Однохлористый йод аспергиллез кроликов

Обновлено: 18.04.2024

Аспергиллез-инфекционное заболевание всех видов домашних животных, вызываемая грибами рода аспергиллюс и сопровождающаяся поражением органов дыхания и серозных оболочек.

Аспергиллезом болеет и человек.

Возбудитель болезни. Основным возбудителем аспергиллеза млекопитающих и птиц является гриб аспергиллюс фумигатус. Аспергиллы широко распространены в природе. На растительных остатках и в почве аспергиллы живут как сапрофиты. При благоприятных условиях для их развития и в процессе приспособления аспергиллы приобретают свойства паразитов и развиваются в органах и тканях животных и человека. Попав в организм человека гриб начинает выделять протеолитические ферменты и эндотоксин, который обладает гемолизирующими и токсическими свойствами. Споры аспергиллов устойчивы к физическим и химическим воздействиям. 1,5%-ный раствор креолина, 2,5%-ный раствор карболовой кислоты, 1-5%-ный раствор хлорной извести могут убить аспергилл только в течение 3 часов, 2%-ный раствор формальдегида через 10минут.

Эпизоотологические данные. Аспергиллезом больше всего болеют птицы, затем по убывающей- лошади, крупный рогатый скот, овцы, свиньи, козы, олени.

Источником возбудителя являются пораженные грибками корма (сено, солома, зерно и т.д.). Заболеванию способствуют факторы снижающие резистентность организма (содержание животных в сырых, плохо вентилируемых помещениях, отсутствие прогулок, несбалансированное кормление и т.д.).

Животные в основном заражаются аэрогенным путем, но и бывает заражение алиментарным, путем проникновения грибка в организм. Заболевание в основном носит ограниченный характер, но иногда болезнь приобретает широкое распространение.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные, когда они своими выделениями заражают корма, инвентарь и подстилку. Факторами предрасполагающими к возникновению болезни являются заболевания, нарушения зоогигиенических условий содержания, несбалансированное кормление в особенности по витаминам.

Патогенез. Споры гриба с вдыхаемым воздухом первоначально оседают на слизистой оболочке гортани и бронхов, а уж потом проникают вглубь и быстро начинают прорастать. Происходит разрушение слизистой оболочки с развитием воспалительного процесса, когда в просвет бронхов и гортани выделяется большое количество серозно-геморрагического экссудата.

Споры грибов могут гематогенным путем разносится по всему организму животного, развиваясь в органах и тканях, где токсическими продуктами своей жизнедеятельности вызывает дистрофические изменения в печени. При проникновении токсических субстанций гриба в лимфатические и кровеносные сосуды, вызывает общую интоксикацию организма. В результате всего этого у животных развивается пневмония. Сопровождающаяся обильным выделением большого количества серозно-гемморрагического экссудата, который закупоривает бронхи и гортань, вследствие чего животное погибает от асфиксии.

Течение и симптомы болезни. Аспергиллез может протекать остро, подостро и хронически. Инкубационный период от 3 до 10 дней.

Острое течение аспергиллеза у крупного рогатого скота характеризуется быстро развивающейся слабостью, сильной жаждой, пониженным аппетитом и мышечной дрожью. У больных животных отмечается обильное слюнотечение, когда пенистая слюна хлопьями падает на землю. Такое животное стоит с приоткрытым ртом, широко расставив ноги. Дыхание становится учащенным, брюшным, бока западают. В дальнейшем у больных появляется редкий, глухой кашель. При внимательном осмотре такого животного оно как бы все время стремится избавиться от какого-то инородного тела, которое попало в верхние дыхательные пути. Внешний вид такого животного испуганный. Происходит повышение температуры тела до 41 градуса. Отмечается коньюктивит, слезотечение. Носовое зеркальце имеет синюшный оттенок. У животного развивается эмфизема идут более глубокие поражения органов дыхания. Смерть животного наступает на 3-4 день после появления первых признаков заболевания.

Подострое течение сопровождается медленным развитием патологического процесса. У животных отмечаем понижение аппетита, нарушение жвачки, у коров резко падает молочная продуктивность, вплоть до агалактии. Со стороны органов дыхания отмечаем появление одышки, кашля. С развитием бронхопневмонии происходит повышение температуры тела на 1-1,5 градуса, учащенное поверхностное дыхание. При аускультации области легких: крупно- , средне- мелкопузырчатые хрипы и звук крепитации; при перкуссии –очаги тупого звука т.е выявляем симптомы пневмонии. Из носовой полости: серозно-геморрагическое истечение. На 10-12 день у таких животных наступает смерть.
У отдельных животных отмечаем пятнистую гиперемию носового зеркальца, которая потом переходит в сухой некроз; из носовых отверстий выделяется густой слизистый экссудат с примесью фибрина. К концу заболевания у больного животного отмечаем признаки нарастающей эмфиземы, появляется одышка астматического характера, резкая слабость, мышечная дрожь. Происходит присоединение бронхопневмонии.

У лошадей, коз и овец клинические признаки аспергиллеза такие же, как и у крупного рогатого скота. У данных видов животных болезнь в основном протекает с признаками хронического бронхита и катарально-гнойной пневмонии.

У птиц в зависимости от возраста болезнь имеет острое, подострое и хроническое течение. Инкубационный (скрытый) период продолжается от 3 до 10дней. При остром течении болезни симптомы заболевания появляются внезапно, птица становится малоподвижной, крылья опущенными, перья взъерошенными, отказ от корма. Затем у больной птицы появляется одышка, она начинает дышать ртом, появляются истечения из носовой полости. Острая форма болезни у птиц длится 1-4 дня. Падеж составляет 80-100%.

Подострое течение болезни у птиц в основном длится 6-10,иногда 12 дней. Дыхание у больной птицы становится учащенным и затрудненным, при этом птица при вдыхании вытягивает голову вперед и вверх, широко раскрывает клюв и глотает воздух. При болезни часто происходит поражение воздухоносных мешков, из за чего вдох сопровождается характерным свистящим хрипом, свистком и треском. Аппетит пропадает, появляется жажда и истечения из носовой полости, потом присоединяется понос. У птиц наступают параличи и птица погибает.

При хроническом течении идет постепенное истощение, появляется бледность гребня и сережек, может быть понос и затрудненное дыхание. У птиц аспергиллез сопровождается поражением легких.

Патологоанатомические изменения. У крупного рогатого скота павших и вынужденно убитых при остром течении болезни в легких, миокарде, на плевре, селезенке, серозной оболочке тонкого отдела кишечника находим кровоизлияния. Часто кровоизлияния бывают на эпикарде и под капсулой почек. У всех павших животных обнаруживаем двухстороннею серозно-фибринозную, у отдельных животных гнойную бронхопневмонию. В легких находим плотные очаги некроза от 1 до 20мм. Отмечаем катаральный, иногда гнойно-фибринозный ринит и ларинготрахеит. При вскрытии грудной полости большое скопление серозной жидкости, на поверхности легких и на костальной плевре-тонкие пленки фибрина.

Основные изменения при аспергиллезе обнаруживаются в органах дыхания: при вскрытие бронхов — тягучая пенистая жидкость с примесью беловатых сгустков фибрина, слизистая носовых полостей гиперемирована, с синюшным оттенком, набухшая, покрыта тягучей слизью и пленками фибрина. В легких регистрируем ярко выраженную эмфизему и отек, различной величины участки гепатизации легочной ткани, которая имеет пестрый или мраморный рисунок. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, на разрезе пропитаны серозной жидкостью.

Под эпикардом, капсулой почек, в слизистой оболочке сычуга и кишечника –кровоизлияния. В печени зернисто-жировая дистрофия, с единичными и гнездными очажками — серого или желтого цвета.

У лошадей основные изменения фиксируем в легких, когда на их поверхности находим большое количество узелков размером от горошины до лесного ореха или куриного яйца. У других видов животных преимущественно также поражаются легкие.

При вскрытии павших от аспергиллеза кур обнаруживаем: легкие отечные, имеют диффузно-красный цвет, на разрезе и на поверхности видны многочисленные, едва заметные, серые, плотные узелки, которые иногда бывают окружены темно-красной зоной гиперемии. В местах локализации гриба отмечаем очаговую или разлитую пневмонию с участками гепатизации. Если у птиц было подострое течение болезни, то трупы всегда истощены, гребешок и бородка синюшны. В легких обнаруживаем желтовато-белые или серо-белые множественные узелки; узелки твердые или обызвествленные. В центре узелков находим некротические массы, по периферии узелки окружены соединительнотканной капсулой. В случае распада гранулем в легких образуются каверны. Воздухоносные мешки при воспалении -растянуты, стенки уплотнены, изнутри покрыты фибринозным экссудатом, который у отдельных павших кур заполняет их просвет. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта катарально воспалена. Множественные гнойные узелки аспергиллезного происхождения могут обнаруживаться и в других органах и тканях.

Диагноз на аспергиллез ставится на основании учета эпизоотических данных, клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторного исследования-микроскопии мазков из патологического материала, выделения чистой культуры гриба на специальных питательных средах.

Дифференциальный диагноз. У крупного рогатого скота от злокачественной формы ящура и пастереллеза. У птиц от туберкулеза, инфекционного бронхита, пуллороза.

Лечение крупного рогатого скота, лошадей, овец и коз не разработано. У птиц для предупреждения распространения аспергиллеза в стаде применяют препараты йода (йодистый калий, йодистый натрий, люголевский раствор и др.) с питьевой водой или кормом; дают йодированное молоко. Йодистые препараты можно применять не более 10дней, после перерыва их можно снова применять. Есть данные о лечебной эффективности нистатина, который виде водного раствора выпаивают ежедневно по 6мин, в дозе от350 до 400 Е.д. на 1литр воды.

Меры борьбы. Животным необходимо давать только доброкачественный корм. Необходим контроль за соблюдением правил заготовки кормов. Корма желательно хранить в закрытых, сухих помещениях. При содержании животных в помещении скотных дворов не допускают сырости, которая способствует быстрому развитию гриба. В период зимне-стойлового содержания животным предоставляем ежедневные прогулки. В помещении скотных дворов проводят систематическую механическую очистку и периодическую дезинфекцию помещений и кормушек растворами едкого натра и формалина, смешанных в равных пропорциях. Оставшиеся корма подвергают сжиганию. Для профилактики аспергиллеза устанавливают строгий ветеринарно-санитарный контроль за качеством кормов, особенно комбикормов, зерноотходов и отрубей.

При вспышке аспергиллеза в птицеводческих хозяйствах проводится комплекс мероприятий:

Аспергиллез кроликов

Аспергиллез – инфекционное заболевание всех видов домашних животных, в том числе и кроликов, вызываемое грибами рода аспергиллюс и сопровождающееся поражением органов дыхания и серозных оболочек.

Этиология

Возбудитель – гриб Aspergillus fumigatus широко распространен в природе, особенно в почве. Размножается спорами (конидиями). Грибы неприхотливы, хорошо растут на обычных питательных средах, образуя пышные пушистые колонии. Споры аспергиллов устойчивы к физическим и химическим воздействиям.

Эпизоотологические данные

Источником возбудителя являются пораженные грибками корма (сено, солома, зерно и т.д.). Заболеванию способствуют факторы снижающие резистентность организма кроликов (содержание в сырых, плохо вентилируемых помещениях, несбалансированное кормление и т.д.). Заражение происходит аэрогенно при вдыхании воздуха, в котором имеются споры гриба, и при скармливании заплесневелого корма (сено, зерно, комбикорм). Заболевание в основном носит ограниченный характер, но иногда болезнь приобретает широкое распространение. Источником возбудителя инфекции служат больные кролики, когда они своими выделениями заражают корма, инвентарь и подстилку.

Клиническая картина

Клинические признаки заболевания у кроликов не характерные. Владельцы больных кроликов отмечают постепенно прогрессирующее исхудание, у кроликов появляется затрудненное дыхание, серозное истечение из носа и глаз. Периодически наблюдаются судороги и параличи и наступает гибель животного.

Диагноз на аспергиллез ставится на основании учета эпизоотических данных, клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторного исследования.

Дифференциальный диагноз

Аспергиллез необходимо дифференцировать от туберкулеза и псевдотуберкулеза. Для точного отличия проводят микологическое и бактериологическое исследования.

Лечение аспергиллеза у кроликов не разработано.

Иммунитет не изучен.

Меры борьбы и профилактики

В целях профилактики аспергиллеза создают благоприятные санитарно-гигиенические условия содержания, обеспечивают полноценное кормление, проводят строгий ветеринарный контроль за кормами, должное внимание уделяют дезинфекции, особенно при наличии плесени в помещениях, на столбах и других местах.

При установлении аспергиллеза хозяйство объявляют неблагополучным. Больных кроликов убивают. Тушки используют без ограничений, а пораженные органы утилизируют. Проводят дезинфекцию помещений, клеток. После дезинфекции крольчатники следует побелить свежегашеной известью. Систематически проводят контроль качества кормов и подстилки.

Аспергиллез кроликов

Аспергиллез – инфекционное заболевание всех видов домашних животных, в том числе и кроликов, вызываемое грибами рода аспергиллюс и сопровождающееся поражением органов дыхания и серозных оболочек.

Этиология

Возбудитель – гриб Aspergillus fumigatus широко распространен в природе, особенно в почве. Размножается спорами (конидиями). Грибы неприхотливы, хорошо растут на обычных питательных средах, образуя пышные пушистые колонии. Споры аспергиллов устойчивы к физическим и химическим воздействиям.

Эпизоотологические данные

Источником возбудителя являются пораженные грибками корма (сено, солома, зерно и т.д.). Заболеванию способствуют факторы снижающие резистентность организма кроликов (содержание в сырых, плохо вентилируемых помещениях, несбалансированное кормление и т.д.). Заражение происходит аэрогенно при вдыхании воздуха, в котором имеются споры гриба, и при скармливании заплесневелого корма (сено, зерно, комбикорм). Заболевание в основном носит ограниченный характер, но иногда болезнь приобретает широкое распространение. Источником возбудителя инфекции служат больные кролики, когда они своими выделениями заражают корма, инвентарь и подстилку.

Клиническая картина

Клинические признаки заболевания у кроликов не характерные. Владельцы больных кроликов отмечают постепенно прогрессирующее исхудание, у кроликов появляется затрудненное дыхание, серозное истечение из носа и глаз. Периодически наблюдаются судороги и параличи и наступает гибель животного.

Диагноз на аспергиллез ставится на основании учета эпизоотических данных, клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторного исследования.

Дифференциальный диагноз

Аспергиллез необходимо дифференцировать от туберкулеза и псевдотуберкулеза. Для точного отличия проводят микологическое и бактериологическое исследования.

Лечение аспергиллеза у кроликов не разработано.

Иммунитет не изучен.

Меры борьбы и профилактики

В целях профилактики аспергиллеза создают благоприятные санитарно-гигиенические условия содержания, обеспечивают полноценное кормление, проводят строгий ветеринарный контроль за кормами, должное внимание уделяют дезинфекции, особенно при наличии плесени в помещениях, на столбах и других местах.

При установлении аспергиллеза хозяйство объявляют неблагополучным. Больных кроликов убивают. Тушки используют без ограничений, а пораженные органы утилизируют. Проводят дезинфекцию помещений, клеток. После дезинфекции крольчатники следует побелить свежегашеной известью. Систематически проводят контроль качества кормов и подстилки.

Аспергиллез-инфекционное заболевание всех видов домашних животных, в том числе и кроликов вызываемая грибами рода аспергиллюс и сопровождающаяся поражением органов дыхания и серозных оболочек. Аспергиллезом болеет и человек .

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя являются пораженные грибками корма (сено, солома, зерно и т.д.). Заболеванию способствуют факторы снижающие резистентность организма кроликов (содержание в сырых, плохо вентилируемых помещениях, несбалансированное кормление и т.д.). Инкубационный период от 3 до 12 дней. Кролики в основном заражаются аэрогенным путем, но и бывает заражение алиментарным, путем проникновения грибка в организм. Заболевание в основном носит ограниченный характер, но иногда болезнь приобретает широкое распространение. Источником возбудителя инфекции служат больные кролики, когда они своими выделениями заражают корма, инвентарь и подстилку.

Патогенез. Споры гриба с вдыхаемым воздухом первоначально оседают на слизистой оболочке гортани и бронхов кроликов, а уж потом проникают вглубь и быстро начинают прорастать. Происходит разрушение слизистой оболочки с развитием воспалительного процесса, когда в просвет бронхов и гортани выделяется большое количество серозно-геморрагического экссудата. Споры грибов могут гематогенным путем разносится по всему организму животного, развиваясь в органах и тканях, где токсическими продуктами своей жизнедеятельности вызывает дистрофические изменения в печени. При проникновении токсических субстанций гриба в лимфатические и кровеносные сосуды, вызывает общую интоксикацию организма. В результате всего этого у кроликов развивается пневмония. Сопровождающаяся обильным выделением большого количества серозно-гемморрагического экссудата, который закупоривает бронхи и гортань, вследствие чего кролик погибает от асфиксии.

Клиническая картина. Клинические признаки заболевания у кроликов не характерные. Владельцы больных кроликов отмечают постепенно прогрессирующее исхудание, у кроликов появляется затрудненное дыхание, нередко серозные выделения из носа и глаз. Иногда у кроликов наблюдаются периодические судороги, иногда параличи.

Патологоанатомические изменения. При вскрытие павших кроликов в легких обнаруживают большое количество сероватых узелков величиной от просяного зерна до горошины. Нередко данные узелки сливаются друг с другом. Иногда данных узелков настолько много, что они сливаются друг с другом. Узелки, расположенные на поверхности легкого, возвышаются. Изредка подобные узелки удается обнаружить на слизистой оболочке бронхов и трахеи.

У кроликов, которым скармливали пораженный грибами корм находят катаральное воспаление желудка и кишечника, зернистую дистрофию печени и почек.

Диагноз на аспергиллез ставится на основании учета эпизоотических данных, клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторного исследования-микроскопии мазков из патологического материала, выделения чистой культуры гриба на специальных питательных средах.

Дифференциальный диагноз. Аспергиллез необходимо дифференцировать от туберкулеза (туберкулез у кроликов) и псевдотуберкулеза (псевдотуберкулез кроликов).

Лечение. Лечение аспергиллеза у кроликов не разработано.

Меры борьбы и профилактики. С целью профилактики аспергиллеза владельцы должны создать нормальные санитарно- гигиенические условия содержания, обеспечить полноценное кормление (кормление кроликов), проводить строгий контроль за скармливаемым кормам, уделять внимание дезинфекции, особенно при наличии плесени в помещении. Не допускать в корм заплесневевшие корма и плесневелую солому для подстилки.

При установлении аспергиллеза хозяйство объявляют неблагополучным. Больных кроликов убивают. Тушки используют без ограничений, а пораженные органы утилизируют. Проводят дезинфекцию помещений, клеток 2%-ным раствором едкого натра, осветленным раствором хлорной извести, содержащим 3 % активного хлора, 20%-ной взвесью свежегашеной извести.

Энтеротоксемия кроликов –инфекционная болезнь, обусловленная всасыванием бактериальных токсинов, поступающих в паренхиматозные органы и центральную нервную систему из тонкого отдела кишечника животного .

Этиология. Возбудитель болезни- микроб Clostridium perfringens. Он относится к роду Clostridium, семейства Bacillaceae, порядку Eubacterioles классу Schizomycetes широко распространен в природе (воде, почве, испражнениях). Анаэроб, образует споры, имеет капсулу, неподвижен. Длина микроба — 6 мкм, ширина 1,2 мкм. В бульоне образует муть и газ, на агаре – чечевицеподобные колонии. Грампозитивен. Желатин разжижает, молоко свертывает, образует кислоту и газ в глюкозе, лактозе, галактозе, левулезе, сахарозе, мальтозе, манните, раффинозе, крахмале, декстрине, инулине. Лакмус окрашивается в красный цвет. Индол не образуется, кровяную сыворотку не разжижает. Расщепляет жиры.

Споры выдерживают длительное кипячение (1—6 ч), а токсины разрушаются при температуре 100 °С за 30 мин. В организме CI. perfringens размножается, образуй токсины, которые вызывают некроз слизистой оболочки тонкого кишечника и вызывают паралич кишечника.

Восприимчивость. Кроме кроликов энтеротоксемией болеют овцы, козы, свиньи, мыши, голуби и др. животные. Энтеротоксемией может заболеть человек.

Эпизоотические данные. Инфекционной энтеротоксемией болеют кролики всех возрастов. Заражаются перорально, через кожу. Источником возбудителя инфекции являются больные энтеротоксемией животные и бактерионосители. Возбудитель энтеротоксемии обнаруживается в испражнениях и в содержимом кишечника животного, в трупах, а также в верхних слоях почвы. Чаще всего инфекционная энтеротоксемия проявляется энзоотически, но иногда бывает виде спорадических случаев. Болезнь считается сезонной. Преимущественно болезнь проявляется у кроликов весной, реже летом и осенью. Для энтеротоксемии характерна стационарность, вспышки болезни из года в год повторяются в ранее неблагополучных кролиководческих хозяйствах.
Патогенез. Попав в организм кролика, микроб Clostridium perfringens проникает во ткани, размножается, продуцирует токсин и вызывает интоксикацию организма.

Клиническая картина. Больные кролики угнетены, сидят скорчившись, не едят корм и не пьют воду. Живот у больного кролика вздут – тимпания и метеоризм. У кролика владельцы диагносцируют запор. У лактирующих крольчих прекращается лактация. Температура тела снижается до 35,5- 36 градусов. Заболевшие кролики быстро истощаются и через 4-5 дней погибают.

В нетипичных случаях заболевания вместо запора владельцы кролика отмечают понос. Фекальные массы становятся жидкими, зловонными, иногда с примесью крови в испражнениях. Течение болезни в этом случае более длительное, но также приводит к падежу кроликов.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших кроликов истощены. В брюшной полости обнаруживается серозно-геморрагический экссудат. Желудок и кишечник растянуты газами, в тонком отделе кишечника – беловатое студенистое содержимое, слизистая оболочка слущена(будто соскоблена). В слепой и ободочной кишках – мутная, перемешенная с кровью масса. Печень желтого цвета, с многочисленными узелками, располагающимися преимущественно на нижнем крае. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, в кровеносных сосудах – не свернувшаяся кровь.

Диагноз. Диагноз на энтеротоксемию ветеринарные специалисты ставят на основание клинических признаков(стойкий запор, тимпания, пониженная температура тела) и результатов патологоанатомического вскрытия. Диагноз подтверждают бактериологическим исследованием свежих трупов кроликов.

Лечение. При лечении кроликов применяют метронидазол в дозе 20мг/кг живого веса, который вводят внутривенно, через каждые 12 часов. Курс лечения 3 недели. Для снятия интоксикации и адсорбции токсинов применяют – холестирамин в дозе 2г/кг один раз в день. Курс лечения 3 недели. Активированный уголь; смекта.

Обезболивающие – бупренорфин подкожно в дозе 0,01- 0,05мг/кг 3 раза день.

Меры борьбы и профилактики. Предохраняют кроликов от заноса энтеротоксемии путем проведения профилактических и противоэпизоотических мероприятий.

Больных кроликов удаляют из стада, клетки и инвентарь подвергают дезинфекции.

Читайте также: