Очаговая пневмония симптомы интоксикации

Обновлено: 19.04.2024

МКБ-10

Общие сведения

Пневмония - воспаление нижних дыхательных путей различной этиологии, протекающее с внутриальвеолярной экссудацией и сопровождающееся характерными клинико-рентгенологическими признаками. Острая пневмония встречается у 10-14 человек из 1000, в возрастной группе старше 50 лет – у 17 человек из 1000. Актуальность проблемы заболеваемости острой пневмонией сохраняется, несмотря на внедрение новых антимикробных препаратов, также как сохраняется высокий процент осложнений и летальность (до 9%) от пневмоний.

Среди причин смертности населения пневмония стоит на 4-ом месте после заболеваний сердца и сосудов, злокачественных новообразований, травматизма и отравлений. Пневмония может развиваться у ослабленных больных, присоединяясь к течению сердечной недостаточности, онкологических заболеваний, нарушениям мозгового кровообращения, и осложняет исход последних. У пациентов со СПИДом пневмония является основной непосредственной причиной гибели.

Причины и механизм развития пневмонии

Среди этиофакторов, вызывающих пневмонию, на первом месте стоит бактериальная инфекция. Чаще всего возбудителями пневмонии являются:

грамположительные микроорганизмы: пневмококки (от 40 до 60%), стафилококки (от 2 до 5%), стрептококки (2,5%);
грамотрицательные микроорганизмы: палочка Фридлендера (от 3 до 8%), гемофильная палочка (7%), энтеробактерии (6%), протей, кишечная палочка, легионелла и др. (от 1,5 до 4,5%);
микоплазмы (6%);
вирусные инфекции (вирусы герпеса, гриппа и парагриппа, аденовирусы и т. д.);
грибковые инфекции.

Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов.

Факторы риска

К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами, хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких, с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.

Особо подвержены развитию пневмонии курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Никотин и пары алкоголя повреждают слизистую оболочку бронхов и угнетают защитные факторы бронхопульмональной системы, создавая благоприятную среду для внедрения и размножения инфекции.

Патогенез

Инфекционные возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями. При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани. В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность, а при осложненном течении пневмонии - сердечная недостаточность.

В развитии пневмонии выделяется 4 стадии:

стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) – характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах;
стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) – происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве;
стадия серого опеченения – (от 2 до 6 суток) - характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы;
стадия разрешения – восстанавливается нормальная структура ткани легкого.

Классификация

1. На основании эпидемиологических данных различают пневмонии:

внебольничные (внегоспитальные)
внутрибольничные (госпитальные)
вызванные иммунодефицитными состояниями
атипичного течения.

2. По этиологическому фактору, с уточнением возбудителя, пневмонии бывают:

бактериальными
вирусными
микоплазменными
грибковыми
смешанными.

3. По механизму развития выделяют пневмонии:

первичные, развивающиеся как самостоятельная патология
вторичные, развивающиеся как осложнение сопутствующих заболеваний (например, застойная пневмония)
аспирационные, развивающиеся при попадании инородных тел в бронхи (пищевых частиц, рвотных масс и др.)
посттравматические
послеоперационные
инфаркт-пневмонии, развивающиеся вследствие тромбоэмболии мелких сосудистых ветвей легочной артерии.

4. По степени заинтересованности легочной ткани встречаются пневмонии:

односторонние (с поражением правого или левого легкого)
двусторонние
тотальные, долевые, сегментарные, субдольковые, прикорневые (центральные).

5. По характеру течения пневмонии могут быть:

острые
острые затяжные
хронические

6. С учетом развития функциональных нарушений пневмонии протекают:

с наличием функциональных нарушений (с указанием их характеристик и выраженности)
с отсутствием функциональных нарушений.

7. С учетом развития осложнений пневмонии бывают:

неосложненного течения
осложненного течения (плевритом, абсцессом, бактериальным токсическим шоком, миокардитом, эндокардитом и т. д.).

8. На основании клинико-морфологических признаков различают пневмонии:

паренхиматозные (крупозные или долевые)
очаговые (бронхопневмонии, дольковые пневмонии)
интерстициальные (чаще при микоплазменном поражении).

9. В зависимости от тяжести течения пневмонии делят на:

легкой степени – характеризуется слабо выраженной интоксикацией (ясное сознание, температура тела до 38°С, АД в норме, тахикардия не более 90 уд. в мин.), одышка в покое отсутствует, рентгенологически определяется небольшой очаг воспаления.
средней степени – признаки умеренно выраженной интоксикации (ясное сознание, потливость, выраженная слабость, температура тела до 39°С, АД умеренно снижено, тахикардия около 100 уд. в мин.), частота дыхания – до 30 в мин. в покое, рентгенологически определяется выраженная инфильтрация.
тяжелой степени – характеризуется выраженной интоксикацией (лихорадка 39-40°С, помутнение создания, адинамия, бред, тахикардия свыше 100 уд. в мин., коллапс), одышка до 40 в мин. в покое, цианоз, рентгенологически определяется обширная инфильтрация, развитие осложнений пневмонии.

Симптомы пневмонии

Крупозная пневмония

При тяжелой степени течения крупозной пневмонии определяется гиперемия кожных покровов и цианоз носогубного треугольника. На губах, щеках, подбородке, крыльях носа видны герпетические высыпания. Состояние пациента тяжелое. Дыхание поверхностное, учащенное, с раздуванием крыльев носа. Аускультативно выслушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пульс, частый, нередко аритмичный, АД снижено, сердечные тона глухие.

Очаговая пневмония

Осложнения пневмонии

Особенности течения пневмонии обусловлены степенью тяжести, свойствами возбудителя и наличием осложнений. Осложненным считается течение пневмонии, сопровождающееся развитием в бронхолегочной системе и других органах воспалительных и реактивных процессов, вызванных непосредственно воспалением легких. От наличия осложнений во многом зависит течение и исход пневмонии. Осложнения пневмонии могут быть легочными и внелегочными.

Легочными осложнениями при пневмонии могут быть:

обструктивный синдром
абсцесс, гангрена легкого
парапневмонический экссудативный плеврит.

Среди внелегочных осложнений пневмонии часто развиваются:

острая сердечно-легочная недостаточность
эндокардит, миокардит
менингит и менингоэнцефалит
инфекционно-токсический шок
анемия
психозы и т. д.

Диагностика

При диагностике пневмонии решаются сразу несколько задач: дифференциальная диагностика воспаления с другими легочными процессами, выяснение этиологии и степени тяжести (осложнений) пневмонии. Пневмонию у пациента следует заподозрить на основании симптоматических признаков: быстрого развития лихорадки и интоксикации, кашля.

Физикальное исследование. Определяется уплотнение легочной ткани (на основании перкуторного притупления легочного звука и усиления бронхофонии), характерной аускультативной картины - очаговых, влажных, мелкопузырчатых, звучных хрипов или крепитации.
Лабораторная диагностика. Изменения в общем анализе крови при пневмонии характеризуются лейкоцитозом от 15 до 30 • 109/л, палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы от 6 до 30%, повышением СОЭ до 30-50 мм/ч. В общем анализе мочи может определяться протеинурия, реже микрогематурия. Баканализ мокроты при пневмонии позволяет выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам.
Рентгенография легких.Рентгенограммы при пневмонии обычно делают в начале заболевания и спустя 3-4 недели для контроля разрешения воспаления и исключения другой патологии (чаще бронхогенного рака легких). При любых видах пневмоний чаще процесс захватывает нижние доли легкого. На рентгенограммах при пневмонии могут выявляться следующие изменения: паренхиматозные (очаговые или диффузные затемнения различной локализации и протяженности); интерстициальные (легочный рисунок усилен за счет периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации).
УЗИ. По данным эхокардиографии и УЗИ плевральной полости иногда определяется плевральный выпот.

Лечение пневмонии

Пациентов с пневмонией, как правило, госпитализируют в общетерапевтическое отделение или отделение пульмонологии. На период лихорадки и интоксикации назначается постельный режим, обильное теплое питье, высококалорийное, богатое витаминами питание. При выряженных явлениях дыхательной недостаточности больным пневмонией назначают ингаляции кислорода. Основные направления терапии:

Антибиотикотерапия. Основным в лечении пневмонии является антибактериальная терапия. Назначать антибиотики следует как можно ранее, не дожидаясь определения возбудителя. Подбор антибиотика осуществляет врач, никакое самолечение недопустимо! При внегоспитальной пневмонии чаще назначают пенициллины (амоксициллин с клавулановой к-той, ампициллин и т. д.), макролиды, цефалоспорины. Выбор способа введения антибиотика определяется тяжестью течения пневмонии. Для лечения внутрибольничных пневмоний используют пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и т. д.), карбапенемы, аминогликозиды. При неизвестном возбудителе назначают комбинированную антибиотикотерапию из 2-3 препаратов. Курс лечения может продолжаться от 7-10 до 14 дней, возможна смена антибиотика.
Симптоматическая терапия. При пневмониях показано проведение дезинтоксикационной терапии, иммуностимуляции, назначения жаропонижающих, отхаркивающих и муколитических, антигистаминных средств.
Физиолечение. После прекращения лихорадки и интоксикации режим расширяют и назначают проведение физиотерапии (электрофорез с кальцием хлоридом, калием йодидом, гиалуронидазой, УВЧ, массаж, ингаляции) и ЛФК для стимуляции разрешения воспалительного очага.

Лечение пневмонии проводится до полного выздоровления пациента, которое определяется нормализацией состояния и самочувствия, физикальных, рентгенологических и лабораторных показателей. При частых повторных пневмониях одной и той же локализации решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз

При пневмонии прогноз определяется рядом факторов: вирулентностью возбудителя, возрастом пациента, фоновыми заболеваниями, иммунной реактивностью, адекватностью лечения. Неблагоприятны в отношении прогноза осложненные варианты течения пневмоний, иимунодефицитные состояния, устойчивость возбудителей к антибиотикотерапии. Особенно опасны пневмонии у детей до 1 года, вызванные стафилококком, синегнойной палочкой, клебсиеллой: летальность при них составляет от 10 до 30%.

При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях пневмония заканчивается выздоровлением. По вариантам изменений в легочной ткани могут наблюдаться следующие исходы пневмонии:

полное восстановление структуры легочной ткани - 70 %;
формирование участка локального пневмосклероза - 20 %;
формирование участка локальной карнификации – 7%;
уменьшение сегмента или доли в размерах – 2%;
сморщивание сегмента или доли – 1%.

Профилактика

Меры предупреждения развития пневмонии заключаются в закаливании организма, поддержании иммунитета, исключении фактора переохлаждения, санации хронических инфекционных очагов носоглотки, борьбе с запыленностью, прекращении курения и злоупотребления алкоголем. У ослабленных лежачих пациентов с целью профилактики пневмонии целесообразно проведение дыхательной и лечебной гимнастики, массажа, назначение антиагрегантов (пентоксифиллина, гепарина).

1. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике (Пособие для врачей)/ Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С., Тюрин И.Е.,С.А. Рачина// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. – 2010 – Т. 12, №3.

3. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник/ Под ред. Мухина Н.А., Моисеева В.С., Мартынова А.И. - 2010.

4. Пневмонии: сложные и нерешенные вопросы диагностики и лечения/ Новиков Ю.К.// Русский медицинский журнал. – 2004 - №21.

Острая пневмония – остропротекающий воспалительный процесс в паренхиме и интерстиции легких, в этиологии которого определяющая роль принадлежит инфекционному фактору. Острая пневмония сопровождается ознобом, стойкой лихорадкой, кашлем со слизисто-гнойной мокротой, недомоганием, головной болью, одышкой и тахикардией. Воспаление легких диагностируют по клинико-рентгенологической картине, аускультативным данным, результатам лабораторных исследований. Терапия острой пневмонии направлена на все звенья этиопатогенеза и включает в себя назначение антибиотиков, муколитиков, бронходилататоров, отхаркивающих и антигистаминных средств, инфузионной терапии, оксигенотерапии, физиолечения.

МКБ-10

Общие сведения

Острая пневмония – инфекционно-воспалительное поражение респираторных отделов легких, протекающее с интоксикационным и бронхолегочным синдромом, характерными рентгенологическими изменениями. Острая пневмония относится к наиболее распространенным заболеваниям дыхательной системы, нередко сопровождается осложнениями, обусловливает до 9% летальных исходов, что требует усиленного внимания специалистов в области терапии и пульмонологии. По характеру течения острую пневмонию разделяют на остротекущую (до 3 недель) и затяжную (до 2 месяцев), развивающуюся обычно на фоне снижения иммуно-биологической реактивности макроорганизма. Случаи острой пневмонии заметно учащаются в зимне-весенний период, особенно при резких колебаниях погоды, во время эпидемических вспышек респираторных инфекций.

Причины острой пневмонии

Доминирующая роль в этиологии острой пневмонии принадлежит инфекции, в первую очередь, бактериальной. Обычно возбудителями заболевания становятся пневмококки (30-40%), микоплазма (6-20 %), золотистый стафилококк (0,4-5%), палочка Фридлендера, реже - гемолитический и негемолитический стрептококк, синегнойная и гемофильная палочки, грибы и их ассоциации; среди вирусов – вирус гриппа, РС-вирус, аденовирусы. Чисто вирусные острые пневмонии встречаются редко, обычно ОРВИ облегчают колонизацию ткани легкого эндогенной или реже экзогенной бактериальной микрофлорой. При орнитозе, ветряной оспе, коклюше, кори, бруцеллезе, сибирской язве, сальмонеллезе развитие острой пневмонии определено специфическим возбудителем данной инфекции. Микроорганизмы попадают в нижние отделы дыхательного тракта бронхогенным путем, а также гематогенным (при инфекционных заболеваниях, сепсисе) и лимфогенным (при ранении грудной клетки) путями.

Острая пневмония может возникать после воздействия на респираторные отделы легких химических и физических агентов (концентрированных кислот и щелочей, температуры, ионизирующего излучения), как правило, в сочетании с вторичным бактериальным инфицированием аутогенной микрофлорой из зева и верхних дыхательных путей. Вследствие длительного использования антибиотиков в развитии острых пневмоний стала более значимой роль условно-патогенной микрофлоры. Имеются случаи аллергических (эозинофильных) острых пневмоний, обусловленных гельминтозами и приемом лекарственных препаратов. Острая пневмония может протекать неосложненно и с осложнениями; в легкой, средней или тяжелой степени; с отсутствием или развитием функциональных нарушений.

К возникновению острой пневмонии предрасполагают различные факторы, снижающие резистентность макроорганизма: длительные интоксикации (в т. ч., алкогольная и никотиновая), переохлаждение и повышенная влажность, сопутствующие хронические инфекции, респираторная аллергия, нервные потрясения, младенческий и пожилой возраст, продолжительный постельный режим. Проникновению инфекции в легкие способствует нарушение проходимости и дренажной функции бронхов, угнетение кашлевого рефлекса, недостаточность мукоцилиарного клиренса, дефекты легочного сурфактанта, снижение местного иммунитета, в т. ч., фагоцитарной активности, уровня лизоцима и интерферона.

Классификация

Классификация острых пневмоний опирается на различия этиологии, патогенеза, анатомических и клинических проявлений. По клинико-морфологическим свойствам различают паренхиматозную и интерстициальную пневмонию; крупозную (лобарную или плевропневмонию) и очаговую (бронхопневмонию); по распространенности воспаления - мелкоочаговую, очаговую (в границах нескольких долек), крупноочаговую и сливную (с охватом большей части доли).

Острые пневмонии возникают первично или вторично в качестве осложнений инфекционных заболеваний (ОРВИ, гриппа, кори), хронической патологии органов дыхания (бронхита, опухоли), сердечно-сосудистой системы, почек, крови, системных заболеваний, метаболических нарушений. С учетом эпидемических критериев разграничивают внебольничные и госпитальные формы острой пневмонии.

По причинному фактору выделяют инфекционные (бактериальные, вирусные, микоплазменные, риккетсиозные, грибковые, смешанные), аллергические, застойные, посттравматические острые пневмонии, а также пневмонии, вызванные химическими или физическими раздражителями. Аспирационные пневмонии могут развиваться при вдыхании инородных тел (пищевых частичек, рвотных масс); инфаркт-пневмонии - вследствие тромбоэмболии сосудистой сети легких.

Симптомы острой пневмонии

Клиническая картина острой пневмонии может различаться уровнем выраженности общих и бронхолегочных проявлений, что в значительной степени определяется возбудителем, состоянием здоровья больного, течением сопутствующей патологии. Для большинства форм острой пневмонии характерно постоянное присутствие общих нарушений: озноба, резкого подъема температуры и стойкой лихорадки, общей слабости, потливости, головной боли, тахикардии, возбуждения или адинамии, расстройства сна. Кашель при острой пневмонии носит различный характер, сопровождаясь выделением слизисто-гнойной мокроты, учащенным дыханием (до 25-30 в мин.), болью в груди или под лопаткой. Очаговая пневмония (бронхопневмония) в большинстве случаев начинается на фоне бронхита или острого катара верхних дыхательных путей. Типична фебрильная лихорадка неправильного типа, у пожилых и ослабленных лиц может держаться нормальная или субфебрильная температура.

Гриппозная пневмония обычно развивается остро в первые-третьи сутки заболевания гриппом. Протекая, как правило, легче бактериальной, иногда может приобретать тяжелейшее течение со значительной интоксикацией и высокой лихорадкой, упорным кашлем, быстрым развитием отека легких. Поздняя пневмония, возникающая в период выздоровления от гриппа, обусловлена бактериальной микрофлорой.

Стафилококковая пневмония нередко возникает как осложнение сепсиса. Для нее характерна склонность к абсцедированию, сопровождающемуся тяжелым общим состоянием, фебрильной температурой, кашлем с гнойной или слизисто-гнойной мокротой, а у детей и стариков - тяжелым молниеносным течением. Возможно развитие эмпиемы легких. Количество смертельных исходов при данном виде острой пневмонии остается высоким. Стрептококковые пневмонии наблюдаются реже, осложняя течение ОРВИ, кори, коклюша, хронических заболеваний легких, сопровождаясь некрозами легочной ткани, экссудативным плевритом. Пневмония, вызванная синегнойной палочкой, протекает тяжело: с риском диссеминации, абсцедирования, а при прорыве гнойника в плевру - развития пиопневмоторакса.

Ярко выраженная клиника крупозной пневмонии разворачивается внезапно, выражаясь в потрясающих ознобах, лихорадке до 39-40°C, нарастающей одышке, кашле со ржавой мокротой, тахипноэ (30-40 в мин.) и тахикардии (100 - 120 уд. в мин.), сильных болях в грудной клетке (при вовлечении диафрагмальной плевры - с иррадиацией в брюшную полость). Высокая температура может сохраняться несколько дней, спадая затем в течение 1-3 суток. При тяжелом течении крупозной пневмонии появляется диффузный цианоз, гипотония, у больных может возникнуть возбуждение, заторможенность, состояние острого психоза; у пожилых лиц с сопутствующей патологией - нагноительные процессы в легких и плевре; высок риск летального исхода.

Осложнения

В исходе острой пневмонии возможны

осложнения со стороны легких (пара- и метапневмонический плеврит, острая дыхательная недостаточность, пневмосклероз, ателектаз, абсцесс легкого)
внелегочные осложнения (инфекционно-токсический шок, гнойные и фибринозные серозиты, менингит, инфекционно-аллергический миокардит и др.).

В 1-4% случаев вероятен переход острой пневмонии в хроническую форму.

Диагностика

Диагноз острой пневмонии основан на клинико-рентгенологических данных, результатах оценки ФВД, исследования лабораторных показателей. Оценка перкуссии при крупозной пневмонии выявляет притупление оттенка звука по мере усиления экссудации альвеол. Аускультативно на вдохе выслушивается крепитация, иногда мелкопузырчатые хрипы, позднее - бронхиальное дыхание, бронхофония, шум трения плевры.

В крови показателен лейкоцитоз, убыстрение СОЭ, положительные острофазовые реакции; в моче - протеинурия, возможны цилиндрурия и микрогематурия. В мокроте при острой очаговой пневмонии обнаруживается множество бактерий, лейкоцитов и слущенного эпителия дыхательного тракта, при крупозной форме – эритроциты.

При подозрении на острую пневмонию назначается рентгенография легких в двух проекциях в динамике (на 7-10 день и 3-4 неделе). Рентгенологическим доказательством инфильтративных изменений при крупозной и крупноочаговой пневмонии является сегментарное или долевое гомогенное интенсивное затенение легочной ткани; при бронхопневмонии – неоднородное затенение части доли средней и малой интенсивности с захватом перибронхиальных и периваскулярных участков. В случае замедления рассасывания инфильтратов при острой пневмонии показана КТ легких.

КТ органов грудной клетки. Участок воспалительной инфильтрации (пневмония) в задних каудальных отделах нижней доли правого легкого

Бакпосев мокроты, крови, мочи позволяет установить возбудителя и его антибиотикочувствительность. Изменения ФВД рестриктивного типа (снижение ЖЕЛ, МВЛ, повышение МОД) характерны для обширной сливной очаговой и крупозной пневмонии. Бронхоскопию и бронхографию выполняют при затяжном течении острой пневмонии, что позволяет выявить наличие бронхоэктазов, полостей распада в легочной ткани. В рамках проводимой диагностики исключаются бронхит, рак легкого, туберкулез, инфаркт легкого, ателектатические бронхоэктазы.

Лечение острой пневмонии

Больным с острой пневмонией требуется раннее начало лечения, обычно, в условиях стационара. В течение лихорадочного периода показано соблюдение постельного режима, обильное питье и легкоусваиваемое калорийное питание, витамины. При острой пневмонии результативна этиотропная терапия антибактериальными препаратами, назначаемыми, исходя из клинико-рентгенологических особенностей. Применяются полусинтетические пенициллины (ампициллин, амоксициллин), аминогликозиды (гентамицин), цефалоспорины (цефтриаксон), макролиды (эритромицин, азитромицин), тетрациклины, в качестве резервных – рифампицин, линкомицин. В острую фазу и при тяжелом течении могут назначаться 2-3 антибиотика или сочетание антибиотика с метронидазолом, сульфаниламидами. Интенсивность курса антибиотикотерапии зависит от тяжести и распространенности поражения легких.

Больным острой пневмонией показаны бронхолитические и отхаркивающие препараты, муколитики. Для устранения интоксикации осуществляют инфузии солевых растворов, реополиглюкина, в случае одышки и цианоза требует назначения оксигенотерапии. При сердечно-сосудистой недостаточности назначаются сердечные гликозиды, сульфокамфокаин. Дополнительно к антибиотикотерапии используются противовоспалительные и антигистаминные средства, иммунокорректоры. В стадии разрешения острой пневмонии эффективно физиолечение (ингаляции, электрофорез с хлористым кальцием, УВЧ, вибромассаж, ЛФК).

Прогноз и профилактика

Прогноз острой пневмонии при раннем полноценном лечении достаточно благоприятный. Очаги фибринозного воспаления подвергаются рассасыванию в течение 2-4 недель, деструктивные – в течение 4-6 недель. На протяжении полугода и дольше могут сохраняться остаточные явления. Крайне тяжелое течение с осложнениями и смертельным исходом чаще встречается у младенцев, пожилых и стариков, ослабленных больных с серьезными сопутствующими заболеваниями.

К мерам профилактики острой пневмонии относятся отказ от вредных привычек, занятия спортом и закаливание, полноценное питание, санация хронических очагов инфекции, вакцинация против гриппа, предупреждение стрессов. Переболевшие острой пневмонией стоят на диспансерном учете у пульмонолога в течение полугода.

1. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике/ Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С., Тюрин И.Е., Рачина С.А.

2. Острая интерстициальная пневмония/ Авдеев С.Н., Черняев А.Л.// Пульмонология и аллергология. – 2006 - №1.

Что такое аспирационная пневмония? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Яковлевой Марины Геннадьевны, пульмонолога со стажем в 22 года.

Над статьей доктора Яковлевой Марины Геннадьевны работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Елена Лобова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Аспирационная пневмония (Aspiration pneumonia) — это воспаление лёгочной ткани, которое развивается после массивного проникновения в дыхательные пути посторонних веществ (аспирата). Сопровождается симптомами обычной пневмонии, а также выделением мокроты с неприятным запахом [4] .

Аспирационная пневмония возникает при 10 % внебольничной и 25 % внутрибольничной пневмонии. При этом смертность от аспирационной пневмонии выше, так как её возбудители (бактерии кишечной группы и анаэробы ротовой полости) вызывают более тяжёлое течение болезни, чем возбудители типичной пневмонии [2] [3] [8] [10] . При этом доказано, что аспирация происходит у 45–50 % здоровых людей и у 70 % пожилых пациентов старше 75 лет с нарушением сознания.

Причины и факторы риска аспирационной пневмонии

Аспиратом может выступать содержимое желудка и носоглотки, околоплодные воды у новорождённых, рвотные массы, зубы (чаще искусственные) и содержимое рта при стоматологических манипуляциях, жидкости, мелкие предметы и остатки пищи. Если в дыхательные пути проникают масла или нефтепродукты низкой вязкости, например технический вазелин, развивается липоидная аспирационная пневмония. В организм эти вещества попадают при вдохе, однако не каждая аспирация провоцирует пневмонию.

Аспирационная пневмония проявляется по-разному: она может пройти бессимптомно или вызывать острую дыхательную недостаточность вплоть до летального исхода [2] .

Чаще всего типичную пневмонию вызывает именно аспирация, однако помимо неё есть множество других факторов, например число бактерий, попавших в бронхи, и состояние защитных сил организма. Непосредственно аспирационную пневмонию диагностируют, когда аспирация сопровождается следующими факторами риска:

неврологическими болезнями с нарушением сознания и судорожным синдромом, например эпилепсией и комой;
черепно-мозговой травмой с потерей сознания;
болезнями желудка, например г астроэзофагеальным рефлюксом и гастритом с пониженной кислотностью; ;
любой операцией под общим наркозом;
тяжёлой пневмонией и любыми другими патологическими состояниями с остановкой дыхания, которые требуют интубации трахеи и искусственной вентиляции лёгких.

Самая частая причина аспирации — это дисфагия (нарушение нормального глотания). Её могут вызвать кома, наркоз, судороги и инсульт. При дисфагии содержимое носоглотки и желудка затекает в дыхательные пути, то есть происходит аспирация. Если она массивная, то это приводит к быстрому развитию аспирационной пневмонии [3] .

Болезни желудочно-кишечного тракта, при которых плохо сокращаются мышцы (например, гастроэзофагеальный рефлюкс и болезни пищевода), также являются частыми причинами развития аспирационной пневмонии. При гастроэзофагеальном рефлюксе пищу и желудочный сок забрасывает в верхние отделы ЖКТ и далее в дыхательные пути, что приводит к аспирационной пневмонии. Риск увеличивается, когда человек лежит на спине [6] .

Такой же процесс, как и при рефлюксе, протекает при использовании назогастрального зонда. Его вводят людям, которые не могут самостоятельно принимать пищу, например после обширной операции или при кишечной непроходимости. Он не даёт нижнему сфинктеру пищевода закрыться, и пища попадает в дыхательные пути с последующим развитием аспирационной пневмонии.

В группе риска также находятся люди, злоупотребляющие алкоголем. Это связано с рвотой и тем, что они не могут контролировать себя при алкогольном опьянении.

Кроме того, спровоцировать аспирационную пневмонию могут кариес, плохая гигиена и сухая слизистая рта. Они меняют состав слюны, повышают концентрацию патологической микрофлоры во рту и способствуют развитию воспаления, которое может перейти в дыхательные пути [7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы аспирационной пневмонии

Характерной особенностью такой пневмонии является постепенное начало: симптомы обычно проявляются через 8–14 дней после аспирации.

Важный отличительный признак — это появление мокроты с неприятным, гнилостным запахом и иногда с примесью крови.

Другие проявления похожи на симптомы обычной пневмонии: кашель, одышка, боли в грудной клетке, повышение температуры тела от 37,5 до 39–40 °С. При хронической аспирации кашель и одышка могут возникать только после еды.

Обычно самочувствие ухудшается постепенно в течение нескольких дней. Больной чувствует слабость и теряет аппетит, что приводит к снижению веса [6] .

Иногда аспирационная пневмония протекает почти бессимптомно с небольшим подъёмом температуры, хрипами и постепенной потерей веса. Её выявляют случайно, когда человек болеет хронической аспирацией из-за другой патологии [3] .

При липоидной аспирационной пневмонии больной может только храпеть, поэтому, чтобы определить болезнь, нужна рентгенограмма. В таком случае рентген показывает разные изменения, например медленно развивающиеся уплотнения, узловые скопления различных веществ или воспаление плевры.

Патогенез аспирационной пневмонии

Аспирационная пневмония — это инфекционно-токсическое воспаление лёгких, тяжесть которого зависит не только от количества и агрессивности вредных микроорганизмов, но и от защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом.

Лёгкие — это парный орган, который обеспечивает обмен углекислого газа и кислорода в организме. В правом лёгком есть три доли, в левом – две. Эти доли делятся на сегменты. К каждому лёгкому подходят бронхи, которые на концах переходят в альвеолы. Именно в них происходит газообмен.

Каждое лёгкое защищает специальная оболочка — плевра. Она состоит из двух листков: один присоединяется к грудной клетке (париетальный), другой выстилает наружную часть лёгкого (висцеральный). Между ними есть полость, где содержится небольшое количество жидкости, которое предотвращает трение листков плевры при дыхании.

Все дыхательные пути также выстланы защитным эпителием, при этом большую часть занимает реснитчатый эпителий. В нижних отделах эпителий не содержит реснички, но в нём располагаются бокаловидные железы, которые производят защитную слизь. Клетки эпителия не дают раздражающим веществам оставаться на поверхности дыхательных путей.

Аспирация механически и химически воздействует на ткани, блокирует работу эпителия и повреждает защитные механизмы очищения дыхательных путей. Например, аспирация желудочного сока вызывает химический ожог дыхательных путей, что приводит к бронхоспазму, спаданию лёгочной ткани, отёку и альвеолярному кровотечению. Таким образом она создаёт благоприятные условия для размножения микроорганизмов и развития воспаления в лёгочной ткани (пневмонии).

Если аспирация привела к развитию воспаления в лёгочной ткани, организм запускает защитный механизм, который ограничивает очаг воспаления, поэтому в большинстве случаев пневмония является односторонней и не выходит за рамки одного сегмента. Однако при тяжёлой форме воспаление распространяется на другие сегменты или даже долю лёгкого.

Часто при аспирационной пневмонии в лёгком образуется полость со скоплением гноя — абсцесс. Это происходит, когда в развитии воспаления участвует особенная анаэробная микрофлора. Она формируется в распадающейся ткани и той части организма, где снижено содержание кислорода. Такая микрофлора способствует скоплению гноя.

Если в процесс вовлекается плевра, пневмония осложняется плевритом (воспалением плевры), а при накоплении гноя между листками может развиться эмпиема плевры (гнойный плеврит). В самых тяжёлых случаях инфекция проникает в кровь и начинается сепсис, так называемое заражение крови [4] .

Можно выделить несколько основных патогенетических механизмов, которые приводят к аспирационной пневмонии:

механическая закупорка дыхательных путей;
химическое повреждение;
бактериальная пневмония [1] .

Микроаспирация слизи из носоглотки обычно не вызывает никаких осложнений и выводится с кашлем. Но это правило работает, если человек здоров: защитные механизмы организма работают нормально, слизистая хорошо очищает бронхи и нет никаких факторов риска для развития аспирации.

Если аспирата слишком много или в нём содержатся твёрдые частицы, организм не всегда может с ним справится, так как он перекрывает дыхательные пути. При этом аспират не откашливается, а проникает в нижние отделы дыхательных путей, закупоривает бронхи и бронхиолы, что приводит к застою бронхиального секрета и слизи. Так формируется благоприятная среда для активации и размножения микроорганизмов и развития воспаления.

Воспалительная реакция, возникшая в бронхах, постепенно распространяется в нижние отделы лёгких и достигает альвеол. В этом случае речь идёт об ограниченном воспалении — очаге (очаговой пневмонии). При неблагоприятном течении очаги могут сливаться, тогда воспаление поражает сегмент, долю или всё лёгкое.

Чем больше площадь поражения лёгкого, тем ярче выражены симптомы дыхательной недостаточности, которая развивается после того, как альвеолы больше не могут проводить газообмен. Пациенту с дыхательной недостаточностью тяжело дышать, у него появляется одышка и другие признаки болезни [1] [9] .

При аспирационной пневмонии место воспаления зависит от положения тела больного в момент аспирации. Если аспирация произошла, когда человек лежал, аспирационная пневмония с большей вероятностью проявится в задних сегментах верхних долей или верхних сегментах нижних долей. Если человек стоял, то болезнь обычно развивается в нижних долях.

Классификация и стадии развития аспирационной пневмонии

В зависимости от места возникновения аспирационную пневмонию делят на:

внебольничную;
внутрибольничную (госпитальную).

Можно выделить следующие этапы развития аспирационной пневмонии:

Пневмония
Некротизирующая пневмония (формирование очага разрушения) – повышается температура тела, появляется боль в грудной клетке и признаки отравления.
Абсцесс лёгкого — добавляется сильный кашель с большим количеством гнойной мокроты.
Эмпиема плевры — присоединяется резкая боль со стороны поражения [2][3] .

Осложнения аспирационной пневмонии

Появление стадии абсцесса лёгкого или эмпиемы плевры — это уже осложнённое течение болезни.

Самым грозным осложнением аспирационной пневмонии является сепсис — нарушение работы внутренних органов, которое вызвано снижением иммунитета на фоне тяжёлой болезни. При сепсисе нарушается деятельность сразу нескольких систем организма (в основном дыхательной и сердечно-сосудистой систем, а также печени и почек), что может привести к летальному исходу [1] .

Ещё одним тяжёлым осложнением аспирационной пневмонии является острый респираторный дистресс-синдром — тип дыхательной недостаточности, при котором пациента нужно срочно госпитализировать в реанимацию.

Диагностика аспирационной пневмонии

Алгоритм диагностики включает в себя сбор анамнеза, характерные жалобы, физикальный осмотр, дополнительные лабораторные и инструментальные обследования.

Диагностика аспирационной пневмонии в первую очередь основывается на самом факте аспирации или факторах риска, которые могли привести к аспирации дыхательных путей. Затем врач обращает внимание на типичные жалобы, включая кашель со зловонной гнойной мокротой, повышение температуры тела, одышку, слабость и снижение аппетита.

Пациент должен обязательно рассказать врачу о фоновых заболеваниях, например о болезнях периодонта, нарушениях глоточного рефлекса, алкоголизме и эпизодах нарушения сознания, в том числе коме, оглушении и т. д. [3]

При физическом обследовании врач измеряет частоту дыхания, насыщенность крови кислородом (сатурацию), частоту сердечных сокращений, артериальное давление, температуру тела, слушает лёгкие и сердце и простукивает грудную клетку. Если на осмотре врач обнаружил характерные признаки пневмонии, например учащённое дыхание, снижение сатурации крови ниже 96 % и крепитирующие, напоминающие хруст, хрипы в одном из лёгких, он отправляет пациента на дополнительное обследование, которое включает в себя лабораторную и инструментальную диагностику.

Лабораторная диагностика

В лабораторную диагностику входит:

анализ крови с подсчётом лейкоцитарной формулы — наблюдается подъём лейкоцитов и ускорение скорости оседания эритроцитов;
общий анализ мочи — может показать наличие лейкоцитов и белков;
биохимический анализ крови — определяет общий белок и белковую фракцию, креатинин, мочевину, глюкозу, печёночные ферменты (АСТ и АЛТ) и СРБ (С-реактивный белок);
тест на прокальцитонин (по возможности) — его повышение говорит о присоединении бактериальной инфекции.

При сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы могут назначить дополнительные исследования, которые определяют уровень электролитов и газов в крови.

Чтобы определить возбудителя пневмонии и правильно подобрать антибиотик, необходимо также провести микробиологическое исследование мокроты [2] .

Инструментальная диагностика

Среди методов инструментальной диагностики выделяют:

Рентгенографию органов грудной клетки — выявляет скопление вредных элементов в задних или верхних сегментах нижней доли или заднем сегменте верхней доли, при абсцессе показывает полости.
Компьютерную томографию органов грудной клетки, как правило, без контрастирования — при подозрении на осложнённое течение пневмонии. С контрастированием — показывает очаги скопления газа или жидкости.
Пульсоксиметрию — измеряют насыщение крови кислородом.
Ультразвуковое исследование грудной полости — при подозрении на развитие плеврита.
Фибробронхоскопию (эндоскопическое исследование бронхов с помощью эндоскопа) — при выделении большого количества гнойной мокроты. С помощью бронхоскопии также проводят биопсию, чтобы точно определить возбудителя инфекции.
ЭКГ (электрокардиографию) — в случае тяжёлого течения болезни с сопутствующей сердечнно-сосудистой патологией [3] .
Рентгенографию с контрастированием пищевода жидким барием — чтобы уточнить расстройство глотания при скудной клинической картине болезни.

Дифференциальная диагностика

Прежде всего аспирационную пневмонию необходимо дифференцировать с внебольничной или внутрибольничной бактериальной пневмонией, развитие которой не связано с аспирацией. Дифференциальную диагностику также проводят, чтобы исключить туберкулёзное поражение лёгких.

На стадии образования абсцесса необходимо провести дифференциальную диагностику с периферической формой рака лёгкого, которая развивается в бронхах мелкого калибра. В большинстве случаев диагностика не представляет больших трудностей [1] .

Чтобы исключить тромбоэмболию лёгочной артерии, проводят УЗИ сердца.

Лечение аспирационной пневмонии

Антибактериальные препараты являются главной терапией при лечении аспирационной пневмонии. Выбор того или иного антибиотика зависит от тяжести пневмонии, наличия осложнений и сопутствующих факторов риска, например подключения пациента к искусственной вентиляции лёгких или пневмонии, которая развилась у больного в стационаре [1] .

Если пневмония протекает легко и нет факторов риска, способных ухудшить состояние пациента, возможно амбулаторное лечение под наблюдением участкового врача. В этом случае антибиотики назначают в таблетках.

Когда пневмония протекает тяжело и возникает риск развития осложнений (или они уже проявились), пациента лечат в специализированной больнице и также назначают антибиотики (Карбапенем или Пиперациллин+тазобактам) . Их нужно принимать в течение 2 – 8 недель [7] .

Чтобы вылечить липоидную аспирационную пневмонию, назначают малые дозы противовоспалительных препаратов.

При развитии осложнений, например абсцесса лёгкого, плеврита или эмпиемы плевры, помимо антибактериальной терапии может понадобиться хирургическое лечение, которое включает в себя:

установку дренажа — для удаления воздуха и жидкости из грудной клетки и введения лекарств в плевральную полость;
установку катетера — чтобы удалить слизь и облегчить дыхание;
операции на плевре [2] .

Больным с тяжёлым течением аспирационной пневмонии может понадобиться искусственная вентиляция лёгких или поддержка кислородом.

Прогноз. Профилактика

Прогноз и исход аспирационной пневмонии зависит от тяжести болезни и наличия осложнений. При небольших объёмах аспирата, стабильном общем состоянии и своевременном грамотном лечении прогноз для аспирационной пневмонии чаще всего благоприятный, однако смертность составляет от 13 до 37 %.

Летальность при аспирационном абсцессе лёгких — около 20 %. Прогноз также связан с размером полости абсцесса и его местонахождением (более неблагоприятное — в нижней доле правого лёгкого) [8] [10] . Плохой прогноз может быть связан с неэффективной антибактериальной терапией, наличием бактерий в кровотоке, внутрибольничной инфекцией и сопутствующими болезнями.

Профилактика аспирационной пневмонии

Методы профилактики включают:

устранение факторов, которые могут привести к аспирации, например лечение гастроэзофагеального рефлюкса;
профилактику заброса содержимого желудка в дыхательные пути у пациентов с тяжёлой неврологической патологией;
своевременное посещение стоматолога;
гигиену полости рта и профилактику кариеса;
отказ от злоупотребления алкоголем и курения.

Правильный подход к гигиене полости рта и регулярные осмотры у стоматолога могут помочь предотвратить развитие пневмонии или абсцесса у пациентов с рецидивирующей аспирацией.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Симптомы и исходы очаговой пневмонии отличаются от описанных выпь клинических проявлений долевого (крупозного) воспаления легкого, что во многом связано с особенностями патогенеза и морфологических изменений обоих клинико-морфологических вариантов пневмонии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Клинические особенности

Во-первых, при очаговой пневмонии воспалительный процесс обычно ограничивается долькой или сегментом легкого. Нередко пневмонические очаги могут сливаться, захватывая более значительную часть доли легкого или даже всю долю. В этих случаях говорят о сливной очаговой пневмонии. Характерно, что, в отличие от долевого (крупозного) воспаления легких, плевра вовлекается в воспалительный процесс только при поверхностной локализации или сливной очаговой пневмонии.

Во-вторых, в отличие от долевого (крупозного) воспаления легких, очаговая пневмония, как правило, не сопровождается гиперчувствительностью немедленного типа; более характерными оказываются нормергические и гиперергические реакции организма. Эта особенность, вероятно, определяет не столь бурное, постепенное формирование воспалительного очага и значительно меньшее, чем при крупозном воспалении, нарушение сосудистой проницаемости.

В-третьих, в связи с меньшей выраженностью нарушений сосудистой проницаемости в очаге воспаления экссудат при очаговой пневмонии содержит лишь небольшое количество фибрина и в большинстве случаев носит характер серозного или слизисто-гнойного экссудата. По той же причине отсутствуют условия для массивного выхода эритроцитов в просвет альвеол.

В-четвертых, очаговая пневмония почти всегда носит характер бронхопневмонии, при которой в воспалительный процесс вначале вовлекается слизистая бронхов (бронхит), только после этого воспаление как бы переходит на паренхиму легкого и формируется пневмония. Отсюда еще одна важная особенность: при очаговой пневмонии значительное количество серозного или слизисто-гнойного экссудата содержится непосредственно в просвете воздухоносных путей, что способствует более или менее выраженным нарушениям бронхиальной проходимости как на уровне респираторных бронхиол, так и на уровне более крупных бронхов.

Наконец, в-пятых, относительно медленное распространение воспаления в пределах пораженного сегмента приводит к тому, что отдельные его участки находятся на разных стадиях воспалительного процесса. В то время как в одной группе альвеол выявляется лишь гиперемия и отек межальвеолярных стенок (стадия гиперемии), другие группы альвеол уже полностью заполнены экссудатом (стадия опеченения). Такая пестрая морфологическая картина очага воспаления с неравномерным уплотнением легочной ткани, весьма характерная для бронхопневмонии, дополняется наличием участков микроателектазов, обусловленных нарушением проходимости преимущественно мелких бронхов. Таким образом, для очаговой пневмонии в целом не характерна стадийность воспаления, выявляемая у части больных долевой (крупозной) пневмонией.

Клинико-морфологический вариант очаговой пневмонии отличается следующими патогенетическими и морфологическими особенностями:

Сравнительно небольшая протяженность воспалительного очага, захватывающего 1 или несколько долек или сегмент легкого. Исключение составляют сливные пневмонии, захватывающие значительные части доли легкого или даже всю долю.
Очаговая пневмония сопровождается нормергической или гиперергической реакцией организма, что определяет более медленное формирование воспалительного очага и умеренное нарушение сосудистой проницаемости.
Серозный или слизисто-гнойный характер экссудата.
Вовлечение в воспалительный процесс бронхов (бронхит), что сопровождается нарушениями проходимости как мелких, так и (реже) более крупных бронхов.
Отсутствие четкой стадийности воспалительного процесса, характерной для крупозной пневмонии.

Эти особенности патогенеза во многом определяют клинические проявления очаговой пневмонии (бронхопневмонии). Тем не менее следует помнить, что биологические свойства возбудителей пневмонии и некоторые другие факторы также оказывают существенное влияние на клиническую картину этого заболевания.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Расспрос

В отличие от долевой (крупозной) пневмонии, начало бронхопневмонии более постепенное и растянутое во времени. Часто очаговая пневмония возникает как осложнение перенесенного ОРВИ, остро или обострения хронического бронхита. В течение нескольких дней больной отмечает повышение температуры тела до 38,0-38,5°С, насморк, слезотечение, кашель с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, недомогание и общую слабость, что расценивается как проявление острого трахеобронхита или ОРВИ.

У больного усиливается кашель и отделение слизисто-гнойной или гнойной мокроты, повышается температура тела до 38,0-39,0°С (редко выше), усиливается слабость, головная боль ухудшается аппетит.

Боли в грудной клетке, связанные с вовлечением в воспалительный процесс плевры (сухой плеврит), появляются лишь у части больных с поверхностным расположением очага или наличием сливной очаговой пневмонии. Однако даже в этих случаях плевральная боль обычно не достигает такой интенсивности, какая наблюдается при долевой (крупозной) пневмонии. Боль усиливается или появляется при глубоком дыхании; ее локализация соответствует поражению тех или иных участков париетальной плевры. В отдельных случаях (при поражении диафрагмальной плевры) возможно появление болей в животе, связанных с дыханием.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Физикальное исследование

При осмотре определяется гиперемия щек, возможно небольшой цианоз губ, повышенная влажность кожных покровов. Иногда отмечается значительная бледность кожи, что объясняют выраженной интоксикацией и рефлекторным повышением тонуса периферических сосудов.

При осмотре грудной клетки отставание в акте дыхания на стороне поражения выявляется лишь у части больных, преимущественно у лиц со сливной очаговой пневмонией.

При перкуссии над очагом поражения выявляется притуплённый перкуторный звук, хотя при небольшой протяженности воспалительного очага или глубоком его расположении перкуссия легких оказывается неинформативной.

Наибольшее диагностическое значение имеет аускультация легких. Чаще всего над областью поражения определяется выраженное ослабление дыхания, обусловленное нарушением бронхиальной проходимости и наличием в очаге воспаления множества микроателектазов. В результате звуковые колебания, образующиеся при прохождении воздуха через голосовую щель, по трахее и (частично) главным бронхам, не достигают поверхности грудной клетки, создавая эффект ослабления дыхания. Наличие нарушений бронхиальной проходимости объясняет тот факт, что даже при сливной очаговой бронхопневмонии патологическое бронхиальное дыхание выслушивается не так часто, как при долевом (крупозном) воспалении легких.

В редких случаях, когда бронхопневмония развилась на фоне хронического обструктивного бронхита, а очаг воспаления расположен глубоко, при аускультации можно выслушать жесткое дыхание, обусловленное сужением бронхов, расположенных вне пневмонического очага.

Наиболее ярким и достоверным аускультативным признаком очаговой бронхопневмонии является определение мелкопузырчатых влажных звучных (консонирующих) хрипов. Они выслушиваются локально над областью воспаления и обусловлены наличием воспалительного экссудата в воздухоносных путях. Мелкопузырчатые влажные звучные хрипы выслушиваются преимущественно на протяжении всего вдоха.

Наконец, в части случаев при вовлечении в воспалительный процесс листков плевры можно выслушать шум трения плевры.

Наиболее существенные отличия двух клинико-морфологических вариантов пневмонии: долевого (крупозного) и очагового воспаления легких (бронхопневмонии).

Читайте также: