Общая схема микробиологической диагностики острых кишечных инфекций

Обновлено: 24.04.2024

К ОКИ относятся: эшерихиозы, вызываемые условно-патогенными и патогенными (энтеропатогенными, энтерогеморрагическими, энтероинвазивными и энтеротоксигенными) кишечными палочками, брюшной тиф, паратифы А и Б, сальмонеллезы, дизентерия, кишечные клебсиеллезы и кишечные иерсиниозы.

Методы их микробиологической диагностики включают следующие принципы:

1. Микроскопический метод диагностики, как правило, не приемлем, так как патогенные и непатогенные энтеробактерии имеют общие морфологические характеристики.

2. Для диагностики применяют бактериологический и серологический методы. Выбор метода диагностики зависит от клинических проявлений, места локализации возбудителя и фазы патогенеза болезни

1. Забор материала.

2. Транспортировка материала осуществляется медицинским работником в системе "стекло, металл" в течение не более трех часов после его забора или в консерванте с сопровождающими документами.

3. Питательные среды, используемые для бактериологического исследования, можно подразделить на три группы:

а) среды обогащения, создающие условия преимущественного размножения выделяемого возбудителя и основанные либо на принципе наличия в среде факторов активации роста данного микроба, либо на принципе подавления роста сопутствующих микробов-антагонистов, второй - селенитовая, магниевая, Мюллера, с пенициллином и т.д.;

б) среды дифференциально-диагностические - плотные питательные среды, содержащие дифференцирующий углевод - лактозу и индикатор. Кишечные палочки, разлагающие лактозу (лактозоположительные), растут в виде окрашенных колоний в зависимости от типа среды - в малиново-красный и розовый (среда Эндо) или темно-синий (среда Левина) цвет. Клебсиеллы пневмонии разлагают лактозу в среде с индикатором бромтимоловым синим и образуют колонии желтого цвета, в то время как колонии лактозоотрицательных биоваров формируют колонии цвета среды. Сальмонеллы и шигеллы на средах Эндо, Левина, Плоскирева также не разлагают лактозу и дают бесцветные колонии;

в) среды накопления чистой культуры. Чаще применяется среда Олькеницкого (трехсахарный агар). Она состоит из столбика, скошенной части и включает лактозу, глюкозу и сахарозу, индикатор, реагенты для определения сероводорода и уреазы. Посев производят уколом в столбик и штрихом по поверхности скошенной части. При росте микробов глюкоза лучше разлагается в столбике, лактоза - на скосе, в результате чего дифференцированно меняется цвет среды. При образовании газа - формируются пузырьки и разрывы в среде, при продукции сероводорода - наблюдается почернение по ходу укола, при продукции уреазы - изменение цвета среды на оранжевый.

Эшерихии. Эшерихиозы. Свойства эшерихий. Кишечная палочка. Escherichia coli. Морфология кишечной палочки. Культуральные свойства кишечной палочки.

Своё название бактерии получили в честь немецкого педиатра Т. Эшериха, впервые выделившего Escherichia coli из содержимого кишечника детей. Род образуют подвижные (перитрихи) прямые палочковидные бактерии размером 1,1-1,5x2,0-6,0 мкм. В мазках они располагаются одиночно или парами. У большинства штаммов существуют капсулы или микрокапсулы.

Температурный оптимум для роста эшерихий 37 °С. Эшерихии ферментируют углеводы с образованием кислоты или кислоты и газа, оксидаза-отрицательны и каталаза-положительны.

Эшерихии входят в состав микрофлоры толстой кишки теплокровных, пресмыкающихся, рыб и насекомых. Эшерихии — основная аэробная микрофлора кишечника, вызывающая, однако, обширную группу заболеваний человека, известных как эшерихиозы.

Эшерихиозы характеризуются не только клиническим полиморфизмом, но и создают особую эпидемиологическую ситуацию. Основное медицинское значение имеет кишечная палочка (Escherichia coli). Кишечные палочки рассматривают как санитарно-показательные микроорганизмы (СПМ) при анализе воды и пищевых продуктов.

Кишечная палочка. Escherichia coli

В настоящее время среди прочих энтеробактерии кишечная палочка — основной возбудитель эшерихиозов у человека.

Морфология кишечной палочки. Культуральные свойства кишечной палочки

Кишечная палочка имеют типичную для энтеробактерий форму и представлены короткими подвижными палочками с закруглёнными концами.

• На плотных средах бактерии образуют плоские выпуклые мутные S-колонии с ровными или слегка волнистыми краями (3-5 мм в диаметре) либо сухие плоские R-колонии с неровными краями.

• В жидких средах растут диффузно, вызывая помутнение среды и образование осадка (реже формируют поверхностную плёнку или пристеночное кольцо).

• На средах Хисса кишечная палочка может образовывать газ. На селективно-дифференциальных средах колонии принимают цвет, соответствующий окраске среды. На агаре Эндо лактоза-положительные эшерихии образуют фукс и ново-красные колонии с металлическим блеском, лактоза-отрицательные — бледно-розовые или бесцветные с тёмным центром. На среде Левина бактерии формируют тёмно-синие колонии с металлическим блеском, а лактоза-отрицательные — бесцветные, на среде Плоскирева — соответственно красные с жёлтым оттенком или бесцветные. На КА могут давать полный гемолиз.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Вгруппу острых кишечных инфекций (ОКИ) входит более 30 нозологических форм, среди них большой удельный вес имеют пищевые токсикоинфекции. Последние объединяют ряд этиологически разных (около 20), но патогенетически и клинически сходных болезней. Мы считаем пищевыми токсикоинфекциями большую группу острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных патогенными или условно-патогенными микроорганизмами. При этом развивается острый гастрит, гастроэнтерит или гастроэнтероколит, протекающие с синдромами обезвоживания и интоксикации. Е. П. Шувалова относит к пищевым токсикоинфекциям заболевания, вызываемые только условно-патогенными микробами и имеющие групповой и эксплозивный характер.

Рисунок 1. Недоброкачественные и неправильно хранящиеся продукты могут явиться причиной острой желудочно-кишечной инфекции

Однако в подавляющем большинстве случаев пищевые токсикоинфекции протекают спорадически.

Многие исследователи стремятся к этиологической расшифровке максимально большого числа случаев ОКИ. Однако этиологическая расшифровка заболеваний, вызванных условно-патогенными микробами, недоступна лабораториям лечебных и санитарных учреждений из-за трудности исследований, потребности в разнообразных питательных средах, диагностикумах и к тому же экономически чрезвычайно обременительна. Даже в квалифицированных лабораториях инфекционных больниц двукратное выделение монокультуры условно-патогенных бактерий из фекалий больных в первые три дня удается в среднем в 50%, а однократное — в 30% случаев. Вместе с тем практическому врачу необходима ранняя диагностика ОКИ для проведения патогенетической терапии, которая зачастую приобретает неотложный характер. Мы убеждены, что этиологическая расшифровка ОКИ необходима только в двух случаях: при подозрении на холеру; при групповых вспышках и внутрибольничных инфекциях. Во всех остальных случаях этиологическая расшифровка теряет смысл, т. к. задерживает диагностику.

Диагностика ОКИ должна носить не этиологический, а синдромальный характер, позволяющий дифференцировать кишечные инфекции со многими острыми хирургическими, терапевтическими, гинекологическими и иными неинфекционными заболеваниями. Последнее чрезвычайно важно, так как у инфекционных и неинфекционных заболеваний имеется множество сходных симптомов, что приводит порой к поздней диагностике таких заболеваний, как острый аппендицит, кишечная непроходимость, инфаркт миокарда, крупозная пневмония, прерванная внематочная беременность и т. д. К сожалению, число диагностических ошибок, регистрируемых у больных ОКИ, велико (10,2–14,7%) и остается стабильным на протяжении многих лет.

Дифференциальная диагностика ОКИ с рядом острых неинфекционных заболеваний должна проводиться в две ступени:

I ступень — дифференциальная диагностика между ОКИ и острыми неинфекционными заболеваниями хирургического, терапевтического, гинекологического и иного профиля при поступлении в стационар;

II ступень — выявление острых или обострения хронических неинфекционных заболеваний, так называемых “хирургических”, “терапевтических” и иных осложнений у больных ОКИ в разгаре последних.

Анализ диагностических ошибок по четырем хирургическим нозологическим формам среди 52 311 больных, госпитализированных с диагнозом ОКИ, показал:

1) острый аппендицит был выявлен у 3,6%, острый холецистопанкреатит у 1,5%, странгуляционная кишечная непроходимость — у 0,5%, тромбоз мезентериальных сосудов — у 0,1% больных;
2) инфаркт миокарда был выявлен у 0,2%, крупозная или очаговая пневмония — у 0,8%, кризовое течение гипертонической болезни — у 0,6%, декомпенсация сахарного диабета — у 0,1% больных.

У всех указанных выше больных острой кишечной инфекции не было, а ошибочный диагноз ОКИ составлял 7,4%.

При реализации второй ступени диагностики “хирургические” осложнения ОКИ были выявлены в 4,8% случаях. Они чаще всего возникали на 2—4-й день заболевания ОКИ. При этом острый аппендицит осложнил течение ОКИ у 2,7% больных, острый холецистопанкреатит — у 0,9%, странгуляционная кишечная непроходимость — у 1,1%, тромбоз мезентериальных сосудов — у 0,1%.

“Терапевтические” осложнения ОКИ были выявлены у 6,3% больных. Они чаще всего возникали на 2—4-й день заболевания ОКИ. При этом острый инфаркт миокарда развился у 0,4% больных, острая пневмония — у 0,5%, обострение гипертонической болезни — у 4,6% и в том числе гипертонические кризы — у 0,8%. Декомпенсация сахарного диабета с развитием кетоацидоза имела место у 0,8% больных.

Таким образом, лишь по восьми нозологическим формам общее число “хирургических” и “терапевтических” осложнений составило 11,1%.

Летальность при острых кишечных инфекциях (без шигеллезов), по материалам нашей клиники, за последние 20 лет оставалась стабильно низкой и составляла 0,1%. Анализ 36 летальных исходов ОКИ (без шигеллезов) показал:

1) увеличение числа случаев сальмонеллеза с тяжелым поражением кишечной стенки и развитием фибринозно-язвенного или фибринозно-некротического процесса, осложненного продуктивным перитонитом (5 случаев);

Уровень заболеваемости острыми кишечными инфекциями высок. В 1997 году в России на 100 тыс. населения заболеваемость сальмонеллезом составила 40,67 случая; острыми кишечными инфекциями, вызванными установленными возбудителями, — 61,45; неустановленными возбудителями — 240,6; бактериальной дизентерией (шигеллезами) 56,78 случая

2) увеличение числа лиц, страдающих хроническим алкоголизмом и соответственно иммунодепрессией.

Причинами летальных исходов ОКИ (без шигеллезов) были:

1) инфекционно-токсический шок, протекавший без выраженного обезвоживания (16 случаев);
2) тромбозы мезентериальных и легочных сосудов (7 случаев);
3) острый инфаркт миокарда (4 случая);
4) прогрессирующая сердечная недостаточность (5 случаев);
5) пневмонии, лобарные и очагово-сливные (3 случая);
6) расслаивающаяся аневризма аорты (1 случай).

Довольно высокой является летальность при дизентерии. По данным Т. В. Поплавской и соавт., в 1991–1992 годах в С.-Петербурге имел место десятикратный рост летальности при шигеллезе, в основном за счет шигеллы Флексера 2а на фоне обычного для города уровня заболеваемости. В 1993 году, по их данным, летальность при дизентерии составляла 6,04%. В нашей клинике в 1990–1995 годах летальность при шигеллезе по сравнению с 1965–1984 годами увеличилась в пять раз и составляла 1%.

Анализ 15 летальных исходов дизентерии показал, что в 13 случаях заболевания были вызваны шигеллами Флекснера 2а и в двух случаях шигеллами Флекснера других подсеротипов. 40% умерших были в возрасте старше 70 лет, а 60% страдали хроническим алкоголизмом и в подавляющем большинстве случаев были с признаками алкогольной энцефалопатии. Половина умерших относилась к группе социально неустроенных людей, страдающих авитаминозами и алиментарной дистрофией. На секции у них выявлялись изменения толстой кишки: эрозивно-язвенный колит (10 случаев), фибринозно-гнойный (2 случая), фибринозно-некротический (3 случая). При этом в 6 случаях патологический процесс носил характер панколита. В тонкой кишке в 6 случаях отмечался катарально-геморрагический или катарально-язвенный процесс. Катаральные или катарально-геморрагические изменения слизистой оболочки желудка были выявлены в 4 случаях.

Причинами летальных исходов шигеллезов были:

1) пневмонии — у 12 человек (двусторонние — у 10; односторонние — у 2; очаговые — у 3; очагово-сливные — у 9);
2) инфекционно-токсический шок без выраженного обезвоживания — у 3 человек.

Основу лечения больных острыми кишечными инфекциями составляет регидратационная терапия, ставящая своей целью восстановление водно-электролитного, кислотно-основного баланса и дезинтоксикацию. Регидратация в основном осуществляется полиионными кристаллоидными растворами (трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль). Доказана нецелесообразность применения моноионных растворов (физиологический раствор, 5%-ный раствор глюкозы). Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин) можно применять только в целях дезинтоксикации при условии отсутствия обезвоживания. По мнению В. И. Покровского (1982), лишь 5–15% больных ОКИ нуждаются во внутривенной регидратации, а в 85–95% случаев она должна осуществляться оральным способом. С этой целью используются растворы оральных регидратационных средств (ОРС): цитроглюкосалан, глюкосалан, регидрон.

Регидратационная терапия осуществляется в два этапа:

I этап — ликвидация имеющегося обезвоживания;

II этап — коррекция продолжающихся потерь.

Водно-солевая терапия пищевых токсикоинфекций при тяжелом течении проводится внутривенно с объемной скоростью 70-90 мл/мин и в объеме 60-120 мл/кг, а при среднетяжелом течении с объемной скоростью 60-80 мл/мин и в объеме 55-75 мл/кг (В.В. Малеев, 1986). При уменьшении объемной скорости менее 50 мл/мин и объема вводимой жидкости менее 60 мг/кг не только сохраняются признаки обезвоживания и интоксикации, но и развиваются вторичные изменения гомеостаза, в том числе гемодинамическая недостаточность, пневмония, инфаркт миокарда, тромбоз мезентериальных сосудов и т. д.

Оральная регидратационная терапия проводится в тех же объемах, но с объемной скоростью 1-1,5 л/час.

Наш опыт позволяет утверждать, что регидратационная терапия является основой лечения ОКИ.

Для лечения ОКИ предлагаются различные группы антидиарейных препаратов:

1) индометацин — ингибитор биосинтеза простагландинов, способствующий купированию диареи;
2) сандостатин — ингибитор синтеза активных секреторных агентов, способствующий снижению секреции и моторной активности, уменьшающий всасывание в кишечнике;
3) препараты кальция для купирования диареи путем активации фосфодиэстеразы, препятствующей образованию цАМФ;
4) сорбенты (полифепан, полисорб-МП, карболонг и т. д.) с целью уменьшения интоксикации;
5) смекта — препарат многоцелевого действия (сорбент и протектор, защищающий слизистую оболочку кишечника);
6) атропинсодержащие препараты (реасек, лиспафен);
7) опийсодержащие препараты (лоперамид, дебридат);
8) вяжущие средства (порошки Кассирского и десмол);
9) эубиотики, в том числе биококтейль NK;
10) ферменты;
11) кишечные антисептики (энтероседив, интетрикс, интестопан) для лечения тяжелых случаев ОКИ.

Эффективность указанных выше препаратов различна. Разброс полученных результатов наблюдений большой — от полного отсутствия эффекта до вполне приемлемых результатов. К сожалению, нет главного — стабильно высокой эффективности лечения.

Мы считаем противопоказанным применение антибиотиков для лечения пищевых токсикоинфекций и гастроинтестинальной формы сальмонеллеза. Чрезвычайно актуальными являются вопросы современной этиотропной терапии шигеллезов. Мы придерживаемся следующих принципов лечения дизентерии:

1) больные с гастроэнтерическим вариантом шигеллеза, как правило, в этиотропной терапии не нуждаются;
2) для лечения дизентерии легкого и части случаев среднетяжелого течения целесообразно использование фуразолидона;
3) больным с тяжелым и части больных со среднетяжелым течением дизентерии можно применять одну из схем лечения:
а) фторхинолоновые прапараты: ципрофлоксацин по 500 мл два раза в сутки, или офлоксацин по 400 мл два раза в сутки, или пефлоксацин по 400 мл два раза в сутки;
б) доксициклин по 0,1 г два раза в первые сутки, а затем по 0,1 г один раз в последующие дни;
в) ампициллин по 1 г четыре раза в сутки внутримышечно или per os;
г) невиграмон (неграм) по 1 г четыре раза в сутки;
д) бисептол (бактрим, септрин) по 960 мг два раза в день.

В наиболее тяжелых случаях нами применялись сочетанно цефалоспорины III поколения (цефоперазон) по 1г три раза в сутки внутримышечно и гентамицин по 80 мг три раза в сутки внутримышечно или сочетание цефоперазона с фторхинолонами (ципрофлоксацин).

Учитывая, что 44,4% летальных исходов ОКИ (без шигеллезов) и 20% при шигеллезах обусловлены инфекционно-токсическим шоком (ИТШ), целесообразно рассмотреть два положения:

1) диагностика ИТШ должна быть предельно ранней. Врачи должны быть знакомы с диагностикой шока и обеспечивать максимально быструю госпитализацию в связи с угрозой полиорганной недостаточности;
2) лечение больных ИТШ должно проводиться лишь в условиях реанимационных отделений совместно инфекционистом и реаниматологом.

заболевания, вызываемые неустановленным возбудителем (около 70% случаев);
острые кишечные инфекции, вызываемые установленным возбудителем (около 20%);
бактериальная дизентерия (около 10%).

Важно, что в наиболее обширную группу ОКИ неустановленной этиологии входят и большинство так называемых пищевых токсикоинфекций (ПТИ) — эту группу составляют приблизительно 20 этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных заболеваний, не представляющих эпидемической опасности.

Более чем в половине случаев этиологию ОКИ не удается установить ни клинически, ни лабораторно. Эта задача, равно как и выбор патогенетического лечения, тем более не может быть решена (да и не ставится) на этапе догоспитальной помощи. Усилия врача скорой медицинской помощи (СМП) должны быть направлены на:

коррекцию тяжелых нарушений жизненно важных функций организма больного;
дифференцирование инфекционного, терапевтического или хирургического генеза заболевания;
решение вопроса о необходимости госпитализации больного для специализированного лечения или проведения противоэпидемических мероприятий.

Клиническая картина ОКИ

ОКИ — заболевания различной этиологии и семиотики — объединяют общий для всех этих состояний, преимущественно фекально-оральный, способ передачи возбудителя и развитие вследствие этого характерного симптомокомплекса острой диареи (табл. 1).

ПТИ также относятся к БД, так как вызываются условно-патогенными бактериями и в ряде случаев имеют групповой, эксплозивный характер. Однако в подавляющем большинстве случаев ПТИ протекают спорадически с развитием острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, с той или иной степенью обезвоживания и интоксикации и имеют благоприятный прогноз.

При диарее вирусной этиологии (ВД) целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в большинстве случаев не нарушается и в процесс редко вовлекается толстая кишка. Инкубационный период, как правило, более короткий, чем при эпидемической БД. Острый вирусный гастроэнтерит, хотя и сопровождается лихорадкой и нарушением общего состояния больного, редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма больного. К числу значимых дифференциальных критериев ВД можно отнести отсутствие при этих заболеваниях выраженной боли в животе, водянистый, а не слизисто-гнойный и кровавый характер испражнений. ВД нередко сопровождается острым респираторным заболеванием, особенно у детей. Продолжительность ВД редко превышает 3 дня, и в целом заболевание имеет благоприятный прогноз. Пациенты с относительно легким течением ВД в госпитализации не нуждаются.

Из ОКИ паразитарного происхождения (ПД) наибольшее клиническое значение имеют амебиаз и лямблиоз. Известно, что клиническая картина амебной дизентерии развивается приблизительно у 10% инфицированных амебой больных. Амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, которая чревата перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких или головного мозга и крайне неблагоприятным прогнозом для жизни больного. Заболевание носит эндемичный характер. Лямблиоз на территории России распространен очень широко и в 25-50% случаев приводит к развитию острого или хронического энтерита, сопровождающегося диареей. Наибольшую помощь в постановке доклинического диагноза при ПД может оказать тщательный сбор анамнеза настоящего заболевания и анамнеза жизни пациента, поскольку особую группу риска образуют лица, практикующие анальные сексуальные контакты.

В современной классификации ОКИ выделяют так называемые особые формы заболевания:

диарея путешественников;
диарея у мужчин-гомосексуалов;
диарея у ВИЧ-инфицированных;
антибиотико-ассоциированная диарея;
синдром избыточного роста бактерий в желудочно-кишечном тракте.

Из особых форм ОКИ для практики врача СМП имеет значение лишь один из вариантов антибиотико-ассоциированной диареи — псевдомембранозный колит. Это заболевание развивается во время или значительно после приема антибактериальных препаратов и связано с колонизацией кишечника условно-патогенным микроорганизмом сlostridium difficile. Протекает псевдомембранозный колит с высокой лихорадкой, кровавой диареей, болью в животе и сопровождается существенной интоксикацией со всеми возможными осложнениями острой профузной диареи. При подозрении на псевдомембранозный колит больной должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.

Доклиническая и дифференциальная диагностика ОД

Всестороннее изучение анамнеза настоящего заболевания является первым шагом в обследовании пациентов, имеющих характерные признаки ОКИ (табл. 1).

У больных необходимо выяснить:

когда и как началось заболевание (например, внезапное или постепенное развитие заболевания, наличие инкубационного или продромального периода);
характер испражнений (водянистые, кровянистые, с примесью слизи или гноя, жирные и т. д.);
частоту стула, количество и болезненность испражнений;
наличие симптомов дизентерии (лихорадка, тенезмы, примесь крови и/или гноя в испражнениях).

В беседе с больным очень важно установить наличие и, что особенно существенно, развитие субъективных и объективных проявлений обезвоживания (жажды, тахикардии, ортостатических реакций, уменьшения диуреза, вялости и нарушений сознания, судорог, снижения тургора кожи) и интоксикации (головной боли, тошноты, рвоты, мышечных болей).

На догоспитальном этапе ОКИ необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического и иного профиля. Единственной целью дифференциального диагноза в данном случае является выбор направления госпитализации больного. Основные критерии для проведения дифференциального диагноза отражены в предлагаемом нами алгоритме догоспитальной медицинской помощи (рис. 2).

Распространенность ошибочной диагностики ОКИ иллюстрируют данные DuPont H. L. (1997). Предоставленные автором данные анализа более 50 тысяч случаев госпитализации больных с ОКИ констатируют, что в 7,4% случаев этот диагноз был установлен при таких заболеваниях, как острый аппендицит, острый холецистопанкреатит, странгуляционная кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, инфаркт миокарда, крупозная пневмония, декомпенсация сахарного диабета, гипертонический криз. Напротив, указанные выше заболевания были ошибочно диагностированы у больных с ОКИ в 11,1% случаев.

Догоспитальная терапия ОД

Наибольшую угрозу для пациентов с ОКИ представляет развитие дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации, провоцирующей падение артериального давления и нарушение функции центральной нервной системы. Объем догоспитальной терапии при ОКИ базируется на мониторинге жизненно важных функций организма больного: состоянии сознания и функции внешнего дыхания, уровне АД и гидратации пациента. При наличии соответствующего оснащения бригады СМП терапия клинически значимой гиповолемической и инфекционно-токсической артериальной гипотензии должна осуществляться под контролем центрального венозного давления. В соответствии со стандартными рекомендациями терапия на этом этапе направлена:

на восстановление сердечного ритма;
на оптимизацию объема циркулирующей крови;
на устранение гипоксии и нормализацию кислотно-щелочного равновесия;
на проведение инотропной/вазопрессорной терапии.

Для устранения гипоксии больному назначают оксигенотерапию газовой смесью с 35%-ным содержанием кислорода.

Регидратацию больного начинают с диагностики обезвоживания, тяжесть которой может варьировать от I до IV степени (табл. 2).

При дегидратации I и II степеней (85-95% больных ОКИ) восполнение потери жидкости может и должно осуществляться оральным путем. ВОЗ рекомендует применять для оральной регидратации растворы следующей прописи: 3,5 г NaCl, 2,5 г NaHCO₃ (или 2,9 г цитрата натрия), 1,5 г KCl и 20 г глюкозы или ее полимеров (например, 40 г сахарозы, или 4 столовые ложки сахара, или 50-60 г вареного риса, кукурузы, сорго, проса, пшеницы или картофеля) на 1 л воды. Это позволяет получить раствор, содержащий приблизительно 90 ммоль Na, 20 ммоль K, 80 ммоль Cl, 30 ммоль HCO3 и 111 ммоль глюкозы. Можно с успехом использовать любой из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит). Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать ее потери с испражнениями и мочой. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного.

Дегидратация III и IV степеней, выраженная тошнота или рвота, а также бессознательное состояние больного требуют неотложной инфузионной терапии. Для внутривенной регидратации используют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Менее эффективно введение моноионных растворов (физиологического раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы), а также несбалансированных полиионных растворов (раствора Рингера, мафусола, лактасола). Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления объема циркулирующей крови в целом. В тяжелых случаях инфузия водно-электролитных смесей начинается с объемной скоростью 70-90 мл/мин, при средней тяжести состояния больного — с объемной скоростью 60-80 мл/мин. В ряде случаев необходимая скорость инфузии обеспечивается путем одновременного вливания в 2-3 вены. После стабилизации артериального давления скорость инфузии снижается до 10-20 мл/мин. Для предотвращения прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких, пневмонии, ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности объем жидкости, вводимой после стабилизации состояния больного, может составлять 50-120 мл на 1 кг веса.

Назначение антибактериальной терапии среднетяжелых и тяжелых ОКИ на доклиническом этапе не только не входит в задачи врача СМП, но и категорически противопоказано, поскольку может существенно ухудшить состояние больного и затруднить лабораторную верификацию возбудителя заболевания. Возрастающая угроза инфекций, вызванных антибиотико-резистентными штаммами микроорганизмов, наличие нежелательных реакций при применении антимикробных препаратов, суперинфекция, связанная с эрадикацией нормальной микрофлоры антибактериальными средствами, и возможность индукции антибиотиками некоторых факторов вирулентности у энтеропатогенов (например, индукция фторхинолонами фага, ответственного за продукцию шигеллезного токсина), заставляют тщательно взвешивать все за и против при решении вопроса об антимикробной терапии и назначать ее только после точной диагностики возбудителя ОКИ. В связи с вышеизложенным антибактериальные препараты особенно не рекомендуются при гастроэнтеритическом варианте ОД любой степени тяжести, при легком, стертом течении колитического варианта и в период реконвалесценции при любой форме кишечного заболевания.

Эмпирическое назначение антибиотиков возможно в случае легкопротекающей и среднетяжелой ОКИ любой этиологии, а также при диарее путешественников, наиболее вероятным возбудителем которой являются энтеротоксигенные штаммы E.coli или другие бактериальные патогены. В этом случае взрослым назначают фторхинолоны, а детям — ко-тримоксазол, применение которых позволяет сократить длительность заболевания с 3-5 до 1-2 дней. Этой категории больных, как правило, не нуждающихся в госпитализации, можно рекомендовать амбулаторный прием антисептиков кишечного действия: эрцефурила, интетрикса или энтероседива в стандартных дозах в течение 5-7 дней, а также препаратов неантимикробного действия, облегчающих течение диареи (табл. 3).

Столь же опасным, как антибиотики, в отношении усугубления интоксикации является применение при ОКИ любого клинического течения сильных противодиарейных препаратов (имодиума) и противотошнотных средств (церукала, торекана).

Особое значение при ОКИ имеет коррекция микробиоценоза кишечника пробиотиками, проводимая на различных этапах лечения: в остром периоде — в целях конкурентного вытеснения патогенной микрофлоры, у реконвалесцентов — для обеспечения реабилитационных процессов. Весьма эффективно раннее, не позже второго дня болезни, назначение бифидумбактерина форте в ударных дозах (по 50 доз 3 раза каждые 2 часа в первый день лечения) с последующим приемом поддерживающих доз (30 доз в день, по показаниям — до 6 дней).

Пробиотик IV поколения бифидумбактерин форте обеспечивает высокую локальную колонизацию слизистой оболочки кишечника, элиминацию патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Положительный клинический эффект при сальмонеллезе средней тяжести отмечен через 1-2 дня, при тяжелом течении сальмонеллеза и дизентерии — к окончанию курса. Из пробиотиков, приготовленных на основе микроорганизмов рода Bacillus, препаратом выбора является биоспорин, назначаемый по 2 дозы 2-3 раза в день в течение 5-7 дней. Препарат обладает выраженным антибактериальным, антитоксическим и иммуномодуляторным действием, индуцирует синтез эндогенного интерферона, стимулирует активность лейкоцитов крови, синтез иммуноглобулинов. При преобладании энтеритического синдрома рекомендуется энтерол, получаемый из сахаромицетов Буларди. Он назначается по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней. В периоде реконвалесценции наряду с традиционными патогенетическими средствами (стимуляторами репарации, общего и местного иммунного ответа) целесообразно применение препаратов облигатной флоры, оптимально — бифидумбактерина форте, оказывающего стабилизирующее влияние на микробиоценоз кишечника и гомеостатические процессы.

Несмотря на расширение возможностей по верификации возбудителя и большой выбор методов этиопатогенетической терапии, появившихся в арсенале врача за последние 20 лет, ОКИ и сегодня по-прежнему сопряжены с высокой летальностью. Так, по данным Н. Д. Ющука, при ПТИ и сальмонеллезе летальность составляет около 0,1%, а при дизентерии — 1,4%, при этом причиной 20% летальных исходов при бактериальной дизентерии и 44,4% летальных исходов при всех остальных ОКИ является инфекционно-токсический шок. Причины столь высокой летальности, вероятно, кроются в неадекватной оценке прогноза и тяжести состояния больного ОКИ и неоказании ему, в том числе по причинам недостаточного инструментального, медикаментозного и информационного обеспечения, неотложной помощи именно на догоспитальном этапе. Хочется надеяться, что предложенный нами простой алгоритм догоспитальной медицинской помощи при ОД (рис. 2) окажется небесполезным для практикующих врачей и их пациентов.

Читайте также: