Обработка почвы при токсокарозе

Обновлено: 15.04.2024

В статье представлены современные данные о ларвальных гельминтозах у детей, самым распространенным и трудно диагностируемым из которых является токсокароз, имеющий тяжелое хроническое течение с выраженным иммуносупрессивным эффектом и полиорганными пораже

The article represents the modern data on larva migrans in children, toxocariasis being the most widespread and difficultly diagnosed among them, with severe clinical course, pronounced immunosuppressing effect and multiple affections of organs. Pathogenesis, therapy and prevention of the disease are discussed.

Распространенность гельминтозов среди жителей различных континентов Земли огромна: на каждого жителя Африки приходится более двух видов гельминтов, в Азии и Латинской Америке более одного вида, в Европе поражен каждый третий житель. В России практически каждый человек в течение жизни переносит паразитарное заболевание, причем чаще страдают дети [1]. По величине ущерба, наносимого здоровью людей, гельминтозы занимают 4-е место после диареи, туберкулеза и ишемической болезни сердца. Ежегодно в мире от гельминтозов погибают 135 тыс. человек, причем число это неуклонно растет [2].

санитарно-гигиенические — высокий уровень контаминации окружающей среды яйцами гельминтов в результате сброса необезвреженных сточных вод и стоков животноводческих комплексов; недостаточные гигиенические навыки населения, привычка удобрять почву экскрементами;
миграционными — усилением миграции населения и завозом паразитарных болезней из эндемических стран, вторжением городского населения в сельскую местность (работа на садовых участках, дачах, личных фермах), рост числа бродячих животных;
информационными — малая информированность населения, а порой и врачей о гельминтозах и путях их заражения, профилактика гельминтозов ограничена лишь лечением вновь выявленных случаев заболевания;
этническими — особенности питания населения, а именно употребление сырой или слабообработанной продукции;
экономическими — обеднение населения, удорожание лекарственных препаратов;
экологическими — снижение общей иммунной реактивности.

В настоящее время известно около 270 видов гельминтов, паразитирующих в организме человека, из которых 30 широко распространены на территории России. Гельминты, паразитирующие у человека, относятся к типу плоских червей, среди которых различают два класса: Cestoidea — ленточные черви и Trematoda — сосальщики, и типу круглых червей (класс Nematoda — собственно круглые черви). В зависимости от места паразитирования в организме человека, гельминты подразделяются на просветные, к которым относится большинство патогенных для человека гельминтов, и тканевые. В тканях в свою очередь могут обитать как взрослые особи, так и личинки.

Гельминтозы, при которых основным патогеном являются личинки, мигрирующие или покоящиеся, называют личиночными или ларвальными [3]. Особенностью ларвальных гельминтозов является то, что человек в данной ситуации является промежуточным или случайным хозяином, а жизненный цикл паразита не завершается, личинка не превращается в половозрелую особь и не может дать потомство [4]. Следовательно, такой вид паразитирования является биологическим тупиком. К числу таких гельминтозов относят многие филяриозы, трихинеллез, гнатостомоз, капилляриоз, спарганоз, эхинококкозы, токсокароз и др.

В отсутствие этиологического диагноза, который поставить удается не всегда, этот вид гельминтозов обозначают обобщенным термином Larva migrans, под которым понимают симптомокомплекс, обусловленный паразитированием личинок гельминтов, для которых человек не является естественным хозяином [5–7]. В зависимости от пути проникновения и места паразитирования условно выделяют перкутанные, или кожные, и висцеральные формы. Возбудителями кожной формы являются шистосомы, анкилостомы, некоторые виды филярий. При этом личинки гельминтов проникают в неповрежденную кожу при контакте с водой или почвой, паразитируют в эпидермисе, дерме или гиподерме, а после самопроизвольной гибели личинки, через 1–6 месяцев, наступает полное выздоровление [8]. Это условно доброкачественные гельминтозы. Висцеральная форма, возбудителями которой являются эхинококки, токсокары, цистицерки и др., возникает при проглатывании человеком яиц гельминтов с водой, продуктами питания, частичками почвы и протекает зачастую тяжело, длительно, порой годами и, как правило, не заканчивается спонтанным выздоровлением. Прогноз у данной группы гельминтозов серьезный, вплоть до летального исхода [9].

Наиболее тяжело протекают ларвальные (личиночные) гельминтозы вследствие множественного поражения печени, легких, сердца, почек, головного мозга, органа зрения и др. (токсокароз, однокамерный эхинококкоз, цистицеркоз) или агрессивного роста и метастазов зародышей или яиц паразита (многокамерный эхинококкоз, парагонимоз). Кроме этого, обладая значительной антигенной чужеродностью, мигрирующие личинки вызывают тяжелую общую и местную аллергическую реакцию, вплоть до формирования в тканях эозинофильных гранулем, оказывают механическое и токсическое повреждение [10].

Для гельминтозов характерен широкий диапазон клинических симптомов: от слабовыраженных до генерализованных реакций с множественными поражениями. Именно такая неспецифичность, малоинформативность стандартных методик гельминтологического исследования на яйца глистов, в совокупности с традиционным отсутствием настороженности у городских практических врачей, побудили нас еще раз обратить внимание на эту проблему. Часто правильный диагноз скрывается за самыми разнообразными масками и распознается поздно (рис. 1).

Токсокароз является самым распространенным из ларвальных гельминтозов у детей, пораженность токсокарозом в странах умеренного пояса составляет от 2% до 37%, достигая 92,8% в тропических странах [11–14]. Токсокароз — это зоогельминтоз, имеющий тяжелое хроническое течение с выраженным иммуносупрессирующим эффектом и полиорганными поражениями. Возбудителем токсокароза является нематода из рода Toksokara. Наиболее известны Toksokara catis, паразитирующая в организме кошек, и Toksokara canis, паразитирующая в организме собак, волков, лисиц, песцов и других представителей семейства псовых [15, 16]. Самка Toksokara canis имеет длину 9–18 см, самец — 5–10 см. Взрослые паразиты локализуются в желудке и тонкой кишке окончательных хозяев. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4–6 мес, и каждая самка Toksokara canis откладывает более 200 тыс. яиц в сутки. Яйца выделяются незрелыми и через 5–8 дней инкубации в почве становятся инвазионными, сохраняя жизнеспособность и инвазивность до 10 лет. Кроме этого, широкому распространению токсокароза среди животных способствует совершенный механизм передачи возбудителя, при котором сочетаются прямой (заражение яйцами из окружающей среды), внутриутробный (заражение плода личинками через плаценту), трансмаммарный (передача личинок с молоком) пути передачи и заражение через резервуарных (паратенических) хозяев.

Основной источник опасности для человека — это домашние и бродячие собаки разного возраста. В настоящее время в Москве численность собак превышает 1 млн особей, которые ежедневно оставляют на ее территории около 270 тонн экскрементов, содержащих более 40 тысяч яиц токсокар в каждом грамме! Поэтому каждая вторая проба почвы детских площадок, скверов, парков и территорий вокруг жилых домов содержит яйца этих паразитов [17–20]. У детей заражению может способствовать геофагия, именно поэтому токсокарозом чаще болеют дети дошкольного возраста. Прямой контакт с собакой также может привести к заражению через шерсть, загрязненную почвой, содержащей зрелые яйца токсокар. Ребенок может заражаться круглогодично через загрязненные яйцами почву, продукты питания, воду, руки. Установлена роль тараканов в распространении токсокароза: они поедают значительное количество яиц токсокар и до 25% их выделяют в жизнеспособном состоянии в окружающую среду [21]. Группу риска составляют люди, по роду деятельности контактирующие с животными и почвой.

Человек служит паратеническим (резервуарным) хозяином, являясь для паразита биологическим тупиком, так как токсокары паразитируют у него только в личиночной стадии, не выделяясь в окружающую среду. После проглатывания человеком зрелых яиц, в проксимальном отделе тонкого кишечника из них выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток, затем заносятся в печень и правую половину сердца. Попав в легочную артерию, личинки продолжают миграцию и переходят из капилляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и затем разносятся кровью по разным органам и тканям. Мигрируя, они достигают места, где диаметр сосуда меньше размера самой личинки, и покидают кровяное русло. Личинки токсокар могут оседать абсолютно во всех органах и тканях, сохраняя жизнеспособность в течение длительного времени, периодически активизируясь и возобновляя миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы.

Токсокароз имеет длительное, рецидивирующее течение [22]. Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека [23, 24]. В зависимости от преимущественной локализации личинок выделяют висцеральную и глазную формы токсокароза.

Висцеральный токсокароз встречается чаще как у детей, так и у взрослых и возникает в результате заражения большим числом личинок [25]. Клинические проявления острого токсокароза разнообразны (рис. 2).

Для больных токсокарозом наиболее характерна субфебрильная, реже — фебрильная лихорадка с пиком во второй половине дня, сопровождающаяся недомоганием и ознобом. Как правило, одновременно с лихорадкой выявляется синдром поражения легких, варьирующий в широких пределах: от катаральных явлений до тяжелых астмоидных состояний. Могут наблюдаться рецидивирующие бронхиты, бронхопневмонии вплоть до летального исхода. При рентгенологическом исследовании в этот период выявляются множественные или единичные эозинофильные инфильтраты, так называемый синдром Леффлера. Наряду с синдромом поражения легких часто отмечается увеличение размеров печени, а иногда и селезенки, сопровождающееся болями в животе, тошнотой, рвотой и диарей. Практически у всех больных выявляется лимфаденопатия. В отдельных случаях токсокароз сопровождается развитием аллергического миокардита, панкреатита, поражением почек [26]. Поражение кожи при токсокарозе встречается реже и отличается полиморфностью высыпаний: от эритем до пятнисто-папулезных и уртикарных элементов. Все чаще стали выявлять и поражение центральной нервной системы, которое может протекать в виде эписиндрома, гиперактивности, аффективной неустойчивости, трудностей в учебе. В тяжелых случаях регистрируется менингоэнцефалит, парезы, параличи, нарушения психики. Увязать такие явления непосредственно с токсокарозом весьма проблематично, однако в одном из сероэпидемиологических исследований, проведенном в 1984 г., показана связь затруднений при чтении, невозможности сосредоточиться и низкого уровня интеллекта с заболеванием дошкольников токсокарозом.

Золотым стандартом диагностики любого гельминтоза является паразитологический метод. Однако прижизненный паразитологический диагноз токсокароза практически невозможен, поскольку обнаружить мигрирующие личинки трудно, а идентифицировать их по гистологическим срезам весьма непросто [29].

Клиническо-анамнестическая диагностика токсокароза также затруднительна ввиду полиморфизма и неопределенности клинических проявлений. В повседневной клинической практике своевременная постановка диагноза и назначение специфической терапии — скорее исключение, чем правило. Для облегчения задачи в 1978 г. был предложен диагностический алгоритм (табл.).

При сочетании симптомов и признаков на сумму более 12 баллов целесообразно назначение иммунологической диагностики. В диагностике глазного токсокароза может помочь офтальмологическое обследование с обнаружением личинки в области диска зрительного нерва или в макулярной части.

Диагностика токсокароза на сегодняшний день основывается на лабораторных методах исследования [30]. Одним из постоянных проявлений висцеральной формы токсокароза является лейкоцитоз и стойкая длительная эозинофилия до 30–90%. Наблюдается также умеренная анемия, гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, высокий уровень IgE. При поражении печени отмечаются нарушения ее функции.

Наиболее информативными в диагностике токсокароза являются иммунологические методы, а именно определение титра специфических IgG-антител к Toksokara canis методом иммуноферментного анализа (ИФА), обладающим высокой чувствительностью и достаточной специфичностью при висцеральной локализации гельминта — 93,7% и 89,3% соответственно [31]. Установлена корреляция между клиническими проявлениями, тяжестью процесса и титpами антител. Титp специфических антител 1:800 и выше с большой степенью вероятности свидетельствует о заболевании, а титpы 1:200–1:400 — о носительстве токсокаp при висцеральном токсокаpозе и патологическом процессе пpи токсокаpозе глаза. За лицами с низкими титрами противотоксокарозных антител устанавливается диспансерное наблюдение и пpи появлении клинических признаков болезни рекомендуется проведение специфической терапии. Однако необходимо помнить, что не всегда имеется прямая корреляция между титром антител и тяжестью заболевания, так как токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного. Кроме того, возможны и ложные результаты исследования: ложноположительные могут наблюдаться у больных эхинококкозами, описторхозом (в острой фазе заболевания), миграционной фазой аскаридоза; ложноотрицательные — при токсокарозе глаз, первичном иммунодефиците, длительном течении гельминтоза.

До настоящего времени нет единой схемы специфической терапии токсокароза, базирующейся на научных данных. Обычно применяют противонематодозные препараты, действующие на личиночную стадию гельминтов — альбендазол и мебендазол; ивермектин и диэтилкарбамазин [32]. Все препараты активны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно активны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах. Самым часто используемым является мебендазол, назначаемый в дозе 200–300 мг/сут в 2–3 приема, внутрь, в течение 10–14 дней. Повторный курс проводят через 2 недели. Диэтилкарбамазин назначают в дозе 3–4 мг/кг/сут в 2 приема, внутрь, в течение 21 дня. Однако наиболее широким спектром действия обладает альбендазол, эффективный в отношении большинства кишечных нематодозов и ларвальных цестодозов. Механизм действия альбендазола связан с избирательным подавлением полимеризации бета-тубулина, что ведет к деструкции цитоплазматических микроканальцев клеток кишечного тракта гельминтов. Назначается альбендазол в дозе 10 мг/кг/сут в два приема, внутрь, после еды в течение 10–14 дней. Необходимость повторного курса устанавливается после клинико-лабораторного обследования больного. Побочные явления, возникающие при применении вышеуказанных препаратов, могут быть связаны не только с токсическим действием антигельминтных препаратов, но и с реакцией организма на массовую гибель личинок токсокар. Поэтому в процессе лечения целесообразно назначать антигистаминные препараты, а в ряде случаев и кортикостероиды.

При глазном токсокарозе гранулемы удаляют микрохирургическими методами, для разрушения личинок в средах глаза применяют лазерокоагуляцию [33]. При бессимптомном течении с низкими титрами специфических антител лечение не проводится, а за больными устанавливается динамическое наблюдение.

Критериями эффективности лечения считают постепенное снижение и ликвидацию клинических проявлений токсокароза, уменьшение уровня эозинофилов и специфических антител. Вместе с тем исследования показывают, что в результате лечения процесс снижения уровня специфических антител идет медленно и не охватывает всех пациентов. Клинический эффект от лечения опережает гематологический и иммунологический. При рецидивах симптоматики, сохранении стойкой эозинофилии или повышении титра специфических антител проводят повторные курсы, иногда до 4–5.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводит врач-инфекционист или педиатр на протяжении не менее 6 месяцев. Больные подлежат осмотру 1 раз в 2 месяца и снимаются с учета после 2-кратного отрицательного результата на антитела методом ИФА с интервалом в 3–4 месяца. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Основную роль в контроле заболеваемости токсокарозом играет традиционная профилактика, которая включает в себя соблюдение правил личной гигиены, обязательное обучение детей санитарным навыкам, своевременную дегельминтизацию собак, оборудование мест выгула собак, повышение культурного уровня владельцев собак [34].

Литература

А. С. Боткина 1 , кандидат медицинских наук
М. И. Дубровская, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

В последние годы на территории РФ, в том числе и в Астраханской области, отмечается увеличение числа случаев заражения человека различными инфекционными заболеваниями, как эндемичными, так и неэндемичными для данной территории. К эндемичным относят такие инфекции, как крымская геморрагическая лихорадка, астраханская риккетсиозная лихорадка, коксиеллез (лихорадка Ку) и многие другие [1, 2].

В мире более 2 млрд человек заражены гельминтами. По официальной статистике ВОЗ, причиной более 16 млн из 50 млн летальных исходов, которые ежегодно регистрируют в мире, являются паразитарные и инфекционные заболевания. В последнее время повсеместно увеличивается количество гельминтозов, которые раньше были редким явлением и регистрировались в спорадических случаях [3].

Несмотря на то, что санитарно-эпидемиологическая обстановка в целом по РФ в последние годы характеризуется как стабильная (не считая пандемии новой коронавирусной инфекции), паразитарные болезни продолжают занимать одно из ведущих мест в структуре инфекционной заболеваемости. Ежегодно в стране регистрируются сотни тысяч новых случаев паразитарных болезней. В их структуре особая роль принадлежит так называемым тканевым (ларвальным) гельминтозам, среди которых токсокароз до настоящего времени остается недостаточно изученным и трудно верифицируемым гельминтозом человека. Токсокароз является одним из наиболее часто встречающихся зоонозных гельминтозов в мире. В настоящее время он приобрел устойчивую социально-экономическую значимость и в нашей стране. С начала официальной регистрации (1991 г.) отмечен значительный рост уровня заболеваемости токсокарозом населения РФ, который колебался от 0,03 в 1991 г. до 1,72 на 100 тыс. населения в 2015 г. [4].

С точки зрения зоонозных инвазий, токсокароз является наиболее распространенным и важным для общественного здравоохранения паразитарным заболеванием [6]. Территории юга России характеризуются своеобразными природно-климатическими, экогеографическими и социально-экономическими условиями, определяющими поддержание активности очагов токсокароза. Высокая степень обсемененности яйцами Toxocara canis фекалий собак, значительная численность и плотность последних на селитебных территориях, контаминация почвы, сточных вод канализации и осадков, а также высокая доля жизнеспособных яиц Toxocara canis в объектах окружающей среды создают благоприятные условия для реализации путей передачи и широкого распространения инвазии на юге России [7].

Токсокароз характеризуется тяжелым, длительным и рецидивирующим течением, полиморфизмом клинических проявлений, обусловленных миграцией личинок токсокар в различные органы и ткани. Рост числа бродячих собак в городах, их высокая пораженность токсокарами, интенсивность экскреции яиц половозрелыми гельминтами, обитающими в кишечнике животных, устойчивость яиц во внешней среде являются определяющими факторами распространения инвазии среди людей [8].

Токсокароз – одна из наиболее часто регистрируемых зоонозных гельминтозных инвазий в мире с более высокой распространенностью в тропических регионах и среди сельского населения. Это вызвано личиночной стадией аскарид Toxocara canis, обыкновенного круглого червя собак, и, вероятно, также личиночной стадией Toxocara cati, аскариды кошек. Клинический спектр токсокароза у людей варьирует от бессимптомного течения до тяжелого повреждения органа, вызванного миграцией личинок в основные органы (висцеральная мигрирующая личинка) [9, 10].

Гельминтозы собак причиняют значительный экономический ущерб животноводству и представляют серьезную опасность для здоровья населения [11].

Токсокароз – зоонозное паразитарное заболевание, которое характеризуется попаданием (иначе – миграцией) и ходом вредоносной жизнедеятельности личинок круглых червей (токсокар) в организме человека с частотным поражением внутренних органов или систем. Человек заражается токсокарами при проглатывании яиц паразита вместе с пищей или водой, которые загрязнены испражнениями собак, либо при непосредственном контакте с инвазированными собаками. Опасность болезни усугубляется и тем, что самка токсокары способна за одни сутки отложить около 200 000 яиц. С кровотоком они попадают в ткани и органы носителя, а за сутки число отложенных яиц измеряется уже миллионами. При этом чаще всего заболевают именно дети 1-4 лет.

Протекает заболевание с аллергическими симптомами (зудящие высыпания, лихорадка, гепатоспленомегалия, бронхопневмония, приступы мучительного кашля, удушье, одутловатость лица, образование в органах гранулем, которые содержат личинки токсокар). Встречается токсокарозный офтальмит, при котором поражается задний сегмент глаза (хориоретинит), а также возникает кератит. Глазной токсокароз опасен необратимыми повреждениями глаз (абсцессы, мигрирующие личинки в стекловидном теле, потеря зрения). Болезнь может протекать от нескольких месяцев до нескольких лет. Актуальность исследования и лечения токсокароза связана с тем, что в наше время в связи с экономическими и политическими кризисами в разных странах планеты снижается уровень жизни людей, ухудшаются бытовые условия существования, не соблюдаются санитарно-гигиенические нормы. Токсокароз широко распространен в ряде регионов и стран, например, в Африке, Юго-Восточной Азии. Встречается он и в России, США, Европе. Болезнь в основном распространяется среди бродячих собак и кошек, которые являются пожизненными носителями личинок и выделяют в жилых массивах яйца гельминтов вместе с фекалиями. Показатель средней инфицированности среди собак и кошек – около 16%, но в ряде случаев может достигать и 90% [12, 13].

Токсокароз, вызванный инфицированием личинками Toxocara canis и, в меньшей степени, Toxocara cati и другими видами аскарид, проявляется у человека в виде ряда клинических синдромов. К ним относятся мигрирующие висцеральные и глазные личинки, нейротоксокароз и скрытый или общий токсокароз. Исследования по серологической распространенности показали, что это забытое заболевание особенно распространено среди детей из социально-экономически неблагополучных групп населения как в тропиках, так и в субтропиках, а также в промышленно развитых странах [14].

Увеличение популяций людей и собак, перемещение населения и изменение климата будут способствовать увеличению значимости этого зооноза [14].

Заражению токсокарами подвержены как домашние, так и дикие животные, выступающие чаще всего в качестве окончательных хозяев с различными путями передачи [15].

Паразитические нематоды из рода Toxocara являются социально-экономически важными зоонозными инвазиями. Эти паразиты обычно напрямую передаются человеку-хозяину фекально-оральным путем и могут вызывать токсокароз и связанные с ним осложнения, включая аллергические и неврологические расстройства [16].

В ряде субъектов РФ токсокароз практически не регистрируется на протяжении нескольких лет. Это связано не с благополучной санитарно-эпидемиологической обстановкой, а скорее с неудовлетворительной клинической и лабораторной диагностикой этой инвазии. Подтверждением тому служат многочисленные серо-эпидемиологические исследования населения, по результатам которых доля серопозитивных лиц колеб-лется от 5% до 46%. Широкое распространение токсокароза среди населения во многом зависит от проблемы несоблюдения правил содержания домашних собак, наличия большого количества бродячих животных, отсутствия мер по систематической контролируемой дезинвазии их экскрементов. В некоторых субъектах РФ пораженность собак токсокарозом составляет до 40% в городской и 80-100% в сельской местностях. Данные многочисленных санитарно-паразитологических исследований показывают, что контаминация почвы яйцами токсокар колеблется от 1-3% до 50-60% в разных регионах России, интенсивность загрязнения составляет от 1 до 10 яиц на 100 г почвы [4].

Возбудители токсокароза собак и кошек – Toxocara canis и Toxocara mistax способны в миграционной (ларвальной) стадии длительно паразитировать у человека, вызывая повреждение тканей внутренних органов и сенсибилизацию организма продуктами обмена личинок. Проблема токсокароза обусловлена, с одной стороны, высоким уровнем инвазированности собак, что связано с универсальным механизмом передачи возбудителя, с другой стороны – ростом численности собак и кошек, несоблюдением правил их содержания, отсутствием действенных мер по их дегельминтизации и дезинвазии почвы, что способствует широкой циркуляции возбудителя в природной среде [17].

По данным серологических и эпидемиологических исследований, от 1,5% до 14% обследованных практически здоровых людей имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Человек способен заражаться круглогодично при попадании инвазионных яиц токсокар в кишечник через загрязненные яйцами почву, воду, продукты питания и руки. Возможно заражение человека через шерсть. Сам человек не является источником инвазии при токсокарозе, так как в его организме токсокары паразитируют в личиночной стадии, а не в половозрелой. В организме человека личинка возбудителя токсокароза способна выживать до 10 лет. Токсокароз протекает в острой, хронической и латентной форме. При латентном характере течения симптоматика отсутствует, а выявление гельминтоза возможно только по данным лабораторных анализов. Наиболее характерным лабораторным показателем является лейкемоидная реакция по эозинофильному типу с повышением эозинофилов от 30% до 90%. О заболевании свидетельствуют наличие клинических проявлений и титр специфических антител 1:800 и выше. Титр антител ниже 1:800 свидетельствует о носительстве, а титры 1:400 – о глазном токсокарозе при наличии патологического процесса в глазах [18].

Наиболее высокие уровни заболеваемости населения токсокарами отмечены в Уральском и Сибирском федеральных округах. Заболеваемость токсокарозом в целом по Южному федеральному округу ниже по сравнению с таковой в РФ, несмотря на высокую обсемененность возбудителем данного гельминтоза объектов среды обитания человека, значительную пораженность токсокарозом собак в округе (до 30%) и высокую серопревалентность населения (до 39%) [19].

Целью данного исследования было провести ретроспективный анализ заболеваемости населения Астраханской области токсокарами за 2012-2019 гг.

Материалы и методы исследования

Работа проводилась на базах кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии ФГБОУ ВО Астраханский ГМУ Минздрава России, лаборатории бактериологических и паразитологических исследований и эпидемиологического отдела ФБУЗ ЦГиЭ в Астраханской области.

Всего за анализируемый период было изучено и обработано 48 эпидемиологических карт лиц, инвазированных токсокарами. Наибольшее число случаев токсокароза у людей зафиксировано в 2013 и 2017 гг., составив 20,8% (n = 10) и 25,0% (n = 12) соответственно (рис. 1).

Статистическая обработка результатов проводилась при помощи программы Microsoft Office Exel и BioStat Professional 5.8.4. Определяли процентное выражение ряда данных (%).

Результаты исследования

В большинстве случаев паразит регистрировался у женщин – 54,2% (n = 26).

Доля взрослых, которые были инвазированы токсокарами, составила 81,2% (n = 39), в том числе работающие граждане – 69,2% (n = 27), пенсионеры – 20,5% (n = 8) и безработные – 10,3% (n = 4).

Чаще всего токсокароз регистрировался у проживавших в городской местности – 70,8% (n = 34) (рис. 2).

Из городских районов наиболее часто токсокароз выявлялся у жителей Трусовского – 38,2% (n = 13) и Ленинского – 32,4% (n = 11) районов. Доля паразитарной контаминации населения, проживавшего в Кировском и Советском районах Астрахани, незначительна – 20,6% (n = 7) и 8,8% (n = 3) соответственно.

Больше всего зараженных токсокарами было среди жителей Икрянинского, Камызякского и Наримановского районов Астраханской области – 35,7% (n = 5), 28,6% (n = 4) и 21,4% (n = 3) соответственно. Спорадические случаи отмечались в Приволжском и Володарском районах области – по 7,1% (по n = 1) (рис. 3).

Предположить наличие данного заболевания и в дальнейшем провести соответствующие диагностические исследования заставили жалобы пациентов, выявленные при проведении ежегодных медицинских осмотров в 83,3% (n = 40) случаев, а также при непосредственном обращении за первичной медико-санитарной помощью в различные лечебно-профилактические учреждения Астрахани и ее области – 14,6% (n = 7), и у одного пациента (2,1%), проходившего как контактное лицо с заболевшим токсокарозом членом семьи.

В большинстве случаев паразитоз протекал в виде различных клинических проявлений и симптомов – 60,4% (n = 29) (табл. 1).

Так, из приведенной выше таблицы видно, что большая часть пациентов предъявляла жалобы на боль в области живота – 37,9% (n = 11), в том числе на боль в эпигастральной области – 27,6% (n = 8) и в правом подреберье – 10,3% (n = 3), общую слабость – 34,5% (n = 10) и кашель – 31,0% (n = 9).

Также отмечались жалобы на боль в суставах верхних конечностей – 10,3% (n = 3), частую утомляемость – 13,8% (n = 4), аллергический насморк, тошноту и незначительное повышение температуры – по 3,4% (по n = 3), отсутствие аппетита – 6,9% (n = 2). В редких случаях пациенты предъявляли жалобы на вздутие живота, крапивницу, чувство удушья в ночное время, незначительное снижение веса и расслоение ногтей – по 3,4% (по n = 1).

Почти у половины больных – 39,6% (n = 19) наблюдалось бессимптомное течение токсокароза. Собранный эпидемиологический анамнез показал, что большая часть инвазированных – 91,7% (n = 44) не соблюдала правила личной гигиены (употребляли в пищу грязные немытые фрукты и овощи – 89,6% (n = 43), не мыли руки перед едой – 16,7% (n = 8), контактировали с недегельминтизированными животными – 58,4% (n = 28): собаками – 43,8% (n = 21), в том числе домашними – 90,5% (n = 19), кошками – 14,6% (n = 7), в том числе домашними – 85,7% (n = 6). Склонность к геофагии (поеданию почвы) отмечалась у 68,8% (n = 33) инвазированных. А привычка грызть ногти на руках и ногах (онихофагия) зафиксирована у 18,8% (n = 9) детей.

Продолжительность заболевания от появления первых клинических признаков до установления окончательного диагноза составляла от нескольких дней до 2 лет (табл. 2).

Чаще всего длительность клинического течения составляла несколько дней – 29,2% (n = 14). В редких случаях длительность заболевания составляла 2 недели и 1 месяц – 14,6% (n = 7) и 18,8% (n = 9) соответственно.

После установления окончательного диагноза все пациенты проходили курс химиотерапии препаратом албендазол (10 мг/кг/сутки от 7 до 14 дней) в сочетании с антигистаминными и симптоматическими средствами.

После окончания курса лечения проводился контроль его эффективности (все пациенты были обследованы методом ИФА, табл. 3).

Как видно из приведенной выше таблицы, после курса химиотерапии титр антител стал снижаться: через 3 месяца после лечения он уменьшился незначительно только у двух пациентов – 4,2%. Спустя еще 3 месяца (6 месяцев после курса лечения) титр антител снизился до нулевых цифр почти у половины больных – 45,8% (n = 22). А еще через 6 месяцев (12 месяцев после окончания химиотерапии) титр антител снизился до нуля у всех пациентов.

Клинически висцеральный токсокароз проявляется поражением внутренних органов с различными аллергическими проявлениями. У наших пациентов отмечались общая слабость – 34,5%, боль в эпигастральной области – 27,6% и кашель – 31,0%. В редких случаях больные жаловались на утомляемость – 13,8%, боль в области правого подреберья и в суставах верхних конечностей, повышение температуры до субфебрильных цифр и аллергический насморк – по 10,3%, а также отсутствие аппетита – 6,9%, крапивницу, чувство удушья ночью, снижение веса, расслоение ногтей и вздутие живота – по 3,4%.

В то же время зарубежные авторы [20] отмечают, что, по их наблюдениям, при висцеральном токсокарозе чаще отмечались головная боль и продолжительный кашель – по 33,0%, гепатомегалия, головокружение, боли в животе и кожный зуд – от 20,0% до 10,0%. В редких случаях наблюдались астения и потеря веса.

Если рассматривать симптоматику токсокароза, выявленную российскими авторами [8], то она напоминает симптомы, обнаруженные нами.

Недостатком нашего исследования явилась невозможность наблюдения за лицами с токсокарозом, связанным с другими паразитозами.

Выводы

Высокий уровень зараженности жителей Ленинского и Трусовского районов Астрахани связан с высокой плотностью населения и преобладанием домовладений частного сектора, в котором находятся домашние животные (кошки и собаки).
Предположительно основными причинами заражения человека токсокарами стали несоблюдение правил личной гигиены, употребление в пищу плохо вымытых фруктов и овощей, контакт с животными и геофагия.
Ведущую роль в диагностике токсокароза человека играет серологическое исследование – ИФА с титрованием.
Титр антител к антигенам токсокар выше разведения 1:800 свидетельствует о заболевании обследуемого висцеральным токсокарозом.
Снижение титра антител до нулевых значений после курса химиотерапии свидетельствует об эффективности лечения пациентов на 100%.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

1 ФГБОУ ВО Астраханский ГМУ Минздрава России; 414000, Россия, Астрахань, ул. Бакинская, 121
2 ГБУЗ АО КРД им. Ю. А. Пасхаловой; 414024, Россия, Астрахань, ул. Ахшарумова, 82
3 ГБУЗ АО ДГП № 3; 414041, Россия, Астрахань, ул. Куликова, 61
4 ФБУЗ ЦГиЭ в Астраханской области; 414057, Россия, Астрахань, ул. Н. Островского, 138

Сведения об авторах:

Information about the authors:

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Читайте также: