Очаговая инфекция в патогенезе

Обновлено: 19.04.2024

Классификация ( формы ) инфекционных заболеваний. Экзогенные инфекции. Эндогенные инфекции. Регионарные и генерализованные инфекции. Моноинфекции. Микстинфекции.

Инфекционные болезни обычно сопровождаются нарушениями гомеостаза организма и его физиологических функций. Множество взаимодействующих параметров в системе конкретный возбудитель-конкретный организм находит отражение в различных формах инфекционного процесса и его вариантах. Другими словами, в зависимости от эпидемиологической ситуации, типа и свойств возбудителя (например, инфицирующей дозы, вирулентности и т.д.), состояния параметров гомеостаза человека, а также от конкретных особенностей взаимодействия возбудителя и организма инфицированного человека, инфекционный процесс может принимать различные формы (от клинически выраженных до бессимптомных, от суперинфекций до бактерионосительства). Ниже рассмотрены основные формы инфекционных процессов.

Экзогенные инфекции. Эндогенные инфекции.

Экзогенные инфекции развиваются в результате проникновения в организм патогенных микроорганизмов из внешней среды.

Эндогенные инфекции обычно развиваются в результате активации и, реже, проникновения условно-патогенных микроорганизмов нормальной микрофлоры из нестерильных полостей во внутреннюю среду организма (например, занос кишечных бактерий в мочевыводящие пути при их катетеризации). Особенность эндогенных инфекции — отсутствие инкубационного периода.

Регионарные инфекционные заболевания. Генерализованные инфекции

• Регионарные инфекционные заболевания — инфекционный процесс протекает в каком-либо ограниченном, местном очаге и не распространяется по организму.

• Генерализованные инфекционные заболевания развиваются в результате диссеминирования возбудителя из первичного очага, обычно по лимфатическим путям и через кровоток.

Моноинфекции. Микстинфекции ( миксты )

Моноинфекции — заболевания, вызванные одним видом микроорганизмов.

Смешанные инфекции ( микстинфекции, миксты ) развиваются в результате заражения несколькими видами микроорганизмов; подобные состояния характеризует качественно иное течение (обычно более тяжёлое) по сравнению с моноинфекцией, а патогенный эффект возбудителей не имеет простого суммарного характера. Микробные взаимоотношения при смешанных (или микст-) инфекциях вариабельны:

• если микроорганизмы активизируют или отягощают течение болезни, их определяют как активаторы, или синергисты (например, вирусы гриппа и стрептококки группы Б);

• если микроорганизмы взаимно подавляют патогенное действие, их обозначают как антагонисты (например, кишечная палочка подавляет активность патогенных сальмонелл, шигелл, стрептококков и стафилококков);

• индифферентные микроорганизмы не влияют на активность других возбудителей.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Очаговая инфекция в практике оториноларинголога

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2014;(4): 4‑6

Пальчун В.Т. Очаговая инфекция в практике оториноларинголога. Вестник оториноларингологии. 2014;(4):4‑6.
Pal'chun VT. The focal infection encountered in the practical work of an otorhinolaryngologist. Vestnik Oto-Rino-Laringologii. 2014;(4):4‑6. (In Russ.).

Таким образом формируется острая стадия очага инфекции. Она продолжает прогрессировать, микробы становятся все более защищенными, и в течение 3-4 нед завершается хронизация острого воспаления. Главной характеристикой хронической стадии является то, что иммунные возможности и антибактериальное лечение оказываются недостаточными для полной элиминации инфекции. Консервативное лечение уже не может полностью подавить хронический очаг инфекции в ЛОР-органах, оно может лишь снять обострение процесса.

Элиминация очаговой инфекции (выздоровление) в полостях околоносовых пазух и среднего уха, в небных миндалинах, в гортани может произойти самостоятельно или в результате лечения лишь в острой стадии очаговой инфекции, когда механизмы устойчивости микробов в очаге инфекции еще не полностью сформировались. Эффективность консервативного лечения по этой причине тем выше, чем раньше оно начато, и проводится соответствующими препаратами в адекватной дозировке до завершения воспаления. В противном случае имеется большая вероятность хронизации и возникновения осложнений. Достоверным признаком хронизации наряду с местными симптомами являются последующие обострения воспалительного процесса.

Закономерности развития очаговой инфекции верхних дыхательных путей и уха во многом раскрывает и объясняет взаимосвязь и единство ЛОР-органов с другими органами и системами.

В структуре общей патологии большой удельный вес имеют заболевания ЛОР-органов, представленные в значительной мере острой и хронической очаговой инфекцией. В одних случаях эта инфекция осложняется распространением инфекции и формированием новых заболеваний, сопровождающихся нарушением функционального состояния организма и отрицательным влиянием на течение уже имеющихся болезней, в других - частым переходом инфекции по контакту на соседние или отдаленные органы с формированием тяжелых осложнений.

Кроме этого, осложнения очаговой инфекции верхних дыхательных путей и уха часто сопровождаются отеком (гипертрофией) слизистой оболочки в области очага инфекции, что соответственно суживает (и даже закрывает) выводные протоки полостей (околоносовых пазух, среднего уха) и нарушает их дренаж. Последнее ведет, как правило, к активизации воспалительной реакции окружающих тканей в виде нарастания отека, инфильтрации, образования гнойного экссудата, нарастанию интоксикации организма. При этом возрастает вероятность генерализации инфекции.

Клиническая значимость очаговой инфекции в оториноларингологии, как и во всей медицине, оценивается по характеру развития местного процесса, участию инфекции (или возможности участия) в патогенезе многочисленных местных и общих заболеваний (осложнений).

Практически все острые и хронические воспалительные процессы в оториноларингологии являются очагами инфекции и представляют опасность распространения инфекции по продолжению и контактным путем.

Отмеченные характеристики очаговой инфекции ЛОР-органов хорошо известны, так же как и особенности выбора эффективной (адекватной) лечебной тактики. Тем не менее многие врачи с завидной настойчивостью (и не только оториноларингологи) игнорируют научно обоснованную тактику лечения в этих случаях. При этом в острой стадии очаговой инфекции без учета закономерностей патогенеза нарушается адекватность консервативного лечения, а после хронизации процесса вместо хирургической элиминации инфекции продолжают в течение длительного времени применять консервативное лечение. Результатом является высокий уровень распространенности очаговой инфекции и ее осложнений.

Среди многочисленных очагов инфекции к числу наиболее клинически значимых и распространенных относится хроническая инфекция небных миндалин. Высокая агрессивность этой инфекции обусловлена рядом следующих факторов. В лимфатической ткани (в том числе и в миндалинах) при воспалении не формируется воспалительный защитный вал (выполняющий так называемую барьер-фиксирующую функцию). Эпителиальный покров стенок крипт миндалин в норме имеет множество разрывов, где эпителий отсутствует, а микробы свободно проникают из крипт в лимфаденоидную ткань миндалины и, не размножаясь, погибают, являясь в норме антигеном для выработки иммунитета.

В отличие от нормы при токсико-аллергической форме хронического тонзиллита живые и размножающиеся микробы обнаруживаются не только в лимфаденоидной ткани, но и внутри лимфоцитов, кровеносных и лимфатических сосудов небных миндалин.

Таким образом, иммунопатологическими антигенами в тонзиллярном очаге хронической инфекции являются живые размножающиеся и погибшие микроорганизмы, их токсины и альтерированные клетки миндалин. Эти особенности патогенеза токсико-аллергической формы хронического тонзиллита объясняют активное формирование в миндалинах большого количества иммунопатологических антител и, тем самым, высокую и постоянную интоксикацию и тенденцию к распространению инфекции из небных миндалин, возникновение различных осложнений.

Основным доводом против тонзиллэктомии при хроническом тонзиллите является наличие защитной (иммунной) роли у хронически воспаленных небных миндалин, которую нужно сохранить. Так ли это на самом деле? Следует отметить, что главное в данном случае заключается в том, что в иммунном процессе при хроническом тонзиллите появляется новый фактор - формирование в очаге инфекции, охватывающей всю паренхиму миндалин, иммунопатологических (агрессивных) антител, которые обусловливают токсико-аллергическую реакцию с соответствующей симптоматикой. Ведущим патогеном при хроническом тонзиллите является β-гемолитический стрептококк группы А (БГСА). Клинически диагностируемая без особых затруднений интоксикация при токсико-аллергической форме хронического тонзиллита достоверно свидетельствует о наличии в организме этиологических и иммунопатологических факторов, участвующих в возникновении грозных осложнений. Среди них - острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) с необратимыми поражениями сердца, нефрит, поражение суставов и др. Удаление очага инфекции (тонзиллэктомия) в этот период уже не излечит наступившую патологию, оно лишь поможет уменьшить дальнейшее развитие перечисленных осложнений.

Соотношение защитных иммунных процессов в организме и агрессивных иммунопатологических антител в небных миндалинах лежит в основе тяжести патогенеза хронического тонзиллита. Классификация хронического тонзиллита, разделяющая его на простую и токсико-аллергическую формы, предусматривает диагностическую оценку иммуннопатологических (токсико-аллергических) реакций у больных. Наличие и значимость таких реакций является прямым показанием к хирургической элиминации очага инфекции (тонзиллэктомии).

Следует отметить, что небные миндалины в течение первых десятилетий жизни человека выполняют уникальную и, с точки зрения физиологии, парадоксальную функцию формирования в организме ограниченного очага инфекции, который дает антигены для становления иммунитета. Происходит это следующим образом. В лимфаденоидной ткани небных миндалин имеется по 16-18 глубоких древовидно разветвленных щелей (крипт) с общей поверхностью стенок более 250 см 2 . Микрофлора из полостей рта и глотки свободно проникает в крипты и вегетирует в них в оптимальных условиях. Стенки крипт легко проницаемы для микробов, поскольку покрыты слоем эпителия с часто встречающимися изъязвлениями. Таким образом, анатомическое устройство небных миндалин приспособлено для инкубации микрофлоры и поступления ее в паренхиму миндалин, где она является антигеном для выработки иммунитета. В ткани миндалин в норме (при отсутствии клинических признаков воспаления) обнаруживаются лишь тела погибших микробов и только в паренхиме. В то же время при токсико-аллергической форме хронического тонзиллита обнаруживаются и микробный детрит, и живые размножающиеся микробы в паренхиме, внутри сосудов и внутри лимфоцитов. В первом случае интоксикации нет, во втором - подтверждается токсико-аллергическая форма заболевания.

Таким образом, в небных миндалинах действует биологический механизм становления иммунитета посредством очаговой инфекции, уровень активности которой поддерживается общим иммунитетом и должен быть ниже интоксикационного для организма. Достоверным показателем перехода этого механизма в патологическое состояние являются клинические признаки интоксикации.

Наиболее частые местные и общие осложнения очаговой инфекции и связанное с ней ухудшение состояния организма могут быть представлены следующим образом.

В ревматическую группу осложнений, обусловленных в основном острым и хроническим тонзиллитом и фарингитом, входят такие заболевания, как уже упоминавшиеся выше ревматические поражения сердца, суставов, почек, острая ревматическая лихорадка. Часто при хроническом тонзиллите встречается хроническая субклиническая интоксикация организма с разной выраженности нарушениями (или угнетением) функционального состояния организма, практически всегда наступает ухудшение течения имеющихся заболеваний, качества жизни пациента.

К ринологическим осложнениям очаговой инфекции (гайморит, этмоидит, сфеноидит, фронтит) относятся воспалительный инфильтрат и абсцедирование в области щеки, лба, орбиты (флегмона орбиты с поражением зрения). Со стороны глотки и гортани - паратонзиллярный и заглоточный абсцессы, парафарингеальная флегмона, медиастинит, стеноз гортани, евстахиит.

Внутричерепные абсцессы и менингит могут быть рино- и отогенными, так же как и сепсис. Тромбоз сигмовидного синуса и сопутствующий ему сепсис, паралич лицевого нерва, вестибуло-кохлеарные осложнения обычно обусловлены очагом инфекции в среднем ухе.

Теоретические и практические вопросы очаговой инфекции ЛОР-органов, в частности этиология, патогенез, диагностика, лечебная тактика, во многом решены. Во всяком случае настолько, что при правильном их использовании в практической оториноларингологии была бы существенно снижена относительно высокая в настоящее время распространенность очаговой инфекции. Однако на практике крайне неудовлетворительно проводится лечение этой патологии: с большими отступлениями от научно обоснованной и хорошо известной адекватной и эффективной лечебной тактики. Обычно это выражается в том, что назначение лечения часто не соотносится с этапами развития патогенеза очага инфекции и его осложнений: не корректно подобрана, несвоевременно и не ритмично применяется (преждевременно или наоборот - излишне долго проводится стартовая и последующая терапия).

Нарушается режим лекарственной терапии и в острой стадии, а после хронизации - необоснованно длительно продолжается консервативное лечение, в то время как в этот период необходима (без всякого промедления) хирургическая элиминация хронического очага инфекции.

Таким образом, высокая заболеваемость, разнообразие и тяжесть очаговой инфекции и ее осложнений в оториноларингологии широко представлены и связаны со всеми областями медицины. Инфекционная природа локального воспаления в полостях верхних дыхательных путей и среднего уха, ее агрессивный характер, вызывающий патологию иммунной системы с образованием иммунопатологических антител, многообразие форм развития осложнений обусловливают общемедицинскую значимость этой патологии.

Что же такое очаг хронической инфекции?

Очаги хронической инфекции – это постоянные вялотекущие воспалительные процессы в отдельных органах или тканях. Могут проявляться симптомами: субфебрильная температура (от 37°С до 38°С), потливость, снижение аппетита, тошнота, дискомфорт в правом подреберье, чрезмерная утомляемость (при обычной нагрузке), нарушение сна; также боли в области сердца, частое сердцебиение и перебои в работе сердца.

Какие бывают очаги?

Наиболее частые очаги хронической инфекции – это миндалины (хронический тонзиллит), слизистая носоглотки (хронический риносинусит, фарингит с бактерионосительством), желчный пузырь (хронический холецистит), кариозные зубы, дисбиоз кишечника и другие. Эти очаги могут как не проявляться вообще или создавать незначительный дискомфорт в жизни человека, так и приводить к таким серьезным заболеваниям, как ревматизм (с поражением сердечной мышцы и клапанов сердца, суставов) с последующей, возможной, инвалидизацией!

Причины возникновения и развития

Возникают хронические инфекционные очаги на фоне перенесенных острых заболеваний с последующим снижением местной защиты организма, также на фоне общего снижения иммунной защиты организма. Развитию очагов способствует нежелание ухаживать за собой и своим здоровьем: здоровый образ жизни и питания, физические упражнения, соблюдение правил гигиены, прохождение ежегодных профилактических осмотров у врачей (всего 1 раз в год!) и, при необходимости, оздоровление инфекционного очага.

Как выявить у себя наличие хронической инфекции?

Если Вас стали беспокоить слабость, утомляемость, снижение аппетита, тошнота, дискомфорт в правом подреберье, нарушения стула, периодические подъемы температуры до 37-37,5°С и выше, дискомфорт в горле, непонятный насморк, особенно со слизью зеленого цвета, неприятный запах изо рта, зубная боль, частое сердцебиение с перебоями, одышка, боли в суставах следует немедленно обратиться к врачу. Пройдите осмотр у специалиста, сделайте обследования: общие анализы крови и мочи, электрокардиограмму, также флюорографию.

Что будет, если я не буду лечить очаги инфекции?

Каковы же основные принципы лечения и профилактики?

Для всех!

Ваше здоровье и здоровье Ваших родных и близких должно быть всегда на первом месте! Помните об этом.

Поддерживайте друг друга, говорите приятные слова, комплименты, чаще улыбайтесь, думайте о хорошем (мысли материальны. ),

будьте в позитиве! Будьте здоровы.

Очаговый туберкулез легких – форма вторичного туберкулеза, протекающая с формированием в легких очагов специфического воспаления не более 10 мм в диаметре. Протекает бессимптомно или малосимптомно. У части больных очаговый туберкулез легких может сопровождаться недомоганием, субфебрилитетом, болью в боку, сухим кашлем. В диагностике очагового туберкулеза наиболее информативны рентгенография легких, выявление МБТ в мокроте или бронхиальных смывах. В начальном периоде больным очаговым туберкулезом легких назначается комбинация из трех-четырех основных противотуберкулезных химиопрепаратов с последующим уменьшением до двух наименований.

МКБ-10

Общие сведения

Очаговый туберкулез легких – специфическое туберкулезное поражение, характеризующееся наличием в легких немногочисленных небольших (в пределах 1-2-х сегментов) фокусов продуктивного воспаления. Очаговый туберкулез относится к вторичной туберкулезной инфекции, т. е. обычно возникает через много лет после излечения первичного туберкулеза. Именно поэтому преобладающее большинство заболевших составляют взрослые пациенты. Среди других клинико-морфологических форм туберкулеза легких на долю очаговой формы приходится 15-20%. Отличительными особенностями очагового туберкулеза легких являются ограниченность зоны поражения одним-двумя сегментами, недеструктивный характер воспаления и латентное течение инфекции.

Причины

Очаговый туберкулез легких может возникнуть в результате экзогенной суперинфекции либо эндогенной активации инфекции в старых первичных очагах (кальцинатах). Экзогенное инфицирование возможно при тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза в семье, противотуберкулезном диспансере, различных замкнутых коллективах. Заражение происходит аэрогенным путем. При этом вновь заболевшие выделяют микобактерии, устойчивые к тем же противотуберкулезным препаратам, что и источник инфекции. Роль экзогенной суперинфекции велика в районах с неблагополучной эпидемической ситуацией, неблагоприятными социально-бытовыми условиями проживания, при отсутствии специфической иммунизации населения.

Реактивация эндогенной инфекции происходит в старых туберкулезных очагах в легких (очаг Гона) или внутригрудных лимфатических узлах. В остаточных очагах микобактерии туберкулеза могут длительно персистировать в виде L-форм. Реверсия инфекции обычно происходит на фоне ослабления ранее сформированного противотуберкулезного иммунитета, чему способствуют:

стрессы
плохое питание
переутомление
лечение иммунодепрессантами
сопутствующие заболевания (пневмокониозы, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки)
вредные зависимости (алкоголизм, табакокурение, наркомания).

Патогенез

В патогенезе реактивации эндогенной инфекции, как причины очагового туберкулеза легких, определяющую роль играет лимфогематогенное рассеивание микобактерий по организму. Очаговый туберкулез легких имеет преимущественно верхнедолевую локализацию. Многочисленные исследования в области фтизиатрии и пульмонологии объясняют это различными факторами: ограниченной подвижностью верхушки легкого, ее слабой аэрацией, замедленным крово- и лимфотоком в этой области, вертикальным положением тела человека и даже гиперсенсибилизацией, способствующей избирательной фиксации микобактерий в верхушке легких.

Классификация

По давности течения очаговый туберкулез легких может быть свежим (мягкоочаговым) и хроническим (фиброзно-очаговым).

Свежий туберкулез является начальной стадией вторичного процесса, развившегося у пациента, ранее инфицированного микобактериями и переболевшего первичной инфекцией. Морфологически характеризуется эндобронхитом и перибронхитом в области сегментарных бронхов, при вовлечении альвеол - лобулярной бронхопневмонией.
Хронический очаговый туберкулез может развиваться как в результате рассасывания свежего очагового туберкулеза, так и в исходе других легочных форм – инфильтративной, диссеминированной, кавернозной. При этом воспалительные очаги инкапсулируются, замещаются соединительной тканью или обызвествляются. По сути, они представляют собой остаточные фиброзные очаги, однако при определенных условиях могут реактивироваться, вызывая обострение туберкулезного процесса и увеличение границ поражения. В свою очередь, при прогрессировании хронический очаговый процесс также может трансформироваться в инфильтративный, кавернозный или диссеминированный туберкулез легких.

В своем развитии очаговый туберкулез проходит фазы инфильтрации, распада и уплотнения. В зависимости от размеров различают мелкие (до 3 мм в диаметре), средние (до 6 мм), крупные (до 10 мм) очаги.

Симптомы очагового туберкулеза

Особенностью клинического течения туберкулеза легких является стертость или отсутствие симптоматики, поэтому большая часть случаев выявляется при профилактической флюорографии. Примерно у трети пациентов определяется слабо выраженный интоксикационный синдром и признаки поражения органов дыхания.

Признаки интоксикации включают в себя субфебрильную температуру по вечерам, ощущение жара, сменяющееся кратковременным познабливанием, потливость, недомогание, снижение аппетита, нарушение сна. Иногда при очаговом туберкулезе легких, как проявление специфической интоксикации, возникают признаки гипертиреоза: увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия, блеск глаз, колебания веса, раздражительность. У женщин могут отмечаться нарушения менструального цикла по типу опсоменореи или пройоменореи.

Возможны жалобы на боль в боку, между лопатками, в плечах. Кашель обычно носит непостоянный характер, может быть сухим или сопровождаться скудным отделением мокроты. Изредка возникает кровохарканье.

Диагностика

Физикальные данные, выявляемые при объективном обследовании больного с подозрением на очаговый туберкулез легких, неспецифичны. Пальпация позволяет выявить небольшую болезненность и ригидность мышц плечевого пояса; лимфоузлы не увеличены. Перкуторный звук над очагом поражения приглушен, при аускультации прослушивается жесткое дыхание, во время покашливания больного определяются единичные мелкопузырчатые хрипы.

Туберкулиновые пробы при очаговом туберкулезе легких, как правило, нормергические, поэтому не играют существенной роли в диагностике. В редких случаях больные могут реагировать на подкожное введение туберкулина повышением температуры тела, увеличением количества мокроты, ускорением СОЭ и т. п. Методом скрининга также могут служить иммунологические реакции крови (Т-Спот.ТБ, квантиферон-тест), которые используются для подтверждения инфицированности.

Для определения активности туберкулеза исследуется мокрота на КУБ, производится бронхоскопия с забором бронхоальвеолярных смывов. Эндоскопическая картина при свежем очаговом туберкулезе легких характеризуется признаками эндобронхита.

Основную информацию о форме туберкулеза дает рентгенография легких, однако рентгенологическая картина может быть различной в зависимости от фазы и длительности процесса. При свежем очаговом туберкулезе обычно определяется 1-2 крупных очага и несколько средних или мелких; тени слабоконтурирующие, малоинтенсивные, округлой формы. Хронический очаговый туберкулез рентгенологически проявляется наличием плотных фокусов с очагами обызвествления и фиброзных тяжей; тени средней и высокой интенсивности, обычно малого и среднего размера. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифической очаговой пневмонией, пневмомикозами, периферическим раком легкого.

КТ органов грудной клетки. Множественные очаговые изменения верхней доле правого легкого (верифицированный туберкулез)

При сомнительных данных прибегают к проведению тест-терапии: пациенту на 2-3 месяца назначают противотуберкулезные средства и отслеживают клинико-рентгенологическую и лабораторную динамику. При уменьшении или частичном рассасывании очагов диагноз очагового туберкулеза несомненен.

Лечение очагового туберкулеза легких

Лечение активного очагового туберкулеза легких проводится в противотуберкулезном стационаре, неактивного – в амбулаторных условиях под наблюдением фтизиатра. Стандартный режим химиотерапии предусматривает назначение не менее трех противотуберкулезных препаратов (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол) на срок 2-3 месяца. В начальном периоде также может применяться стрептомицин. В фазе продолжения, которая длится 4-6 месяцев, оставляют прием двух препаратов (рифампицин+изониазид, изониазид+этамбутол). Общая длительность терапии очагового туберкулеза легких составляет 6-9 месяцев, а у отдельных пациентов – до одного года. Реабилитация после курса лечения осуществляется в условиях противотуберкулезного санатория.

Прогноз

Исход очаговой формы туберкулеза легких, как правило, благополучный. В результате полноценного лечения свежие очаги полностью рассасываются, наступает полное клиническое излечение. При хроническом течении очагового туберкулеза возможен переход в менее прогностически благоприятные формы (инфильтративную, кавернозную, диссеминированную). Чаще всего исходом служит пневмосклероз с формированием очагов фиброза или кальциноза. Такие пациенты в течение 1—2 лет нуждаются в проведении химиопрофилактики. Наибольшую сложность представляет лечение устойчивых к химиопрепаратам случаев. Профилактика очагового туберкулеза легких состоит в проведении рентгенологического обследования населения, санпросветработы, повышении неспецифической резистентности организма. В сокращении числа случаев вторичного туберкулеза легких большое значение имеет вакцинопрофилактика.

Читайте также: