Обызвествление туберкулезного очага микропрепарат

Обновлено: 18.04.2024

Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором в процесс могут вовлекаться все органы, но чаще – легкие. Возбудитель – M.Tuberculosis, M.Bovis. Механизм заражения в подавляющем большинстве случаев аэрогенный, реже – алиментарный. Возможно заражение через поврежденную кожу, плаценту. В организме в ответ на МБТ развивается ГЗТ (4 тип), одновременно развивается иммунодефицит, связанный с подавлением МФ (фактор подавления активации МФ в клеточной стенке МБТ).

В течении туберкулеза различают 3 периода, каждый из которых отражает этап патогенеза туберкулеза и характеризуется определенным видом клинико-морфологических изменений. Это – первичный, гематогенный и вторичный туберкулез.

Первичный туберкулез возникает в результате первого соприкосновения организма человека с микобактерией. Это, как правило, легочный туберкулез, в основе которого лежит образование первичного туберкулезного комплекса.

Первичный легочный туберкулезный комплекс состоит из первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита. Для него характерна экссудативно-некротическая тканевая реакция. Первичный туберкулезный комплекс чаще возникает под плеврой в 3, 8, 9, 10 сегментах правого, реже левого легкого.

Возможны 2 варианта течения первичного туберкулеза: 1) заживление (очаг Гона); 2) прогрессирование, проявляющееся в виде: а) роста первичного аффекта (с казеификацией), формированием острых каверн, развитием казеозной пневмонии; б) гематогенной генерализации (быстропрогрессирующий крупноочаговый легочный туберкулез – из очагов Симона), лимфожелезистой генерализации, смешанной формы генерализации; При заживлении первичного туберкулезного комплекса аффект инкапсулируется, обызвествляется и подвергается оссификации. Заживший первичный туберкулезный аффект называют очагом Гона.

При лимфогенной генерализации первичного туберкулеза казеозному некрозу подвергаются все новые и новые группы лимфатических узлов. Эта форма прогрессирования лежит в основе хронически текущего первичного туберкулеза.

Гематогенный туберкулез возникает после перенесенного первичного туберкулеза (послепервичный туберкулез) при наличии очагов гематогенного отсева на фоне имеющегося иммунитета к микобактерии, но повышенной чувствительности к туберкулину (сенсибилизация). Он может быть представлен 3 вариантами: 1) генерализованный гематогенный туберкулез (часто развивается у больных СПИДом); 2) гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; 3) гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями (костносуставной туберкулез, туберкулез мочеполовой системы, кожи и т. д.).

Примером гематогенного туберкулеза с преимущественным поражением легких, для которого характерен продуктивный тип тканевой реакции, является милиарный туберкулез.

Среди гематогенного туберкулеза с преимущественно внелегочными поражениями первое место занимает туберкулез костей и суставов, при этом особенно часто развивается туберкулезный спондилит. Второе место по частоте занимает туберкулез мочеполовой системы. Возможно поражение глаз, кожи, мозговых оболочек и ГМ.

Микропрепарат № 139 “Туберкулез фаллопиевой трубы”, (Г-Э) - демонстрация. В стенке трубы множество очагов казеозного некроза, окруженных валом из эпителиоидных и лимфоидных клеток, гигантских клеток Пирогова – Лангханса. Просвет трубы местами облитерирован.

Вторичный туберкулез называют реинфекционным, что подчеркивает значение в его развитии повторного заражения после перенесенной первичной инфекции (первичного туберкулеза). Это легочный туберкулез, фазы течения которого являются клинико-морфологическими формами. Среди них различают 8 форм: 1) острый очаговый (очаги Абрикосова); 2) фиброзно-очаговый (хронический очаговый); 3) инфильтративный (очаги Ассманна-Редекера); 4) туберкулему; 5) острую казеозную пневмонию; 6) острый кавернозный (острый деструктивный); 7) фиброзно-кавернозный (хронический деструктивный); 8) цирротический.

Примером прогрессирования вторичного туберкулеза является казеозная пневмония.

На фоне казеозной пневмонии формируется острая каверна. Кавернозный туберкулез при длительном течении становится фиброзно-кавернозным.

В настоящее время отмечается лекарственный патоморфоз туберкулеза, проявляющийся в преобладании продуктивно-склеротических процессов над экссудативно-некротическими. У больных СПИД и другими формами иммунодефицитных состояний в морфологической картине преобладают экссудативно-некротические изменения и ранняя генерализация (преимущественно гематогенная) инфекционного процесса.

Кальциноз (calcinosis; кальций + -osis; син.: кальцификация, обызвествление, известковая дистрофия) — выпадение солей кальция из жидкостей организма, где они находятся в растворенном состоянии, и отложение их в тканях.

Различают клеточный и внеклеточный Кальциноз. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые и эластические волокна соединительной ткани. Участки обызвествления могут иметь вид мельчайших зерен, обнаруживаемых лишь под микроскопом (пылевидное обызвествление), или очагов, хорошо видимых простым глазом. Инкрустированная известью ткань становится плотной и ломкой, напоминает камень (петрификация ткани) и нередко содержит железо. Химический состав солей кальция в обызвествленной ткани качественно соответствует соединениям кальция, содержащимся в костях скелета (см. Кальций). В участках обызвествления возможно образование кости — оссификация; вокруг отложений появляется реактивное воспаление с пролиферацией элементов соединительной ткани, скоплением гигантских клеток инородных тел и развитием фиброзной капсулы.

Кальций и его соединения в тканях выявляют с помощью различных гистохимических методов. Наиболее распространен метод Коссы, заключающийся в обработке тканевых срезов 5% р-ром азотнокислого серебра; при этом кальциевые соли, образуя соединения с серебром, окрашиваются в черный цвет (см. Коссы способы).

В организме кальций содержится гл. обр. в виде фосфорнокислых и углекислых солей, основная масса которых заключена в костях, где они связаны с белковой основой. В мягких тканях и крови он присутствует в сложных соединениях с белками и в ионизированном состоянии. Растворимость слабодиссоциирующих солей кальция в крови и жидкостях организма усиливается слабыми к-тами. Удержанию солей кальция в р-ре способствуют также белковые коллоиды. Из организма кальций выделяется преимущественно толстой кишкой и в меньшей степени почками. В обмене кальция участвуют фермент фосфатаза и витамин D. Регуляция кальциевого обмена и постоянство его уровня в крови осуществляется нервной системой и околощитовидными железами (паратгормон). Обызвествление — сложный процесс, развитию к-рого способствует изменение белковых коллоидов и pH крови, нарушение регуляции уровня кальция в крови, местные ферментативные (напр., активация фосфатаз) и неферментативные (напр., ощелачивание ткани) факторы. Обызвествлению предшествуют повышение метаболической активности клеток, увеличение синтеза ДНК и РНК, белка, хондроитинсульфатов, а также активация ряда ферментных систем.

В соответствии с преобладанием общих или местных факторов в механизмах развития Кальциноза различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление. Процесс может быть системным (распространенный, или генерализованный, Кальциноз) или локальным (местный Кальциноз), с преобладанием отложений извести внутри или вне клеток.

Рис. 5. Микропрепарат мышцы сердца человека, погибшего от сулемового отравления (стрелками указаны известковые метастазы).

Рис. 6. Микропрепарат слизистой оболочки желудка с известковым метастазом у базальных мембран железистых клеток (указан стрелкой).

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) возникает при гиперкальциемии (см.) в связи с усиленным выходом кальция из депо, пониженным его выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция (гиперпродукция паратгормона, недостаток кальцитонина). Этот вид К. развивается при разрушении костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухоли), остеомаляции (см.) и паратиреоидной остеодистрофии (см.), поражении толстой кишки (при отравлении сулемой, хронической дизентерии) и почек (при поликистозе, хрон, нефрите), избыточном введении в организм витамина D и др. Известь при метастатическом К. выпадает в разных органах и тканях, но чаще всего в легких, слизистой оболочке желудка, в миокарде (цветн. рис. 5 и 6), почках и стенке артерий, что объясняется особенностью обмена в легких, желудке и почках, связанной с выделением кислых продуктов и большой щелочностью их ткани; эти особенности являются физиологической предпосылкой к обызвествлению.

Рис. 1. Электронограмма мышцы сердца: фиксация солей кальция (1) на кристах митохондрий (2); х 40 000.

Рис. 2. Электронограмма почки: фиксация солей кальция (1) на кристах и оболочках митохондрий (2); х 40 000.

Отложению извести в миокарде и стенке артерий способствует омывание их тканей, относительно бедных углекислотой, артериальной кровью. При известковых метастазах соли кальция инкрустируют клетки паренхимы, волокна и основное вещество соединительной ткани. В миокарде и почках первичные отложения фосфорнокислого кальция находят в митохондриях (рис. 1 и 2) и фаголизосомах. В стенке артерий и соединительной ткани известь первично выпадает по ходу мембран и волокнистых структур. Большое значение для выпадения извести имеет состояние коллагена и хондроитинсульфатов.

Рис. 7. Микропрепарат головного мозга человека, погибшего от токсоплазмоза: обызвествление нервных клеток указано стрелками.

Дистрофическое обызвествление (петрификация) — отложение извести в тканях, омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии. Это местный Кальциноз, основная причина к-рого — физ.-хим. изменения тканей, вызывающие абсорбцию извести из крови и тканевой жидкости. Наибольшее значение придается ощелачиванию среды и усилению активности фосфатаз, высвобождающихся из некротизированных тканей. При дистрофическом обызвествлении в тканях образуются разных размеров известковые конгломераты каменной плотности — петрификаты (см.). Петрификаты образуются в туберкулезных казеозных очагах (цветн. рис. 4), гуммах, инфарктах, погибших клетках (цветн. рис. 7), фокусах хронического воспаления и т. д. При обызвествлении организующегося экссудата на плевре возникают так наз. панцирные легкие (см. Плевра), а на перикарде этот процесс завершается возникновением панцирного сердца (см. Перикардит). Обызвествление клеток почечных канальцев (в результате их гибели или избыточного выделения извести) приводит к нефрокальцинозу (см.). Дистрофическому обызвествлению подвергается также рубцовая ткань, напр. клапаны сердца при его пороке, атеросклеротические бляшки, хрящи (см. Хондрокальциноз), погибшие паразиты (цветн. рис. 8), трансплантат (обызвествление трансплантата), мертвый плод при внематочной беременности (см. Литопедион) и др. В ряде случаев в петрификатах появляется костная ткань.

Метаболическое обызвествление (интерстициальный Кальциноз) занимает промежуточное место между дистрофическим обызвествлением и известковыми метастазами. Патогенез его не изучен. Большое значение придается нестойкости буферных систем, в связи с чем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой его концентрации. Определенную роль может играть повышенная чувствительность организма к кальцию, к-рую Г. Селье обозначает кальцифилаксией (см.): при этом возможна местная или системная кальцифилаксия. Метаболический К. может быть системным и ограниченным. При системном (универсальном) К. известь выпадает в коже, подкожной жировой клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов, в мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений извести бывает такой же, как при известковых метастазах. Предполагают, что при системном К. первично возникают нарушения обмена липидов соединительной ткани, в связи с чем процесс предлагают обозначать термином липокальциногранулематоз (см.). Ограниченный (местный) К., или известковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.

У детей гиперкальциемия с последующей патологической кальцификацией внутренних органов наблюдается при первичном паратиреоидизме, универсальном интерстициальном К., кальцифицирующей хондродистрофии (синдром Конради — Хюнерманна), повышенной резорбции солей кальция в пищеварительном тракте: идиопатической гиперкальциемии, интоксикации витамином D, синдроме чрезмерного потребления молока и щелочей (см. Бернетта синдром); при аномалии почечных канальцев — синдроме Баттлера — Олбрайта (см. Ацидоз, у детей), врожденной недостаточности почечных клубочков со вторичным гиперпаратиреоидизмом. Гиперкальциемия в сочетании с остеопорозом может развиться при недостаточной нагрузке на кость (остеопороз от бездействия) , к-рая наблюдается у детей с глубокими парезами конечностей вследствие перенесенного полиомиелита или при параличах другой этиологии.

Значение Кальциноза для организма определяется механизмом развития, распространенностью и характером обызвествлений. Так, универсальный интерстициальный Кальциноз представляет собой тяжелое прогрессирующее заболевание, а известковые метастазы обычно не имеют клин, проявлений. Дистрофическое обызвествление стенки артерии при атеросклерозе ведет к функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (напр., тромбоза). Наряду с этим отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении.

Дистрофический Кальциноз — обызвествление предшествующих поражений (абсцессов, кист, опухолей) — также наблюдается в коже. К этой форме относят обызвествление рубцов, фибром, эпидермальных кист (напр., кальцифицированная эпителиома Малерба), обызвествленные кисты сальных желез у мужчин (чаще на мошонке), наблюдающееся у пожилых людей обызвествление некротизированных жировых долек подкожной жировой клетчатки, особенно часто на нижних конечностях, — так наз. каменные опухоли. Считают, что кожа и подкожная жировая клетчатка сравнительно редко становятся местом отложения известковых метастазов.

К. кожи выявляется несколько чаще у женщин. Ограниченный К. встречается как в молодом, так и в пожилом возрасте, универсальной формой К. страдают большей частью молодые люди. Имеются единичные описания врожденных солитарных кальциевых узелков в коже маленьких детей.

Диагноз и дифференциальный диагноз затруднений не представляет. Каменная плотность подкожных узлов, характерное расположение их на конечностях правильно ориентируют врача. Основным методом диагностики метаболического (интерстициального) К. является рентгенография.

Рентгенологически различают ограниченный, универсальный и опухолевидный К. При ограниченном интерстициальном К. отложения извести определяются в коже пальцев рук, чаще ладонной поверхности, в коше и подкожной жировой клетчатке у надколенника в виде кротко видных масс.

Рис. 5. Рентгенограмма кистей больной универсальной формой кальциноза: стрелками указаны наиболее крупные участки обызвествления кожи и подкожной клетчатки.

Рис. 6. Рентгенограмма области тазобедренного сустава больной опухолевидной формой кальциноза: обызвествление подкожной клетчатки указано стрелками.

При универсальной форме К. на снимках видны распространенные крошковидные, линейные или неправильной формы участки обызвествления, которые располагаются в коже, подкожной жировой клетчатке, сухожилиях и мышцах различных участков тела. Эти очаги могут быть изолированными, могут сливаться в отдельные конгломераты, располагающиеся вблизи крупных суставов конечностей, в фалангах пальцев (рис. 5), мягких тканях бедер, живота и спины. Опухолевидный интерстициальный К.— крупные известковые узлы размером ок. 10 см, неправильной формы, локализующиеся чаще всего вблизи крупных суставов (рис. 6), иногда симметрично с обеих сторон. Узлы не связаны с костями, структура костной ткани, как правило, не нарушена, в редких случаях имеется умеренный остеопороз (см.). При дифференциальной диагностике следует иметь в виду D-гипервитаминоз, который легко распознается по характерному для него анамнезу. При наличии свищей, иногда возникающих при опухолевидной форме К., необходимо исключить туберкулез, для к-рого характерны изменения костей, отсутствующие при К. От истинной подагры известковая подагра отличается отсутствием болевых приступов.

Наиболее эффективным методом лечения отдельных крупных очагов обызвествления кожи и подкожной жировой клетчатки является их оперативное удаление. При наличии узлов, склонных к распаду, производят их вскрытие и опорожнение хирургическим путем или с применением электрокоагуляции и электрокаустики. При универсальной форме заболевания хирургическое вмешательство может принести лишь, частичное облегчение больному.

Больным рекомендуется избегать, употребления пищи, богатой кальцием (молоко, овощи) и витамином D.

Библиография:

Абраханова X. Н. и Гамидова Г. С. Два наблюдения липокальциогрануломатоза у детей, Педиатрия, № 2, с. 82, 1974; Болезни почек, под ред. Г. Маждракова и Н. Попова, пер. с болг., с. 610, София, 1973; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; Дьяченко В. А. Рентгенодиагностика обызвествлений и гетерогенных окостенений, с. 82, М., 1960; Коренюк С. В. и 3аикина Е. А. Два случая универсального кальциноза мягких тканей у детей, Педиатрия, № 2, с. 83, 1974; Многотомное руководство по дермато-венерологии, под ред. С. Т. Павлова, т. 3, с. 427, М., 1964; Серов В. В. и Пауков В. С. Ультраструктурная патология, М., 1975, библиогр.; Хаджидеков Г. и др. Рентгенодиагностика, пер. с болг., с. 303, София,. 1962; Gertler W. Systematische Dermatologie und Grenzgebiete, Bd 1; Lpz., 1970; Holle G. Lehrbuch der allgemeinen Pathologie, Jena, 1967, Bibliogr.; Kossa J. Uber die im Organismus kiinstlich erzeugbaren Verkalkungen, Beitr. path. Anat., Bd 29, S. 163, 1901; Lever W. F. a. Schaumburg-Lever G. Histopathology of the skin, Philadelphia—Toronto, 1975; Morehead R. P. Human pathology, N. Y. a. o., 1965; Naegeli O. Kalkablagerungen, Handb. Haut. Geschlechtskr., hrsg. v. J. Jadassohn, Bd 4, T. 3, S.358, B., 1932, Bibliogr.

B. Херов; Ю. Я. Ашмарин (дерм.), В. В. Китаев (рент.), А. В. Папаян (пед.).

Саркоидоз. Туберкулез. Признаки туберкулеза легких.

При саркоидозе легкие, как правило, вовлекаются в патологический процесс в виде слабо выраженного альвеолита, гранулематоза и фиброза легочной ткани. При саркоидозе могут возникать мозаичные стенозы бронхов (в тех случаях, когда гранулемы расположены в стенках бронхов), очаговые ателектазы, зоны иррегулярной эмфиземы, очаги обызвествления в гранулемах, участки пневмосклероза и фибринозного плеврита. Иногда в центре гранулем можно определить фибриноидное набухание и коагуляционный, но не казеозный некроз.

Туберкулез. Признаки туберкулеза легких.

При диагностике туберкулеза важное значение имеет цитологическое исследование мокроты или бронхиального секрета, при котором цитобактериоскопически можно обнаружить кислотоустойчивые микобактерии.

Морфологической основой туберкулеза является туберкулезная гранулема (узелок, бугорок), в центре которой очаг казеозного некроза, окруженный эпителиоидными клетками, гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса, лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами.

При затухании первичного туберкулеза на месте первичного очага возникает петрифицированный, а в дальнейшем оссифициронный очаг Гона.
Генерализация процесса может происходить гематогенным или лимфогенным путем, за счет роста первичного очага с возникновением лобарной казеозной пневмонии и/или первичной легочной каверны; принимая хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка с наличием казеозного бронхаденита, что отличает ее от вторичного фиброзно-кавернозного туберкулеза.

У ослабленных больных может возникнуть смешанная форма прогрессирования - одновременный рост первичного очага, казеозныи бронхаденит и многочисленные туберкулезные отсевы в других органах. При длительной стероидной терапии возникает лекарственный туберкулез как проявление эндогенной инфекции. Хроническое течение первичного туберкулеза характеризуется чередованием вспышек и затиханий с поражением лимфоузлов (аденогенная форма). При гематогенном (послепервичном) туберкулезе выделяют три разновидности генерализованный гематогенный; гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; гематогенный с преимущественно внелегочным поражением. При второй форме гематогенного туберкулеза развивается острый или хронический милиарный туберкулез (или гематогенно-диссеминированный туберкулез легких), который встречается только у взрослых.

Для такого туберкулеза характерны кортикоплевральные очаги в легких, продуктивная тканевая реакция, пневмосклероз, эмфизема, легочное сердце и внелегочный очаг туберкулеза.

Вторичный (рвинфекционный) туберкулез возникает у взрослых, перенесший первичный. Для такого туберкулеза характерны легочная локализация, контактное и каналикулярное (по бронхиальному дереву) распространение, смена клиникоморфологических форм, которые одновременно являются фазами туберкулеза. Выделяют восемь форм вторичного туберкулеза: очаговый, фиброзно-очаговый, инфильтративный, туберкулома, казеозная пневмония, острый кавернозный, фибозно-кавернозныи цирротический. При остром очаговом туберкулезе в 1-2-м сегментах, как правило, правого легкого обнаруживают один или два очага реинфекта Абрикосова. Начальные явления вторичного туберкулеза представлены специфическим зндо-, мезо- и панбронхитом внутридолькового бронха с лобулярной творожистой бронхопневмонией с образованием по периферии зпителиоидноклеточных гранулем.

При своевременном лечении эти очаги инкапсулируются и петрифицируются, оссификации их никогда не происходит. Такие очаги реинфекта называют очагами Ашоффа-Пуля. При новой вспышке инфекции вокруг этих очагов возникает казеозная пневмония, которая впоследствии инкапсулируется, не выходя за пределы 1-2-го сегментов. Эта фаза носит название фиброзно-очагового туберкулеза. Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового. При этом экссудация может выходить за пределы дольки и даже сегмента. При захвате дольки следует говорить о лобите. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями.

Туберкулома - своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза (очаг творожистого некроза в капсуле диаметром 2-5 см) в 1 -2-м сегментах, чаще правого легкого. Туберкулому следует прежде всего дифференцировать с периферическим раком легкого.

Казеозная пневмония возникает при прогрессировании инфильтративного или в терминальный период любой другой формы туберкулеза, при этом некроз преобладает над перифокальными изменениями. Распространенность - от ацинозного оча-I га до захвата всей доли.

Острый кавернозный туберкулез характеризуется быстрым образованием полости распада и каверны на месте инфильтрата или туберкуломы. Появление каверны чревато бронхогенным обсеменением легких. Каверны в 1 -2-м сегментах обычно овальной или округлой формы.

Фиброзно-кавернозный туберкулез (хроническая легочная чахотка) возникает в тех случаях, когда кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Процесс чаще выражен в одном правом легком и постепенно спускается в нижние отделы контактным путем или интраканаликулярно и может переходить на другое легкое. Более старые изменения локализуются в верхних отделах, а очаги казеозной пневмонии - в нижних.

Цирротический туберкулез - вариант фиброзно-кавернозного с разрастанием фиброзной ткани вокруг каверн. На местах заживших каверн остаются линейные рубцы, возникает деформация легочной ткани, развиваются плевральные спайки и очаг гиалиноза. Появляются многочисленные бронхоэктазы.

Осложнения туберкулеза многочисленны. При первичном часто развивается менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При вторичном характерно развитие кровотечения из каверн, прорыв их содержимого в плевральную полость с развитием пневмоторакса и эмпиемы плевры.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Морфология очагового туберкулеза. Клиника очагового туберкулеза легких.

Если под влиянием каких-либо причин обостряются старые очаги, то, по наблюдениям А. И. Струкова (1969), последовательно развиваются следующие морфологические фазы процесса: 1) воспалительная инфильтрация капсулы очага лимфоцитами и нейтрофилами, ее разрыхление и разволокнение; 2) проникновение лейкоцитов во внутренние слои капсулы и в казеозно-некротические массы, которые частично или полностью расплавляются под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов; 3) образование неспецифического, а затем и туберкулезного лимфангита с переходом процесса на перибронхиальную ткань; 4) поражение всей стенки бронха (панбронхит), распад и секвестрация казеозных масс в очаге, образование альтеративной или парафокальной каверны и новых очагов в соседних участках легочной ткани, куда микобактерии проникают бронхогенным или контактным путем.

Послепервичные очаги локализуются преимущественно в верхних отделах легких. Так, при изучении рентгенограмм органов грудной клетки 867 взрослых клинически здоровых людей мы могли установить, что неактивные очаги у 20% из них находились в верхушках, у 55% —в верхней доле (ниже верхушечной области), у 18% — в средних и нижних долях, а у 7% — были рассеяны в различных легочных полях. По материалам Г. Р. Рубинштейна и И. Е. Кочновой (1950), послепервичные очаги у 76,5% больных определяются в верхних долях легких, причем у 23,2% из них — в верхушках, у 33,4%—в подключичной зоне и у 19,9% — в других отделах этой доли. Подобную закономерность установили Schurmann (1929) и Medlar (1948) у взрослых, умерших от травм и случайных причин.

Такая закономерность в локализации послепервичных очагов отдельными авторами объясняется различно. Одни связывают ее с ограниченной подвижностью, недостаточной аэрацией, слабой васкуляризацией верхушек легких и замедленным здесь током лимфы. Другие объясняют более частое поражение верхушек поступлением сюда микобактерии из миндалин, шейных или бронхиальных лимфатических узлов. Возможно, что верхняя доля легкого представляет собой своеобразную зону гиперсенсибилизации, в которой избирательно фиксируются микобактерии и развиваются туберкулезные очаги.

Dock (1948) и др. объясняют верхушечную локализацию очагов вертикальным положением организма человека и особенностями распространения микобактерии туберкулеза в малом круге кровообращения. Так или иначе, но преимущественное расположение туберкулезных очагов в верхних отделах легких — бесспорный факт.

Клинические проявления очагового туберкулеза легких вторичного периода определяются особенностями реактивности больных, у которых обычно отсутствуют признаки гиперсенсибилизации и сохранен, хотя и понижен, иммунитет. Играют роль ташке ограниченный характер патоморфологических изменений в легочной ткани, отсутствие вокруг них обширной зоны перифокального воспаления и выраженной наклонности к распаду очагов. В этих случаях не возникает или редко происходит туберкулезная бациллемия и превалирует лимфогенная фаза процесса. По этим причинам в кровь не поступает большого количества бактерийных токсинов и продуктов тканевого распада, и заболевание может протекать скрыто.

Различная частота скрытого течения очагового туберкулеза зависит и от ряда других условий: возраста, пола, культурного уровня больных, от тщательности их опроса при обследовании, а главным образом от фазы процесса. Т. Я. Ильина (1967) установила, что очаговый туберкулез при рассасывании протекает бессимптомно у 54% больных, в фазе инфильтрации — у 44%, а при распаде — только у 20%. По нашим данным, инапперцентное развитие очагового туберкулеза в фазе распада отмечается в последние годы у 39,6% больных. Между тем, по нашим прежним наблюдениям, это явление имело место всего у 15—20%. Такое изменение клинических проявлений данной формы процесса — результат его патоморфоза.

Тем не менее следует иметь в виду, что в тех случаях, когда заболевание развивается бессимптомно, такое состояние отнюдь не всегда остается стабильным. Наблюдения показывают, что часто имеет место инапперцептная фаза процесса, которая на том или ином этапе сменяется клинически выраженными симптомами туберкулезной интоксикации.

Среди различных ее проявлений наиболее характерно нарушение терморегуляции в виде субфебрильной температуры обычно во второй половине дня или поздно вечерам, значительно реже по утрам. Одновременно больные ощущают чувство жара в лице или во всем теле, небольшое и кратковременное познабливание, сменяемое легкой испариной. Они жалуются на быструю утомляемость, снижение трудоспособности, раздражительность, плохой сон. У некоторых больных при очаговом туберкулезе определяются признаки тиреотоксикоза как следствие специфической интоксикации.

В таких случаях отмечаются некоторое увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия, не соответствующая температуре тела, лабильность вегетативной нервной системы, неустойчивость веса. У женщин иногда нарушается менструальный цикл: удлиняется или, наоборот, укорачивается его длительность.
У людей молодого возраста чаще, чем в старшем возрасте, отсутствуют симптомы интоксикации.

Больные очаговым туберкулезом легких, в особенности ранними и начальными его формами, большей частью удовлетворительного питания. У них не увеличены наружные лимфатические узлы. Лишь некоторые жалуются на кашель и выделение мокроты, причем чаще при хронической, чем при ранней, форме заболевания. Редко появляются небольшие кровохарканья. Если при недавно возникшем процессе они обусловлены перифокальным воспалением вокруг очагов или их распадом и формированием небольших каверн, то при фиброзноочаговом туберкулезе легких целость кровеносных сосудов нарушается вследствие их склероза, образования мелких артерио- и венэктазий в зоне патологических изменений.

а) Терминология:

1. Аббревиатуры:
• Туберкулез (ТБ)
• Микобактерии туберкулеза (МБТ)

2. Определения:
• МБТ: инфекция с аэрогенным (воздушно-капельным) механизмом передачи
• Гранулема: эпителиоидные гистиоциты, в т.ч, гигантские клетки Лангханса, окруженные лимфоцитами
• Очаг Гона: первичный легочный очаг ТБ
• Комплекс Ранке: очаг Гона + поражение лимфоузлов

б) Визуализация:

2. КТ легких при туберкулезе:

• ТБ лимфаденит:
о Гиподенсный участок в центре, контрастное усиление на периферии
о Типичная односторонняя лимфаденопатия корня легкого и/или паратрахеальная лимфаденопатия

• ВИЧ(+):
о Лимфаденопатия с вовлечением нескольких групп лимфоузлов
о Консолидация легочной ткани у пациентов с тяжелым иммунодефицитом (СПИД) и уровнем CD4

• ТБ плевры:
о Плевральный выпот, возможно, осумкованный
о Утолщение, контрастное усиление, обызвествление плевры
о Сопутствующий ТБ легких (часто):
- Субплевральные и перибронховаскулярные микроузелки, утолщение междольковых перегородок
- Может напоминать злокачественную опухоль
- Парадоксальный ответ: увеличение внутрилегочных очагов после начала эффективного лечения
о Плевральный выпот на стороне поражения
о Бронхоплевральный свищ:
- Гидропневмоторакс, возможно, напряженный
о Эмпиема плевры, сообщающаяся с внешней средой
- Жидкость и мягкотканный компонент с распространением из полости плевры в мягкие ткани грудной стенки ± свищ, открывающийся в коже

3. Сцинтиграфия:
• ПЭТ/КТ:
о Пораженные ткани при ТБ обычно накапливают ФДГ

в) Дифференциальная диагностика туберкулеза легких:

1. Нетуберкулезная микобактериальная инфекция легких:
• Mycobacterium avium-intracellularecomplex (MAC), Mycobacterium kansasii и др.
• Классическая или кавитирующая инфекция неотличима от кавитирующего ТБ на диагностических изображениях:
о Предполагайте ТБ, пока не доказано обратное
о Необходимо исследование мокроты и/или другие лабораторные исследования

3. Некротическая лимфаденопатия:
• Центральный некроз и периферическое контрастное усиление:
о Другие инфекции: грибки
о Метастатическая лимфаденопатия: рак легкого, плоскоклеточный рак головы и шеи

4. Милиарные микроузелки:
• Милиарная грибковая инфекция
• Милиарные метастазы:
о Папиллярный рак щитовидной железы
• Трансбронхиальная биопсия позволяет дать точный диагноз

г) Патология:

3. Микробиология:
• МБТ: облигатные патогены рода Mycobacteriaceae, вызывающие туберкулез
• Аэробные, требующие большого количества кислорода
• Окрашиваются по Цилю-Нильсену, являются кислотоустойчивыми

д) Клинические особенности:

2. Демография:
• Эпидемиология:
о ТБ эндемичен для всех стран мира; в Юго-Восточной и Западной Азии (Океании) и Африке: 58% и 28% новых случаев соответственно о 2014 год:
- 9,6 млн. новых случаев:
1,2 млн. (12%) пациентов с ТБ страдают СПИД
- 1,5 млн. летальных исходов
- 3,3% новых случаев ТБ обусловлены мультирезистентны-ми формами

3. Течение и прогноз:
• Смертность без лечения при ТБ, мазок(+): 70%
• Смертность без лечения при ТБ мазок(-), посев(+): 20%
• ТБ у ВИЧ-инфицированных быстро приводит к гибели, средняя выживаемость

4. Лечение:
• Принципы терапии:
о Множественные препараты (в зависимости от чувствительности); предпочтительные препараты: изониазид, рифампин, этамбутол, пиразинамид

5. Прогноз:
• Уровень успешности терапии-80%
• Предикторы летальности:
о ВИЧ-инфекция
о ТБ, мазок мокроты (+)
о Мультирезистентный ТБ
о ТБ в анамнезе

е) Диагностическая памятка. Следует учесть:
• Активный туберкулез при верхнедолевой пневмонии с кавитацией:
о При подозрении на кавитацию в верхней доле КТ помогает подтвердить патологические изменения
о Пациенты с кавитацией в верхних долях должны изолироваться, пока не исключен ТБ

ж) Список использованной литературы:
1. Rozenshtein A et al: Radiographic appearance of pulmonary tuberculosis: dogma disproved. AJR Am J Roentgenol. 204(5):974-8, 2015
2. Ко JM et al: Pulmonary changes of pleural ТВ: up-to-date CT imaging. Chest. 146(6):1604-11, 2014
3. LeeJY et al: Pulmonary tuberculosis: CT and pathologic correlation. J Comput Assist Tomogr. 24(5):691-8, 2000

Читайте также: