Общемозговая симптоматика при вич

Обновлено: 24.04.2024

ВИЧ-деменция – стойкое прогрессирующее снижение интеллектуальных функций, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции. Проявляется триадой синдромов: интеллектуально-мнестическими нарушениями, изменениями поведенческих реакций, двигательными расстройствами. К основным симптомам относятся снижение динамики и целенаправленности познавательной деятельности, забывчивость, трудности концентрации внимания и абстрагирования. Диагностика включает беседу, неврологический осмотр, лабораторное, инструментальное и патопсихологическое обследование. Проводится противовирусная и симптоматическая медикаментозная терапия.

Общие сведения

Причины ВИЧ-деменции

ВИЧ-деменция – результат активности вируса иммунодефицита, JC вируса, вызывающего прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию, и некоторых других возбудителей, поражающих нервную систему при значительной иммуносупрессии. Точные причины энцефалопатии ВИЧ-инфицированных пациентов не выявлены, но определены факторы риска:

Возраст. Деменция часто формируется у младенцев, рожденных от инфицированных матерей и перенесших интенсивную медикаментозную терапию. Другим возрастным пиком является пожилой и старческий период – после 55-60 лет вероятность слабоумия возрастает ежегодно.
Отсутствие лечения. Пациенты, не получающие адекватную противовирусную терапию, наиболее подвержены энцефалопатии. Группу риска составляют жители стран с низким уровнем медицинской помощи и люди, добровольно отказывающиеся от своевременной диагностики и лечения инфекции ВИЧ.
Токсическое поражение ЦНС. Слабоумие чаще развивается при наркотической и алкогольной зависимости. Осложнение возникает в результате поражения ЦНС токсинами.

Патогенез

ВИЧ обладает лимфо- и нейротропностью – поражает лимфоциты крови, ответственные за активность иммунной системы, а также определенные клетки нервной системы. Неврологическая симптоматика является наиболее ранней в клинической картине у 25% больных. При деменции определяется поврежденность астроцитов, эндотелиальных клеток сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендимы желудочков. Наиболее отчетливые морфологические изменения обнаруживаются в субкортикальных структурах – белом веществе, подкорковых ядрах, зрительном бугре, стволе и в спинном мозге. Кора сохраняется относительно нетронутой. Вирусное поражение приводит к васкулиту головного и спинного мозга, воспалению мезенхимы нервной ткани, вторичной демиелинизации. Формируется картина рассеянного склероза, вакуольной миелопатии – возникает триада синдромов, включающая дефицит памяти и интеллекта, изменения поведения, двигательные расстройства.

Классификация

Классификация используется с целью определения стадии болезни, уточнения тактики лечения и составления прогноза. Основанием для различения видов ВИЧ-деменции является выраженность интеллектуальных, двигательных и поведенческих расстройств, способность пациента к выполнению ежедневных ритуалов, самообслуживанию. Выделяют шесть стадий болезни:

Нулевая. Психические и двигательные функции в норме. Деменция отсутствует.
Субклиническая. Отмечаются легкие когнитивные нарушения, замедленность двигательных актов. Больной может испытывать трудности при выполнении профессиональных задач. С повседневными бытовыми делами справляется самостоятельно.
Легкая. Развивается замедленность психических функций, снижается концентрация и устойчивость внимания, с трудом запоминается объемный и слабоструктурированный материал, нарушается координация движений. Большинство бытовых навыков остаются сохранными, становятся недоступными действия, требующие точности движений, применения физической силы, высокого уровня интеллекта.
Средней тяжести. Обнаруживается умеренный интеллектуально-мнестический дефект – больной не усваивает новый материал, неспособен самостоятельно действовать в незнакомой обстановке. Самостоятельно передвигается, справляется с простыми ежедневными ритуалами.
Тяжелая. Формируются выраженные нарушения мышления, памяти, речи, движений. Затруднено общение с окружающими, ориентация в пространстве, координация. Ходьба возможна при помощи ходунков, поддержки со стороны. Пациент нуждается в уходе.
Финальная. Определяются глубокие нарушения интеллекта, практически полное отсутствие двигательной активности. Больной не может принимать пищу, контролировать физиологические отправления, впадает в вегетативную кому.

Симптомы ВИЧ-деменции

В симптоматике доминируют признаки, характерные для субкортикальных деменций – снижение, колебания динамики психической деятельности и нарушения памяти. Пациенты становятся забывчивыми, медлительными, плохо концентрируются на выполнении сложных задач. Проявления нарастающего интеллектуально-мнестического дефицита на ранних стадиях замечаются у людей, занятых умственным трудом. У пожилых людей, детей раннего возраста когнитивное снижение часто выявляется на средних стадиях болезни.

В эмоциональной сфере нарастают симптомы апатии, депрессии. Больные становятся медлительными, социально отгороженными. Иногда развиваются атипичные аффективные реакции – психозы, истероподобные припадки. Поведение характеризуется стремлением к изоляции либо наоборот чрезмерной расторможенностью и дурашливостью. В двигательной сфере нарушения прогрессируют от мышечной слабости и снижения скорости движений в конечностях к частичному и полному параличу. У больных возникает тремор, походка становится неустойчивой и шаткой, движения дискоординированные, неуклюжие. Речь обедняется как результат интеллектуального снижения и дизартрии – нарушений смыслового и моторного компонента.

Осложнения

Отсутствие своевременного лечения ВИЧ-инфекции сопровождается быстрым нарастанием когнитивного дефицита и двигательных расстройств. На заключительной стадии развивается вегетативное состояние – частичный или полный паралич, неспособность есть, разговаривать, контролировать деятельность мочевого пузыря и кишечника. Исход прогрессирующей ВИЧ-энцефалопатии – кома, смерть. Выраженный иммунодефицит быстро завершается летальным исходом, деменция зачастую не успевает перейти в тяжелую и финальную стадии. При медленном течении болезни к стандартным проявлениям слабоумия присоединяются симптомы психоза – бред, галлюцинации, моторное возбуждение.

Диагностика

При диагностике ВИЧ-деменции врачи работают в нескольких направлениях: устанавливают наличие вируса (если диагноз отсутствует), определяют факт инфицирования ЦНС, чтобы исключить другие причины слабоумия, оценивают выраженность когнитивных, поведенческих, двигательных нарушений. Обследования проводятся врачом-инфекционистом, невропатологом, психиатром, клиническим психологом. Используются следующие методы:

Беседа. Каждый специалист проводит опрос пациента и/или родственников, акцентируя внимание на специфических симптомах. Характерны жалобы на забывчивость, медлительность, трудности при письме, чтении, выполнении бытовых задач, апатию, социальную отгороженность.
Осмотр. Неврологическое обследование направлено на выявление двигательных дисфункций. Обнаруживается тремор, нарушения координации и глазодвигательных функций, гипертонус мышц, генерализованная гиперрефлексия. Поздние стадии сопровождаются наличием очаговых симптомов, гиперкинезов.
Лабораторные тесты. Наличие ВИЧ определяется по результатам иммуноферментных анализов и ПЦР. Инфицирование ЦНС подтверждается данными анализа спинномозговой жидкости, забор которой выполняется методом люмбальной пункции.
Инструментальные исследования. Наиболее информативным методом, позволяющим определить факт поражения и структурные изменения ЦНС, является МРТ головного мозга (дополнительно назначается КТ и ПЭТ). Для поздних этапов болезни характерна диффузная гиперинтенсивность белого вещества, атрофия мозга, расширение желудочковой системы.
Психодиагностика. Проводится патопсихологическое исследование когнитивной сферы. По итогам проб устанавливается снижение и неустойчивость динамики психомоторных процессов, недостаточность механической и смысловой памяти, функций активного внимания, преобладание конкретно-ситуационного типа мышления, недостаточная способность к абстрагированию.

Лечение ВИЧ-деменции

Терапия деменции основана на применении противовирусных препаратов с доказанной высокой эффективностью. По данным последних исследований, наиболее оправдано применение зидовудина – лекарственные средства на его основе препятствуют прогрессированию инфекционного процесса, тормозят развитие интеллектуального дефицита, а при раннем начале лечения отсрочивают развитие СПИД-энцефалопатии на период от 6 до 12 месяцев. Ограничением данного препарата является возникновение плохо переносимых побочных эффектов у ряда больных.

Относительное восстановление памяти и внимания происходит при последовательном или одновременном приеме зидовудина и диданозина. Положительный эффект становится заметен после 10-12 недель приема лекарств. К другим медикаментам с аналогичным действием относятся ламивудин, ставудин, залцитабин. Параллельно с противовирусной терапией проводится симптоматическое лечение деменции. Используются препараты, улучшающие мозговые функции (антагонисты NMDA-рецепторов), антидепрессанты, атипичные нейролептики.

Прогноз и профилактика

У ВИЧ-инфицированных пациентов с признаками деменции, не получающих лечения, прогноз неблагоприятный – высока вероятность летального исхода в течение года. При адекватной регулярной терапии процессы снижения познавательных функций и развития моторных нарушений замедляются, состояние больного стабилизируется, а в отдельных случаях наблюдается улучшение (регресс симптоматики). Снизить вероятность инфицирования клеток ЦНС при ВИЧ можно с помощью своевременной противовирусной терапии. Также существуют меры, позволяющие замедлить развитие деменции. Необходимо сохранять интеллектуальную, физическую и социальную активность. В режим дня нужно включить регулярные физические нагрузки, соответствующие уровню подготовленности, занятия творчеством, чтение научной и классической литературы с последующим обсуждением прочитанного.

Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (нейроСПИД) — обобщенное клиническое понятие, включающее многообразные первичные и вторичные синдромы и заболевания нервной системы, обусловленные ВИЧ. Проявлениями нейроСПИДа могут выступать менингоэнцефалит, полиневропатия, энцефало- и миелопатия, оппортунистические нейроинфекции, опухоли ЦНС, церебральные сосудистые нарушения и т. п. Диагностируется нейроСПИД при сопоставлении результатов анализов на ВИЧ, данных неврологического осмотра, нейропсихологического тестирования, ликворологических и томографических исследований, ЭФИ нервно-мышечного аппарата. Лечение нейроСПИДа осуществляется в рамках терапии ВИЧ-инфекции с назначением специфической и симптоматической терапии имеющихся неврологических проявлений.

Общие сведения

Причины возникновения нейроСПИДа

Несмотря на общепризнанность нейротропности ВИЧ, конкретные патогенетические механизмы его воздействия на нервную систему (НС) до конца не ясны. Предполагается, что нейроСПИД обусловлен как прямым, так опосредованным воздействием вируса на НС. Прямое влияние связывают с тропностью ВИЧ к CD4-рецепторам, которые имеются не только в мембране лимфоцитов, но и в глиальных клетках мозговой ткани.

Опосредованное воздействие ВИЧ реализуется несколькими путями. Во-первых, это развитие оппортунистических инфекций и опухолевых процессов за счет резкого снижения иммунного статуса организма. Во-вторых, предполагают наличие аутоиммунных механизмов (например, в развитии асептического менингита и полиневропатии при нейроСПИДе), связанных с синтезом антител к нервным клеткам, имеющим встроенный ВИЧ-антиген. Существует также гипотеза о нейротоксическом действии продуцируемых ВИЧ химических веществ. Кроме того, развитие нейроСПИДа возможно вследствие повреждения эндотелия мозговых сосудов провоспалительными цитокинами, приводящего к расстройству микроциркуляции и гипоксии, обуславливающей гибель нейронов.

Следует отметить, что отсутствие полной ясности в этиопатогенезе ВИЧ-инфекции и нейроСПИДа в частности, наличие существенного количества ложноположительных реакций на ВИЧ при его лабораторной диагностике, а также сложности с выделением вируса привели к появлению среди медиков и специалистов в области иммунологии лиц, считающих неправомочным само понятие ВИЧ-инфекция. При этом сторонники ВИЧ-отрицания признают существование синдрома иммунодефицита как такового, но опасаются, что с введением понятий ВИЧ-инфекция и нейроСПИД под эти диагнозы массово попадают пациенты с различными другими заболеваниями.

Классификация нейроСПИДа

В соответствии с прямым или опосредованным воздействием ВИЧ на нервную систему принято различать первичный и вторичный нейроСПИД. К базовым клиническим формам, которые включает первичный нейроСПИД, относят: острый асептический менингит, ВИЧ-энцефалопатию (СПИД-деменцию), ВИЧ-миелопатию (вакуолярную миелопатию), васкулярный нейроСПИД, поражения периферической НС (дистальная симметричная невропатия, синдром Гийена-Барре, множественная мононевропатия, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, синдром конского хвоста), поражение мышц (миопатии).

Вторичный нейроСПИД включает оппортунистические нейроинфекции и опухоли. Первые отличаются большим многообразием: церебральный токсоплазмоз, криптококковый менингит, герпесвирусная нейроинфекция (опоясывающий герпес, цитомегаловирусный и герпесвирусный энцефалиты, цитомегаловирусная полирадикулопатия, герпесвирусный миелит и ганглионевриты), прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, туберкулезные поражения НС, нейросифилис. Наиболее часто встречающимися опухолями центральной НС при нейроСПИДе являются: первичная лимфома головного мозга, лимфома Беркитта, глионейробластома, диссеминированная саркома Капоши.

Симптомы нейроСПИДа

Первичный нейроСПИД зачастую имеет бессимптомное субклиническое течение. В 10-20% случаев неврологические симптомы дебютируют в первые 2-6 недель от заражения ВИЧ (период сероконверсии). В этот период на фоне фебрилитета, лимфаденопатии и кожных высыпаний у части пациентов манифестируют признаки асептического менингита и острой радикулоневропатии. Другие клинические формы первичного нейроСПИДа (ВИЧ-энцефалопатия, ВИЧ-миелопатия) возникают преимущественно в развернутой стадии ВИЧ-инфекции на фоне системных проявлений и выраженной иммуносупрессии. Вторичный нейроСПИД развивается в фазе симптомной хронической ВИЧ-инфекции (стадия вторичных заболеваний), которая наступает в период от 2 до 15 лет с момента первых клинических проявлений. Отдельные неврологические симптомы (головная боль, полиневропатия, нарушения сна, астения, депрессия, миопатия) могут быть вызваны токсичной антиретровирусной терапией.

Острая радикулоневропатия связана с острой воспалительной демиелинизацией корешков спинномозговых и черепных нервов. Характерны вялый тетрапарез, полиневритический тип нарушений чувствительности, корешковый синдром, поражение лицевого (реже глазодвигательного) нервов, бульбарные расстройства. Фаза нарастания симптомов может длиться от нескольких дней до месяца, затем после 2-4 недель стабильного состояния начинается регресс симптоматики. У 70% пациентов с этой формой нейроСПИДа отмечается полное восстановление, у 15% - выраженные остаточные парезы.

ВИЧ-энцефалопатия является самым частым проявлением первичного нейроСПИДа. Включает когнитивные, поведенческие и двигательные расстройства. Последние бывают представлены мозжечковой атаксией, тремором, пирамидной недостаточностью, вторичным паркинсонизмом, гиперкинезами. Отдельные симптомы и умеренный когнитивный дефицит отмечаются примерно у 75% пациентов со СПИДом. У 3-5% больных энцефалопатия выступает начальным синдромом нейроСПИДа. Морфологическим субстратом является мультифокальный гигантоклеточный энцефалит с поражением преимущественно лобных и височных долей, подкорковых структур, моста и мозжечка.

ВИЧ-миелопатия проявляется нижним спастическим парапарезом и тазовыми расстройствами. Отличается медленным течением и вариативностью тяжести клинических симптомов от легкого пареза до грубой плегии с недержанием мочи и кала. Это проявление нейроСПИДа отмечается у 20% пациентов с ВИЧ. Морфологически выявляется вакуолизация белого спинномозгового вещества, наиболее выраженная в грудных сегментах. Однако на МРТ позвоночника изменения зачастую не фиксируются.

Васкулярный нейроСПИД обусловлен васкулитом церебральных сосудов и зачастую приводит к развитию ишемического инсульта, отличительной чертой которого является волнообразное течение и частая трансформация в геморрагический инсульт. Характерны предшествующие инсульту ТИА, а также повторные инсульты, вследствие мультифокального поражения сосудов.

Диагностика нейроСПИДа

Учитывая частую встречаемость нейроСПИДа, консультация невролога рекомендована всем больным ВИЧ-инфекцией. В связи с тем, что первыми симптомами ВИЧ-энцефалопатии зачастую выступают когнитивные нарушения, исследование неврологического статуса целесообразно дополнять нейропсихологическим обследованием. Среди практических неврологов должна существовать определенная настороженность в отношении впервые обратившихся пациентов из групп риска, поскольку неврологические проявления у них могут являться симптомами первичного нейроСПИДа. В таких случаях следует обращать внимание на наличие у больного признаков иммуносупрессии и системных симптомов (снижения массы тела, лимфаденопатии, выпадения волос и т. п.).

Наряду с обязательными в диагностике ВИЧ-инфекции исследованиями крови путем ИФА, иммуноблоттинга и определения вирусной нагрузки при помощи ПЦР, в диагностике нейроСПИДа широко используются электрофизиологические, томографические и ликворологические методы. При необходимости проводятся консультации психиатра, нейрохирурга и др. специалистов. Диагностика и анализ результатов лечения поражений периферической НС при нейроСПИДе осуществляются преимущественно с помощью ЭФИ нервно-мышечной системы (ЭМГ, ЭНМГ, исследование ВП).

С целью диагностики поражений центральной НС при нейроСПИДе, для анализа их течения и эффективности проводимой терапии широко используются методы компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. КТ головного мозга особенно информативна в диагностике вторичных объемных процессов церебральной локализации. МРТ головного мозга более эффективно визуализирует диффузные и мелкоочаговые изменения (участки атрофии и демиелинизации), расположенные в глубинных отделах мозга патологические очаги. Однако результаты аутопсии показывают, что современные методы нейровизуализации способны отображать не все морфологические изменения, происходящие в мозговой ткани при нейроСПИДе.

Немаловажное значение в диагностике нейроСПИДа имеет исследование цереброспинальной жидкости, полученной при люмбальной пункции. У серопозитивных пациентов даже при отсутствии неврологической симптоматики в ликворе зачастую наблюдается умеренный лимфоцитоз, повышение уровня белка и снижение концентрации глюкозы. При наличии неврологических проявлении эти изменения, наряду со снижением уровня CD4-лимфоцитов, говорят о возможном развитии нейроСПИДа. Иммунологические исследования ликвора, как правило, выявляют повышенное содержание IgG.

Лечение нейроСПИДа

Основу терапии и профилактики развития нейроСПИДа составляет лечение ВИЧ-инфекции. Эффективная антиретровирусная терапия (АРТ) фармпрепаратами, способными проходить через ГЭБ, позволяет блокировать репликацию ВИЧ, остановить нарастание иммунодефицита и таким образом уменьшить тяжесть клинических проявлений нейроСПИДа, снизить риск возникновения оппортунистических нейроинфекций и повысить эффективность их терапии. К наиболее апробированным средствам, применяемым при нейроСПИДе, относятся зидовудин, ставудин, абакавир. Учитывая токсичность большинства антиретровирусных препаратов, АРТ назначается по индивидуально подобранной схеме только при наличии показаний и с согласия пациента.

Параллельно с АРТ осуществляется специфическая и симптоматическая терапия возникшей клинической формы нейроСПИДа. Так, при ВИЧ-энцефалопатии применяют холина альфосцерат и мягкие ноотропы (мебикар, цитиколин, пирацетам, фенибут), при инсульте — антикоагулянты и пентоксифиллин, при полиневропатии — цитиколин, комбинированные препараты витаминов группы В, при острых психических нарушениях — антипсихотические средства (клозапин). При поражениях периферической НС отмечена эффективность плазмафереза. В лечении миопатий используют плазмаферез и кортикостероидную терапию.

При оппортунистических нейроинфекциях применяют этиотропные препараты: при криптококовых менингитах — фторцитозин с амфотерицином, токсоплазменных энцефалитах — кларитромицин, азитромицин, спирамицин, при герпетических поражениях — ацикловир, валацикловир, ганцикловир, абакавир, саквинавир. Лечение опухолей, возникающих как проявление вторичного нейроСПИДа, может потребовать хирургического вмешательства. Вопрос о необходимости операции рассматривается совместно с нейрохирургом.

Нейроинфекции – группа инфекционных патологий, которые вызываются бактериями, вирусами, грибками или простейшими, характеризуются преимущественной локализацией возбудителя в ЦНС и признаками поражения ее отделов. Клинические проявления представлены менингеальным, интоксикационным, ликвородинамическим синдромами, вегетососудистыми расстройствами. В процессе диагностики используются анамнестические данные, результаты физикального, общеклинического лабораторного, серологического, бактериологического или вирусологического исследования. В ходе лечения назначаются антибиотики или противовирусные препараты, патогенетические и симптоматические средства.

МКБ-10

Общие сведения

Нейроинфекции – сравнительно распространенная группа патологий. По данным статистики, инфекционные поражения ЦНС достигают 40% в структуре неврологической заболеваемости. Основную часть составляют бактериальные и вирусные менингиты, распространенность которых в различных географических регионах находится в пределах 5-12 случаев на 100 000 населения в год. Для большинства болезней, входящих в данную группу, характерна осенне-зимняя сезонность. Они могут встречаться среди всех возрастных категорий населения, но основную часть пациентов составляют дети до 10-12 лет и лица, не получившие вакцины согласно календарю прививок.

Причины нейроинфекций

Этиология инфекционного поражения структур центральной нервной системы зависит от вида заболевания. В большинстве эпизодов источником заражения становится больной или здоровый человек-носитель. Способствующими факторами являются постоянный контакт с большим количеством людей, ЧМТ, иммунодефицитные состояния, хронические соматические патологии, беспорядочная половая жизнь. Выделяют следующие механизмы инфицирования:

Воздушно-капельный. Реализуется при кашле, чихании, разговоре. Характерен для возбудителей бактериальных и вирусных менингитов, энцефалитов, полиомиелита, герпетической инфекции.
Контактно-бытовой. Подразумевает передачу инфекционного агента при прямом контакте с больным, носителем или инфицированными предметами быта. Это один из путей распространения герпес-вирусов, полиомиелита, сифилиса.
Фекально-оральный. Тип передачи, при котором возбудитель выделяется вместе с испражнениями, проникает в организм с продуктами питаниями или водой. Может реализовываться при герпес-инфекции, вирусах ЕСНО и Коксаки, ботулизме, полиомиелите.
Половой. При этом варианте заражение происходит во время полового акта через слизистые оболочки половых путей. Таким способом распространяется ВИЧ-инфекция, сифилис, реже – вирусы-возбудители менингитов, энцефалитов.

Патогенез

Для каждой формы нейроинфекции характерны свои патогенетические особенности, но механизмы развития большинства синдромов и симптомов, как правило, аналогичны при всех вариантах этой группы заболеваний. Инфекционный синдром обуславливают комплексы антиген-антитело и токсины возбудителей, которые оказывают деструктивное воздействие на ЦНС, провоцируя нарушения тонуса сосудов, метаболизма и гемодинамики в целом. Менингеальный синдром развивается при воспалительном поражении мозговых оболочек и повышении внутричерепного давления. Вегетативные расстройства вызываются как прямым контактом инфекционных агентов с центрами автономной нервной системы, так и опосредованным воздействием через внутричерепную гипертензию. Ликвородинамические изменения потенцируются усиленной продукцией спинномозговой жидкости на фоне раздражения сосудистых сплетений и блокадой пахионовых грануляций, усложняющей процесс ее резорбции.

Классификация

Использование систематизации обусловлено необходимостью объединить между собой большое количество разнородных инфекционных патологий с вовлечением нервной системы. В зависимости от характера морфологических изменений, клинических особенностей и конкретного возбудителя в неврологии различают несколько групп поражений ЦНС инфекционного происхождения. Основными вариантами нейроинфекций являются:

1. Энцефалиты. Заболевания с воспалением ткани головного мозга. Наиболее распространенными считаются клещевой, герпетический, ветряночный и краснушный энцефалиты. Проявления зависят от типа возбудителя, могут включать общемозговые, очаговые симптомы, системную интоксикацию разной степени выраженности.

2. Менингиты. Болезни, при которых наблюдается поражение мозговых оболочек. Характеризуются наличием менингеального и интоксикационного синдромов, с учетом особенностей воспалительного процесса подразделяются на:

Гнойные. Провоцируются бактериями, простейшими или грибами, могут быть первичными либо вторичными. К первичным относятся менингиты, вызванные менингококком, пневмококками, гемофильной палочкой. Вторичные поражения являются осложнением гнойных процессов других локализаций – околоносовых пазух, среднего уха и пр.
Серозные. Сопровождаются преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом. В роли возбудителей выступают туберкулёзная палочка, вирус паротита, энтеровирусы Коксаки и ЕСНО.

3. Полиомиелит. Поражение ЦНС, вызванное РНК-содержащим вирусом полиомиелита. Может протекать в двух формах: непаралитической (менингеальной, абортивной, инаппарантной) и паралитической (спинальной, мостовой, бульбарной, энцефалитической).

4. Абсцесс головного мозга. Представляет собой ограниченное капсулой скопление гнойных масс в тканях мозга. Может иметь отогенное, риногенное, метастатическое или посттравматическое происхождение. Проявляется системной интоксикацией, очаговой неврологической симптоматикой, реже – эпилептическим и гипертензивным синдромами.

5. Опоясывающий лишай. Вариант хронической нейроинфекции, обусловленный герпесвирусом человека III типа – Варицелла-Зостер. Наблюдается персистенция возбудителя в спинномозговых ганглиях с активацией при снижении иммунитета или травмах. К основным симптомам относятся острая боль, герпетические высыпания в области 1-2 дерматомов.

6. Нейросифилис. Инфекционная патология, провоцируемая бледной трепонемой. На ранней стадии поражения ЦНС отмечаются общеинфекционные, общемозговые и очаговые симптомы с нарушением функций II, III, VI, VIII пар черепно-мозговых нервов. На поздних стадиях развивается прогрессирующая деменция, выявляются психические расстройства, инсультоподобная симптоматика.

7. Ботулизм. Инфекционное заболевание, вызываемое Clostridium botulinum и сопровождающееся прерыванием передачи нервных импульсов в холинэргических синапсах. Обнаруживаются признаки поражения двигательных ядер ствола мозга, передних рогов.

8. НейроСПИД. Обусловлено инфицированием вирусом иммунодефицита человека. Зачастую представлено первичными поражениями ЦНС: энцефалопатиями, рецидивирующими ВИЧ-менингитами, вакуолярной миелопатией. Проявления разнообразны, включают парезы, афазии, атаксию, мнестические расстройства, психопатологические нарушения.

Симптомы нейроинфекций

Менингальный синдром возникает при вовлечении в патологический процесс мозговых оболочек, состоит из общемозговой симптоматики, мышечно-тонических и корешковых симптомов. В первую группу входит интенсивная диффузная распирающая головная боль; фотофобия, повышенная чувствительность к звукам и свету, рвота без тошноты, не приносящая облегчения. Зачастую наблюдается нарушение сознания по типу галлюцинаций, бреда, оглушения, сопора. У детей возможны фебрильные судороги. Мышечно-тонические и радикулярные проявления включают в себя ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа, Гордона, Менделя, Бехтерева и др.

Вегетативно-сосудистые расстройства при нейроинфекциях могут носить симпатоадреналовый, вагоинсулярный или смешанный характер. В первом случае обнаруживается учащение сердечного ритма, повышение артериального давления, чрезмерная потливость и жажда, во втором – брадикардия, артериальная гипотония, обильное мочеиспускание. При смешанном варианте симптомы из разных групп сочетаются между собой. Нарушение нормальной циркуляции ликвора может протекать по гипертензивному и гипотензивному типу. Более характерной для нейроинфекций является внутричерепная гипертензия, сопровождающаяся угнетением сознания, судорожными и дислокационными синдромами.

Диагностика

Диагностическая программа при инфекциях ЦНС основывается на анамнезе, физикальном исследовании, общеклинических и специфических лабораторных тестах. Лучевые методы диагностики используются редко, зачастую – с целью дифференциации с объемными поражениями нервной системы. Программа обследования больного может включать следующие процедуры:

Выяснение анамнеза. При общении с пациентом или его родственниками лечащий инфекционист или невролог осуществляет детализацию имеющихся жалоб, выясняет динамику их развития. Важную роль играет эпидемиологический анамнез – контакт с инфекционными больными или выезд за границу на протяжении последних 21 дней.
Общий и неврологический статус. При осмотре врач определяет уровень сознания, изучает кожу и слизистые оболочки с целью поиска высыпаний, определяет частоту сердечных сокращений и артериальное давление. При установлении неврологического статуса специалист оценивает тонус затылочных мышц, выявляет специфические симптомы, характерные для различных неврологических синдромов.
Общеклинические лабораторные тесты. В общем анализе крови помимо повышения СОЭ отмечаются следующие изменения: при бактериальной инфекции – высокий нейтрофильный лейкоцитоз, при вирусной – лейкоцитоз со смещением лейкоцитарной формулы вправо, при ВИЧ-инфекции и тяжелых иммунодефицитах – лейкопения. Показатели биохимического анализа крови зависят от сопутствующих поражений внутренних органов.
Спинномозговая пункция. При нейроинфекциях существует два основных варианта изменений ликвора (белково-клеточных диссоциаций) – по гнойному и серозному типу. При первом типе СПЖ мутная, имеет определенный окрас (белый, желтоватый), наблюдается нейтрофильный плеоцитоз от 1 000, повышение уровня белка от 1,0 г/л. При серозной форме ликвор прозрачный, опалесцирует, при цитологическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз более 100, уровень белка составляет выше 0,4 г/л.
Серологическое исследование. Заключается в определении повышенного уровня антител в крови при помощи реакций подавления гемагглютинации, связывания комплемента или нейтрализации. Применяется ИФА, в ходе которого выявляется специфический IgM к возбудителю. Проводится ПЦР для уточнения ДНК или РНК инфекционного агента.
Вирусологическая или бактериологическая диагностика. Предполагает определение возбудителя заболевания в крови или спинномозговой жидкости пациента путем посева образцов на специфические питательные среды. После идентификации патогенного агента целесообразно уточнение чувствительности к основным антибактериальным препаратам.

Лечение нейроинфекций

Все нейроинфекции являются показанием к госпитализации больного в инфекционный или неврологический стационар. При тяжелом состоянии, необходимости непрерывного контроля жизненно важных функций (дыхание, сердцебиение), пациента транспортируют в отделение ОРИТ. Лечебная программа включает следующие мероприятия:

Этиотропная терапия. Основной целью является элиминация возбудителя из организма больного. Вначале используются препараты широкого спектра действия. После получения результатов серологического и бактериологического исследований медикаменты заменяют антибактериальными или противовирусными средствами, к которым выявленный возбудитель проявил наибольшую чувствительность.
Патогенетические препараты. Применяются для борьбы с системной интоксикацией, отеком головного мозга и нарушениями гомеостаза, для коррекции водно-электролитного баланса, десенсибилизации и стимуляции иммунитета. Назначаются плазмозаменители, диуретики, глюкокортикостероиды, антигистаминные средства, интерфероны, донорские и искусственные иммуноглобулины, антикоагулянты.
Симптоматические средства. К этой категории относятся медикаменты, купирующие отдельные симптомы и улучшающие общее состояние больного: анальгетики, жаропонижающие, противорвотные медикаменты, антиконвульсанты, нейролептики.
Хирургическое лечение. Характер оперативного вмешательства зависит от обнаруженных изменений. Операция может потребоваться в случае абсцесса, туберкуломы головного мозга, компрессии спинного мозга при туберкулезном спондилите, больших областях некроза при опоясывающем лишае.

Прогноз и профилактика

Исход нейроинфекции определяется типом заболевания, общим состоянием больного, своевременностью и полноценностью лечения. В большинстве случаев вовремя поставленный диагноз и адекватная терапия позволяют сохранить жизнь пациента, минимизировать риск развития осложнений. При некоторых формах нейроинфекций, например – энцефалитах, летальность достигает 50-80%. Специфическая профилактика представлена вакцинами против конкретных возбудителей: вирусов герпеса, ботулизма, клещевого энцефалита, кори, полиомиелита, менингококка и т. д. Неспецифические превентивные мероприятия направлены на укрепление иммунитета, своевременное лечение иммунодефицитных состояний и предотвращение контакта с потенциальными носителями инфекционных заболеваний.

1. Инфекционные поражения головного мозга: учебное пособие/ Гладкий П.А., Сергеева И.Г., Тулупов А.А. – 2015.

Симптомы ВИЧ – это клинические проявления, возникающие при развитии ВИЧ-инфекции. Вирус иммунодефицита очень коварен, так как может долгое время никак себя не проявлять. В течение бессимптомного периода в организме прогрессивно увеличивается количество вирусных частиц и следовательно пораженных клеток иммунной системы. Болезнь незаметно прогрессирует, а отдельные симптомы воспринимаются пациентами как проявление разных заболеваний.

Когда проявляются первые признаки

При заражении равно как и во время интенсивного развития инфекции явных признаков у человека нет. После попадания патогена в кровь иммунная система старается защитить организм. В период от первых трех недель до трех месяцев могут проявляться неспецифические симптомы: озноб, температура, кашель, увеличение лимфоузлов. Редко к этим симптомам добавляется сыпь на коже. Такие проявления очень похожи на респираторное заболевание или аллергию, поэтому инфицированные часто не придают значения этим симптомам.

Часто вирус никак вообще себя не проявляет на протяжении долгих лет. В среднем первые признаки наступают в интервале от 3 месяцев до 5 лет после инфицирования. А антитела к патогену определяются спустя 6-12 месяцев после заражения. Поэтому основным способом выявления наличия вируса является тестирование, которое можно пройти бесплатно.

Основные симптомы

Типичные признаки ВИЧ-инфекции – это набор симптомов вторичных заболеваний, то есть тех болезней, с которыми ослабленный иммунитет не в состоянии бороться. В число классических проявлений входят симптомы грибкового поражения слизистых, афтозного стоматита, полилимфоаденопатии, различные проявления герпесвирусной инфекции, пневмоцистной пневмонии, инфильтративного туберкулеза, расстройства пищеварения, сыпи, поражение ЦНС и другие. Наряду с ними проявляются симптомы инфекции, которые напоминают респираторное заболевание. Главным признаком, по которому можно заподозрить ВИЧ, является генерализованная лимфоаденопатия и панцитопения.

Должно насторожить появление эпизодов лихорадки, диареи, поражения слизистых. Чем дальше прогрессирует инфекция, тем может быть больше набор симптомов.

Признаки на разных стадиях

Инфекция развивается поэтапно. При нарастании количества вирусных частиц, вовлекаются в процесс все больше клеток иммунной системы, блокируется адекватный иммунный ответ, развиваются воспалительные, аутоиммунные, онкологические изменения. Применение антиретровирусной терапии замедляет процесс развития болезни, продлевая жизнь пациентам. Клиника ВИЧ на разных стадиях характеризуется своими особенностями. Симптомы разнообразны и постепенно нарастают со снижением количества активных иммунных клеток.

Инкубационный период

Согласно классификации В.В.Покровского первый этап инфекции носит название инкубации. Это отрезок времени от попадания патогена в организм до появления антител в крови или первичных признаков. В среднем эта стадия длится 3-12 недель. Каких-либо явных симптомов, как правило, не наступает. Человек выглядит здоровым и чувствует себя хорошо. В редких случаях возможны симптомы ОРВИ. Тесты на ВИЧ-инфекцию в этот период отрицательные, поэтому нужно повторить обследование через 3 и 6 месяцев. С момента появления антител симптомы могут также не наблюдаться многие годы. Когда антитела уже присутствуют в крови, а проявлений инфекции нет, наступает следующий этап – латентный.

Бессимптомный период

Это самая длительная фаза заболевания, человек может быть носителем патогена на протяжении 5-15 лет. Если пациент ведет здоровый образ жизни, бессимптомный период может продлиться еще дольше. У пациентов с вредными привычками и низким уровнем жизни латентное течение быстрее переходит в острую фазу.

Также длительность инкубации и бессимптомного течения зависит от:

возраста пациента;
инфицирующей дозы;
иммунного статуса больного;
пути заражения.

Например, при переливании крови инкубационный и бессимптомный периоды проходят быстрее, чем при заражении половым путем. Вирус в течение латентной фазы продолжает размножаться, но иммунная система еще в состоянии подавлять инфекции. Клинически вирус никак себя не проявляет, определяется только при лабораторном исследовании.

Первичные симптомы

Третий этап разделяют на три отдельные фазы: острая, бессимптомная и генерализованная лимфаденопатия. На первой же фазе наступают явные признаки заболевания. Чаще всего именно в этот период больной может заподозрить инфекцию и пройти исследование.

Фазы первичных симптомов:

Острая фаза. После латентного периода наступает резкий выход вирусов в кровоток. Распространение возбудителя по организму вызывает ряд симптомов. В этот период обычно проявляются сразу несколько бактериальных и грибковых заболеваний. Основные признаки которых: температура, боли в мышцах и суставах, диарея, увеличение лимфоузлов, сыпь. Наиболее специфичными и частыми проявлениями в этот период считаются молочница во рту, похудение, слабость.
Острая фаза у одних больных протекает в легкой форме, у других – развивается тяжелое течение. При осложненной форме пациентов госпитализируют. Однако даже без терапии эта фаза проходит в течение 2-4 недель. После нее наступает снова бессимптомный период.
Бессимптомная фаза. После резкой атаки на иммунитет наступает баланс между вирусными агентами и защитными силами организма. Происходит сдерживание множественной репликации вируса. Патоген в это время всё ещё размножается, а количество Т-хелперов медленно снижается. Этот этап может продлиться от 1 месяца до 10 лет, в зависимости от многих факторов. Больной в это время чувствует себя хорошо, внешних признаков заболевания нет. Но он может передавать патоген половым путём, через кровь или от женщины к ребёнку во время беременности.

Использование антиретровирусной терапии на бессимптомном этапе продлевает латентное течение на многие десятилетия. При этом пациент живет полноценной жизнью, с условием соблюдения правил здорового образа жизни и лечения. К тому же применение антиретровирусной терапии делает передачу инфекции более затруднительной.

Вторичные признаки

По вторичным проявлениям инфекции врачи могут заподозрить ВИЧ. Однако даже эти проявления изначально могут рассматриваться как самостоятельное заболевание.

Обязательно тестирование на вирус иммунодефицита проходят при следующих вторичных симптомах:

Пневмонии. У пациента наступает сухой длительный кашель, субфебрильная температура (повышение температуры тела не выше 38° на длительное время). Со временем кашель переходит во влажный, ощущается общее недомогание, слабость, потливость. Использование классических антибиотиков не дает положительного результата.
Генерализованных инфекциях – это сочетание бактериальных, грибковых и вирусных заболеваний. Чаще всего в их число входит: туберкулез, оральный, половой и висцеральный кандидоз, инфекции, вызванные цитомегаловирусом и вирусом Эпштейна-Барра, распространенный и опоясывающий герпес, вирусные гастроэнтериты. На фоне иммунодефицита эти заболевания протекают особенно тяжело.
Саркоме Капоши – новообразования в лимфатической системе. Выглядит как единичная опухоль или скопление образований, локализуется чаще на туловище, шее, во рту и на голове. Иногда саркома отличается вишневым оттенком кожи, но может быть и без изменения цвета.
Синдроме интоксикации. Примерно у половины пациентов наблюдаются следующие признаки: тошнота, мышечная и суставная боль, диарея, потоотделение по ночам, сильная слабость, головная боль, повышенная раздражительность.

Помимо этих признаков у больного иногда обостряются хронические заболевания. Вторичные болезни и симптомы могут протекать один за другим или совместно. Момент наступления и длительность зависят от адекватности терапии, возраста больного, вредных привычек и других факторов. В среднем каждый симптом держится 1-2 недели. Кашель и диарея могут не проходить в течение 1-2 месяцев.

Генерализованная лимфаденопатия

Генерализованная лимфаденопатия – увеличение всех групп лимфатических узлов. Этот симптом проявляется чаще всего в стадии острой инфекции. Он может быть совместно с другими признаками, а может быть самостоятельно. Лимфоузлы увеличиваются при разных заболеваниях, поэтому больной, который не знает своего ВИЧ-статуса, часто не придает этому значения.

Отличительная черта генерализованной лимфаденопатии – длительное течение. Симптом сохраняется 1-3 месяца, безболезненно, чаще лимфатические узлы увеличиваются до диаметра 1,5-2 см. Локализуются по одному или несколько подвижных и мягких образований на шее, за ушами, в подмышечных и подключичных впадинах, в паху.

Совместно с лимфаденопатией у пациента могут проявляться:

себорея;
лейкоплакия языка;
простой герпес на слизистых и коже;
полиморфные высыпания;
молочница ротовой полости и половых органов.

Симптоматическое лечение в этот период дает хороший результат. Вторичные заболевания поддаются терапии. Больной при должном лечении чувствует себя удовлетворительно, может работать, заниматься спортом, защищенным сексом. Длительность этой фазы составляет от полугода до 5 лет. Хотя в зависимости от образа жизни больного и наличия лечения этот период может как сокращаться, так и продлеваться.

Проявления поражения ЦНС

Поражение нервной системы, главным образом мозга, является одной из основных проблем ВИЧ. Нарушения ЦНС наблюдаются у 50-80% больных, у 10% из них симптомы ярко выражены. Есть несколько путей поражения периферической и центральной нервной системы при ВИЧ-инфекции. Первый – проникновение инфицированных лимфоцитов в ЦНС, второй – действие вторичных инфекций. Также в некоторых случаях возможно развитие новообразований головного мозга.

Первые признаки поражения нервной системы:

головные боли;
нарушение сна (бессонница или сонливость);
тремор конечностей;
сложность в концентрации внимания;
ухудшение памяти;
поведенческие изменения.

С прогрессией заболевания признаки поражения ЦНС становятся более явными. У человека наступает изменение поведения, лихорадка, судороги. При поражении мозга также наблюдается ухудшение зрения вплоть до слепоты. На конечных стадиях прогрессирования болезни у больного могут наступать параличи или парезы. Нарушения психики могут проявляться вплоть до изменения личности и слабоумия.

Некоторые присоединённые болезни ЦНС поддаются лечению. Однако наличие таких заболеваний усложняет терапию в целом и ускоряет наступление терминальной стадии.

Как выглядит ВИЧ-инфицированный человек

Очень длительный период после инфицирования человек ничем не отличается от ВИЧ-отрицательных людей. Отличить носителей вируса до появления первых признаков невозможно. Но даже с наступлением первичных проявлений сказать точно, что у человека ВИЧ невозможно. Например, увеличенные лимфоузлы встречаются при десятках других заболеваний. Сыпь на теле в виде псориаза, лишая, герпеса и т. д. может быть самостоятельной инфекцией.

На более поздних стадиях у пациентов часто наблюдаются:

грибковые инфекции;
снижение веса;
слабость;
увеличенные лимфоузлы;
одышка и/или кашель;
нарушение психических процессов: забывчивость, замешательство, нарушения в координации;
герпетическая сыпь.

По внешним признакам врач может предположить наличие инфекции. Но по одним внешним признакам диагноз не ставят. Точно выделить из толпы инфицированного человека также невозможно, так как все проявления могут относиться к другим болезням. Во многих случаях никаких особенностей у ВИЧ-положительного человека нет.

Симптомы у женщин

Все стадии, характерные для развития ВИЧ, проходят мужчины и женщины. Первыми признаком служит необъяснимое повышение температуры вплоть до 40 градусов. Слабость, мышечная боль и отсутствие аппетита – также могут присутствовать, но необязательно. После чего наступает латентное течение без проявления симптомов. За бессимптомным периодом следует третья стадия.

В фазе острого течения для женщин больше характерны грибковые и бактериальные поражения, особенно молочница. На фоне инфекции кандидоз половых органов и кандидозный стоматит протекают особенно тяжело.

В начале болезни характерны такие особенности:

боль внизу живота;
вагинальные выделения белого цвета с характерным запахом;
понижение либидо;
отсутствие аппетита;
зуд в области половых органов;
сбой менструального цикла;
белый налет в ротовой полости.

Также для девушек с ВИЧ-положительным статусом более характерны герпетические высыпания на лице и слизистых оболочках. Заболевание носит рецидивирующий характер, может быть генерализованным и распространенным, характерен бактериальный вагинит.

Психоэмоциональные нарушения также встречаются чуть чаще у девушек и женщин в различном возрасте, чем у мужчин. Возможна смена настроения, депрессивность, длительная тревога, нарушение сна. Со временем нарушения психики приводят к слабоумию, параличу, коме.

Беременные женщины с положительным статусом ВИЧ не ощущают какого-либо дополнительного дискомфорта. Как и девушки без ВИЧ, пациентки сталкиваются с классическими трудностями беременности. Исключением являются лишь кормящие мамы, ВИЧ-позитивным мамам нельзя кормить ребенка грудью. Помимо характерных для инфекции симптомов, никаких дополнительных признаков молодым мамам испытывать не приходится.

Особенности инфекции у мужчин

У мужчин отмечаются те же стадии заболевания, что и у женщин. Первые симптомы и вторичные заболевания идентичны для обоих полов и детей. У мужчин чаще сообщается гепатолиенальный синдром, длительная диарея. Лимфаденопатия проходит в более выраженной форме: узлы сильно увеличиваются в размерах, чаще приобретают красноватый оттенок. Герпетические высыпания чаще отмечаются в области анального отверстия и на лице.

Поражения ЦНС встречаются несколько реже. Мужчины так же, как и женщины, теряют вес, чувствуют слабость, сталкиваются с бактериальными инфекциями. Развитие и проявления заболевания практически одинаковы у обоих полов.

Дети больные ВИЧ

Младенцы могут заразиться во время вынашивания и родов. Также инфицирование возможно при грудном кормлении или переливании крови. Вероятность передачи вируса от ВИЧ-инфицированной мамы к новорожденному составляет 30%. Из них 11% инфицируются внутриутробно, 15% во время естественных родов, 10% при грудном вскармливании.

Младенцы с ВИЧ-позитивным статусом обычно рождаются преждевременно. Инфекция чаще всего проявляется на первом году жизни. Из симптомов выделяются: задержка в физическом развитии, длительная диарея, увеличение лимфатических узлов, рвота и тошнота. В число проявлений входят высыпания на коже: пустулы, везикулы, пятна, атопический или себорейный дерматит, васкулит, экзема.

При отсутствии лечения ВИЧ-инфекция у детей быстро прогрессирует в СПИД. Продолжительность жизни составляет 1-3 года. На последних стадиях наблюдается синдром истощения, пневмония, сердечная недостаточность, поражение ЦНС. Терапия для детей назначается с первых 4-6 месяцев жизни. Схема лечения, как и для взрослых, периодически меняется во избежание развития резистентности вируса. Проявления ВИЧ у подростков такие же, как у взрослых, за исключением более редких случаев онкологии.

Как определить вирус иммунодефицита дома

По общим симптомам можно заподозрить сбои в организме. Установить наличие вируса в крови совершенно точно можно только лабораторным подтверждением. Есть два способа выявления инфекции: определения антител к патогену и РНК вируса. Сделать это можно с помощью тестов. В последнее время стали распространяться тесты для использования в домашних условиях. Для самостоятельного исследования берется соскоб со слизистой рта с помощью лопатки, которую потом помещают в реагент.

Это один из экспресс-тестов, который показывает результат в течение 15-20 минут. Анализы на ВИЧ-инфекцию, так же как и любые другие, не гарантируют стопроцентной точности. При ВИЧ директивным критерием является прохождение теста дважды. Это означает, что в любом случае надо перепроверить, действительно ли результат теста является положительным. При появлении одного из сомнительных симптомов нужно обратиться в ближайший СПИД-центр. Самостоятельно установить диагноз невозможно. Пройдите тест на ВИЧ, даже если признаков инфекции нет. В каждом областном центра это можно сделать бесплатно за 15 минут.

Читайте также: