Общая характеристика кокковых инфекций

Обновлено: 28.03.2024

Энтерококки (Enterococcus spp.) как причина раневых инфекций. Факторы патогенности

О патогенности энтерококков впервые упоминается в конце XIX в.: MacCallum и Hastings выделили этот микроорганизм из биоматериала больного острым эндокардитом и дали название Micrococcus zymogenes на основании его ферментативных свойств. Микроорганизм был устойчив к нагреванию до 60 °С, а также к различным антисептикам, включая карболовую кислоту и хлороформ. Также было установлено, что при внутрибрюшинном введении белым мышам этот микроб вызывал летальный исход, в экспериментальных условиях Micrococcus zymogenes был причиной эндокардита.

Спустя столетие энтерококки приобрели существенное значение и заняли 2-е место после Е. coli, составив более 12% всех возбудителей нозокомиальных инфекций (НКИ). В последние го/ты, по данным зарубежных авторов, энтерококки как причина НКИ в клиниках интенсивной терапии занимают 3-е место. Энтерококки по антигенному строению (группоспецифическая тейхоевая кислота) отнесены R. Lancefield в начале 1930-х годов к стрептококкам группы D. Четкие отличия энтерококков от стрептококков по ряду признаков указывают на необходимость выделить энтерококки в самостоятельный род.

Это было подтверждено в 1984 г. в сравнительных исследованиях по гибридизации нуклеиновых кислот, а также анализом иммунотипировапия белкового комплекса энтерококков, в котором не обнаружено родства со стрептококками других серологических групп.

В настоящее время Enterococcus spp. разделяют на пять групп:
Группа I - Е. avium, E. gilvus E. malodoralus, Е. pollens, E.pseudoaxnum, Е. raffinosus, E.saccharolyticus.
Группа II - E.faecalis, E.faecium, Lactococcus spp., E. casseliflavus, E.galUnarum, E. mandtii.
Группа III — E. dispar, E. durans, E. hirae, E. porcinus, E. ratli.
Группа IV - E. asini, E. cecorum, E. sulfureus. Группа V E. columbae, Vagococcus spp.

Энтерококки окрашиваются по Граму положительно, представляют собой кокки, факультативные анаэробы. Enterococcus spp. это часть нормальной микрофлоры слизистых оболочек ЖКТ и половых путей женщин. Некоторые особенности этого микроорганизма обеспечивают ему длительное выживание в условиях окружающей среды. Энтерококки способны активно приспосабливаться к различным неблагоприятным факторам, передаваться в условиях стационара от человека к человеку через руки, инструменты. В литературе описаны случаи, когда источником НКИ оказались мобильные телефоны, стетоскопы, термометры и прочие объекты нозокомиальной среды.

энтерококки

Enterococcus spp. сохраняют жизнеспособность в течение не менее педели на различных поверхностях окружающей среды: на продуктах (например, па сыре — 180 дней), в почве — до 77 дней, на загрязненной одежде до 90 дней; при температуре -70 °С чистая культура энтерококка выживает в течение нескольких лет, на поверхности агара при +4°С -- нескольких месяцев. Энтерококки утрачивают жизнеспособность при автоклавировании при температуре 121 С через 15 мин, при обработке сухим жаром при 160 -170 °С — через час. Эффективные дезинфектанты — 1% гипохлорит, формальдегид, 70% этиловый спирт, 2% глутаральдегид, препараты йода.

Например, резистентность энтерококков к аминогликозидам есть следствие их способности блокировать проникновение препаратов через клеточную стенку. Впрочем, применение аминогликозидов возможно, но в комбинации с препаратами, способными проникать через клеточную стенку микроорганизмов. Следует заметить, что в настоящее время отмечается быстрое распространение штаммов энтерококков с высоким уровнем устойчивости к аминогликозпдам (> 1000 мкг/мл для стрептомицина и >500 мкг/мл для гентамицина), по пока это явление не до конца изучено.

Колонизация слизистых оболочек основное условие развития энтерококковой инфекции. Энтерококки, как уже отмечалось, колонизируют слизистую оболочку ЖКТ у здоровых людей, входя в состав микрофлоры фекалий (103—108 колониеобразующих единиц [КОЕ] в 1 г). Между энтерококками и эпителиальными клетками организма хозяина существует тесная связь, которая препятствует выведению их вследствие естественной подвижности кишечника. Большинство известных микроорганизмов растет в узком диапазоне значений pH, близких к нейтральному. Энтерококки должны преодолеть кислую среду желудка, чтобы попасть в нижние отделы кишечника, что возможно благодаря устойчивости этих микробов к низким значениям pH среды их обитания (pH 3,2-4,8 в течение 15-30 мин).

Прикрепленные бактерии гораздо легче, чем свободноплавающие, образуют кооперативные структуры с другими бактериями. Это особенно важно для развития синтрофной кооперации (вариант кооперации, при которой оба партнера полностью зависят друг от друга в своей жизнедеятельности). В прикрепленных бактериальных сообществах имеются более существенные возможности обмена плазмидами или эписомами. Плазмиды - это специальные внехромосомные генетические элементы, ответственные за внехромосомную передачу резистентности к одному или нескольким антимикробным препаратам. Энтерококки способны прикрепляться к эпителиальным клеткам различных отделов тонкой и толстой кишки, а затем проникать из просвета тонкой кишки через мезентериальные лимфоузлы в печень, селезенку.

энтерококки

Лечение антимикробными препаратами предрасполагает к развитию энтерококковых инфекций. Антибиотик-индуцированный усиленный рост Е. faecalis при соответствующих условиях (например, мукозит, энтеропатия) может привести к проникновению микроорганизма в кровь, что часто проявляется лихорадкой неясной этиологии. Механизм этот до конца не изучен.

Первый активный защитный барьер хозяина представляют различные типы клеток и гуморальных факторов иммунной системы, которые атакуют проникающие микроорганизмы. Фагоциты поглощают и лизируют патогенные микроорганизмы, очищая организм от них. Фагоцитированные микробные клетки оказываются внутри вакуоли (фагосомы), которая сливается с лизосомами и образует фаголизосому, внутри которой микробы подвергаются воздействию бактерицидных механизмов, зависящих и не зависящих от кислорода. В фаголизосоме образуются токсичные формы кислорода (супероксид-анион, пероксид водорода, синглетный кислород и гидроксил-радикал), которые вместе с другими антимикробными соединениями и оксидами азота вызывают гибель микроорганизмов.

Некоторые микробы способны избегать действия бактерицидных механизмов. Одно из предположений состоит в том, что фагоцитированные, но не лизированные тканевыми макрофагами энтерококки проникают через стенку кишки в лимфатическую систему, что приводит к системному распространению этого возбудителя.

E. faecalis отличаемся от Е. faecium мощной продукцией супероксид-аниона. Установлено, что основная часть штаммов Е. faecalis образует супероксид-анион, тогда как среди рода E. faecium такие штаммы встречаются менее часто. Покапано, что штаммы Е. faecalis, выделенные из крови больных, вырабатывают супероксид-анион на 60% больше, чем штаммы, выделенные из фекалий. Пока остается неясным, какую роль играет способность вырабатывать супероксид-анион в патогенезе энтерококковых инфекций. Возможно, штаммы энтерококков, отличающиеся мощной продукцией супероксид-аниона, способны лучше использовать среду своего обитания, лучше физиологически адаптированы к утилизации ограниченных ресурсов кишечника в условиях огромной конкуренции, что ведет к усилению их роста.

Готовность колонизировать слизистые оболочки хозяина, уже заселенные другими микробными сообществами, считают одной из загадок нозокомиальных энтерококковых инфекций. В связи с этим можно считать вполне обоснованным мнение, что активное применение цефалоспоринов III поколения - важный фактор риска колонизации и развития, энтерококковой инфекции в условиях стационара. Эти инфекции часто обусловлены полирезистентными штаммами энтерококков экзогенного происхождения, которые вынуждены конкурировать с эндогенными энтерококками за места обитания в организме хозяина. Показано, что госпитальные штаммы могут вырабатывать поверхностный белок новой структуры, который был обнаружен у 40% штаммов при эндокардитах, у 29% штаммов при бактериемии и у 3% штаммов, выделенных из фекалий. Функция этого белка в биологии Е. faecalis пока неизвестна, по не исключено его значение для колонизации экзогенных штаммов энтерококков.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

вирусологии и иммунологии
ЛЕКЦИИ №1-2. Возбудители кокковых инфекций
Основные вопросы
Общая характеристика кокковой группы
прокариотов.
Грам- положительные кокки: стафилококки и
стрептококки.
Грам- отрицательные кокки: нейссерии –
гонококк и менингококк.
1

2. Общая характеристика возбудителей кокковых инфекций

ГРАМ+
• семейство Micrococcaceae
(род Staphylococcus)
• семейство Streptococcaceae
(род Streptococcus)
ГРАМ• семейство Neisseriaceae
(род Neisseria: гонококк и
менингококк)
2

3. Стафилококки Таксономия

• Род Staphylococcus (31 вид)
Основные виды: 1. S.aureus –
золотистый стафилококк (основной
патогенный вид);
2. S.epidermidis – эпидермальный
стафилококк;
Морфология
Имеют шаровидную форму,
диаметром 0,5-1,5 мкм. Грам+ кокки,
неподвижные, спор и капсул не
образуют. Клеточная стенка
содержит пептидогликан и тейхоевые
кислоты, белок А (S.aureus).
3

4. Стафилококки в мазках могут располагаться поодиночке, парами, короткими цепочками и в виде гроздевидных скоплений

5. Культивирование

• Растут на МПБ и МПА,
средах с NaCl.
• Колонии - выпуклые с
ровными краями
пигментированы,
размером 1- 4 мм (белые,
золотистые, жёлтые).
• На кровяном агаре –
гемолиз
• Элективная среда- ЖСА
(до 15% NaCl + желток)
• На бульоне - диффузное
помутнение.
5


Биохимические свойства
Расщепляют углеводы в аэробных условиях,
образуют индол, аммиак, сероводород
Гидролизуют белки, жиры, свертывают молоко
Образуют ферменты: ДНК-азу, лецитиназу,
плазмокоагулазу, фосфатазу, уреазу
Антигенные свойства
около 50 типов Аг: белковые, пептидогликан,
токсины, видоспецифические - тейхоевые
кислоты, белок А
6

7. Факторы патогенности: токсины, ферменты, компоненты клеточной стенки (белок А, тейхоевые к-ты)

Экзотоксины: Гемолизин- лизис эритроцитов
Лейкоцидин - разрушает нейтрофилы
Некротоксин - некроз кожи
Эксфолиатины - поражают кожные покровы у детей
Энтеротоксины - вызывают пищевые отравления
Ферменты: Плазмокоагулаза – свёртывает плазму,
защищает от фагоцитоза.
Гиалуронидаза – способствует распространению в ткани.
Лецитиназа – разрушает лецитин, фибринолизин –
растворяет фибрин.
Белок A образует комплекс с Fc фрагментом IgG, который
7
инактивирует комплемент и ослабляет фагоцитоз.

8. Особые свойства возбудителя:

• Способность поражать различные
органы и ткани
• Высокая устойчивость во внешней среде
• Постоянное пребывание на коже и
слизистых
• Суперантигенные свойства
• Высокая генетическая изменчивость и
антибиотикорезистентность
8


Клиника и эпидемиология
Вызывают гнойные инфекции (120
нозологических форм): воспалительные
процессы кожи, подкожной клетчатки,
слизистых оболочек (фурункулы, карбункулы,
абсцессы, панариции, маститы);
костной системы (остеомиелиты);
внутренних органов (пневмонии, аппендициты,
пиелонефриты, холециститы);
Сепсис, послеоперационные и послеродовые
нагноения.
Источник инфекции: носители (нос, зев, кожа) и
больные люди (дефицит секреторного IgA),
эндогенная инфекция
9

10. Постинфекционный иммунитет

• В связи с гетерогенностью Аг структуры перекрестного
иммунитета нет, иммунитет серовар-специфический,
антибактериальный и антитоксический. Особое
значение – дефицит секреторного IgA.
Лабораторная диагностика. Основной – бактериол.
метод. Бактериоскопия, посев на простые среды,
пересев на дифференциальные (ЖСА, кровяной агар),
видовая идентификация по культуральным и б/х
свойствам. Чувствительность к антибиотикам,
фаготипирование.
Лечение. Антибиотиками (чуствительность. ), фаги,
антистафилококковый иммуноглобулин.
Профилактика – специфическая (иммунизация
стафилококковым анатоксином, профилактика
пиодермий) и неспецифическая.
10

11. Род Streptococcus (стрептококки)


Дифференциация основана на гемолизе
эритроцитов барана и антигенных свойствах
Основные виды:
S.pyogenes (стрептококкки группы А)
S.agalactiae (стрептококкки группы B)
S.pneumoniae (пневмококки)
зеленящие стрептококки биогруппы mutans
Морфология, физиология. Грам+ кокки,
расположены в виде цепочек (streptosцепочка). Требовательны к питательным
средам. Размножаются на средах сложного
состава, с кровью. На поверхности твердых
сред образуют мелкие колонии, в жидких дают
придонный рост, оставляя среду прозрачной.
11

12. Антигены

• Деление на серогруппы - по полисахаридным
антигенам. К основной серогруппе А относят
вид S. pyogenes.
• Дифференциация на серовары проводит по МАг. У стрептококков серогруппы А обнаружены
перекрестно-реагирующие Агы с тканями
миокарда и др. органов, с ними связано
развитие ревматизма, гломерулонефрита и др.
иммунопатологических состояний.
• По характеру роста на кровяном агаре
различают а-гемолитические стрептококки,
окруженные зоной гемолиза с зеленоватым
оттенком, в-гемолитические, окруженные
прозрачной зоной гемолиза и
негемолитические.
12

13. Морфология стрептококков

14. Гемолиз стрептококками эритроцитов барана

15. Факторы патогенности:

Белок М (адгезин, суперАг, протективный
Аг, тормозит фагоцитоз, определяет
деление на серовары);
Капсула (гиалуроновая к-та, мимикрия);
С5-пептидаза – тормозит фагоцитоз;
Ферменты (стрептолизины S и О,
гиалуронидаза, стрептокиназа фибринолизин) и эритрогенные токсины
(эритрогенин) обусловливают
воспалительную реакцию.
15


Эпидемиология. Выделяют:
стрептококки группы А - патогены человека (S.
pyogenes).
патогенные и условно- патогенные
стрептококки серогрупп В и D (S. agalactiae и
др.), патогенные для людей и животных.
В организме человека обитают в экологических
нишах: полость рта, верхние дыхательные
пути, кожа и кишечник.
Источником инфекции являются больные
люди, реконвалесценты, бактерионосители.
Основной путь распространения возбудителя воздушно-капельный, реже контактный.
16

Клиника. Вызывают локальные (ангина,
гайморит, кариес, отиты) и
генерализованные инфекции
(ревматизм, рожа, скарлатина,
стрептодермии, сепсис,
гломерулонефрит, пневмонии).
Профилактика и лечение.
Специфической профилактики нет.
Лечение антибиотиками.
Резистентность к ним развивается
медленно. Можно использовать беталактамные антибиотики, в т.ч.
бензилпенициллин. Применяют
цефалоспорины, аминогликозиды,
макролиды.
17

18. Лабораторная диагностика

• Материал для исследования подвергают
бактериоскопии с окраской по Граму.
Бактериологическое исследование – посев на
чашки Петри с кровяным агаром.
• Выросшие колонии характеризуют по наличию
гемолиза. Идентификация культуры по Аг
свойствам в реакции преципитации с
полисахаридным Аг исследуемой культуры и
антисыворотками к серогруппам А, В, D.
Молекулярная диагностика - ПЦР.
18

19. Стрептококк пневмонии (пневмококк)

• Морфология и физиология. Диплококки, имеют
вытянутую форму в виде пламени свечи.
Каждая пара кокков окружена капсулой. Растут
на кровяных средах, образуя мелкие колонии с
а-гемолизом.
• Антигены. S. pneumoniae содержит
полисахаридный капсульный Аг (свыше 85
сероваров), полисахаридный Аг клеточной 19
стенки и М-протеин.

Пневмококки колонизируют поверхность
респираторного тракта. Заражение - воздушнокапельным путем. Вызывают бронхит,
пневмонию, реже бактериемию, септицемию и
менингит. Генерализованные формы чаще
встречаются у детей и пожилых людей.
Постинфекционный
иммунитет
носит
серовар-специфический характер.
Профилактика и лечение.
Для
вакцинопрофилактики
применяют
поливалентную полисахаридную вакцину, для
лечения
антибиотики
(бета-лактамы,
макролиды и др.)
20

21. ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ КОККИ

Значение в патологии
человека имеют два вида рода
Neisseria - N. meningitidis и N.
gonorrhoeae, вызывающие
менингококковую инфекцию и
гонорею соответственно.
Менингококки (N. meningitidis)
Морфология. Клетки имеют
сферическую или овоидную
форму. В препаратах
располагаются попарно.
Обращенные друг к другу
поверхности уплощены.
Хорошо окрашиваются
анилиновыми красителями.
Имеют микрокапсулу и пили.
21

22. Морфология менингококков

23. Физиология

• Аэробы, обладают цитохромоксидазой и
каталазой.
• Требовательны к условиям
культивирования.
• Культивируют на средах, содержащих
сыворотку или кровь лошади. На
сывороточном агаре образуют
бесцветные нежные колонии вязкой
консистенции.
• Слабая сахаролитическая активность,
расщепляют глюкозу и мальтозу до
кислоты.
23


Антигены. По капсульным Аг менингококки
делят на серогруппы. Заболевания чаще
вызывают серогруппы А, В и С. Менингококки
серогруппы А вызывают вспышки, тяжелые
формы инфекции.
Патогенность и патогенез.
Факторы
вирулентности: капсульные полисахариды
обеспечивают устойчивость к фагоцитозу;
пили, с помощью которых они прикрепляются к
рецепторам эпителиальных клеток;
белки наружн. мембраны - адгезивная функция;
нейраминидаза и гиалуронидаза способствуют
их инвазии в ткани.
эндотоксин - ЛПС клеточной стенки,
обнаруживают в крови и ликворе (играет роль
в развитии генерализованных форм инфекции
и вызывает эндотоксический шок).
24

25. Клинико-эпидемические особенности

• Хозяин менингококков - человек. Источник
инфекции - больной или носитель.
• Попадание менингококков на слизистые
верхних дыхательных путей может привести к
возникновению носительства, в части случаев
- к развитию воспаления.
• При попадании в кровь возникает бактериемия
и токсинемия, играющие важную роль в
патогенезе болезни.
• В большинстве случаев бактериемии
менингококк проникает в мозговые оболочки и
вызывает развитие менингита или
менингоэнцефалита.
25

• Менингококковая инфекция - острое
инфекционное заболевание человека, которое
передается воздушно-капельным путем и
характеризуется локальным поражением
слизистой оболочки носоглотки с
последующей генерализацией в виде
менингококковой септицемии
(менингококцемия) и воспаления мягких
мозговых оболочек (менингококковый
менингит).
26

Постинфекционный
иммунитет
при
генерализованных
формах
напряженный,
повторные заболевания возникают редко.
Полисахаридные Аг сероваров А и С обладают
высокой иммуногенностью, полисахариды
серовара В слабо иммуногенны.
Профилактика и лечение.
Применяют антибиотики В-лактамы,
пенициллины и цефалоспорины.
Специфическая
профилактика
менингококковой химической вакциной на
основе полисахаридных антигенов сероваров
А и С.
27

28. Лабораторная диагностика

Материал для иссл-я спинномозговая жидкость при
менингите, кровь - при
подозрении на
менингококцемию.
• Материал из носоглотки и осадок спинномозговой
жидкости сразу засевают на сывороточный или
кровяной агар.
• Слизь из носоглотки засевают на две чашки,
питательная среда одной из них должна содержать
антибиотик ристомицин (или линкомицин) для
подавления грамположительной флоры.
• Кровь засевают в полужидкий агар. Выросшую
культуру идентифицируют по трем тестам, дающим
возможность от нести ее к роду Neisseria: характерные
морфология, отрицательная окраска по Граму и
28
положительная реакция на оксидазу.

• У идентифицированной культуры
определяют серогруппу.
• При симптомах менингита в качестве
экспресс-диагностики определяют
наличие антигена в спинномозговой
жидкости.
• Обнаружение антител в крови больных
проводят в РНГА с эритроцитарными
диагностикумами на основе
группоспецифических полисахаридных
антигенов.
29

Гонококковая инфекция
• - вызывается Neisseria gonorrhoeae, передается
половым
путем
и
характеризуется
гнойным
воспалением слизистой оболочки мочеполовых путей
(гонорея), конъюнктивы глаз (бленнорея), других
органов, интоксикацией.
• Морфология Гонококки имеют бобовидную форму,
диплококки. Окружены микрокапсулой, жгутиков не
имеют, образуют пили.
• Антигенная структура гонококков изменчива. Это
связано с наличием антигенных вариантов пилей,
которые формируются в процессе инфекции.
30

31. Патогенность и патогенез

• Гонококки прикрепляются к эпителию уретры,
шейки матки, прямой кишки, конъюнктивы
глаза, а также сперматозоидам и простейшим
(трихомонады).
• Характерна способность проникать в
лейкоциты и размножаться в них.
Факторы патогенности
ЛПС оказывает токсическое действие.
Капсульные полисахариды подавляют
фагоцитоз.
Адгезия и проникновение гонококков в клетки
- при участии пилей и белков наружной
мембраны, соединяясь с ворсинками эпителия.
Развивается острый уретрит, цервицит и
поражение придатков.
31

Иммунитет преимущественно
гуморальный. Образующиеся Ат не
обладают протективными свойствами.
Они не способны защитить слизистую от
последующего заражения новыми
генерациями гонококков, что связано с
изменением их Аг структуры. Это может
привести к реинфекции и рецидивам.
Лечение и профилактика
Антибиотики - бета-лактамы
(пенициллины, цефалоспорины).
32

33. Лабораторная диагностика

• Используют бактериоскопическое
исследование (по Граму, МФА).
• Применяется ПЦР.
• Выделение чистой культуры проводится
редко.
Гонококки культивируют на
питательных средах, содержащих нативный
белок (сыворотка крови, асцитическая
жидкость). Лучше растут при содержании до
5% СО2.
На асцит-агаре образуют прозрачные
колонии с ровными краями. Из углеводов
ферментируют только глюкозу, образуют
каталазу и цитохромоксидазу - типичные для
нейссерий ферменты.
33

вирусологии и иммунологии
ЛЕКЦИИ №1-2. Возбудители кокковых инфекций
Основные вопросы
Общая характеристика кокковой группы
прокариотов.
Грам- положительные кокки: стафилококки и
стрептококки.
Грам- отрицательные кокки: нейссерии –
гонококк и менингококк.
1

2. Общая характеристика возбудителей кокковых инфекций

ГРАМ+
• семейство Micrococcaceae
(род Staphylococcus)
• семейство Streptococcaceae
(род Streptococcus)
ГРАМ• семейство Neisseriaceae
(род Neisseria: гонококк и
менингококк)
2

3. Стафилококки Таксономия

• Род Staphylococcus (31 вид)
Основные виды: 1. S.aureus –
золотистый стафилококк (основной
патогенный вид);
2. S.epidermidis – эпидермальный
стафилококк;
Морфология
Имеют шаровидную форму,
диаметром 0,5-1,5 мкм. Грам+ кокки,
неподвижные, спор и капсул не
образуют. Клеточная стенка
содержит пептидогликан и тейхоевые
кислоты, белок А (S.aureus).
3

4. Стафилококки в мазках могут располагаться поодиночке, парами, короткими цепочками и в виде гроздевидных скоплений

5. Культивирование

• Растут на МПБ и МПА,
средах с NaCl.
• Колонии - выпуклые с
ровными краями
пигментированы,
размером 1- 4 мм (белые,
золотистые, жёлтые).
• На кровяном агаре –
гемолиз
• Элективная среда- ЖСА
(до 15% NaCl + желток)
• На бульоне - диффузное
помутнение.
5


Биохимические свойства
Расщепляют углеводы в аэробных условиях,
образуют индол, аммиак, сероводород
Гидролизуют белки, жиры, свертывают молоко
Образуют ферменты: ДНК-азу, лецитиназу,
плазмокоагулазу, фосфатазу, уреазу
Антигенные свойства
около 50 типов Аг: белковые, пептидогликан,
токсины, видоспецифические - тейхоевые
кислоты, белок А
6

7. Факторы патогенности: токсины, ферменты, компоненты клеточной стенки (белок А, тейхоевые к-ты)

Экзотоксины: Гемолизин- лизис эритроцитов
Лейкоцидин - разрушает нейтрофилы
Некротоксин - некроз кожи
Эксфолиатины - поражают кожные покровы у детей
Энтеротоксины - вызывают пищевые отравления
Ферменты: Плазмокоагулаза – свёртывает плазму,
защищает от фагоцитоза.
Гиалуронидаза – способствует распространению в ткани.
Лецитиназа – разрушает лецитин, фибринолизин –
растворяет фибрин.
Белок A образует комплекс с Fc фрагментом IgG, который
7
инактивирует комплемент и ослабляет фагоцитоз.

8. Особые свойства возбудителя:

• Способность поражать различные
органы и ткани
• Высокая устойчивость во внешней среде
• Постоянное пребывание на коже и
слизистых
• Суперантигенные свойства
• Высокая генетическая изменчивость и
антибиотикорезистентность
8


Клиника и эпидемиология
Вызывают гнойные инфекции (120
нозологических форм): воспалительные
процессы кожи, подкожной клетчатки,
слизистых оболочек (фурункулы, карбункулы,
абсцессы, панариции, маститы);
костной системы (остеомиелиты);
внутренних органов (пневмонии, аппендициты,
пиелонефриты, холециститы);
Сепсис, послеоперационные и послеродовые
нагноения.
Источник инфекции: носители (нос, зев, кожа) и
больные люди (дефицит секреторного IgA),
эндогенная инфекция
9

10. Постинфекционный иммунитет

• В связи с гетерогенностью Аг структуры перекрестного
иммунитета нет, иммунитет серовар-специфический,
антибактериальный и антитоксический. Особое
значение – дефицит секреторного IgA.
Лабораторная диагностика. Основной – бактериол.
метод. Бактериоскопия, посев на простые среды,
пересев на дифференциальные (ЖСА, кровяной агар),
видовая идентификация по культуральным и б/х
свойствам. Чувствительность к антибиотикам,
фаготипирование.
Лечение. Антибиотиками (чуствительность. ), фаги,
антистафилококковый иммуноглобулин.
Профилактика – специфическая (иммунизация
стафилококковым анатоксином, профилактика
пиодермий) и неспецифическая.
10

11. Род Streptococcus (стрептококки)


Дифференциация основана на гемолизе
эритроцитов барана и антигенных свойствах
Основные виды:
S.pyogenes (стрептококкки группы А)
S.agalactiae (стрептококкки группы B)
S.pneumoniae (пневмококки)
зеленящие стрептококки биогруппы mutans
Морфология, физиология. Грам+ кокки,
расположены в виде цепочек (streptosцепочка). Требовательны к питательным
средам. Размножаются на средах сложного
состава, с кровью. На поверхности твердых
сред образуют мелкие колонии, в жидких дают
придонный рост, оставляя среду прозрачной.
11

12. Антигены

• Деление на серогруппы - по полисахаридным
антигенам. К основной серогруппе А относят
вид S. pyogenes.
• Дифференциация на серовары проводит по МАг. У стрептококков серогруппы А обнаружены
перекрестно-реагирующие Агы с тканями
миокарда и др. органов, с ними связано
развитие ревматизма, гломерулонефрита и др.
иммунопатологических состояний.
• По характеру роста на кровяном агаре
различают а-гемолитические стрептококки,
окруженные зоной гемолиза с зеленоватым
оттенком, в-гемолитические, окруженные
прозрачной зоной гемолиза и
негемолитические.
12

13. Морфология стрептококков

14. Гемолиз стрептококками эритроцитов барана

15. Факторы патогенности:

Белок М (адгезин, суперАг, протективный
Аг, тормозит фагоцитоз, определяет
деление на серовары);
Капсула (гиалуроновая к-та, мимикрия);
С5-пептидаза – тормозит фагоцитоз;
Ферменты (стрептолизины S и О,
гиалуронидаза, стрептокиназа фибринолизин) и эритрогенные токсины
(эритрогенин) обусловливают
воспалительную реакцию.
15


Эпидемиология. Выделяют:
стрептококки группы А - патогены человека (S.
pyogenes).
патогенные и условно- патогенные
стрептококки серогрупп В и D (S. agalactiae и
др.), патогенные для людей и животных.
В организме человека обитают в экологических
нишах: полость рта, верхние дыхательные
пути, кожа и кишечник.
Источником инфекции являются больные
люди, реконвалесценты, бактерионосители.
Основной путь распространения возбудителя воздушно-капельный, реже контактный.
16

Клиника. Вызывают локальные (ангина,
гайморит, кариес, отиты) и
генерализованные инфекции
(ревматизм, рожа, скарлатина,
стрептодермии, сепсис,
гломерулонефрит, пневмонии).
Профилактика и лечение.
Специфической профилактики нет.
Лечение антибиотиками.
Резистентность к ним развивается
медленно. Можно использовать беталактамные антибиотики, в т.ч.
бензилпенициллин. Применяют
цефалоспорины, аминогликозиды,
макролиды.
17

18. Лабораторная диагностика

• Материал для исследования подвергают
бактериоскопии с окраской по Граму.
Бактериологическое исследование – посев на
чашки Петри с кровяным агаром.
• Выросшие колонии характеризуют по наличию
гемолиза. Идентификация культуры по Аг
свойствам в реакции преципитации с
полисахаридным Аг исследуемой культуры и
антисыворотками к серогруппам А, В, D.
Молекулярная диагностика - ПЦР.
18

19. Стрептококк пневмонии (пневмококк)

• Морфология и физиология. Диплококки, имеют
вытянутую форму в виде пламени свечи.
Каждая пара кокков окружена капсулой. Растут
на кровяных средах, образуя мелкие колонии с
а-гемолизом.
• Антигены. S. pneumoniae содержит
полисахаридный капсульный Аг (свыше 85
сероваров), полисахаридный Аг клеточной 19
стенки и М-протеин.

Пневмококки колонизируют поверхность
респираторного тракта. Заражение - воздушнокапельным путем. Вызывают бронхит,
пневмонию, реже бактериемию, септицемию и
менингит. Генерализованные формы чаще
встречаются у детей и пожилых людей.
Постинфекционный
иммунитет
носит
серовар-специфический характер.
Профилактика и лечение.
Для
вакцинопрофилактики
применяют
поливалентную полисахаридную вакцину, для
лечения
антибиотики
(бета-лактамы,
макролиды и др.)
20

21. ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ КОККИ

Значение в патологии
человека имеют два вида рода
Neisseria - N. meningitidis и N.
gonorrhoeae, вызывающие
менингококковую инфекцию и
гонорею соответственно.
Менингококки (N. meningitidis)
Морфология. Клетки имеют
сферическую или овоидную
форму. В препаратах
располагаются попарно.
Обращенные друг к другу
поверхности уплощены.
Хорошо окрашиваются
анилиновыми красителями.
Имеют микрокапсулу и пили.
21

22. Морфология менингококков

23. Физиология

• Аэробы, обладают цитохромоксидазой и
каталазой.
• Требовательны к условиям
культивирования.
• Культивируют на средах, содержащих
сыворотку или кровь лошади. На
сывороточном агаре образуют
бесцветные нежные колонии вязкой
консистенции.
• Слабая сахаролитическая активность,
расщепляют глюкозу и мальтозу до
кислоты.
23


Антигены. По капсульным Аг менингококки
делят на серогруппы. Заболевания чаще
вызывают серогруппы А, В и С. Менингококки
серогруппы А вызывают вспышки, тяжелые
формы инфекции.
Патогенность и патогенез.
Факторы
вирулентности: капсульные полисахариды
обеспечивают устойчивость к фагоцитозу;
пили, с помощью которых они прикрепляются к
рецепторам эпителиальных клеток;
белки наружн. мембраны - адгезивная функция;
нейраминидаза и гиалуронидаза способствуют
их инвазии в ткани.
эндотоксин - ЛПС клеточной стенки,
обнаруживают в крови и ликворе (играет роль
в развитии генерализованных форм инфекции
и вызывает эндотоксический шок).
24

25. Клинико-эпидемические особенности

• Хозяин менингококков - человек. Источник
инфекции - больной или носитель.
• Попадание менингококков на слизистые
верхних дыхательных путей может привести к
возникновению носительства, в части случаев
- к развитию воспаления.
• При попадании в кровь возникает бактериемия
и токсинемия, играющие важную роль в
патогенезе болезни.
• В большинстве случаев бактериемии
менингококк проникает в мозговые оболочки и
вызывает развитие менингита или
менингоэнцефалита.
25

• Менингококковая инфекция - острое
инфекционное заболевание человека, которое
передается воздушно-капельным путем и
характеризуется локальным поражением
слизистой оболочки носоглотки с
последующей генерализацией в виде
менингококковой септицемии
(менингококцемия) и воспаления мягких
мозговых оболочек (менингококковый
менингит).
26

Постинфекционный
иммунитет
при
генерализованных
формах
напряженный,
повторные заболевания возникают редко.
Полисахаридные Аг сероваров А и С обладают
высокой иммуногенностью, полисахариды
серовара В слабо иммуногенны.
Профилактика и лечение.
Применяют антибиотики В-лактамы,
пенициллины и цефалоспорины.
Специфическая
профилактика
менингококковой химической вакциной на
основе полисахаридных антигенов сероваров
А и С.
27

28. Лабораторная диагностика

Материал для иссл-я спинномозговая жидкость при
менингите, кровь - при
подозрении на
менингококцемию.
• Материал из носоглотки и осадок спинномозговой
жидкости сразу засевают на сывороточный или
кровяной агар.
• Слизь из носоглотки засевают на две чашки,
питательная среда одной из них должна содержать
антибиотик ристомицин (или линкомицин) для
подавления грамположительной флоры.
• Кровь засевают в полужидкий агар. Выросшую
культуру идентифицируют по трем тестам, дающим
возможность от нести ее к роду Neisseria: характерные
морфология, отрицательная окраска по Граму и
28
положительная реакция на оксидазу.

• У идентифицированной культуры
определяют серогруппу.
• При симптомах менингита в качестве
экспресс-диагностики определяют
наличие антигена в спинномозговой
жидкости.
• Обнаружение антител в крови больных
проводят в РНГА с эритроцитарными
диагностикумами на основе
группоспецифических полисахаридных
антигенов.
29

Гонококковая инфекция
• - вызывается Neisseria gonorrhoeae, передается
половым
путем
и
характеризуется
гнойным
воспалением слизистой оболочки мочеполовых путей
(гонорея), конъюнктивы глаз (бленнорея), других
органов, интоксикацией.
• Морфология Гонококки имеют бобовидную форму,
диплококки. Окружены микрокапсулой, жгутиков не
имеют, образуют пили.
• Антигенная структура гонококков изменчива. Это
связано с наличием антигенных вариантов пилей,
которые формируются в процессе инфекции.
30

31. Патогенность и патогенез

• Гонококки прикрепляются к эпителию уретры,
шейки матки, прямой кишки, конъюнктивы
глаза, а также сперматозоидам и простейшим
(трихомонады).
• Характерна способность проникать в
лейкоциты и размножаться в них.
Факторы патогенности
ЛПС оказывает токсическое действие.
Капсульные полисахариды подавляют
фагоцитоз.
Адгезия и проникновение гонококков в клетки
- при участии пилей и белков наружной
мембраны, соединяясь с ворсинками эпителия.
Развивается острый уретрит, цервицит и
поражение придатков.
31

Иммунитет преимущественно
гуморальный. Образующиеся Ат не
обладают протективными свойствами.
Они не способны защитить слизистую от
последующего заражения новыми
генерациями гонококков, что связано с
изменением их Аг структуры. Это может
привести к реинфекции и рецидивам.
Лечение и профилактика
Антибиотики - бета-лактамы
(пенициллины, цефалоспорины).
32

33. Лабораторная диагностика

• Используют бактериоскопическое
исследование (по Граму, МФА).
• Применяется ПЦР.
• Выделение чистой культуры проводится
редко.
Гонококки культивируют на
питательных средах, содержащих нативный
белок (сыворотка крови, асцитическая
жидкость). Лучше растут при содержании до
5% СО2.
На асцит-агаре образуют прозрачные
колонии с ровными краями. Из углеводов
ферментируют только глюкозу, образуют
каталазу и цитохромоксидазу - типичные для
нейссерий ферменты.
33

Грамположительные кокки представлены стафилококками и стрептококками — основными возбудителями гнойно-воспалительных поражений у человека.

Отличительные особенности стафилококков и стрептококков:
• отсутствие способности к спорообразованию,
• сферическая форма,
• положительная окраска по Граму.

Грамположительные кокки. Стафилококки. Особенности стафилококков. Отличительные особенности стафилококков

Стафилококки. Особенности стафилококков. Отличительные особенности стафилококков

Стафилококки относят к отделу Firmicutes, семейству Microсоссасеае, роду Staphylococcus. Стафилококки распространены повсеместно; колонизируют кожные покровы и поверхности слизистых оболочек человека и животных. Первых представителей рода выделили Кох (1878) и Пастер (1880) из очагов гнойных поражений у человека.

Стафилококки представлены неподвижными клетками диаметром 0,5-1,5 мкм (рис. 12-1). В мазках стафилококки расположены одиночно, парами или гроздьями (рис. 12~2).

Свойство стафилококков образовывать скопления, напоминающие гроздья винограда в результате деления во взаимно перпендикулярных плоскостях, определило их название [от греч. staphyle, виноградная гроздь, + kokkos, зерно, ягода].

Отличительные особенности стафилококков. Антигены стафилокков. Инфекционные заболевания вызываемые стафилококками

Основные дифференцировочные признаки стафилококков — характерная морфология и положительная окраска по Граму. Температурный оптимум стафилококков 30-37 °С.

Образующиеся липохромные пигменты защищают бактерии от действия токсических кислородных радикалов. Стафилококки каталаза-положительны; содержат цитохромы, но обычно оксидаза-отрицательны. Стафилококки проявляют высокую биохимическую активность: восстанавливают нитраты, вырабатывают Н2S, разлагают мочевину и ферментируют многие углеводы с образованием кислоты.

Основные инфекционные заболевания человека, вызываемые стафилококками

Таблица 12-1. Основные инфекционные заболевания человека, вызываемые стафилококками

Антигены стафилокков

У стафилококков выделяют более 50 антигенных субстанций, разделяемых на родовые, видовые и типовые Аг. Многие стафилококки признаны аллергенами. Родовые Аг нередко способны перекрёстно реагировать с изоантигенами клеток организма человека (эритроцитов, почек и др.), что может привести к развитию аутоиммунной патологии. Видоспецифичными Аг стафилококков могут служить тейхоевые кислоты. Для S. aureus видоспецифичным Аг также является белок А. Стафилококки хорошо переносят высушивание, сохраняя вирулентность; погибают при прямом воздействии солнечного света в течение 10—12 ч. Они довольно устойчивы к нагреванию— при 70-80 X погибают за 20-30 мин, при 150 X— за 10 мин; сухой жар убивает их за 2 ч. Бактерии менее устойчивы к действию дезинфицирующих средств, но резистентны к чистому этанолу. По наличию коагулазы все стафилококки разделяют на две группы.

Среди коагулаза-положительных стафилококков поражения у человека вызывает лишь S. aureus; среди коагулаза-отрицательных видов — S. epidermidis и S. saprophyticus.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Пневмококк. Streptococcus pneumoniae. Эпидемиология пневмококка. Морфология пневмококка. Культуральные свойства пневмококка.

Впервые пневмококк выделил Пастер (1881) во время работы над антирабической вакциной и первоначально считал его возбудителем бешенства. Этиологическую роль пневмококка в развитии пневмоний у человека доказали К. Френкель и А. Вайхзельбаум (1884).

Бактерии пневмококка не содержат группового Аг и серологически неоднородны — по Аг капсульных полисахаридов выделяют 84 серовара. Известны штаммы, колонизирующие организмы человека и животных.

Пневмококк. Streptococcus pneumoniae. Эпидемиология пневмококка. Морфология пневмококка. Культуральные свойства пневмококка

Эпидемиология пневмококка

Пневмококк — один из основных возбудителей внебольничных бактериальных пневмоний (2-4 случая на 1000 человек). Ежегодно в мире регистрируют не менее 500 000 случаев пневмококковых пневмоний, причём наиболее подвержены инфекции дети и лица преклонного возраста.

Резервуар пневмококковой инфекции — больные и носители (20-50% детей дошкольного возраста и 20-25% взрослых), основной путь передачи пневмококка — контактный, а в период вспышек также воздушно-капельный. Пик заболеваемости приходится на холодное время года.

В подавляющем большинстве случаев клинические формы пневмококковой инфекции развиваются при нарушениях резистентности организма (в том числе вследствие Холодовых стрессов), а также на фоне сопутствующей патологии (серповидноклеточной анемии, болезни Ходжкена, ВИЧ-инфекции, миеломы, сахарного диабета, состояний после спленэктомии) или алкоголизма.

Морфология пневмококка. Культуральные свойства пневмококка

Пневмококки представлены овальными или ланцетовидными кокками диаметром около 1 мкм. В мазках из клинического материала пневмококки располагаются парами, каждая пара окружена толстой капсулой (рис. 12-10).

Образование капсул пневмококками стимулирует внесение в среду крови, сыворотки или асцитической жидкости. На агаре пневмококки образуют нежные полупрозрачные, чётко очерченные колонии диаметром около 1 мм; иногда они могут быть плоскими с углублением в центре. Подобно прочим стрептококкам, колонии никогда не сливаются между собой. На КА колонии окружает зона а-гемолиза в виде зеленоватой обесцвеченной зоны.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: