Обнаруженный стафилококк является коагулазоотрицательным что значит

Обновлено: 05.05.2024

История применения антибактериальных препаратов переживает определенную цикличность. В доантибиотиковую эру среди возбудителей тяжелых инфекций преобладали Гр(+) возбудители, потом пришли антибиотики, и во время второй мировой основными возбудителями стали Гр(-) возбудители (по принципу «свято место пусто не бывает), но тут Гр(+) опять подняли голову, т.к. выяснилось, что свыше 80% штаммов стафилококков продуцируют пенициллиназу и разрушают бензилпенициллин и аминопенициллины.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: врач – клинический фармаколог Трубачева Е.С.

Staphylococcus aureus делится на две группы – мецитиллинчувствительные (MSSA) и мецитиллинрезистентные (MRSA):

1. MSSA вырабатывают беталактамазы – пенициллиназы, которые разрушают незащищенные пенициллины, но сохраняют высокую чувствительность к оксациллину и цефазолину. Кроме того они обладают лейкоцидином Пантона-Валентайна, который вызывает распад тканей практически в любом очаге, что служит косвенным подтверждением стафилококковой инфекции еще до получения микробиологического анализа.

2. MRSA в свою очередь подразделяются на госпитальные, которые характеризуются тем, что:

• являются полирезистентными, т.е. нечувствительные ко всему классу бета-лактамов, включая карбапенемы;
• у них отсутствует лейкоцидин Пантона-Валентайна, поэтому реже возникают деструктивные процессы (пациенты просто тихо и долго гниют, в отличие от инфекций, вызванных дикими штаммами)
• вызывают нозокомиальные пневмонии, инфекции кожи, ран, сепсис, бак эндокардит протезированных клапанов, инфекции имплантов.

и внебольничные MRSA, характеризующиеся:

• полирезистентностью;
• наличием лейкоцидина Пантона-Валентайна, благодаря которому они более агрессивны и вызывают некротизирующие заболевания кожи, сосудов и легких (особенно четко роль лейкоцидина Пантона-Валентайна видна в развитии некротизирующей пневмонии);
• в основном характерны для наркоманов и лиц без определенного места жительства.

Факторами риска MRSA инфекций являются

• назофарингеальная колонизация MRSA;
• лечение бета-лактамами (выбивается чувствительная флора и ее место занимает MRSA;
• нахождение в ОРИТ;
• повреждение кожи при длительной госпитализации более 2-х недель (п/о раны, ожоги, язвы);
• внутрисосудистые катетеры и импланты;
• мед. работники и члены их семей (соседи – реаниматологи или хирурги, если семьи между собой общаются)

Для чего мы все это вспоминаем? Дело в том, что основные проблемы, связанные со стафилококковой инфекцией, это:

• Широкое распространение в медицине и как следствие недооценка проблемы.
• Назначение эмпирической терапии без учета риска MRSA, и как следствие – отсрочка адекватной терапии, что в случае золотистого стафилококка в прямом смысле смерти подобно.
• Клиническая эффективность антибиотика in vitro не всегда тоже самое что in vivo (мы все таки отличаемся от чашки Петри).
• Неадекватное дозирование и длительность терапии (недостаточные дозы и короткие курсы) – отсюда осложнения и рецидивы.
• Высокая летальность при неадекватной терапии

Проводить антистафилококковую терапию меньше 3-х, а то и 4-х недель нельзя, так как для этого возбудителя характерно развитие метастатических очагов и весь процесс пойдет по новому, только с учетом еще и того, что возбудитель окажется резистентным к ранее проводимой терапии.

Когда можно лечить 2 недели стафилококковую инфекцию?

• В/в катетер или другой источник инфекции удален (хорошо если катетер, а если речь об импланте – его же не удалишь).
• Инфекционный эндокардит исключен по данным чрезпищеводной ЭХО-КГ.
• Отсутствуют импланты (протезированный клапан, кардиостимулятор, А-В фистула).
• Нормализация температуры и отрицательная гемокультура в течение 72 ч после удаления источника инфекции.
• Нет признаков метастатических очагов на других органах и тканях.

Во всех остальных случаях лечим 21-28 дней. А что происходит у нас? Максимум 10-14 дней пролечили и отпустили.

Антистафилококковые препараты мы обязаны назначить сразу как только получили положительную гемокультуру на стафилококк однократно! И только потом проводим повторную проверку, так как максимально раннее начало антибактериальной терапии в 2-3 раза снижает летальность.

Итак, как уже стало понятно, основную проблему представляют устойчивые формы S.aureus. Для их эрадикации были синтезированы и предлагаются к использованию следующие препараты

• Гликопептиды – Ванкомицин (1958 год) – категория доказательств IА
• Стрептогранины – Синерцид (в РФ отсут)
• Оксазолиндиноны – Линезолид – категория доказательств IА
• Липопептиды – Даптомицин – категория доказательств IА – Тигециклин – категория доказательств IIВ

1. Ванкомицин

Внедрен в практику в 1958 году, а первый устойчивый штамм стафилококка поймали только в 1996 году. Проблема с ванкомицинустойчивыми штамма стафилококка в том, что до сих пор нет отработанных схем преодоления этой самой устойчивости. Помимо прочего у возбудителей непрерывно нарастает МПК (минимальная подавляющая концентрация) к ванкомицину и сейчас при МПК 2 мы говорим о резистентном штамме.

Еще одна проблема – это плохо очищенные формы препарата. Если ванкомицин плохо очищен, то риск токсических нефропатий достигает 20%. К сожалению надо констатировать тот факт, что Ванкомицин отечественного разлива относится к плохо очищенным формам.

Основным и самым грозным осложнением является развитие острой почечной недостаточности, а она развивается у 40% пациентов, если дозировка препарата составляет более 4 гр/сут. А потому вводить данный препарат можно только под контролем клиренса креатинина (КК). То есть первый анализ мы проводим до введения препарата, второй через 2-3 дня и смотрим, если имеет место падение КК: если он падает на 25% – это говорит о нефротоксичном действии препарата, если на 50%, то препарат следует немедленно отменить.

Ванкомицин является бактериостатическим антибиотиком, эффективность действия мы оцениваем не ранее чем через 72 часа, а то и на 5-е сутки от начала терапии. Доза должна подбираться в соответствии с МПК возбудителя и под постоянным контролем клиренса креатинина. То есть для использования этого препарата нам необходимы хорошая клиническая и микробиологическая лаборатории.

Современные рекомендации по дозированию препарата выглядят следующим образом:

У Вас есть возможность это делать? У меня такой возможности не было и нет до сих пор, а потому мы до сих пор используем этот препарат как саперы на минном поле, где ошибиться можно только один раз.

Активность против MSSA у Ванкомицина сопоставима с плацебо, а значит применять его можно только при верифицированной MRSA, либо комбинировать с препаратами, активными против MSSA (цефазолином, например)

Следует так же помнить о том, что Ванкомицин, в виду строения его молекулы, а особенно ее размера, плохо проникает в ткани и проблемными его локализациями будут дыхательные пути, ЦНС, клапаны сердца и кости. А потому быстрого действия там не дождешься и терапия требуется очень и очень длительная.

В заключении хотелось бы сказать, что препарат хорош, но будет лучше, если вы его не будете назначать в самостоятельном режиме, а вызовете врача – клинического фармаколога, ибо назначение и дозировка таких вот препаратов входит в его непосредственные обязанности.

Что делать если клин. фарма нет, а пациент есть. И что надо соблюсти, чтобы безопасно применять ванкомицин?

• Использовать хроматографически очищенные препараты – Ванкоцин, Эдицин (в настоящих условиях это практически невозможно, торги они не выигрывают)
• Требуется коррекция гиповолемии, сердечной недостаточности (перфузия почек должна быть нормальное, иначе усугубим нефротоксический эффект)
• Избегать комбинаций с нефро- или ототоксичными препаратами (аминогликозидами, НПВС и т.д.)
• Коррекция режима дозирования по клиренсу креатинина. Если в течение 2-3-х дней он снизился вдвое от изначального, а данных за то, что он мог рухнуть не только от Ванко нет – это проявление нефротоксичности препарата.

2. Линезолид

Является чистым бактериостатиком. Производителем неоднократно заявлялось, что препарат эффективнее Ванкомицина, однако проведенные независимые метаанализы клинических исследований хорошего качества рандомизированных и с двойным слепым контролем показали, что единственное, где Линезолид имеет преимущество – это вентилятор-ассоциированный пневмонии, вызванные MRSA. В других случаях, в т.ч. и стафилококковой пневмонии, преимуществ нет никаких. Зато стоимость лечения повышается в разы.

Еще один момент, о котором умалчивается – это безопасность применения Линезолида. Да, нефротоксичности нет, но по данным того же метаанализа частота возникновения тромбоцитопений при его использовании в 11,72 раза выше чем в группе плацебо.

Таким образом, Линезолид является препаратом выбора при нозокомиальной вентилятор-ассоциированной MRSA пневмонии, где при его использовании летальность ощутимо ниже, чем при использовании ванкомицина.

3. Тигециклин (или тайгециклин)

Давайте разберемся и с ним, тем более к вам будут часто приходить и рассказывать про него как про самый препаратистый антибиотик в мире.

• Препарат позиционируется как новый класс антибиотиков, на деле это производный тетерациклина со всеми исходящими отсюда последствиями.
• Он является бактериостатиком, как все тетрациклины
• Имеет хорошую тканевую фармакокинетику, но при этом крайне низкие концентрации в плазме крови (ангиогенные инфекции из его показаний выпадают сразу)

А теперь о том, куда его следует применять:

• В качестве средства целенаправленной этиотропной терапии НИ, вызванных полирезистентными бактериями:
• БРЛС: альтернатива карбопенемам
• Ацинетобактер – альтернатива сульбактаму
• Клебсиела и E.coli – устойчивые к карбопенемам
• Stenotrophomonas maltophilia

Повторюсь еще раз, место его применения это ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННАЯ ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ, т.е. когда микроб четко установлен в результате бактериологического исследования вместе с чувствительностью к антибиотикам.

Повторюсь еще раз – место этого препарата в лечении грам-отрицательной инфекции, но никак не стафилококков. Да и вообще это препарат крайне глубокого резерва, как по характеристикам, так и по цене, т.к. в ближайшие 10 лет не будет ни одного нового препарата с Гр(-) активностью, так как их просто нет даже в проекте (медицина традиционно не успевает за возбудителями, а только пытается их догонять, о чем мы в самом начале и говорили, прослеживая эволюцию возбудителей)

4. Даптомицин.

Препарат появился у нас недавно, хотя во всем мире применяется уже очень давно (в Штатах с 2003 года)

Препарат относится к классу липопептидов и от всех имеющихся на данный момент антиMRSA препаратов отличается тем, что является бактерицидным. И этот самый эффект развивается у него очень быстро и нам не надо ждать нескольких дней. То есть антибактериальный эффект мы можем оценивать как и у всех бактерицидных препаратов через 48 часов от начала применения, а это очень важно у больных в тяжелом состоянии. Еще одним несомненным плюсом является то, что не происходит лизиса клеток и не увеличивается интоксикация.

Основными показаниями к применению являются:

• Эндокардит,
• Менингит,
• Остеомиелит,
• Инфекции у больных с нейтропенией,
• Сепсис стафилококковой этиологии

Также препарат может использоваться в эмпирической терапии (кстати, единственный из всех имеющихся на данный момент) Гр(+)инфекций, так как активность против MSSA и MRSA одинаковая.

Кроме того, препарат проявляет активность против MRSA в биопленках, а значит нет необходимости в удалении протезов и имплантов. А значит Даптомицин показан при ангиогенных инфекциях (бактериемиях), остеомиелите, бактериальном эндокардите.

• Препарат откровенно дорог
• В связи с крупным размером молекулы имеются проблемы с тканевой кинетикой, а потому пневмонии и инфекции ЦНС на данный момент мы им не лечим.
• Побочные эффекты – миалгии, производитель говорит о необходимости следить за КФК и обращать пристальное внимание на пациентов уже имеющих подобные проблемы.
• Описано несколько случаев эозинофильных пневмоний, а потому и на это следует обращать внимание, так как при своевременной диагностике и вовремя назначенной терапии, данный вид пневмонии проходит без следа.

Итак, сводя все к общему знаменателю:

Ванкомицин мы используем тогда, когда у нас верифицирован MRSA стафилококк, имеется хорошая микробиологическая лаборатория, которая нам даст его МПК и это МПК не будет больше 2 (иначе он уже резистентен), в наличие есть клинический фармаколог, который посчитает дозу, будет ее контролировать и корригировать согласно изменениям клиренса креатинина. Но при этом мы помним о том, что препарат не работает на MSSA. И конечно же мы продолжаем помнить о его высокой нефротоксичности, если не имеем возможности пользоваться высокоочищенными формами.

Тигециклину нечего делать антистафилококковой терапии, этот препарат предназначен только для этиотропной терапии Гр(-)инфекции.

В связи с высокой активностью против MRSA и MSSA, быстрым бактерицидным эффектом является препаратом выбора при ангиогенных инфекциях, сепсисе и инфекционном эндокардите, а также препаратом выбора при эмпирической терапии MRSA+MSSA. Не использовать при лечении нозокомиальных пневмоний и инфекций ЦНС.

Прошло много лет после написания первой статьи, посвященной лечению инфекций, вызванных золотистым стафилококком. За это время автор, будем надеяться, немного помудрела и приобрела кое-какой опыт в более детальной диагностике вышеупомянутых состояний, чем и хотела бы поделиться с многоуважаемой аудиторией в надежде, что, возможно, поможет каждому из вас в рутинной ежедневной работе, так как с этой зверюшкой сталкивается буквально каждый, кто надел белый халат и уж тем более хирургический костюм.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Прошло много лет после написания первой статьи, посвященной лечению инфекций, вызванных золотистым стафилококком. За это время автор, будем надеяться, немного помудрела и приобрела кое-какой опыт в более детальной диагностике вышеупомянутых состояний, чем и хотела бы поделиться с многоуважаемой аудиторией в надежде, что, возможно, поможет каждому из вас в рутинной ежедневной работе, так как с этой зверюшкой сталкивается буквально каждый, кто надел белый халат и уж тем более хирургический костюм.

Сначала повторим общеизвестные факты: S.aureus относится к грамположительным коккам и являются чуть ли не основной причиной большого количества инфекций кожи и мягких тканей, а так же ведущей причиной послеоперационных раневых инфекций.

Выделяют следующие разновидности золотистого стафилококка:

• Дикий S.aureus
• MSSA – метициллин-чувствительные стафилококки
• MRSA – метициллин-резистентные, которые обладают устойчивостью ко всему бета-лактамному ряду, сохраняя клинически важную чувствительность к ванкомицину, линезолиду и тигециклину
• VRSA и VISA – ванкомицин-устойчивые штаммы, к счастью, крайне редко встречающиеся и в основном наблюдающиеся в отделениях онкогематологии научно-исследовательских центров у пациентов, проходящих курс полихимиотерапии с последующей трансплантацией костного мозга

И сейчас обсудим первые три более подробно, так как именно они являются той причиной, ради которой повторно поднята данная тема, в том числе и по просьбам читателей (за что выражаем отдельную признательность).

Первое, что необходимо не просто запомнить, а буквально зазубрить наизусть – золотистый стафилококк, он же S.aureus, является нормальным жителем на неповрежденной коже и слизистых оболочках. Еще раз – нормальным, но только на неповрежденной коже и вне зависимости от антибиотикочувствительности пойманных экземпляров. Если кожа по тем или иным причинам поражается (например, сахарным диабетом) или повреждается, стафилококк тут же из милого соседа превращается в злейшего врага. Все как у людей – стоит дать слабину, и ближайшие соседи начнут добивать с ласковой улыбкой.

Таким образом, когда вы получаете результат микробиологического исследования образца, взятого с кожи (или из носоглотки), и видите там золотистого стафа, то должны понимать, кто перед вами, и насколько этот кто-то имеет отношение к текущему процессу.

Второе: если клиника отсутствует, а стафилококк посеялся, надо сделать что? Правильно, повторить посев еще раз. Золотистый стафилококк – это один из немногих микробов, чье наличие в отделяемом материале надо проверять дважды. Единственное исключение – это кровь, взятая непосредственно из сосудистого русла, чаще всего из вены. Наличие стафилококка в крови является поводом к немедленному назначению антибактериальной терапии, так как прямо указывает на наличие инфекции кровотока, а уж какого она генеза, спонтанного или ятрогенного, разбираться будете позже. Во всех остальных ситуациях проводится пересев с тщательным соблюдением техники забора материала (со стенок раны, а не гной, состоящий из дохлых нейтрофилов и нападавших сверху стафилококков) и правил асептики и антисептики, чтобы собственными стафилококками с кожи вновь забранный материал не контаминировать.

Чтобы понять, друг перед нами или враг, познакомимся со стафилококками более подробно.

1. Дикий S.aureus, не видавший ни одного антибиотика, выглядит так

И нет, автор не сошла с ума – резистентность к ванкомицину у природных диких золотистых стафилококков – совершенно нормальное явление. Более того, попытка лечить такого возбудителя ванкомицином считается грубейшей ошибкой и закончится полным провалом в силу природной устойчивости к данному препарату. Это третье, о чем помнить необходимо.

Где мы встречаем таких S.aureus чаще всего? В носоглотках грудных младенцев или в их же кале, если придумали посеять. Почему? Потому что это представитель нормальной микрофлоры кожи, и ребенок сглатывает то, что живет в его носоглотке или слизывает с кожи матери. Надо лечить? В данной ситуации – ни в коем случае, иначе побьете нормальную микрофлору кожи и слизистых, и если очень повезет, то для ребенка это пройдет без последствий, но, скорее всего, получим стафилококка, вооруженного пенициллиназами, или MSSA. Повторимся еще раз – только в случае отсутствия клинической картины можно принимать такого рода решения. Во всех иных случаях необходима антибактериальная терапия, причем на длительный (до 28 суток) период времени.

При каких состояниях мы можем увидеть подобных возбудителей?

• Практически при всех инфекциях кожи и мягких тканей
• При внутрибольничных раневых инфекциях
• При диабетической стопе
• У внутривенных наркоманов

Типичным для клинической картины будет довольно агрессивное течение заболевания с яркими клиническими проявлениями ввиду того, что именно такой вид стафилококка обладает определенным набором ферментов, очень быстро расплавляющим окружающие ткани с образованием полостей и большим количеством гнойного отделяемого.

на антибиотикограмме будет выглядеть приблизительно так, оксациллин-резистентный, но ванкомицин-чувствительный (хотя при таком значении МПК уже возможны варианты)

Когда встречается? Все многообразие ятрогенных ВБИ к вашим услугам – почти все раневые инфекции и послеоперационные гнойные осложнения вне зависимости от их локализации. Повторимся в очередной раз – руки надо мыть, и мыть правильно. А еще закрывать маской не только рот, но и нос всем, кто хоть как-то касается открытых ран вне зависимости от причин их образования, так как стоит ране появиться, как стафилококк мгновенно превращается в зверя, осложняющего течение любого послеоперационного периода, особенно после операций, связанных с установками импланта. Более подробно о лечении предлагаем почитать в первой статье.

1. В последнем пункте автор, по идее, должна была бы предложить испугаться самыми страшными ванкомицин-резистентными стафилококками и предложить схватиться за голову, но глядя на следующий набор антибиотикограмм, мы предлагаем посмотреть на то, что обычно сваливается с рук медицинского персонала в раны пациентов или контаминирует их биологический материал, который собран или хранится неправильно. Слава микробиологии, что подобные возбудители для пациентов, которые сохранили хоть какие-то остатки неспецифического иммунитета, не опасны, так как проходя эволюционные пути борьбы с ванкомицином, они почти полностью теряют факторы вирулентности. Но так как такие находки – это будни любой микробиологической лаборатории, то и вы о них тоже должны иметь представление. Уточним еще раз – это результаты посевов при полном отсутствии клинической картины бактериальной инфекции.

А теперь, тихо-тихо прошепчем, что иногда так может выглядеть приболевший микробиологический анализатор, который все, что в него не поставят, может определять как подобную страшную зверюгу. Хотя у вашего анализатора может быть какая-то своя болячка, и эти болячки лучше все-таки знать. Именно такого рода антибиотикограммы, как ничто другое наглядно показывают необходимость развития клинического мышления для умения отличать истинного возбудителя от контаминанта или нормального жителя человеческого организма, а также необходимости понимания, как работают методы микробиологической диагностики и варианты их ограничения.

Подведем краткие итоги нынешнего разговора:

• Стафилококк на неповрежденной коже и в носоглотке является нормальным представителем микромира, и лечить его не надо, более того, это может наносить прямой вред (как минимум кошельку)
• Существует целый перечень профессий, где носительство стафилококка строго нежелательно, и именно для этого проводятся контролирующие посевы среди медицинского персонала и работников пищевой отрасли
• Необходимо уверенно различать не только дикие и внутрибольничные штаммы, но и градацию по MRSA и MSSA, так как это прямо влияет на решение о применении конкретных препаратов при проведении эрадикационной терапии
• Антибиотикотерапия стафилококковых инфекций должна быть длительной, а не прерываться через 7-10 дней, даже если пациент демонстрирует положительную динамику. Недобитые золотистые стафилококки умеют метастазировать. Более подробно смотрим предыдущую статью
• Так как S.aureus занимает одно из ведущих мест в структуре внутрибольничных инфекций, особенно связанных с установкой имплантов, правила асептики и антисептики при работе с оными должны соблюдаться максимально жестко, иначе можно повторить дело Хабаровского кардиоцентра

Надеемся, что наш сегодняшний разговор был полезен и прояснил наиболее частые вопросы, связанные с микробиологическими особенностями S.aureus.

Стафилококк золотистый (Staphylococcus aureus) — наиболее патогенный вид стафилококков, возбудитель гнойно-воспалительных поражений у человека.

Золотистый стафилококк у здоровых людей

Золотистый стафилококк чаще всего колонизирует носовые ходы, подмышечные области. Хроническое носительство типично для персонала медицинских учреждений, больных атопическими дерматитами, наркоманов.

Основным резервуаром золотистых стафилококков у здоровых людей является полость носа. Однако золотистые стафилококки также могут обитать и в гортани, в области промежности, в подмышечных областях, на волосистой части кожи головы и в желудочно-кишечном тракте.

В первые 2 года жизни только 20 % детей являются носителями золотистых стафилококков в полости носа. В 4–6 лет золотистые стафилококки имеются в носу у 30–50 % детей. Золотистые стафилококки обнаруживаются в полости носа у 12–50 % взрослых, не связанных с больницами.

После госпитализации носителями, в основном больничных штаммов золотистых стафилококков, становится 20–30 % пациентов. Особенно это касается пациентов, принимавших антибиотиками, больных диабетом или инфекционными заболеваниями находящихся на гемодиализе. Больничные штаммы золотистых стафилококков ответственны за многие гнойные заболевания и раневые инфекции в стационарах. Наличие золотистых стафилококков в носовых ходах может быть причиной возникновения раневых инфекций.

Среди медицинского персонала носительство золотистого стафилококка в носовых ходах может достигать 35 %.

Золотистый стафилококк появляется после первой менструации у 5–15 % женщин. Количество носительниц золотистого стафилококка увеличивается во время менструаций и достигает 30 % женщин.

Staphylococcus aureus является уреазо-продуцирующей бактерией. Поэтому присутствие Staphylococcus aureus в желудке пациента может стать причиной ложноположительных результатов уреазных тестов на Helicobacter pylori, включая быстрый уреазный тест при биопсии (Старостин Б.Д.).

Метициллин-резистентный золотистый стафилококк

Некоторые штаммы золотистого стафилококка приобрели резистентность к широкому кругу антибиотиков, в частности к пенициллинам (метициллин, диклоксациллин, нафциллин, оксациллин и т.д.) и цефалоспоринам. Эти штаммы, называющиеся метициллин-резистентые (или метициллинрезистентые, или MRSA от англ. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus) золотистые стафилококки , получают широкое распространение. В США количество зараженных метициллин-резистентым золотистых стафилококков увеличивается на 10 % ежегодно. Заражение метициллин-резистентым золотистым стафилококком возможно в любых общественных местах. Смертность от инфекций метициллин-резистентного золотистого стафилококка составляет около 30 %. Ежегодно только в США от инфекций, обусловленных метициллин-резистентым золотистым стафилококком, умирают более 20 тысяч человек.

Анализ кала и другого биологического материала на золотистый стафилококк

Количество золотистого стафилококка определяется при анализе кала на дисбактериоз. Кроме того, исследование на золотистый стафилококк и метициллин-резистентный золотистый стафилококк кала, отделяемого ротоглотки, носа, околоносовых пазух и другого биологического материала выполняется при подозрении на стафилококковую инфекцию или бактерионосительство, а также при периодическом обследование медицинского персонала хирургических отделений стационаров и родильных домов. В норме в результатах анализов золотистый стафилококк должен отсутствовать.

Так как золотистый стафилококк является единственным коагулаза-положительным патогенным стафилококком, то определение типа стафилококка (S. aureus или нет) в биологическом материале человека производится с помощью теста на коагулазу.

Антибиотики, активные в отношении золотистого стафилококка

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении золотистого стафилококка: кларитромицин, азитромицин, джозамицин, амоксициллин, рифаксимин, фуразолидон, нифуроксазид, ванкомицин, нифурател, ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин, клиндамицин, тетрациклин, линкомицин, клотримазол. Большинство метициллин-резистентных золотистых стафилококков устойчивы к ципрофлоксацину, рокситромицину. Метициллин-чувствительные штаммы золотистых стафилококков чувствительны к левофлоксацину, моксифлоксацину, рокситромицину.

В отношении Staphylococcus aureus также активны насыщенные жирные кислоты, в большей степени те из них, которые имеют от 8 до 16 атомов углерода. Антибиотическая активность насыщенных жирных кислот существенно зависит от кислотности среды. При увеличении рН от 6 к 7 активность, например, лауриновой кислоты по отношению к Staphylococcus aureus быстро падает.

Стафилококк золотистый в систематике бактерий

Вид золотистый стафилококк относится к роду стафилококки (Staphylococcus), который входит в семейство Staphylococcaceae, порядок Bacillales, класс Bacilli, тип Firmicutes, Terrabacteria group, царство Бактерии.

Стафилококки (лат. Staphylococcus) — род повсеместно распространённых грамположительных бактерий-кокков.

Стафилококки. Общие сведения

Стафилококки встречаются в норме на всем протяжении желудочно-кишечного тракта человека, включая желудок (О.В. Добровольский, С.Ю. Сереброва), а также на коже, слизистой оболочке респираторных органов и в урогенитальном тракте.

Стафилококки представляют собой неподвижные шарообразные клетки диаметром от 0,5 до 1,5 мкм, располагающиеся одиночно, парами или гроздьями. Не образуют спор.

Стафилококки лучше других бактерий переносят воздействие высокой температуры, света, высушивания и химических агентов. Они выдерживают нагревание до 60°С в течение часа, а отдельные штаммы — до 80°С в течение получаса и 10 минут при нагревании до 150°С, солнечный свет в течение 10-12 часов, сухой жар — до 2-х часов. Стафилококки устойчивы к повышенному содержанию хлористого натрия (поэтому они хорошо сохраняются в консервированных продуктах), чистому этанолу и фенолу. Оптимальная температура для развития стафилококков 30–37 °С.

Частота выделения некоторых видов стафилококков от человека и ряда сельскохозяйственных и домашних животных (Широкова И.Ю.).

Вид стафилококков	Вид хозяев (%)
	человек	ослы	овцы	козы	кошки
S. aureus	4,6	2,9	37,5	19,7	13,0
S. epidermidis	23,6	2,3	6,7	9,2	6,0
S. hominis	26,9	6,9	—	—	—
S. capitis	4,7	2,3	—	—	1,0
S. haemolyticus	11,8	—	—	18,5	2,0
S. warneri	4,6	—	2,5	13,0	—
S. saprophyticus	8,4	4,6	5,0	3,8	—
S. cochnii	4,2	2,3	—	1,7	—
S. xylosus	9,9	10,3	11,7	6,6	2,0
S. simulans	1,3	—	7,5	—	4,0
S. intermedius	—	—	—	—	10,0
S. felis	—	—	—	—	45,0
S. sciuri	—	25,1	17,5	5,8	6,0

Стафилококки ассоциируются с целиакией и воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК), сепсисом, ринитом, астмой, атопическим дерматитом (Staphylococcus aureus), ассоциированной с антибиотиками диареей (Staphylococcus aureus), угревой сыпью, эндометритом (Карпеева Ю.С. и др.).

Стафилококки в систематике бактерий

Род стафилококки входит в семейство Staphylococcaceae, порядок Bacillales, класс Bacilli, тип Firmicutes, Terrabacteria group, царство Бактерии.

В род стафолококки входят следующие виды: S. agnetis, S. argensis, S. argenteus, S. arlettae, S. aureus (стафилококк золотистый), S. auricularis, S. capitis, S. caprae, S. carnosus, S. chromogenes, S. cohnii, S. condimenti, S. delphini, S. devriesei, S. epidermidis (стафилококк эпидермальный), S. equorum, S. faecalis, S. felis, S. fleurettii, S. gallinarum, S. haemolyticus, S. hominis, S. hyicus, S. intermedius, S. kloosii, S.leei, S. lentis, S. lugdunensis, S. lutrae, S. lyticans, S. massiliensis, S. microti, S. muscae, S. pasteuri, S. petrasii, S. pettenkoferi, S. piscifermentans, S. pseudintermedius, S. pseudolugdunensis, S. rostri, S. saccharolyticus, S. saprophyticus (стафилококк сапрофитный), S. schleiferi, S. schweitzeri, S. sciuri, S. simiae, S. simulans, S. stepanovicii, S. succinus, S. vitulus, S. warneri, S. xylosus.

• S. capitis:
  • Staphylococcus capitis subsp. capitis
  • Staphylococcus capitis subsp. urealyticus
  • Staphylococcus carnosus subsp. carnosus
  • Staphylococcus carnosus subsp. utilis
  • Staphylococcus cohnii subsp. cohnii
  • Staphylococcus cohnii subsp. urealyticus
  • Staphylococcus equorum subsp. equorum
  • Staphylococcus equorum subsp. linens
  • Staphylococcus hominis subsp. hominis
  • Staphylococcus hominis subsp. novobiosepticus
  • Staphylococcus petrasii subsp. croceilyticus
  • Staphylococcus petrasii subsp. jettensis
  • Staphylococcus petrasii subsp. petrasii
  • Staphylococcus petrasii subsp. pragensis
  • Staphylococcus saprophyticus subsp. bovis
  • Staphylococcus saprophyticus subsp. saprophyticus
  • Staphylococcus schleiferi subsp. coagulans
  • Staphylococcus schleiferi subsp. schleiferi
  • Staphylococcus sciuri subsp. carnaticus
  • Staphylococcus sciuri subsp. rodentium
  • Staphylococcus sciuri subsp. sciuri
  • Staphylococcus succinus subsp. casei
  • Staphylococcus succinus subsp. succinus
  • группа Staphylococcus epidermidis: S. epidermidis, S. capitis, S. warneri, S. haemolyticus, S. hominis и S. saccharolyticus
  • группа Staphylococcus saprophiticus: S. saprophyticus, S. cohnii и S. xylosis
  • группа Staphylococcus simulans: S. simulans и S. carnosus
  • группа Staphylococcus sciuri: S. sciuri и S. lentus

  Коагулаза-положительные и коагулаза-отрицательные стафилококки

  В зависимости от способности продуцировать коагулазу, экстрацеллюлярный фермент, вызывающий свертывание плазмы крови, стафилококки подразделяются на коагулаза-положительные (коагулазопозитивные) и коагулаза-отрицательные (коагулазонегативные).

  Коагулаза-положительными являются 5 видов стафилококков: Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк), Staphylococcus delphini, Staphylococcus hyicus, Staphylococcus intermedius, staphylococcus lutrae, staphylococcus schleiferi subsp. coagulans, среди которых патогенный для человека только золотистый стафилококк. Кроме стафилококков коагулаза-положительной является бактерия Yersinia pestis — возбудитель чумы.

  К коагулаза-отрицательным относятся эпидермальный и сапрофитный стафилококки, а также Staphylococcus caprae, Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus hominis, Staphylococcus lugdunensis, Staphylococcus pettenkoferi, Staphylococcus schleiferi, Staphylococcus warneri, Staphylococcus xylosus и другие виды. Коагулаза-отрицательные стафилококки менее патогенны, чем коагулазо-положительные.

  Коагулаза-отрицательные стафилококки входят в состав нормальной микрофлоры кожи человека и обычно не вызывают серьёзных заболеваний. Staphylococcus lugdunensis более вирулентны, чем другие коагулаза-отрицательные стафилококки и, в случае имплантируемых медицинских изделий или катетеров, Staphylococcus lugdunensis могут быть причиной тяжело текущих инфекций костей и суставов, возникающих у пациентов, находящихся на лечении в стационаре.

  При исследовании биологического материала человека при положительном тесте на коагулазу делается вывод о наличии золотистого стафилококка.

  Стафилококки при анализе кала на дисбактериоз

  При микробиологическом анализе кала на дисбактериоз отдельно подсчитывают коагулаза-положительные (фактически золотистый стафилококк) и коагулаза-отрицательные (в основном это эпидермальный и сапрофитный) стафилококки. При этом в норме золотистый стафилококк должен отсутствовать, а количество коагулаза-отрицательных стафилококков не должно превышать 10 4 колониеобразующих единиц (КОЕ) на 1 г кала.

  Коагулаза-отрицательные стафилококки обнаруживаются в кале у 15,0±3,0 % здоровых людей, причем среднее содержание в 1 г кала от 800 до 3200 КОЕ (М.Д.Ардатская, О.Н.Минушкин).

  • Staphylococcus epidermidis:
    • дети до года —
    • взрослые —
    • лица пожилого возраста —
    • дети до года —
    • взрослые и лица пожилого возраста —

    Терапия при избыточном количестве стафилококков в кале

    При избыточном росте стафилококка, как следствии дисбактериоза кишечника, кроме бактериофагов, при медикаментозной терапии применяются различные пробиотки (Бифидумбактерин, Бифиформ, Лактобактерин, Ацилакт, Линекс и др.) и/или адекватные конкретному штамму стафилококка и причине дисбактериоза антибиотики (у взрослых).

    Антимикробные средства, активные в отношении стафилококков

    Антимикробные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении стафилококков: кларитромицин, джозамицин, амоксициллин, рифаксимин, фуразолидон, нифуроксазид, тетрациклин, линкомицин, клотримазол. Ванкомицин и азитромицин активны в отношении Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis. Нифурател — в отношении Staphylococcus aureus. К ципрофлоксацину чувствительны S. aureus, S. haemolyticus, S. hominis и S. saprophyticus. Большинство метициллин-резистентных стафилококков устойчивы и к ципрофлоксацину. Метициллиночувствительные штаммы Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis, а также Staphylococcus saprophyticus и Staphylococcus haemolyticus чувствительны к левофлоксацину. Метициллиночувствительные штаммы Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis чувствительны к моксифлоксацину.

    Читайте также:

      
    • Паразиты вызывающие туберкулез легких
      
    • Какие инфекции от пореза
      
    • Гидрартроз коленного сустава лечение народными средствами
      
    • Как не заразиться паразитами от соленой рыбы
      
    • Чем помочь крысе при отравлении