Очаг инфекции как выглядит

Обновлено: 28.03.2024

Паразитарная инфекция легкого на КТ: причины, диагностика

а) Терминология:

1. Определения:
• Паразиты: организмы, питающиеся и живущие за счет другого организма (хозяина):
о Облигатные паразиты: могут жить только в организме хозяина о Факультативные паразиты: могут жить в организме хозяина и вне его
• Могут приводить к фокальному или диффузному поражению легких

2. Классификация паразитов, поражающих легкие:
• Простейшие:
о Амебиаз: Entamoeba histolytica
о Токсоплазмоз: Toxoplasma gondii
о Малярия: плазмодии (Р. falciparum, Р. vivax, Р. ovale, Р. malariae)
о Трипаносомоз (болезнь Шагаса): Trypanosoma cruzi
• Нематоды:
о Аскаридоз: Ascaris lumbricoides
о Анкилостомоз: Ancylostoma duodenale
о Стронгилоидоз: Strongyloides stercoralis
о Филяриоз: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugia tlmori
о Дирофиляриоз: Dirofilaria immitis
о Трихинеллез: Trichinella spiralis о Токсокароз: Toxocara canis и Toxocara cati
• Цестоды:
о Эхинококкоз: Echinococcus granulosus и Echinococcus multilocularis
• Трематоды:
о Парагонимоз: Paragonimus westermani (наиболее широко распространенный в мире), Paragonimus kellicotti (наиболее распространенный в США)
о Шистосомоз: Schistosoma mansoni

б) Визуализация:

1. Рентгенография легких при паразитарной инфекции:
• Узлы в легких ± кавитация
• Консолидация ± кавитация
• Пневмоторакс и плевральный выпот: Р. Westermani
• Диффузные неоднородные затемнения: малярия и стронгилоидоз
• Выраженная кардиомегалия и легочная гипертензия: болезнь Шагаса
о Септальные линии, отек легких, плевральный выпот
• Единичные или множественные объемные образования округлой или овоидной формы (возможно, с уровнями жидкости и газа): Е. granulosus

в) Дифференциальная диагностика паразитарной инфекции легких:

3. Внебольничная пневмония:
• Пневмонию может быть сложно отличить от паразитарной инфекции; эти патологические состояния могут сочетаться

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Паразитические организмы могут широко варьировать в размерах и сложности:
о Простые одноклеточные организмы: амебы
о Сложные многоклеточные: черви, трематоды

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Амебы: некроз и абсцессы, часто связанные с печенью
• Эхинококкоз: Е. granulosus:
о Эндоцист: внутренний герминальный слой
о Экзоцист: наружный слой, покрытый хитином
о Перицист: участок реактивных изменений легочной ткани

3. Микроскопия:
• Токсоплазмоз: интерстициальная пневмония
• Малярия: ОРДС
• Аскаридоз: воспалительная реакция, деструкция капилляров и стенок альвеол, отек, кровоизлияние, десквамация клеток
• Стронгилоидоз: бронхопневмония, отек легких, обширное интраальвеолярное кровоизлияние, ОРДС

д) Клинические особенности:

1. Проявления:

о Амебиаз:
- Поражение легких и плевры:
Наиболее типичное внекишечное проявление
- Гепатобронхиальный или бронхобилиарный свищ
- Поражение перикарда: Чаще возникает при вовлечении левой доли печени
Боль, тампонада сердца, сепсис

о Малярия:
- Малярийные комары: переносчики плазмодия к людям
- Симптомы: лихорадка, озноб, потливость, анемия, лейкопения, спленомегалия:
Первичные торакальные проявления: некардиогенный отек легких (например, ОРДС)
Эозинофильная пневмония: обусловлена противомалярийными препаратами (например, пириметамином)

о Трипаносомоз (болезнь Шагаса):
- Заболевание обычно диагностируется в хронической стадии
- Острый трипаносомоз может стать летальным, но диагностируется редко
- Кардиомиопатия Шагаса: > 90% случаев:
Миокардит ± выпот в перикарде

о Аскаридоз:
- Наиболее распространенная паразитарная инфекция в мире
- Синдром Леффлера (простая легочная эозинофилия):
Преходящие затемнения в легких соотносятся с миграцией личинок через легкие
- Непродуктивный кашель, жгучая боль за грудиной, диспноэ, в отдельных случаях легкое кровохарканье

о Анкилостомоз (A. duodenale):
- Симптоматика зависит от локализации паразита:
Субклиническое течение у большинства пациентов
- Синдром Леффлера аналогичен таковому при аскаридозе о Стронгилоидоз:
- Неосложненный стронгилоидоз:
Симптомы: кашель, диспноэ, бронхоспазм в фазе миграции
- Синдром гиперинфекции: высокая нагрузка паразитическими червями вследствие реинфекции:
Может имитировать легочную эмболию, ОРДС, астму, или ХОБЛ
- Диссеминированный стронгилоидоз: поражение органов за пределами обычного пути миграции; обнаружение личинок в кале, мокроте, коже:
Обширное интраальвеолярное кровотечение

о Филяриоз:
- W. bancrofti, В. malayi, В. timori в лимфатических сосудах:
Обструкция лимфатических сосудов: слоновость, гидроцеле
ТЛЭ

о Дирофиляриоз:
- Инфекция часто протекает бессимптомно
- Подкожная узловая форма: D. repens
- Легочный дирофиляриоз человека: D.immitis:
Солитарный внутрилегочный узел (случайная находка)

о Visceral larva migrans (токсокариоз):
- Типичные симптомы: хронический кашель (пароксизмальный и усиливающийся ночью), хрипы в легких
- Хроническая эозинофильная пневмония, внутрилегочные узлы без признаков кавитации

о Эхинококкоз:
- Распространен повсеместно, наибольшая заболеваемость в Средиземноморском регионе, Южной и Центральной Америке, России
- E. granulosus: более распространенная этиология у человека
- E.multilocularis
- Разрыв кисты (в трахеобронхиальное дерево или полость плевры):
Выделение фрагментов кисты с мокротой
Реакции гиперчувствительности: крапивница, одышка; вплоть до анафилаксии

о Парагонимоз:
- Человек инфицируется после проглатывания зараженного материала или недостаточно термически обработанных ракообразных
- Острая фаза (несколько часов после приема зараженной пищи):
Неспецифическая боль в животе, лихорадка и диарея
- Прободение диафрагмы (2-3 недели): поражение плевры и легочной паренхимы
- Хроническая фаза: возбудитель может годами находиться в легких:
Полости в легких

о Шистосомоз:
- Пенетрация кожи или стенки кишечника, проникновение возбудителя в системный венозный кровоток, миграция в легкие
- Острая инфекция (лихорадка Катаямы):
Лихорадка, озноб, хриплое дыхание, диспноэ, сухой кашель, утомляемость, диарея, боль в животе
- Хроническая инфекция: причина легочной гипертензии

3. Течение и прогноз:
• Амебиаз:
о Непосредственное распространение возбудителя из абсцесса легкого в грудную клетку (6-40%)
о Гематогенное распространение и аспирация
• Малярия:
о В эндемичных областях ежегодно фиксируется несколько миллионов летальных исходов
о Первичные торакальные проявления: ОРДС
• Стронгилоидоз:
о Смертность от гиперинфекции или диссеминации: 70%
о Присоединение вторичной инфекции: 80%

е) Список использованной литературы:
1. Cottin V: Eosinophilic lung diseases. Clin Chest Med. 37(3):535-56, 2016
2. Price M et al: Imaging of eosinophilic lung diseases. Radiol Clin North Am. 54(6): 1151 -1164, 2016
3. Skalski JH et al: Fungal, viral, and parasitic pneumonias associated with human immunodeficiency virus. Semin Respir Crit Care Med. 37(21:257-66, 2016
4. Henry TS et al: Role of imaging in the diagnosis and management of parasitic infections. Curr Opin Pulm Med. 19(3):310-7, 2013

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.

Сепсис_дисфункция.jpg

Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.

Причины возникновения сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма.

Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

Сепсис.jpg

Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека - нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.

В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:

  • перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
  • акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
  • оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
  • оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
  • пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
  • хирургический;
  • урологический;
  • пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
  • криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.
  • молниеносный сепсис,
  • острый сепсис,
  • подострый сепсис,
  • хронический сепсис (хрониосепсис).

По клиническим признакам:

1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:

  • температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
  • частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
  • частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
  • лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм >10%.

По виду и характеру возбудителя:

  • аэробный сепсис,
  • анаэробный сепсис,
  • смешанный сепсис,
  • грибковый сепсис,
  • вирусный сепсис.

Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно - за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.

Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка и хрипы в легких. При нарушении функции почек снижается количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия), в моче появляются следы крови, гноя. Наблюдается ухудшение функции печени с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличивается селезенка. Повреждение органов ЖКТ проявляется нарушением пищеварения, отсутствием аппетита, язык сухой, обложенный, нередко наблюдаются упорные септические поносы, тошнота и рвота. Метастазирование возбудителя из первичного очага с образованием вторичных очагов инфекции может приводить к инфаркту легкого, гангрене легкого, гнойному плевриту, эндокардиту (поражению внутренней оболочки сердца), воспалению сердечной мышцы (миокардиту), воспалению околосердечной сумки (перикардиту), гнойному циститу, абсцессам мозга и воспалению оболочек мозга (гнойному менингиту), гнойным артритам, флегмонам и абсцессам в мышцах.

Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.

Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.

Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.

Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина, состоящим из 116 аминокислот с молекулярной массой 14,5 кDa. Биосинтез прокальцитонина в физиологических условиях прои.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Хеликобактериоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Хеликобактериоз – инфекционное заболевание, поражающее пилорический отдел желудка, или привратник, и двенадцатиперстную кишку. Его возбудителем является уникальная патогенная микроаэрофильная грамотрицательная бактерия хеликобактер пилори (H. pylori). Свое название бактерия получила за счет отдела желудка, в котором она обитает – пилорического.

В результате микроорганизм еще сильнее колонизирует слизистую оболочку, формирует ее повышенную восприимчивость к соляной кислоте и провоцирует воспаление, приводящее к развитию язвенных дефектов.

Хеликобактериоз.jpg

Хеликобактер пилори – спиралевидная бактерия длиной 3,5 и шириной 0,5 микрон. Она имеет жгутики, с помощью которых свободно перемещается по стенке желудка либо надежно на ней закрепляется. Бактерия H. pylori очень изменчива, ее штаммы (разновидности) отличаются друг от друга способностью прикрепляться к слизистой оболочке желудка, вызывать воспалительный процесс и обладают разной степенью патогенности.

Helicobacter pylori.jpg

Хеликобактер пилори, колонизирующая слизистую оболочку желудка, — частая причина ее воспалительных изменений, она признана этиологическим фактором гастрита, а сам гастрит — инфекционным заболеванием. В зависимости от состояния защитных факторов желудка возникший инфекционный процесс может протекать латентно или с выраженной клинической симптоматикой воспаления. Согласно современным представлениям, H. pylori вызывает хронический гастрит у всех зараженных лиц. Это может привести к язвенной болезни, атрофическому гастриту, аденокарциноме желудка или низкодифференцируемой лимфоме желудка. H. pylori относится к канцерогенам первого порядка.

Результаты многочисленных исследований дают основание предполагать возможную патогенетическую или опосредованную роль инфекции H. pylori в развитии и/или течении заболеваний, не относящихся к пищеварению: кардио-, цереброваскулярных, аутоиммунных заболеваний, заболеваний крови, кожи, нервной системы и многих других.

Патоген отличается относительной устойчивостью к окружающей среде: при кипячении хеликобактерии гибнут практически мгновенно, при обработке дезинфицирующими составами — в течение нескольких минут.

Причины появления хеликобактериоза

Заразиться бактерией можно при контакте с загрязненной водой или продуктами питания. Инфицирование возможно во время проведения эндоскопии и при использовании других плохо стерилизованных медицинских инструментов, которые имели прямой контакт со слизистой желудка пациента.

Бытовой способ передачи (например, через поцелуи, личные вещи и проч.) также возможен, о чем свидетельствует выделение бактерии из слюны и зубного налета.

Распространенность инфекции варьируется в зависимости от географического региона, возраста пациента, его этнической принадлежности и социально-экономического статуса. По данным Департамента здравоохранения г. Москвы (2019), распространенность этой инфекции в Москве составляет 60,7–88%, в Санкт-Петербурге - 63,6%, в Восточной Сибири достигает 90%.

Классификация заболеваний

Заболевания, связанные с H. pylori:

  • гастрит,
  • дуоденит,
  • гастродуоденит,
  • эзофагит,
  • язвенная болезнь желудка,
  • язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки,
  • железодефицитная анемия неясного генеза,
  • рак желудка,
  • рак двенадцатиперстной кишки.

Основной жалобой, с которой больные с признаками Helicobacter-инфекции обращаются к врачу, являются желудочные боли. Локализация симптома может меняться и переходить в область расположения двенадцатиперстной кишки.

Боли бывают острыми, ноющими, тупыми, возникают в верхних отделах живота слева и по центру в околопупочной области. Дискомфорт может возникать при длительном голодании, натощак или через определенное время после приема пищи.

Симптоматика хеликобактериоза зависит от клинической формы заболевания и может включать:

  • чувство тяжести в животе после еды;
  • нарушение аппетита, связанное с внезапными приступами тошноты (если слизистая желудка сильно травмирована);
  • беспричинная рвота на фоне нормальной температуры тела;
  • изжога (жгучие ощущения в пищеводе и даже гортани) и отрыжка с неприятным кислым или горьким привкусом;
  • хронические запоры (отсутствие дефекации в течение трех суток и более);
  • разжижение каловых масс, появление пенистой или водянистой консистенции;
  • кишечные спазмы и вздутие живота.
  • снижение аппетита до полного его отсутствия;
  • тошнота может сменяться рвотой со сгустками крови;
  • резкое снижение массы тела, не являющееся нормой;
  • сухость во рту и привкус металла;
  • появление белого налета на языке;
  • неприятный запах изо рта при отсутствии кариеса;
  • заеды в уголках рта;
  • кровоточивость десен.

Диагностика хеликобактериоза

Долгое время хеликобактериоз может никак себя не проявлять, при этом провоцируя развитие язвы, аденокарциномы или мальтомы желудка. В особой зоне риска люди, чьи родственники имеют эти заболевания в анамнезе.

Диагностика может быть инвазивной (эндоскопия с последующей биопсией желудочных тканей) и неинвазивной (лабораторные исследования).

Согласно международным рекомендациям, методами выбора для диагностики бактерии и оценки эффективности лечения H. pylori служат дыхательный̆ тест с мочевиной, меченной 13С и определение специфических антигенов H. pylori в кале иммунохроматографическим методом.

Синонимы: Дыхательный тест с 13С-меченной мочевиной. 13 UBT; 13C-UBT. Краткая характеристика 13С-уреазного дыхательного теста Дыхательный тест в текущей модификации предназначен для лиц старше 12 лет. 13С-уреазный дыхательный тест относится к неинвазивным безопасным методам исследования.

Инфекции кожи и мягких тканей: причины, диагностика, лечение, профилактика

Бактериальные инфекции кожи. Передача кожных инфекций осуществляется посредством контактного механизма. Заболевания быстро распространяются в местах скопления людей и в условиях антисанитарии. Возбудителями кожных инфекций могут быть многие микроорганизмы. Наиболее распространены Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes.

Бактерии возбудители инфекций кожи и мягких тканей:
- S. aureus: импетиго, фурункулёз, невскрывающийся фурункул, токсический эпидермальный некролиз, острая паронихия
- S. pyogenes: целлюлит, рожа, импетиго
- С. diphtheriae: дифтерия (кожная форма)
- М. tuberculosis: волчанка обыкновенная
- М. marinum: хронические язвенные поражения кожи
- М. ulcerans: деструктивные язвы (язва Бурули)
- С. minutissimum: эритразма
- Pseudomonas aeruginosa: колонизация ожогов
- Erysipelothrix rhusiopathiae: эризипелоид

При целлюлите, вызванном S. pyogenes, S. aureus, Pasteurella multocida, реже вибрионами, обитающими в морской воде, и грамотрицательными бациллами, происходит поражение всех слоев кожи. Микроорганизмы проникают в организм человека через повреждённые участки кожи, раны и места укусов насекомых. Эмпирическое лечение флуклоксациллином необходимо начинать до получения результатов бактериологического исследования. В тяжёлых случаях применяют внутривенные антибактериальные препараты (бензилпенициллин и флуклоксациллин).

Некротизирующий фасцит — быстро прогрессирующая инфекция, поражающая также кожу и подкожную клетчатку. Заболевание развивается в результате микст-инфекции, вызванной аэробными и анаэробными микроорганизмами, а также вследствие моноинфекции S. pyogenes. Болезнь быстро прогрессирует и может привести к смерти пациента за очень короткое время. Большую роль в лечении играет успешное иссечение инфицированных некротических тканей, проводимое на фоне лечения бензилпенициллином, цефалоспоринами третьего поколения и метронидазолом.

Эритразма — поверхностная инфекция, возникающая на сгибательных поверхностях конечностей и вызываемая Corynebacterium minutissimum. Очаги поражения флюоресцируют в ультрафиолетовом свете. Возбудитель может быть выделен при посеве. Для лечения применяют эритромицин или тетрациклин.

Рожа — стрептококковая инфекция, поражающая органические участки кожи на лице или голенях. При обследовании отмечают обычно повышение количества лейкоцитов в периферической крови. Для лечения назначают приём внутрь амоксициллина и флуклоксациллина; в тяжёлых случаях может потребоваться внутривенное введение антибиотиков.

Эризипелоид — зоонозная инфекция, вызываемая Erysipelothrix rhusiopathiae. Местный очаг (обычно пальцы рук) характеризуется развитием эритемы красно-фиолетового цвета. В группу риска входят мясники (поражаются пальцы рук при работе с инфицированным мясом, чаше свиньи) и рыбаки. В большинстве случаев заболевание разрешается самостоятельно, но применение внутрь пенициллина или тетрациклина позволяет ускорить процесс выздоровления, назначение антибиотиков обязательно при развитии вторичной бактериемии.

Ожоги могут стать причиной инфекции, вызванной Pseudomonas aeruginosa, S. aureus, S. pyogenes и иногда бактериями кишечной группы. Возможно заражение антибиоти-коустойчивыми формами микроорганизмов. Бактериальное поражение может привести к отторжению пересаженной кожи и вторичной бактериемии.

Паронихия. Паронихия, или воспаление околоногтевой ткани, — распространённое заболевание, возникающее вследствие бактериальной инвазии (например, S. aureus) в местах повреждения кутикулы. При этом возникают боль, отёчность с последующим формированием небольшого абсцесса. Абсцесс дренируют и назначают антибактериальную терапию (флуклоксациллин и др.).

причины инфекций кожи

Причины инфекций кожи

Кожные проявления системных инфекций

На коже могут отражаться проявления системных инфекций. Ярким примером может служить петехиальная сыпь при менингококковой септицемии — несомненный признак тяжёлого сепсиса. У пациентов с синегнойной септицемией на коже возникают гангренозные очаги (гангренозная эктима). Менее выражены кожные изменения при эндокардите (кровоизлияния у оснований ногтей). При стафилококковой септицемии возникают участки инфаркта кожи, а при некоторых вирусных заболеваниях высыпания на коже становятся частью характерной клинической картины (ветрянка и корь).

Для вируса простого герпеса кожные покровы — первичный очаг инфекции. Некоторые штаммы Staphylococcus aureus и бета-гемолитических стрептококков вызывают системные заболевания, обусловленные действием токсинов и сопровождающиеся различными кожными изменениями: при синдроме токсического шока — генерализованная и сыпь на ладонях, при скарлатине — сыпь с бледностью носогубного треугольника, а при синдроме ошпаренной кожи у новорождённых — сильное шелушение.

Бородавки как инфекция кожи

Папилломавирус человека поражает клетки кожи и усиливает их репликацию, в результате чего формируется бородавка (папиллома). Существуют папулёзные, пятнистые и мозаичные виды папиллом, а также подошвенная (роговая) бородавка. Заболевание передаётся при непосредственном контакте с больным, а также через предметы общего пользования особенно при повышенной влажности (при совместном купании в бассейне).

Передача генитальных бородавок (остроконечных кондилом) осуществляется половым путём. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков. Для определения вируса остроконечных кондилом применяют реакцию иммунофлюоресценции и полимеразную цепную реакцию.

Папилломавирусы вызывают злокачественные новообразования шейки матки (тип 16 и 18) и гортани (тип 6 и 11). В настоящее время существуют вакцины против виусов типа 16 и 18, которые формируют продолжительный иммунитет.

Папилломы со временем самостоятельно исчезают, не оставляя рубцов (за исключением случаев у людей со сниженным иммунитетом). Очень часто для самолечения применяют местные кератолитические вещества (салициловая кислота). При генитальных бородавках используют подофил щитовидный*. В качестве альтернативы применяют криотерапию, ускоряющую исчезновение папиллом. Прижигание в настоящее время не рекомендуют для частого использования у одного пациента.

Некоторые штаммы поксвирусов поражают кожный покров и вызывают возникновение характерных симптомов (например, контагиозный моллюск и контагиозный пустулёзный дерматит).

Дерматофитозы - грибковые инфекции кожи

Клинические признаки дерматофитозов. При дерматофитии (стригущем лишае) возникают бляшки, сопровождаемые зудом и покраснением. Со временем их диаметр увеличивается, а в центре образуется бледное пятно. При хроническом поражении ногтей наблюдают обесцвечивание и истончение ногтей, а при заболеваниях кожи головы — облысение и рубцевание. В основе названия заболевания лежит место заражения, например дерматофития головы (tinea capitis — стригущий лишай), дерматофития туловища (tinea corporis).

Лабораторная диагностика грибковых инфекций кожи. При инфекции кожного покрова отмечают свечение поражённых участков в ультрафиолетовом свете.

В лабораторию доставляют сухие соскобы с поражённых участков кожи, образцы ногтей и волос. При нагревании в растворе натрия гидроксида они обесцвечиваются, и во время микроскопии становятся видны гифы грибов. Дерматофиты растут на декстрозосодержащем агаре Сабурада при температуре 30 °С в течение четырёх недель.

В основе идентификации лежат морфологические свойства колоний, особенности микроскопической картины (окраска лактофеноловым синим), биохимическое исследование, а также секвенирование 18S рибосомальной РНК гена.

Лечение грибковых инфекций кожи. При дерматофитозах применяют местные препараты группы имидазола (миконазол, клотримазол, тиоконазол или аморолфин). При некоторых формах инфекции назначают тербинафин (внутрь) в течение нескольких недель.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Воспаление в очагах инфекции. Местные проявления детских инфекций

Воспаление, развивающееся в области первичного аффекта, представляет собой сложный комплекс изменений (морфологических, физиологических, биохимических) преимущественно сосудов микроциркуляторного русла и соединительной ткани. Начальным звеном воспалительной реакции является высвобождение в результате повреждения физиологически активных веществ (медиаторов), обусловливающих первичную реакцию микрососудистого русла.

Морфологически повышение проницаемости микрососудов (посткапилляров и венул) выражается активацией эндотелия, в цитоплазме которого образуются полирибосомы, набухают митохондрии, усиливается микропиноцитоз, разрыхляются базальные мембраны капилляров. В результате повышения проницаемости происходит экссудация в ткани и полости плазмы, эмиграция клеток крови, фагоцитоз и пиноцитоз, образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Таким образом, при инфекционном заболевании в области первичного аффекта при первом соприкосновении возбудителя и макроорганизма развиваются местные изменения в виде очага экссудативного воспаления. Эти изменения в какой-то мере характеризуют болезнь, так как локализуются в определенном органе и зависят как от биологических особенностей возбудителя, так и от состояния макроорганизма.

При капельных инфекциях изменения локализуются в дыхательных путях, при полиомиелите — в клетках передних рогов спинного мозга, при дизентерии — в толстой кишке и т. д. Инфекционный агент после размножения в первичном очаге может распространиться по всему организму (диссеминания возбудителя) различными путями: по кровеносным н лимфатическим сосудам, интраканаликулярно, периневрально или контактно.

Следствием распространения возбудителя является развитие в ряде органов воспалительных очагов (вторичных, метастатических) той же этиологии, что свидетельствует о генерализации процесса.

воспаление в очагах инфекции

Кроме местных, при инфекционных заболеваниях всегда развиваются общие изменения, к которым относятся прежде всего дистрофические процессы в паренхиматозных органах (печени, почках, сердце), выражающиеся тусклым или мутным набуханием органов.

Электронно-микроскопически при этом выявляется набухание или вакуолизация митохондрий и расширение цистерн цитоплазматической сети, в которых обнаруживается скопление белка. При некоторых вирусных инфекциях развивается особый вид дистрофии — баллонирующая, ацидофильная. Иногда дистрофические изменения переходят в некротические, например: милиарные некрозы печени при вирусных и бактериальных инфекциях, некрозы миокарда при дифтерии, некронсфроз при токсической дизентерии и др.

Общими изменениями для большинства инфекций являюся циркуляторные нарушения (отек, полнокровие с развитием стазов, тромбозы преимущественно в сосудах микроциркуляторпого русла). При локализации циркуляторных нарушений в ткани мозга, надпочечников возникают тяжелые изменения (например, кровоизлияние в оба надпочечника — синдром Уотсрхауса — Фридериксена).

Генерализация инфекционного процесса сопровождается непосредственно поражением сосудистого русла и развитием васкулитов (например, при сыпном тифе, токсоплазмозе, полиомиелите), которые в случае локализации в сосудах кожи и слизистых оболочек проявляются в виде экзантем и энантем.

К общим изменениям относятся также интерстициальные воспаления в паренхиматозных органах. Они могут быть очаговыми и диффузными, возникают при генерализованных формах инфекций и представляют собой результат иммунной перестройки организма.

Все описанные общие изменения в макрооргаиизме связаны с воздействием экзо- и эндотоксинов, которые блокируют ферментные системы клеток и, кроме того, образуют вторичные токсические продукты (например, пирогенные свойства кокковой флоры).

Большое значение в развитии и течении инфекционного заболевания имеет состояние макроорганизма, его возраст. Распространение инфекционного процесса в организме находится в прямой зависимости от особенностей воспалительной реакции у детей.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: