Общий белок при туберкулезе

Обновлено: 17.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Напоминаем, что самостоятельная интерпретация результатов недопустима, приведенная ниже информация носит исключительно справочный характер.

Общий белок (в крови) (Protein total): показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Показания для назначения исследования


Определение уровня общего белка в крови рекомендуется в качестве скринингового обследования с целью поиска нарушений обмена углеводов, белков, жиров и микроэлементов, что отражается на функции печени, поджелудочной железы, почек и т. д. Изменение концентрации общего белка в крови может указывать на неправильное питание, наличие острых и хронических воспалительных заболеваний, онкологических процессов.

Концентрация общего белка может меняться при следующих заболеваниях и состояниях:

  • эмоциональное перенапряжение;
  • интенсивные физические нагрузки;
  • недостаток или избыток жидкости в организме;
  • нарушение питания;
  • острые и хронические инфекционные процессы;
  • длительное повышение температуры тела;
  • после операций;
  • на фоне обширных ожогов;
  • болезни печени: гепатиты (воспаление печени при заражении вирусами или воздействии токсических веществ), цирроз;
  • хронические аутоиммунные заболевания, в результате которых иммунная система атакует клетки собственного организма (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.);
  • онкологические заболевания, в том при которых вырабатываются аномальные иммуноглобулины (белки, имеющие измененное химическое строение, молекулярную массу или иммунологические свойства).

Подготовка к процедуре


Перед исследованием концентрации общего белка и белковых фракций необходимо отказаться от интенсивных физических нагрузок, приема алкоголя, следует согласовать с врачом прием гормональных препаратов.

Синонимы: Общий белок сыворотки крови; Общий сывороточный белок. Total Protein; Serum Тotal Protein; Total Serum Protein; TProt; ТР. Краткая характеристика определяемого вещества Общий белок Сыворотка крови (плазма крови, лишенная фибриногена) содержит множество белков, выполняющих разнообразны.

Что может повлиять на результаты


Уровень общего белка увеличивается при длительном давлении жгута во время взятия крови.

Снижение концентрации общего белка и изменение соотношения белковых фракций происходит в третьем триместре беременности на фоне увеличения объема крови и ее разжижения.

Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и необходимую информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т. д.

Белки играют огромную роль в организме человека. Они являются основной структурной единицей клетки, выполняют многие функции (механическую, каталитическую, сигнальную), осуществляют транспорт различных веществ. Белковую основу имеют гормоны, ферменты, влияющие на скорость биохимических реакций, иммуноглобулины, защищающие организм от инфекций.

Общий белок крови – это совокупность всех белковых фракций крови.

Они поддерживают коллоидно-осмотическое давление и тем самым постоянный объем крови, связывают и задерживают воду, не позволяя выходить из кровяного русла, участвуют в обеспечении кислотно-щелочного баланса и свертываемости крови, переносят различные неорганические и органические вещества, связывают макро- и микроэлементы, участвуют в реакциях иммунного ответа и пр.

Исходным материалом для построения белковых молекул служат аминокислоты, которые поступают в организм с пищей. Основные белки плазмы синтезируются в клетках печени, за исключением иммуноглобулинов, которые производятся в плазматических клетках (плазмоцитах) и лимфоцитах.

Референсные значения общего белка

Возраст Женщины, г/л Мужчины, г/л
1 день – 4,3 недели 42–62 41–63
4,3 недели– 6 месяцев 44–66 47–67
6–12 месяцев 56–79 55–70
12–24 месяца 56–75 56–75
24 месяца – 14 лет 60–80 60–80
14–60 лет 64–83 64–83
> 60 лет 62–81 62–81

Расшифровка результатов у детей и взрослых

Повышение концентрации общего белка (гиперпротеинемия) может наблюдаться:

  • на фоне интенсивных физических нагрузок (за счет распада мышечных белков и поступления их в кровь);
  • вследствие дегидратации: из-за недостатка поступления воды или потери большого объема жидкости при заболеваниях и состояниях, сопровождаемых неукротимой рвотой, поносом, усиленным потоотделением, обильным мочеиспусканием;
  • при усиленном синтезе белка на фоне хронических системных воспалительных заболеваний, аутоиммунных процессов, в том числе за счет увеличения количества антител (иммуноглобулинов), при хроническом неинфекционном гепатите (например, при алкогольной интоксикации). Причиной стойкого повышения содержания общего белка в крови являются злокачественные заболевания (миелома, макроглобулинемия), при которых плазмоциты производят патологические (не встречающиеся в норме) белки, похожие на иммуноглобулины.
  • недостаточном поступлении, неправильном расщеплении или нарушенном всасывании белков. Это происходит на фоне длительного голодания, несбалансированного питания, воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта (энтероколит – воспаление кишечника, панкреатит – воспаление поджелудочной железы);
  • усиленном расходовании или при потере белка (заболевания почек, при которых белок попадает в мочу, затраты белка на построение тканей опухоли, потеря белка при обширном кровотечении);
  • хронических заболеваниях (гепатиты, цирроз), когда печень теряет способность синтезировать белки;
  • усиленном распаде белков после операций, на фоне длительного повышения температуры, ожогов, онкологических заболеваний;
  • перераспределении и выходе белка и жидкости из сосудов при воспалении (с образованием экссудата) и при невоспалительных процессах (с образованием транссудата);
  • врожденном дефиците иммуноглобулинов.

Синонимы: Человеческий сывороточный альбумин; ЧСА; Альбумин плазмы; Human Serum Albumin; ALB. Краткая характеристика исследуемого вещества Альбумин Альбумин – это протеин, состоящий из 585 аминокислот и имеющий молекулярную массу 66,6-70 кДа. Альбумин составляет 40-60% от о.

Кровь при туберкулезе. Гематологические показатели туберкулеза.

В результате интоксикации, изменения реактивности организма и тканевых повреждений у больных туберкулезом наступают различные по характеру сдвиги в кроветворной системе. Существенную роль играют при этом не столько форма, сколько фаза и динамика процесса. При ограниченных и малоактивных его формах количество эритроцитов обычно находится в пределах нормы и отсутствуют признаки анемии. При массивных инфильтратах или творожистой пневмонии, при распространенном казеозном лимфадените, специфическом поражении кишечника, вовлечении в процесс печени, селезенки, костного мозга, а также после больших легочных или послеоперационных кровотечений отмечаются падение количества эритроцитов и изменение их морфологии (олиго- и полихромазия), а иногда мегалобластическая, апластическая или анемия смешанного типа (мегалобластическая и железодефицитная). При этом увеличивается содержание не вполне созревших эритроцитов — ретикулоцитов (свыше 0,5—1 % ) и количество кровяных пластинок (более 250 000—300 000). Подобным образом изменяется и эритропоэтическая функция костного мозга.

Чаще и в большей мере при туберкулезе, но главным образом при выраженных, прогрессирующих и осложненных его формах изменяется лейкограмма. В части случаев может отмечаться умеренный лейкоцитоз (до 10000—15 000 лейкоцитов), реже лейкопения. Так, Е. Л. Кан (1972) наблюдала лейкопению у 20,7% больных с ограниченными и легко протекавшими формами процесса и у 12,5% — при деструктивном и прогрессирующем туберкулезе легких.

Наиболее часто сдвиги наступают в лейкоцитарной формуле. Увеличивается количество нейтрофилов как в абсолютном, так и в относительном выражении за счет палочкоядерных форм (до 15—20%). Одновременно уменьшается содержание лимфоцитов (до 8—15%). При выраженном и затянувшемся инфильтративном процессе и обширном бронхогенном обсеменении появляется патологическая зернистость нейтрофилов. При диссеминации, по наблюдениям Н. Н. Боброва (1950) и Н. А. Шмелева (1959), нарастает моноцитоз (до 10—18%).

ОАК в норме

Заслуживает внимания указание на увеличение абсолютного количества базофилов при активном туберкулезном процессе. Тромбоцитарный профиль периферической крови характеризуется увеличением удельного веса форм раздражения и дегенеративных элементов, что обусловлено степенью активности процесса и интоксикации.
Таким образом, отдельные фазы туберкулеза легких характеризуются следующими гематологическими синдромами.

Фаза инфильтрации: умеренный или значительный лейкоцитоз, выраженный сдвиг пейтрофилов влево, нормальное или повышенное содержание нейтрофилов с патологической зернистостью, умеренное или значительное ускорение РОЭ, смещение тромбоцитограммы вправо за счет повышения содержания форм раздражения и дегенеративных элементов.

Фаза распада: небольшой лейкоцитоз или нормальное количество лейкоцитов, увеличение процента нейтрофилов с патологической зернистостью и сдвигом влево, иногда с появлением миелоцитов, уменьшение количества эозинофилов и лимфоцитов, значительное ускорение РОЭ.
Фаза гематогенной диссеминации: нормальное количество лейкоцитов, абсолютный и относительный моноцитоз.
Фаза рассасывания: увеличение количества эозинофилов и лимфоцитов, отсутствие ядерного сдвига влево.
Фаза уплотнения: нормальные показатели гемограммы, иногда лимфоцитоз.

Гемограмма у больных туберкулезом изменяется в процессе лечения. В благоприятных случаях нормализуется количественный и качественный состав кровяных клеток. Такие положительные сдвиги наступают обычно спустя 2—3 мес, т. е. через более длительный срок после исчезновения лихорадки и других симптомов интоксикации. Гематологические сдвиги исчезают тем быстрее, чем успешнее терапевтическое вмешательство, т. е. чем скорее прекращается интоксикация, рассасываются очаги и зоны инфильтрации, закрываются каверны, прекращается бацилловыделение.
Вместе с тем следует иметь в виду воздействие на гемопоэз различных антибактериальных препаратов. Они нередко вызывают эозинофилию, в отдельных случаях — лейкоцитоз, а чаще лейкопению; иногда при этом угнетается образование нейтрофилов вплоть до аграпулоцитоза и может стимулироваться лимфоидно-ретикулярная реакция. Эти изменения наступают в результате аллергизирующего или токсического действия препаратов на костный мозг.

При развитии агранулоцитоза необходимо прекратить прием вызвавшего его медикамента. Аллергизация к препарату определяется лабораторными пробами (тест Шелли, реакция Уанье). Назначение нуклеината натрия или пентоксила, кортикостероидных гормонов, поливитаминов, гемотрансфузии способствует восстановлению костно-мозгового кроветворения.
Таким образом, систематический гематологический контроль и правильный анализ полученных при этом результатов имеют существенное значение для оценки клинического состояния больного, динамики процесса и эффективности применяемого лечения. Гематологические данные приобретают определенное значение и при дифференциальной диагностике туберкулеза и других заболеваний органов дыхания.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Активность туберкулеза. Критерии активности туберкулеза.

Определение активности туберкулеза — весьма важная задача клиники, диагностики, эпидемиологии туберкулеза и организации борьбы с ним. От ее правильного решения зависят реализация ряда лечебно-профилактических мероприятй индивидуального и государственного значения, а также достоверность статистических данных об общей численности больных и ее динамике в стране. Однако на этом пути лежат значительные трудности, обусловленные особенностями патогенеза и клиники туберкулеза, протекающего весьма многообразно и часто скрыто или малосимптомно. Под влинянем туберкулиностатической терапии у больных сравнительно быстро устраняются функциональные расстройства, исчезают катаральные явления в легких, прекращается бацилловыделение, подвергаются инволюции рентгенологически определяемые изменения в легких.

Важно также и то, что до последнего времени нет единого и общепринятого критерия активности туберкулеза. По рекомендации экспертов ВОЗ ее показателем служит только обнаружение микобактерий в мокроте и других выделениях больного. В остальных случаях при соответствующих клинических данных можно лишь подозревать наличие активного процесса. Такого именно принципа, например, придерживаются в Дании. Однако как ни велико значение этого признака, его нельзя считать безупречным. Еще Г. Р. Рубинштейн и М. Д. Розанова (1950) указывали, что микобактерии туберкулеза удается найти в желудочном содержимом даже здорового человека. Их обнаруживают иногда при абсцессе, гангрене или раке легкого, если патологический процесс локализуется в зоне заглохших туберкулезных очагов.

Вместе с тем у части впервые выявленных больных с явно активным и даже деструктивным туберкулезом не всегда находят микобактерии, несмотря на использование современных методов лабораторной диагностики. Так, Kuntz (1964) при исследовании мокроты и промывных вод бронхов у 341 больного активным туберкулезом легких у 32% из них не обнаружил микобактерии, несмотря на применение всех способов, в том числе и биологического. Н. М. Рудой (1975) установил, что удельный вес бацилловыделителей при активном туберкулезе легких без распада составляет 44,7%. Вместе с тем у значительного числа больных туберкулезом легких сравнительно часто отмечается скудное бацилловыделение (Ф. А. Рашитова, 1974).

активность туберкулеза

Существует последовательный переход от активного к затихающему, затем к возможно еще активному, а в дальнейшем к возможно неактивному и в конце концов к неактивному процессу, — утверждает Jarosczewicz. Но как разграничить такие фазы инволюции болезни — на этот вопрос автор не дает конкретного ответа. Вот почему в отдельных странах его решают различно. В ГДР, например, считают неактивным туберкулез, если он не проявляется какими-либо клиническими, рентгенологическими и лабораторными признаками активности в течение 1 года при ограниченных формах процесса и на протяжении 2 лет при большей его распространенности. Если состояние благополучия сохраняется 5—10 лет, то можно предполагать наступившее излечение от туберкулеза (Steinbruck, 1966).

В Дании, как указывалось выше, основным критерием неактивности процесса является отсутствие бацилловыделения в течение 3 лет. В Чехословакии туберкулез считают неактивным, если при систематическом наблюдении в течение не менее 2 лет отсутствуют клинические симптомы ранее бывшего заболевания. К таким лицам относят носителей фиброзных специфических изменений в легких, выявленных при флюорографии, которые ранее не болели активным туберкулезом. Все эти контингепты ввиду возможности рецидива процесса пожизненно наблюдаются в противотуберкулезных учреждениях.

В России, согласно принятому в 1973 г. положению, различают лиц: 1) с активным туберкулезом органов дыхания (I группа контингента взрослых, подлежащих учету в диспансере); 2) с затихающим процессом (II группа); 3) с неактивным туберкулезом (III группа). К последней группе относятся клинически излеченные от туберкулеза, что подтверждается дифференцированными сроками наблюдения (от 1 года до 5 лет), зависящими от исходной формы процесса, полноценности проведенного лечения, распространенности и характера остаточных специфических изменений в легких (больших или малых), а также от условий труда, быта и сопутствующих заболеваний. Кроме того, различают лиц с туберкулезными изменениями в легких, нуждающихся в уточнении активности процесса (группа 0).

Наконец, выделена группа лиц (VII) с повышенным риском заболевания туберкулезом или его рецидива. В нее включают лиц, ранее состоявших в III группе диспансерного наблюдения или впервые выявленных, но также с неактивными малыми или выраженными остаточными фиброзно-очаговыми, цирротическими изменениями, множественными кальцинатами, особенно при наличии отягощающих факторов. Эта категория может быть пополнена за счет тех, у которых при обследовании вначале выявлен туберкулез органов дыхания сомнительной активности (группа 0), но затем в результате динамического наблюдения, а нередко только после пробной химиотерапии специфические изменения в легких признаны неактивными.

Биохимия крови при туберкулезе. Биохимические показатели крови.

Из многих биохимических тестов, широко используемых в настоящее время в клинической практике, определенное значение имеет изучение состава белков крови, которые играют весьма важную роль в физиологических функциях и гомеостазе организма, в состоянии иммунитета, развитии и течении воспалительных реакций и т. д.

Сдвиги в белковом составе крови при туберкулезе зависят не только от его формы, но главным образом от фазы процесса, его осложнений и различных сопутствующих заболеваний. У больных с неактивными специфическими изменениями в легких и других органах в сыворотке крови определяется нормальное содержание общего белка, фибриногена, белковых фракций и гликопротеидов; отсутствует С-реактивный белок, не увеличена РОЭ, нет отклонений в коагуляционных пробах и т. д. При свежих, особенно остро протекающих, формах болезни, а также при обострении и прогрессировании хронического процесса наблюдается диспротеинемия, а иногда и гипопротеинемия, т. е. наступают количественные и качественные изменения в составе белков как проявление неспецифической гуморальной реакции на патологические сдвиги в организме. В таких случаях нарастает РОЭ, изменяются коагуляционные пробы, появляется С-реактивный белок, повышается уровень фибриногена, нарушается количественное соотношение белковых фракций и содержание белково-углеводных соединений (глико- и мукопротеидов, серомукоидов) в сыворотке и плазме крови.

Как показывают многочисленные исследования, в частности проведенные в клинике туберкулеза ЦОЛИУ врачей И. В. Алфимовой (1965), К. В. Бережковой (1955), Л. Н. Бринбауэр (1965), Р. А. Иоффе (1962) и др., эти сдвиги характеризуются уменьшением содержания альбуминов и повышением уровня глобулинов и гликопротеидов. При инфильтративной фазе процесса заметно увеличивается концентрация фракции глобулинов и гликопротеидов, а при фиброзно-кавернозном туберкулезе и эмпиеме плевры значительно нарастает, кроме того, уровень их фракции. При этих формах болезни снижается также концентрация липопротеидов и несколько повышается уровень Р-фракций. Чем острее и неблагоприятнее протекает туберкулез и чем тяжелее его осложнения, например амилоидозом, тем больше содержится в крови связанных с белками гек-соз, гексозаминов, серомукоидов и сиаловой кислоты. По мере затихания болезни протеинограмма постепенно приходит к норме, но медленнее, чем ускоренная РОЭ. Вместе с тем содержание глобулинов и гликопротеидов оказывается нередко повышенным в ранней фазе процесса. По данным Р. А. Иоффе (1962), из 119 больных различными формами туберкулеза легких у 65 при нормальных показателях РОЭ отмечались те или иные сдвиги в белковых фракциях сыворотки крови, главным образом в содержани альбуминов, глобулинов.

В связи с этим исследование белкового профиля важно при определении активности и динамики процесса, а также при оценке эффективности лечения. Оно играет меньшую роль в дифференциальной диагностике туберкулеза и других воспалительных или опухолевых заболеваниях легких, так как и при них имеют место подобные нарушепия белкового состава крови. Тем не менее при некоторых состояниях этот биохимический показатель приобретает известное значение, например в тех случаях, когда туберкулез напоминает по своей клинико-рентгенологической картине рак, саркоидоз, легочные проявления коллагенозов, при которых диспро-теинемия часто имеет более выраженный и своеобразный характер.

биохимия при туберкулезе

Тот же вывод следует сделать, оценивая результаты исследования содержания фибриногена в крови при различных заболеваниях органов дыхания. Как показали наблюдения Л. Н. Бирнбауэр (1965), проведенные в нашей клинике, его уровень обычно находится в пределах нормы при очаговом, инфильтративном и диссеминированном туберкулезе в фазе рассасывания и уплотнения или при стабильных туберкуломах. Он повышается при выраженных инфильтративных и деструктивных изменениях. Концентрация фибриногена, как и других белковых компонентов, повышается при раке, абсцессе, злокачественных опухолях средостения, но не претерпевает существенных сдвигов при саркоидозе, гамартохондроме, ненагноившихся кистах и т. д. Учет этих данных, конечно, в сочетании с основпыми клинико-рентгенологическими признаками важен при дифференциальной диагностике указанных заболеваний.

Из других показателей белкового обмена заслуживают внимания данные о составе свободных и, в частности, незаменимых аминокислот в сыворотке кроЕи. При активных формах туберкулеза легких часто уменьшается содержание цистеина, цистина, орнитина, валина, аргинина, гистидина и т. д. Эти сдвиги нарастают по мере утяжеления болезни и, наоборот, устраняются при ее затихании.

В то же время при изучении экскреции аминокислот с мочой у больных с эволютивными формами туберкулеза отмечается обратное соотношение: повышается суммарное содержание аминокислот и отдельных из заменимых (аспарагиновая кислота, серии, цистеин) и незаменимых ингредиентов (гистидин, аланин, тирозин, треонин, глутаминовая кислота и др.). Эти показатели в той или иной степени также нормализуются при благоприятном течении болезни. Характерно, что у больных саркоидозом органов дыхания даже при II и III стадиях, как показали наши наблюдения, существенные отклонения в аминокислотном составе крови не отмечаются.

Приведенные данные свидетельствуют, таким образом, о целесообразности изучения состояния белкового обмена при туберкулезе, что важно как в прогностическом, так и в диагностическом отношении.

Существенную роль в оценке функционального состояния и органических повреждений печени при туберкулезе и его осложнениях приобретают, как указывалось раньше, биохимические тесты: определение содержания в крови билирубина, альдолазы и активности аминотрансфераз, выделения конго красного, бромсульфалеина, исследование уровня сахара в крови после нагрузки глюкозой или галактозой.

Для выявления нарушений функции почек важно определение содержания остаточного азота в крови, мочевины, креатинина, индикана и т. д. О состоянии коры надпочечников можно судить по содержанию 17-кетостероидов в моче, а также свободных и белковосвязанных 11-оксикортикостероидов. Ценными являются сведения о нарушении обмена некоторых витаминов (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, никотиновая кислота и др.), на уровень которых влияют не только туберкулезная интоксикация, но и различные химиопрепараты.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Туберкулез легких: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Туберкулез – инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем. Его возбудителем является бактерия Mycobacterium tuberculosis. Заразиться может каждый, но особенно восприимчивы к туберкулезу дети ввиду недостаточно сформированного иммунитета.

Заболевание излечимо, но лечение занимает длительное время. Огромное значение имеет ранняя диагностика туберкулеза - чем скорее он будет выявлен, тем меньше осложнений вызовет.

Причины появления туберкулеза

Туберкулез передается воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями. Микобактерии находятся в мельчайших каплях, которые больной туберкулезом выделяет при разговоре, кашле, чихании и т.д.

Количество людей, инфицированных бактериями туберкулеза, составляет примерно 25–30%. Но заболевает только каждый десятый из них.

Выделяет микобактерии не каждый больной туберкулезом, а только тот, у кого происходит распад легочной ткани и бактериовыделение (в просторечии – открытая форма туберкулеза). Получить дозу микобактерий можно, даже не контактируя непосредственно с больным человеком, так как они способны оседать на частичках пыли и оставаться на ней при благоприятных условиях до 18 дней.

Дети чрезвычайно восприимчивы к инфекциям, а отсутствие прививок приводит к тому, что, встретив туберкулезную палочку, организм не распознает ее как чужеродный агент и не выделяет антитела для борьбы с инфекцией, а вместо этого дает бактериям возможность беспрепятственно проникнуть в легкие.

Среди взрослого населения в группу риска по заражению туберкулезом входят:

  • пожилые люди,
  • лица, страдающие хроническими заболеваниями (такими, как сахарный диабет, аутоиммунные заболевания),
  • люди с онкологическими заболеваниями,
  • люди, принимающие иммуносупрессивные препараты,
  • пациенты, перенесшие тяжелые операции,
  • курильщики.
  • Первичный туберкулезный комплекс. Возникает при первичном заражении туберкулезом и встречается, как правило, среди детей. Протекает без выраженных симптомов, рентгенологически напоминает пневмонию, поэтому диагностика затруднена, не заразен. Небольшой очаг в большинстве случаев закрывается капсулой, и болезнь дальше не развивается.
  • Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Характеризуется распространением туберкулезных очагов в обоих легких и поражением лимфоузлов.
  • Диссеминированный туберкулез легких. По всей поверхности легких образуются крошечные воспалительные бугорки. Может быть острым или хроническим, протекает тяжело (с лихорадкой, интоксикацией) и волнообразно.
  • Очаговый туберкулез легких. В легком образуется от одного до нескольких воспалительных очагов не более 1 см в диаметре. Может протекать бессимптомно или с невысокой температурой, недомоганием.
  • Инфильтративный туберкулез легких. Является одним из осложнений очагового туберкулеза. Протекает тяжело, с длительной лихорадкой, потерей веса, кашлем, может наблюдаться кровохарканье.
  • Казеозная пневмония. Тяжелая форма легочного туберкулеза, развивается остро, с тяжелой интоксикацией, лихорадкой. Характеризуется массивным воспалением и затем распадом легочной ткани с образованием полостей в легком. Чаще всего возникает у больных с ослабленным иммунитетом.
  • Туберкулема легких. В ткани легкого образуется инкапсулированный очаг более 1 см в диаметре, внутри которого происходит распад легочной ткани.
  • Кавернозный туберкулез легких. Тяжелая форма туберкулеза, при которой происходит деструкция легочной ткани и образуются большие каверны (полости) в легком. Возникает как осложнение других форм туберкулеза.
  • Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Является завершающим этапом кавернозного туберкулеза, когда окончательно формируется полость в легком.
  • Цирротический туберкулез легких. Последняя стадия туберкулеза легких, характеризуется замещением легочной ткани на рубцовую. Встречается в 0,1-8% случаев, в основном у нелеченых или неправильно леченых пациентов. Для формирования данной формы требуются годы болезни.
  • Туберкулезный плеврит. Воспалительный процесс поражает оболочку легких – плевру. Может развиться как осложнение туберкулеза легких или как самостоятельное заболевание, особенно у молодых людей.
  • Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей.
  • Туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными пылевыми заболеваниями легких.
  • с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+);
  • без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ–).
  • Выраженная слабость, утомляемость, хроническая усталость.
  • Бессонница, ночные кошмары.
  • Снижение аппетита и потеря массы тела.
  • Ночная потливость (она может быть настолько сильной, что больному приходится менять постельное белье).
  • Повышение температуры тела, в основном до субфебрильных значений, то есть не выше 37,5°С. Температура держится постоянно и сопровождается ознобом.
  • Кашель. Сначала больных беспокоит сухой кашель, но по мере прогрессирования заболевания появляется мокрота.
  • Кровохарканье. Характерно для более поздних стадий туберкулеза.
  • Боль в грудной клетке. Возникающая при кашле боль свидетельствует о вовлечении плевры в патологический процесс.
  • Сильная одышка.

    Клинический анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой (с целью выявления воспалительного процесса).

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Синонимы: Общий белок сыворотки крови; Общий сывороточный белок. Total Protein; Serum Тotal Protein; Total Serum Protein; TProt; ТР. Краткая характеристика определяемого вещества Общий белок Сыворотка крови (плазма крови, лишенная фибриногена) содержит множество белков, выполняющих разнообразны.

Тест предназначен для скрининговой оценки состава и количественного соотношения фракций белка сыворотки крови методом электрофореза. Синонимы: Электрофорез белков сыворотки. SPEP. Краткая характеристика белковых фракций сыворотки крови Общий белок сыворотки крови состоит из смеси белков с ра.

С-реактивный белок – белок острой фазы, чувствительный индикатор повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме. Синонимы: Анализ крови на СРБ; С-реактивный белок сыворотки крови. C-reactive Protein (CRP), quantitative; C-reactive protein test; CRP test. Краткое описание опред.

Аланинаминотрансфераза − внутриклеточный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Тест используют в диагностике поражений печени, сердечной и скелетных мышц. Синонимы: Глутамат-пируват-трансаминаза; Глутамат-пируват-трансаминаза в сыворотке; СГПТ. Alanine aminotransferase; S.

Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ. Aspartateaminotransferase; Serum Glutamicoxaloacetic Transaminase; SGOT; GOT. Краткая характеристика определяемого вещества АсАТ .

Синонимы: Анализ крови на ЛДГ; Лактатдегидрогеназа; L-лактат; НАД+Оксидоредуктаза; Дегидрогеназа молочной кислоты. Lactate dehydrogenase, Total; Lactic dehydrogenase; LDH; LD. Краткая характеристика определяемого вещества Лактатдегидрогеназа ЛДГ – цитоплазматический.

Синонимы: Анализ крови на креатинин; Сывороточный креатинин; Креатинин сыворотки, оценка СКФ. Сreat; Сre; Blood Creatinine; Serum Creatinine; Serum Creat. Краткая характеристика определяемого вещества Креатинин Креатинин – низкомолекулярное азотсодержащее вещество, продукт метаболизма креа.

Синонимы: Анализ крови на электролиты; Электролиты в сыворотке крови. Electrolyte Panel; Serum electrolyte test; Sodium, Potassium, Chloride; Na/K/Cl. Краткая характеристика определяемых веществ (Калий, Натрий, Хлор) Калий (К+) Основной внутриклеточный катион. Кал.

Общий кальций – основной компонент костной ткани и важнейший биогенный элемент, обладающий важными структурными, метаболическими и регуляторными функциями в организме. Синонимы: Анализ крови на общий кальций; Общий кальций в сыворотке. Total blood calcium; Total calcium; Bl.

Определение ДНК возбудителей туберкулеза: комплекса микобактерий: M. tuberculosis, M. bovis, M. bovis BCG, M. microti, M. africanum в мокроте, смывах с бронхов, лаважной жидкости методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени. Туберкулёз (от лат. tubercul.

Рентгенологическое исследование структуры легких с целью диагностики различных патологий.

Исследование, позволяющее получить данные о состоянии органов грудной клетки и средостения.

Диагностический тест с постановкой внутрикожной пробы для всех возрастных групп с целью диагностики туберкулезной инфекции.

Туберкулез – инфекционное хроническое заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis complex). Активный туберкулез развивается приблизительно у 10% людей, инфицированных M. tuberculosis. В остальных случаях благодаря иммунной системе происходит элиминация возбуд.

Лечение туберкулеза легких

Успех лечения во многом зависит от ранней диагностики заболевания. Терапия туберкулеза длительная и составляет от 4 месяцев до нескольких лет.

Самостоятельное прекращение приема лекарств, пропуск или уменьшение дозировки могут вызвать резистентность, то есть устойчивость микобактерий к антибиотикам.

Во время лечения необходимо отказаться от курения и употребления алкоголя.

Терапия туберкулеза подразумевает комбинацию нескольких антибактериальных препаратов. В основном все лекарства принимают в таблетированной форме, однако в начале заболевания или при тяжелом течении требуется их внутривенное введение.

Лечение туберкулеза осуществляется как дома, так и в специализированном стационаре. Госпитализация показана при первичном обнаружении туберкулеза, для лечения тяжелых форм туберкулеза и для хирургического лечения туберкулеза легких.

Во время терапии туберкулеза очень важно полноценно питаться, получая с пищей необходимое количество калорий, витаминов и питательных веществ.

Калорийность пищи должна быть на 10% выше, чем при обычном образе жизни. Молочные продукты, нежирное мясо, рыба, орехи богаты белком, который необходим для укрепления иммунитета. Обязательно нужно включать в меню овощи, зелень, цельнозерновые продукты. Следует избегать фастфуда, жирной, копченой пищи, сахара и сладких газированных напитков.

К неспецифическим осложнениям, характерным для многих легочных заболеваний, врачи относят кровохарканье, легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс – это попадание воздуха в плевральную полость вследствие повреждения ткани легкого. Наличие воздуха в плевральной полости сдавливает легкие и мешает нормальному процессу дыхания. Описаны случаи, когда к пневмотораксу приводит образование бронхоплевральных свищей.

Пневмоторакс.jpg

К редким, но грозным осложнениям относятся: ателектаз (спадение части легкого, которая перестает участвовать в газообмене и процессе дыхания), абсцесс легкого (образование гнойника в ткани легкого), амилоидоз внутренних органов (в результате длительного воспалительного процесса происходит нарушение белкового обмена, в органах начинает откладываться белок-амилоид, вследствие чего нарушается их нормальная работа), хроническая легочная недостаточность.

К специфическим осложнениям, характерным для туберкулеза легких, относятся: туберкулез бронхов, трахеи, гортани, корня языка; туберкулезный плеврит; туберкулезная эмпиема – скопление гноя в плевральной полости.

Профилактика туберкулеза легких

К специфической профилактике относится вакцинация.

Вакцину вводят внутрикожно, после чего формируется местный туберкулезный процесс, неопасный для общего здоровья. Впоследствии организм вырабатывает специфический иммунитет против микобактерий. Это значит, что привитой ребенок с хорошим поствакцинальным иммунитетом при встрече с микобактериями либо не инфицируется, либо переносит инфекцию в легкой форме.

Иммунитет, приобретенный после прививки БЦЖ, сохраняется в среднем 5 лет. Повторные вакцинации проводят в 7 и 14 лет.

Профилактика туберкулеза у взрослых включает ежегодную диспансеризацию с выполнением флюорографии легких.

  1. Карачунский М.А. Дифференциальная диагностика туберкулеза легких // Пульмонология и аллергология. – Т.1. – 2005. С. 6–9.
  2. Клинические рекомендации «Туберкулез у взрослых. Разраб.: Российское Общество Фтизиатров, Ассоциация фтизиатров. – 2022.
  3. Клинические рекомендации «Туберкулез у детей. Разраб.: Российское Общество Фтизиатров. – 2020.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Читайте также: