Очаговый туберкулез легких и очаговая пневмония

Обновлено: 15.04.2024

Очаговая пневмония – разновидность острой пневмонии с локализацией инфекционно-воспалительного процесса на ограниченном участке легочной ткани в пределах мелких структурных единиц - долек легкого. Течение очаговой пневмонии характеризуется лихорадкой и ознобами, кашлем сухим или со скудной мокротой, болью в грудной клетке, общей слабостью. Диагностика очаговой пневмонии основана на физикальных, рентгенологических данных, результатах лабораторных исследований (мокроты, периферической крови). Принципы лечения очаговой пневмонии заключаются в назначении антибиотикотерапии, бронхолитических и муколитических средств, лекарственных ингаляций, физиотерапевтических процедур (УВЧ, электрофореза), ЛФК, массажа.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

В большей части случаев очаговая пневмония является вторичной, выступая осложнением острых респираторных инфекций, протекающих с явлениями трахеобронхита и бронхита. Заболеваемость очаговой пневмонией резко возрастает в периоды эпидемиологических вспышек гриппа. Предполагается, что вирус гриппа в известной степени сенсибилизирует организм, изменяет ткани дыхательных путей и делает их более восприимчивыми к условно-патогенной и вирулентной флоре. Среди пневмотропных агентов встречаются респираторно-синтициальные вирусы, риновирусы, аденовирусы, вирусы парагриппа.

Вторичные очаговые пневмонии могут развиваться на фоне других первичных заболеваний – кори, коклюша, скарлатины, брюшного тифа, менингококкового менингита, перитонита, гнойного отита, абсцесса печени, фурункулеза, остеомиелита и др. В очаговой форме могут протекать застойная и аспирационная пневмония.

Среди микробных возбудителей очаговой пневмонии в 70-80% случаев выделяются пневмококки различных типов. Наряду с пневмококком, этиологическими агентами бронхопневмонии могут выступать палочка Фридлендера, стрептококк, стафилококк, менингококк, кишечная палочка, микробные ассоциации, в некоторых случаях - микоплазмы, хламидии, риккетсии и др. Стафилококковые пневмонии часто осложняются абсцедированием легких и развитием эмпиемы плевры.

При первичной очаговой пневмонии имеет место бронхогенный путь проникновения возбудителей, при вторичных - гематогенный или лимфогенный пути распространения. Предрасполагающим моментом может выступать снижение функции местных и общих защитных систем вследствие курения, переохлаждения, стресса, вдыхания токсических веществ, снижения вентиляционных способностей легких (при пневмосклерозе, эмфиземе), метеорологических факторов (колебаний влажность воздуха, барометрического давления и др.).

Патоморфология

Патоморфологические изменения при очаговой пневмонии соответствуют таковым при долевой пневмонии и проходят стадии серозного выпота, опеченения и разрешения.

В зависимости от величины фокуса воспаления различают мелкоочаговые и крупноочаговые пневмонии, развивающиеся в пределах дольки. Кроме этого, воспалительные очаги могут быть единичными или множественными. Чаще всего патологический процесс развивается в продольном направлении (с последовательным вовлечением бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов), реже – путем поперечного (перибронхиального) распространения.

Альвеолярный экссудат при очаговой пневмонии обычно имеет серозный характер с примесью лейкоцитов и слущенного альвеолярного эпителия, иногда - геморрагический характер. Обычно поражаются задненижние сегменты легких, в редких случаях — верхнедолевые сегменты. Серо-красные участки воспаленной легочной ткани уплотнены, чередуются с более светлыми участками эмфиземы и темными – ателектаза, что придает легкому неоднородный пестрый вид. Обычно очаговая пневмония полностью разрешается, однако возможны исходы в абсцесс, гангрену легкого, хроническую пневмонию.

Симптомы очаговой пневмонии

Начало очаговой пневмонии может быть острым или постепенным, манифестирующим с продромальных явлений. Клиническое течение бронхопневмонии характеризуется лихорадкой с ознобами, потливостью, общей слабостью, головной болью. Отмечаются боли в грудной клетке при дыхании и кашле.

Объективные данные при очаговой пневмонии характеризуются учащением дыхания до 25–30 в мин., тахикардией до 100-110 уд. в мин., приглушенностью сердечных тонов, жестким дыханием, звучными влажными хрипами. При наличии сопутствующего бронхита выслушиваются рассеянные сухие хрипы; в случае присоединения сухого плеврита - шум трения плевры.

При благоприятном течении очаговой пневмонии клиническое выздоровление обычно наступает к 12—14-му дню, рентгенологическое - к исходу 2—3-й недели или несколько позже.

Осложнения

Течение стрептококковой очаговой пневмонии нередко отягощается развитием экссудативного плеврита или эмпиемы плевры. Очаговые пневмонии, вызываемые палочкой Фридлендера и стафилококковой инфекцией, могут сопровождаться абсцедированием, что проявляется усилением интоксикации, увеличением количества мокроты и изменением ее характера на гнойный. Кроме этого, стафилококковые пневмонии потенциально опасны в плане осложнения пиопневмотораксом, легочным кровотечением, гнойным перикардитом, амилоидозом, сепсисом.

Гипертоксические вирусные пневмонии, протекающие в форме крупноочаговых, сливных, субдолевых, долевых, часто осложняются развитием геморрагического синдрома: кровохарканьем, носовыми кровотечениями, микрогематурией, иногда легочными и желудочно-кишечными кровотечениями. Послеоперационные очаговые пневмонии опасны развитием дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности.

Диагностика

Дифференциальный диагноз очаговой пневмонии необходимо проводить с туберкулезом, альвеолярным раком легкого, абсцессом и инфарктом легкого. С этой целью выполняется комплекс рентгенологического и клинико-лабораторного обследования с оценкой результатов рентгенологом и пульмонологом.

Рентгенологическая картина при очаговой пневмонии может быть вариабельна. В типичных случаях с помощью рентгенографии легких определяются очаговые изменения на фоне периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации. В сомнительных случаях рентгенологические данные должны уточняться с помощью КТ и МРТ легких, бронхоскопии.

Для выяснения этиологии очаговой пневмонии производится исследование мокроты или смывов бронхов (микроскопическое, цитологическое, ПЦР, на КУБ, бактериологическое). В крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение содержания сиаловых кислот и фибриногена, диспротеинемия, положительная реакция на С-реактивный белок. Для исключения септицемии при тяжелом течении очаговой пневмонии проводится исследование крови на гемокультуру.

Лечение очаговой пневмонии

При очаговой пневмонии требуется как можно более ранее назначение антибиотиков с учетом данных клинико-рентгенологической и микробиологической диагностики; целесообразна комбинация препаратов различных групп. В лечении пневмоний традиционно применяются пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны курсами не менее 10-14 дней. Кроме внутримышечных и внутривенных инъекций антибиотиков, используется также их внутриплевральное, эндобронхиальное, эндолимфатическое введение.

В остром периоде очаговой пневмонии проводится инфузионная дезинтоксикационная и противовоспалительная терапия, в тяжелых случаях в схему лечения очаговой пневмонии вводят кортикостероиды. Назначаются бронхолитические и муколитические препараты, разжижающие мокроту и облегчающие ее эвакуацию из бронхиального дерева (эуфиллин, теофиллин, бромгексин и др.), аэрозольные ингаляции (лекарственные, щелочные, масляные, ферментные). Активно применяются витамины и стимуляторы иммуногенеза.

При явлениях дыхательной недостаточности показана оксигенотерапия, при сердечной недостаточности - сердечные гликозиды и мочегонные препараты. Тяжелые формы очаговой пневмонии требуют проведения плазмафереза. После стихания острых явлений к лечению очаговой пневмонии добавляют физиотерапевтические процедуры (лекарственный электрофорез, УВЧ, ДМВ-терапия), массаж грудной клетки.

Прогноз

Критериями разрешения очаговой пневмонии служат: исчезновение клинической симптоматики, нормализация рентгенологических и лабораторных показателей. Своевременная и рациональная терапия очаговой пневмонии предупреждает затяжное течение или рецидивирование воспаления. Реконвалесценты, перенесшие очаговую пневмонию, наблюдаться терапевтом-пульмонологом не менее 6 мес.

Наименее благоприятным прогнозом характеризуются стафилококковые пневмонии, протекающие с абсцедированием и деструкцией, а также вирусные пневмонии с молниеносным течением.

1. Пропедевтические принципы распознавания, лучевой диагностики и лечения внебольничной пневмонии/ Под ред. Мелентьева А.С., Юдина А.Л., Лаптева А.О. – 2014.

2. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей/ Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Яковлев С.В., Страчунский Л.С., Козлов Р.С., Рачина С.А. - 2000.

3. Новый взгляд на патогенез очаговых пневмоний, новый подход к их диагностике и лечению/ Шутковский С.В.// Русский медицинский журнал. – 2012 - № 12.

4. Современные подходы к лечению пневмоний/ Новиков Ю.К.// Русский медицинский журнал. – 2002 - Т.10, № 5.

Брюшной тиф и диссеминированный туберкулез. Диссеминированный туберкулез и очаговая пневмония.

Клинически острый милиарный туберкулез и подострый диссеминированный туберкулез легких, как указывалось выше, могут походить на острое инфекционное заболевание, в частности на брюшной тиф. Еще не так давно больные с такими нераспознанными формами туберкулеза составляли до 20% всех лечившихся в инфекционных отделениях больниц. Между тем при внимательном учете ряда клинических и рентгенологических признаков правильный диагноз у подавляющего большинства больных может быть установлен уже в начале заболевания.

В пользу туберкулеза и против брюшного тифа свидетельствуют, например, такие симптомы, как одышка, цианоз, ускоренный без лризнаков дикротии пульс, иногда неправильного типа лихорадка, отсутствие диспепсических расстройств, чистый и влажный язык, незначительное увеличение или нормальные размеры селезенки, положительные туберкулиновые реакции.

Важное дифференциально-диагностическое значение приобретает гемограмма, которая при брюшном тифе характеризуется лейкопенией, относительным лимфоцитозом (на 3—4-й неделе), а при остром милиарном и подостром диссеминированном туберкулезе легких — умеренным лейкоцитозом или нормальным содержанием лейкоцитов с небольшим сдвигом нейтрофилов влево и моноцитозом.

Различны рентгенологические изменения при этих заболеваниях. При брюшном тифе, если он осложнился поражением легких, определяются на фоне избыточного рисунка крупные, одинаковые по величине, часто сливающиеся очаги преимущественно в средних и нижних отделах легких. Подобные изменения возникают обычно при тяжелых формах брюшного тифа, иногда одновременно с такими осложнениями, как прободение кишечных язв и кровотечение, гепатит.

По мере улучшения общего состояния брюшнотифозная пневмония сравнительно быстро ликвидируется. При остром и подостром гематогенно-диссеминированном туберкулезе очаги меньших размеров, более однотипные, множественные и располагаются на всем протяжении или преимущественно в верхних и средних отделах легких с вовлечением их кортикальных зон. Даже при интенсивном лечении антибактериальными средствами они рассасываются в течение нескольких месяцев, т. е. значительно медленнее, чем брюшнотифозная пневмония.

Подострый диссеминированиый туберкулез может напоминать двустороннюю очаговую пневмонию различной этиологии, которая иногда приобретает характер острого диффузного альвеолита. Однако следует учесть, что такого типа вирусные или микоплазменные пневмонии начинаются обычно остро, с повышением темлературы до 39—40°С, которая длится 6—10 дней, головными болями и болями в груди и суставах, значительной одышкой, кашлем с выделением слизистой мокроты, иногда с примесью крови. При этом в легких выслушиваются в большем или меньшем количестве не только влажные, но и сухие хрипы.

Гематологические сдвиги характеризуются выраженным лейкоцитозом, относительной лимфопенией, сдвигом нейтрофилов влево, моноцитозом, реже эозинофилией и нерезко ускоренной РОЭ (15—20 мм/ч).

Рентгенологически при распространенной очаговой пневмонии в одном или обоих легких, преимущественно в средних и нижних отделах, определяются рассеянные средние или более крупные нерезко очерченные лобулярные очаги на фоне резко выраженных интерстициальных воспалительных изменений. Корни легких расширены. Нередко наблюдается реакция плевры. При благоприятном течении болезни очаги в течение 10—12 дней рассасываются. Медленнее восстанавливается нормальный рисунок легких и их корней. Только у отдельных больных заболевание принимает затяжное или рецидивирующее течение с образованием новых очагов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Пневмония и инфильтративный туберкулез. Крупозная пневмония и инфильтративный туберкулез.

Ряд признаков позволяет отличить инфильтративный туберкулез легких от вирусной или вирусно-бактериальной пневмонии. Для последней формы болезни характерно острое начало с быстрым повышением температуры до 39—40°С, обычно резким ознобом, головными болями, одышкой, разбитостью, адинамией вплоть до коллапса, ломотой в пояснице и суставах, болями в груди, потерей аппетита, тошнотой, жаждой, гиперестезией кожи. Обычно при этом отмечаются насморк или заложенность носа, конъюнктивит, ларингит, трахеит, бронхит.

Больные жалуются на кашель с выделением необильной слизистой мокроты, иногда с примесью крови. В легких у них прослушивается много рассеянных сухих и влажных хрипов, изменчивых по своему характеру и распространенности. Гематологическая картина неоднотипна: наблюдается лейкопения или лейкоцитоз с резким сдвигом ядерных элементов влево, анэозинофилия, моноцитоз, появляются плазматические клетки, РОЭ значительно ускорена. Микобакгерии туберкулеза в мокроте отсутствуют.

Рентгенологически на фоне интерстициальных воспалительных изменений определяются фокусы бронхо-лобулярной, а иногда и лобарпой пневмонии и значительное расширение корней легких. Процесс чаще локализуется в нижних долях легких, но он может развиться в верхних отделах. Вместе с тем следует иметь в виду, что инфильтративный туберкулез может обнаружиться и у больных, переносящих грипп. В подобных случаях природу болезни удается установить только при динамическом наблюдении. Значительная подвижность клинических симптомов, а также физических и рентгенологических изменений в легких указывает на неспецифический характер процесса; их стабильность и прогрессирование, а тем более обнаружение микобактерий в мокроте указывают на туберкулез, который в таких случаях протекает под видом затянувшегося гриппа.

На инфильтративный туберкулез может походить стафилококковая пневмония. Она начинается и протекает различно, но чаще остро, с лихорадкой ремиттирующего типа, ознобом, потливостью, болями в груди, одышкой и цианозом, кашлем с выделением гнойной и иногда кровянистой мокроты. Однако в последнее время приходится наблюдать больных, у которых этот симптомокомплекс слабо выражен. Кроме того, у них незначительно выражены физические признаки. Чаще отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз и резко ускоренная РОЭ. Рентгенологически при стафилококковой пневмонии обнаруживаются одипочные или множественные, часто округлой или треугольной формы фокусные тени.

Иногда процесс имеет характер сегментарного или долевого поражения с участками просветления за счет распада легочной ткани. При этом обычно отмечаются реактивные изменения со стороны плевры. Такая рентгенологическая картина, в отличие от инфильтративного туберкулеза, весьма изменчива, особенно при применении антибиотиков широкого спектра действия. Остро и обычно без продромальных признаков, с потрясающим ознобом, резкой одышкой, болями в груди, катаром верхних дыхательных путей, herpes labialis начинается крупозная пневмония. У больных отмечаются лихорадочный румянец на лице, сухой и обложенный язык, выраженный цианоз, тахикардия, плохой сон, инотда спутанное сознание. Кашель сопровождается выделением гнойного ржавого цвета мокроты, ь которой отсутствуют микобактерии туберкулеза и находят смешанную, чаще пневмодиплококковую микробную флору.

В гемограмме определяются лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево до метамиелоцитов, лимфопения, тельца Деле. Физические симптомы в виде массивного притупления, бронхиального дыхания и крепитации значительно выражены и в отличие от туберкулеза весьма изменчивы. Часто крупозная пневмония осложняется сухим или выпотным плевритом.

Аналогичные изменения происходят в плевре, печени, костном мозге и других органах. На этом основании некоторые авторы определяют такой процесс как общее эозинофильное заболевание организма.

Клинически оно начинается и протекает остро, подостро или скрыто. В последпем случае эозинофильные инфильтраты в легких обнаруживают при случайном рентгенологическом исследовании преимущественно весной или летом. Но большинство больных жалуются на общее недомогание, пониженный аппетит, одышку, боли в груди, субфебрильную или фебрильную температуру. Одновременно отмечается кашель — сухой или с выделением в небольшом количестве слизистой и тягучей мокроты желтовато-коричневого цвета, что зависит от наличия кристаллов Шарко—Лейдена, образующихся в результате распада эозипофилов. Иногда наблюдаются небольшие кровохарканья. Физические изменения в легких, скудны в виде незначительного укорочения перкуторного звука на ограниченных участках грудной клетки, небольшого количества сухих или мелких влажных хрипов, шума трения плевры.

Рентгенологически в различных и нередко в прикорневых отделах легких обнаруживают разной формы, величины и неодинаковой интенсивности затемнения с нечеткими расплывчатыми очертаниями, интерстициальные изменения, расширение корней легких. Иногда при этом выявляется небольшой междолевой или косто-диафрагмальный плеврит. При этом заболевании значительно увеличено количество эозипофилов в периферической крови, иногда до 30—50—90%. Отмеченные клинические признаки отличаются большой подвижностью. Обычно в течение нескольких дней даже без применения лечебных мероприятий снижается температура, исчезают симптомы интоксикации, рассасываются инфильтраты в легких. Более длительно сохраняются интерстициальные изменения и эозинофилия. Возможно, что она поддерживается процессом той же природы в других органах.

Все эти особенности течения болезни позволяют исключить туберкулез. Однако следует иметь в виду, что эозинофильиая пневмония в результате сенсибилизации организма может развиться у больных туберкулезом или у лиц, контактирующих с бацилловыделителями. Иногда эозинофильпые инфильтраты у больных туберкулезом возникают в процессе химиотерапии, очевидно, вследствие аллергизирующего действия некоторых туберкулостатических средств. Однако во всех этих случаях сохраняется характерная особенность эозинофильных инфильтратов: их быстрое и бесследное исчезновение после устранения тех или иных факторов, провоцирующих их возникновение.

Очаговый туберкулез легких – форма вторичного туберкулеза, протекающая с формированием в легких очагов специфического воспаления не более 10 мм в диаметре. Протекает бессимптомно или малосимптомно. У части больных очаговый туберкулез легких может сопровождаться недомоганием, субфебрилитетом, болью в боку, сухим кашлем. В диагностике очагового туберкулеза наиболее информативны рентгенография легких, выявление МБТ в мокроте или бронхиальных смывах. В начальном периоде больным очаговым туберкулезом легких назначается комбинация из трех-четырех основных противотуберкулезных химиопрепаратов с последующим уменьшением до двух наименований.

МКБ-10

Общие сведения

Очаговый туберкулез легких – специфическое туберкулезное поражение, характеризующееся наличием в легких немногочисленных небольших (в пределах 1-2-х сегментов) фокусов продуктивного воспаления. Очаговый туберкулез относится к вторичной туберкулезной инфекции, т. е. обычно возникает через много лет после излечения первичного туберкулеза. Именно поэтому преобладающее большинство заболевших составляют взрослые пациенты. Среди других клинико-морфологических форм туберкулеза легких на долю очаговой формы приходится 15-20%. Отличительными особенностями очагового туберкулеза легких являются ограниченность зоны поражения одним-двумя сегментами, недеструктивный характер воспаления и латентное течение инфекции.

Причины

Очаговый туберкулез легких может возникнуть в результате экзогенной суперинфекции либо эндогенной активации инфекции в старых первичных очагах (кальцинатах). Экзогенное инфицирование возможно при тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза в семье, противотуберкулезном диспансере, различных замкнутых коллективах. Заражение происходит аэрогенным путем. При этом вновь заболевшие выделяют микобактерии, устойчивые к тем же противотуберкулезным препаратам, что и источник инфекции. Роль экзогенной суперинфекции велика в районах с неблагополучной эпидемической ситуацией, неблагоприятными социально-бытовыми условиями проживания, при отсутствии специфической иммунизации населения.

Реактивация эндогенной инфекции происходит в старых туберкулезных очагах в легких (очаг Гона) или внутригрудных лимфатических узлах. В остаточных очагах микобактерии туберкулеза могут длительно персистировать в виде L-форм. Реверсия инфекции обычно происходит на фоне ослабления ранее сформированного противотуберкулезного иммунитета, чему способствуют:

стрессы
плохое питание
переутомление
лечение иммунодепрессантами
сопутствующие заболевания (пневмокониозы, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки)
вредные зависимости (алкоголизм, табакокурение, наркомания).

Патогенез

В патогенезе реактивации эндогенной инфекции, как причины очагового туберкулеза легких, определяющую роль играет лимфогематогенное рассеивание микобактерий по организму. Очаговый туберкулез легких имеет преимущественно верхнедолевую локализацию. Многочисленные исследования в области фтизиатрии и пульмонологии объясняют это различными факторами: ограниченной подвижностью верхушки легкого, ее слабой аэрацией, замедленным крово- и лимфотоком в этой области, вертикальным положением тела человека и даже гиперсенсибилизацией, способствующей избирательной фиксации микобактерий в верхушке легких.

Классификация

По давности течения очаговый туберкулез легких может быть свежим (мягкоочаговым) и хроническим (фиброзно-очаговым).

Свежий туберкулез является начальной стадией вторичного процесса, развившегося у пациента, ранее инфицированного микобактериями и переболевшего первичной инфекцией. Морфологически характеризуется эндобронхитом и перибронхитом в области сегментарных бронхов, при вовлечении альвеол - лобулярной бронхопневмонией.
Хронический очаговый туберкулез может развиваться как в результате рассасывания свежего очагового туберкулеза, так и в исходе других легочных форм – инфильтративной, диссеминированной, кавернозной. При этом воспалительные очаги инкапсулируются, замещаются соединительной тканью или обызвествляются. По сути, они представляют собой остаточные фиброзные очаги, однако при определенных условиях могут реактивироваться, вызывая обострение туберкулезного процесса и увеличение границ поражения. В свою очередь, при прогрессировании хронический очаговый процесс также может трансформироваться в инфильтративный, кавернозный или диссеминированный туберкулез легких.

В своем развитии очаговый туберкулез проходит фазы инфильтрации, распада и уплотнения. В зависимости от размеров различают мелкие (до 3 мм в диаметре), средние (до 6 мм), крупные (до 10 мм) очаги.

Симптомы очагового туберкулеза

Особенностью клинического течения туберкулеза легких является стертость или отсутствие симптоматики, поэтому большая часть случаев выявляется при профилактической флюорографии. Примерно у трети пациентов определяется слабо выраженный интоксикационный синдром и признаки поражения органов дыхания.

Признаки интоксикации включают в себя субфебрильную температуру по вечерам, ощущение жара, сменяющееся кратковременным познабливанием, потливость, недомогание, снижение аппетита, нарушение сна. Иногда при очаговом туберкулезе легких, как проявление специфической интоксикации, возникают признаки гипертиреоза: увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия, блеск глаз, колебания веса, раздражительность. У женщин могут отмечаться нарушения менструального цикла по типу опсоменореи или пройоменореи.

Возможны жалобы на боль в боку, между лопатками, в плечах. Кашель обычно носит непостоянный характер, может быть сухим или сопровождаться скудным отделением мокроты. Изредка возникает кровохарканье.

Диагностика

Физикальные данные, выявляемые при объективном обследовании больного с подозрением на очаговый туберкулез легких, неспецифичны. Пальпация позволяет выявить небольшую болезненность и ригидность мышц плечевого пояса; лимфоузлы не увеличены. Перкуторный звук над очагом поражения приглушен, при аускультации прослушивается жесткое дыхание, во время покашливания больного определяются единичные мелкопузырчатые хрипы.

Туберкулиновые пробы при очаговом туберкулезе легких, как правило, нормергические, поэтому не играют существенной роли в диагностике. В редких случаях больные могут реагировать на подкожное введение туберкулина повышением температуры тела, увеличением количества мокроты, ускорением СОЭ и т. п. Методом скрининга также могут служить иммунологические реакции крови (Т-Спот.ТБ, квантиферон-тест), которые используются для подтверждения инфицированности.

Для определения активности туберкулеза исследуется мокрота на КУБ, производится бронхоскопия с забором бронхоальвеолярных смывов. Эндоскопическая картина при свежем очаговом туберкулезе легких характеризуется признаками эндобронхита.

Основную информацию о форме туберкулеза дает рентгенография легких, однако рентгенологическая картина может быть различной в зависимости от фазы и длительности процесса. При свежем очаговом туберкулезе обычно определяется 1-2 крупных очага и несколько средних или мелких; тени слабоконтурирующие, малоинтенсивные, округлой формы. Хронический очаговый туберкулез рентгенологически проявляется наличием плотных фокусов с очагами обызвествления и фиброзных тяжей; тени средней и высокой интенсивности, обычно малого и среднего размера. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифической очаговой пневмонией, пневмомикозами, периферическим раком легкого.

КТ органов грудной клетки. Множественные очаговые изменения верхней доле правого легкого (верифицированный туберкулез)

При сомнительных данных прибегают к проведению тест-терапии: пациенту на 2-3 месяца назначают противотуберкулезные средства и отслеживают клинико-рентгенологическую и лабораторную динамику. При уменьшении или частичном рассасывании очагов диагноз очагового туберкулеза несомненен.

Лечение очагового туберкулеза легких

Лечение активного очагового туберкулеза легких проводится в противотуберкулезном стационаре, неактивного – в амбулаторных условиях под наблюдением фтизиатра. Стандартный режим химиотерапии предусматривает назначение не менее трех противотуберкулезных препаратов (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол) на срок 2-3 месяца. В начальном периоде также может применяться стрептомицин. В фазе продолжения, которая длится 4-6 месяцев, оставляют прием двух препаратов (рифампицин+изониазид, изониазид+этамбутол). Общая длительность терапии очагового туберкулеза легких составляет 6-9 месяцев, а у отдельных пациентов – до одного года. Реабилитация после курса лечения осуществляется в условиях противотуберкулезного санатория.

Прогноз

Исход очаговой формы туберкулеза легких, как правило, благополучный. В результате полноценного лечения свежие очаги полностью рассасываются, наступает полное клиническое излечение. При хроническом течении очагового туберкулеза возможен переход в менее прогностически благоприятные формы (инфильтративную, кавернозную, диссеминированную). Чаще всего исходом служит пневмосклероз с формированием очагов фиброза или кальциноза. Такие пациенты в течение 1—2 лет нуждаются в проведении химиопрофилактики. Наибольшую сложность представляет лечение устойчивых к химиопрепаратам случаев. Профилактика очагового туберкулеза легких состоит в проведении рентгенологического обследования населения, санпросветработы, повышении неспецифической резистентности организма. В сокращении числа случаев вторичного туберкулеза легких большое значение имеет вакцинопрофилактика.

Читайте также: