Одонтогенные инфекции включая периодонтит

Обновлено: 28.03.2024

Пациентов часто интересует , что такое одонотогенная инфекция.

Одонтогенные инфекции – это болезни, которые из-за неправильного или несвоевременного лечения кариеса, пульпита, периодонта, воспаления костной ткани верхней и нижней челюстей.

Сложно сказать, кто более виноват в возникновении таких заболеваний. В некоторых случаях их провоцируют сами пациенты: плохой уход за полостью рта, редкие визиты к стоматологу, самолечение.

Одонтогенные инфекции бывают истинно одонтогенными и главным причинным фактором в этом случае выступает пораженный зуб. Неодонтогенные инфекции – инфекции развивающиеся при поражении слизистой оболочки полости рта.

Пародонтальные инфекции – причинами которых выступают поражения десен, периодонта, надкостницы, мягких тканей шеи.

Основными возбудителями выступают зеленящий стрептококки, спирохеты, неспорообразующие анаэробы.

В большинстве случаев одонтогенные инфекции развиваются при недостаточном внимании пациента к собственному здоровью. Также инфекционный процесс может быть спровоцирован некачественным пломбированием каналов,удалением зуба с травматическими последствиями,неадекватным оперативным вмешательством, т.е. иметь атрогенный характер.

Одонтогенные инфекции могут распространяться по лимфатическим и кровеносным сосудам в расположенные рядом ткани. Важным фактором в распространении и тяжести характера одонтогенных инфекций выступает низкая сопротивляемость иммунной системы. При таких условиях осложненный воспалительный процесс может трансформироваться в окологлоточный абсцесс или флегмону шейной области. Необходимо отметить группы людей, наиболее подверженных воздействию инфекций. Это :

  • пациенты с онкологическими заболеваниями;
  • больные гепатитом и носители ВИЧ-инфекций;
  • дети;
  • пациенты старше 60 лет;
  • пациенты с запущенной формой соматической патологии (заболеваниями сердца, почек, печени);
  • пациенты, страдающие сахарным диабетом;
  • пациенты ,получавшие облучение. Химиотерапию;
  • лица, употребляющие препараты, подавляющие иммунитет;

Симптомы патологии определить достаточно сложно,тем более, что нередко пациенты иногда не связывают боль в шее или области лица с пораженным зубом и обращаются к общему хирургу. В данном случае терапия будет неполной без санации основного источника заболевания.

Следует выделить некоторые симптомы одонтогенных инфекций:

  • признаки общей интоксикации у больного (повышение температуры тела, слабость);
  • боль в области гнойного очага;
  • покраснение и припухлость зоны поражения;
  • течность языка, невнятная речь,затрудненное глотание. Иногда больному требуется интубация, т.к. из-за сильног отека нарушается поступление воздуха в гортань и трахею.

Причинный зуб при любой локализации процесса дает симптомы болезненности при пальпации и перкусиии. Вокруг него десна гиперемирована и отечна.

Для выявления флегмон и абсцессов назначают УЗИ, а также компьютерную томографию. Последняя процедура особенно эффективна, т.к. помогает диагностировать очаг одонтогенной инфекции в районе грудной клетки, которая недоступна внешнему осмотру.

Одонтогенные инфекции имеют свойство быстро распространяться в челюстно-лицевой области, переходя в стадию гнойного процесса. Осложнения могут быть следующими:

  • гнойное воспаление мягких тканей шеи и области лица, ротовой полости;
  • гнойное воспаление разлитого типа;
  • закупорка вен лица и воспаление их стенок;
  • поражение лимфоузлов;
  • гайморит ;
  • одонтогенный сепсис.

Лечение начинается с санации полости рта и вскрытия гнойника. Анаэробные бактерии имеют свои особенности. Обычно такие раны имеют зловонный запах. Для терапии важен адекватный отток, который дает приток кислорода, губительного для микроорганизмов. Для каждой локализации гнойника есть свой метод вскрытия . Он учитывает топографическую анатомию лица, шеи и окологлоточного пространства. В области оперативного вмешательства расположены крупные сосуды и нервные стволы. Сейчас активно применяют пункцию под контролем УЗИ в тех случаях, когда гнойник расположен глубоко в тканях. Операция должна сопровождаться введением антибиотиков. Без них эффект не будет достигнут. Лечение в этом случае комбинированное. Обычно препараты первой линии (антибиотики) комбинируют с антимикробными препаратами( метронидазол, тинидазол), параллельно проводят общеукрепляющую терапию и десенсибилизацию.

Для того, чтобы обезопасить себя от одонтогенных инфекций требуетс тщательный уход за полостью рта и регулярное посещение стоматолога.

Одонтогенная инфекция – это любой вторичный инфекционный процесс, источником которого служит воспаление околозубных тканей. Включает такие нозологии как одонтогенный периостит, остеомиелит, синусит, флегмоны головы и шеи, лимфаденит и др. Проявляется общей (интоксикация, лихорадка) и местной симптоматикой (боль, припухлость пораженной области, гнойные выделения, затруднение жевания и глотания). Патология диагностируется на основании стоматологического осмотра, рентгенологических данных, УЗИ, КТ, микробиологических посевов. Лечение – санация полости рта, антибиотикотерапия, дезинтоксикация, вскрытие и дренирование гнойных очагов.

МКБ-10

Одонтогенная инфекция
Одонтогенный периостит нижней челюсти
Одонтогенный гайморит

Общие сведения

Одонтогенные инфекции (ОИ) – это острые или хронические гнойно-воспалительные заболевания, причиной которых становятся патологические процессы в тканях зуба (периодонте). Из стоматогенного очага микроорганизмы могут распространяться не только на близлежащие структуры (надкостницу, челюстную кость, придаточные пазухи), но и на органы и ткани, удаленные от источника инфекции (шею, средостение, оболочки головного мозга). Частота острых одонтогенных процессов среди инфекционных поражений ЧЛО достигает 69,5%. Одонтогенные инфекции являются предметом изучения клинической стоматологии, ЧЛХ, отоларингологии.

Одонтогенная инфекция

Причины

Микробная флора, вызывающая одонтогенную инфекцию, чаще представлена кокками (β-гемолитическим стрептококком, пептострептококком, золотистым стафилококком, превотеллами, фузобактериями). Также из очагов инфекции могут высеваться бактероиды, актиномицеты, спирохеты, протей, клостридии, кандиды. Микробный пейзаж при одонтогенных инфекциях обычно носит смешанный характер.

Источниками ОИ выступают различные локальные патологические процессы в полости рта. Чаще всего ими становятся дефекты твердых зубных тканей и периодонта:

  • глубокий кариес;
  • абсцессы полости рта: пульпарный (гнойный пульпит), пародонтальный, периапикальный;
  • хронический гангренозный пульпит;
  • острый апикальный или хронический периодонтит;
  • нагноившаяся киста зуба, одонтома;
  • перикоронарит;
  • альвеолит.

Иногда спровоцировать манифестацию одонтогенной инфекции могут стоматологические манипуляции: эндодонтическое лечение, травматичное удаление зуба, синус-лифтинг, дентальная имплантация. При неправильном проведении эти процедуры способствуют перфорации верхнечелюстной пазухи, попаданию в синусы инородных предметов (осколков зубов, пломбировочных материалов), образованию незаживающих ороантральных свищей, поддерживающих инфекционный процесс.

Факторы риска

Пусковыми факторами, приводящими к развитию одонтогенных патологических процессов, могут являться переохлаждение, переутомление, стрессы, кровопотеря, инсоляция. ОИ чаще развиваются у пациентов с отягощенным соматическим фоном. Наибольшее значение имеют следующие сопутствующие патологии:

  • сахарный диабет;
  • ХНЗЛ;
  • инфекции (грипп, туберкулез, гепатит, ВИЧ);
  • онкологические заболевания;
  • химические зависимости (алкогольная, наркотическая, токсическая).

Одонтогенный периостит нижней челюсти

Патогенез

На развитие одонтогенной инфекции влияют вирулентность и количество микроорганизмов в первичном очаге, а также состояние макроорганизма. Распространение инфекционных патогенов из первичного стоматогенного очага в большинстве случаев происходит контактным путем. При определенных условиях (высокая степень патогенности, снижение местной и общей резистентности) возбудители проникают в лимфатическое и кровеносное русло, мигрируют по организму.

В области инфекционного очага в полости рта создаются условия для беспрепятственного размножения микроорганизмов (венозный застой, отек, ишемия тканей). Через верхушку корня зуба патогены могут выходить за пределы очага через межмышечное, поднадкостничное, клетчаточное пространство. Так возникают одонтогенные периоститы, оститы, гаймориты, остеомиелиты.

Кроме этого, микробные токсины вызывают усиление сосудистой проницаемости, что в условиях хорошей васкуляризации околочелюстных тканей облегчает проникновение бактериальных агентов в сосудистое русло. Таким путем формируются околочелюстные абсцессы и флегмоны. Оседание микроорганизмов в лимфатических узлах при нарушении барьерной функции последних сопровождается развитием регионарного лимфаденита.

Симптомы одонтогенной инфекции

Одонтогенный периостит

В зависимости от клинического течения периостит может быть острым (серозным, гнойным) либо хроническим (простым, гиперпластическим). В области пораженного зуба – вероятного источника инфекции – ощущается боль, иррадиирущая в ухо, висок. Нередко визуально заметна припухлость щеки, асимметрия лица за счет одностороннего отека мягких тканей. Затруднено открывание рта.

При одонтогенном периостите страдает общее самочувствие: беспокоит слабость, фебрильная температура, головная боль, нарушение сна и приема пищи. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны.

Одонтогенный остеомиелит

Чаще диагностируется у мужчин в возрастной группе 20-40 лет, в 68% случаев поражает нижнюю челюсть. На фоне резко выраженного интоксикационного синдрома беспокоит интенсивная локальная боль в зубе или разлитая боль во всей челюсти, которая распространяется на соответствующую половину головы. Конфигурация лица изменена за счет припухлости на стороне воспаления.

Отмечаются трудности при открывании рта, боль при пережевывании и глотании пищи, нарушение речевой функции, парестезии верхней или нижней губы. Может ощущаться гнилостный запах изо рта. Температурная кривая при одонтогенном остеомиелите колеблется от 37,5 до 39-40°С.

Одонтогенный синусит

На долю одонтогенного гайморита приходится от 10 до 30% случаев всех инфекций верхнечелюстных пазух. Острый синусит манифестирует с головной боли, температурной реакции, ощущения давления в проекции соответствующей пазухи. Нарастает отечность полости носа, затрудняется дыхание, снижается обоняние. Через некоторое время из пазухи начинает отделяться слизисто-гнойный или гнойный секрет. Мягкие ткани подглазничной области и щеки выглядят припухшими.

Одонтогенные абсцессы и флегмоны

Около 57% гнойных инфекций мягких тканей головы и шеи имеют стоматогенную этиологию. Одонтогенные абсцессы обычно локализуются в подглазничной, щечной, подчелюстной, около­ушной области. Сопровождаются появлением припухлости в области лица или шеи, гиперемией кожи над гнойником. При поверхностном абсцессе ощущается симптом флюктуации. Отмечается локальная боль и пульсация в проекции гнойника. Признаки интоксикации выражены умеренно.

По локализации выделяют одонтогенные флегмоны дна полости рта, подчелюстного, подподбородочного, окологлоточного пространства, области шеи. Возникает припухлость мягких тканей без четких границ с наличием плотного болезненного инфильтрата. Боль самопроизвольная, разлитая, присутствует постоянно. В зависимости от локализации флегмоны нарушается жевание, глотание, дыхание, речь. Характерно выраженное ухудшение общего самочувствия, фебрильная лихорадка, ознобы.

Одонтогенный лимфаденит

Обычно развивается в области подчелюстных или шейных лимфоузлов. Характеризуется их локальной припухлостью, болезненностью, плотной консистенцией. Возникает асимметрия лица. При абсцедировании лимфоузлов повышается температура тела, появляется озноб, недомогание. При пальпации гнойного очага ощущается флюктуация.

Осложнения

Одонтогенные инфекции могут становиться источником тяжелых септических заболеваний. При нагноении лимфоузлов развивается аденофлегмона, а при хронизации воспаления – подкожная одонтогенная гранулема. Инфекции верхней челюсти чреваты формированием флегмоны глазницы, которая может привести к панофтальмиту и слепоте. Инфекционные процессы в области нижней челюсти выступают причиной гнойного медиастинита.

Крайне опасными по своим последствиям являются одонтогенные внутричерепные осложнения: абсцесс мозга, менингит, тромбоз пещеристого синуса. Из кардиальных осложнений наиболее часто развивается бактериальный эндокардит. Любой очаг ОИ может послужить источником одонтогенного сепсиса.

Диагностика

Одонтогенные инфекции диагностируются на основании выявления их связи с заболеваниями зубов (запущенный кариес, пульпит, периодонтит) или стоматологическими манипуляциями/операциями. Пациенты нуждаются в консультации стоматолога-терапевта, стоматолога-хирурга, челюстно-лицевого хирурга, врача-отоларинголога. В зависимости от клинической картины одонтогенной инфекции выполняется:

  • Стоматологический осмотр. В полости рта удается обнаружить первичный очаг, повлекший за собой прогрессирование гнойного воспаления. Это может быть сильно разрушенный зуб, воспаленная лунка, воспалительный инфильтрат с флюктуацией или без, свищ на десне с гнойным отделяемым и т.д. При этом пальпация и перкуссия области поражения болезненна, десна отечна, гиперемирована (иногда цианотична), зубы подвижны.
  • Рентген. Для оценки местных изменений зубных и костных тканей выполняется ОПТГ, рентгенография челюсти, придаточных синусов, мягких тканей шейной области. При планировании оперативного вмешательства рентгеновская диагностика дополняется КТ и МРТ соответствующих областей.
  • ЛОР-осмотр. Наряду с рентгеновской визуализацией выполняется эндоскопическое обследование: риноскопия, эндоскопия носа, синусоскопия. При необходимости прибегают к диагностической пункции верхнечелюстной пазухи.
  • Сонография. При развитии гнойного лимфаденита, флегмон, медиастинита осуществляют УЗИ лимфоузлов, околоносовых пазух, мягких тканей, средостения. Для исключения поражения сердца выполняют ЭхоКГ.
  • Лабораторные анализы. При любых одонтогенных инфекциях исследуется общий анализ крови, маркеры воспаления (прокальцитонин, СРБ, фибриноген и др.). Производится забор и бакпосев материала из инфекционного очага, посев крови на гемокультуру.

Дифференциальная диагностика

При подозрении на одонтогенное инфицирование мягких тканей необходимо исключить неодонтогенные патологические процессы: рожистое воспаление, фурункулы и карбункулы, сиаладенит, аденофлегмоны и лимфадениты иной этиологии. Остеомиелиты челюстей дифференцируют посттравматическими, гематогенными формами заболевания. Также исключают синуситы риногенного, травматического, аллергического генеза.

Одонтогенный гайморит

Лечение одонтогенных инфекций

Хирургическое лечение

Лечение любых форм ОИ необходимо начинать с устранения первичного патологического очага. При этом может выполняться лечение пульпита или периодонтита, удаление зуба или импланта, вскрытие абсцесса, резекция верхушки корня. В дальнейшем проводится активное лечение вторичной патологии. При необходимости осуществляется госпитализация пациента в отделение челюстно-лицевой хирургии.

Консервативная терапия

Параллельно с хирургическими мероприятиями назначают массивную антибиотикотерапию с учетом выделенной микрофлоры, по показаниям вводят антимикотические препараты. Не утратили своей актуальности при одонтогенных инфекциях сульфаниламиды, нитрофураны. Проводят дезинтоксикационную, десенсибилизирующую терапию, витаминотерапию. В рамках иммунокоррекции вводят нативную и гипериммунную плазму, гамма-глобулин, осуществляют аутогемотерапию.

Прогноз и профилактика

Своевременное комплексное лечение предопределяет благоприятный исход одонтогенной инфекции. Генерализация гнойно-воспалительного процесса чревата формированием тяжелейших по своим последствиям осложнений. Существенное влияние на прогноз оказывает противоинфекционная резистентность организма, общее состояние здоровья. Профилактика одонтогенных инфекций заключается в регулярном санировании полости рта, ликвидации очагов стоматогенной инфекции, выполнении стоматологических манипуляций в строгом соответствии с протоколом.

1. Одонтогенная инфекция: существующие проблемы/ Матчин А.А.// Оренбургский медицинский вестник. – 2015.

2. Одонтогенные инфекции головы и шеи/ М. Тримарки, А. Галли, П. Каппаре и др.// Journal of Osseointegration. - 2019;11(1).

3. Совершенствование диагностики тяжелых осложнений острой одонтогенной инфекции/ Харитонов Ю.М., Громов А.Л.// Актуальные проблемы медицины. – 2011.

4. Клинико-функциональная характеристика пациентов с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями/ Романенко И.С., Конев С.С., Гандылян К.С., Караков К.Г., Карпова Е.Н., Апагуни А.Э.// Современные проблемы науки и образования. – 2015. – №4.

Что такое периодонтит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Козлов В. И., стоматолога со стажем в 17 лет.

Над статьей доктора Козлов В. И. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Козлов Владимир Игоревич, стоматолог-имплантолог, стоматолог-хирург, стоматолог - Екатеринбург

Определение болезни. Причины заболевания

Периодонтит — это заболевание, вызванное бактериями, травмой или лекарственными препаратами, в результате которого происходит воспаление комплекса соединительной ткани (периодонта), расположенной между цементом зуба и зубной альвеолой. [9] [20]

Воспаление комплекса соединительной ткани (периодонта)

В общей структуре стоматологических заболеваний периодонтит встречается во всех возрастных группах пациентов и составляет 25–30% от общего числа обращений в стоматологические учреждения. [3]

В зависимости от причин возникновения выделяют три типа периодонтита:

  1. Травматический периодонтит — может развиться как при однократном сильном механическом воздействии (ушиб, удар, попадание косточки), так и при неоднократных небольших механических повреждениях (например, при постоянном откусывании нитей швеёй).
  2. Медикаментозный периодонтит — возникает в результате выхода сильнодействующих препаратов из корневого канала в ткани периодонта (например, когда в зубе было оставлено лекарство, а следующий приём состоялся позже, чем это было показано по инструкции безопасного периода нахождения препарата в канале). [11]

Медикаментозный периодонтит

Пути инфицирования тканей периодонта:

  • внутризубной — выход токсинов и бактерий через систему корневого канала после инфицирования пульпы и её некротизации в ткани периодонта;
  • внезубной — переход воспаления из окружающих тканей (остеомиелит, остит, гайморит, пародонтит и т. д.).

Крайне редко возможно инфицирование тканей периодонта гематогенным (через кровь) и лимфогенными путями.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы периодонтита

Проявления заболевания напрямую зависят от его формы.

Хронические формы периодонтита в большинстве случаев протекают бессимптомно и выявляются во время рентгенологического исследования либо при обострении.

Признаки острого периодонтита и обострения его хронической формы:

  • боль в зубе (причём чаще всего можно точно указать, какой именно зуб болит) — в начале заболевания боль слабо выраженная, ноющая, но позднее она становится более интенсивной, рвущей и пульсирующей;
  • боль при жевании и прикосновении к зубу;
  • чувство "выросшего зуба" — ощущение, что зуб стал длиннее других и первым смыкается с зубами-антагонистами;
  • наличие большой кариозной полости в больном зубе или его предшествующее лечение по поводу глубокого кариеса или пульпита;
  • иногда возникает отёк мягких тканей в области поражённого зуба — связано с выходом воспалительного экссудата (жидкости) из очага, находящегося в периодонте, в поднадкостничное пространство или мягкие ткани;
  • открытие свищевого хода, чаще всего располагающегося на десне в проекции корня поражённого зуба (может возникнуть при обострении хронического периодонтита);
  • отсутствие реакции больного зуба на холодное, горячее, сладкое или кислое;
  • возможная подвижность зуба, связанная с инфильтрацией периодонта.

Открытие свищевого хода

Патогенез периодонтита

Острый верхушечный периодонтит

После повреждения периодонта по одной из указанных выше причин возникает кратковременный интенсивный тканевый ответ. Этот процесс сопровождается клиническими симптомами острого периодонтита. [7]

Ответ ткани, как правило, ограничен периодонтальной связкой. Он приводит к типичным нервно-сосудистым реакциям воспаления, которые проявляются гиперемией (переполнением кровью), застоем сосудов, отёком периодонтальной связки и экстравазацией (вытеканием в ткани) нейтрофилов. Поскольку целостность кости, цемента и дентина ещё не нарушена, периапикальные изменения на этом этапе не обнаруживаются при рентгенологическом исследовании.

Если воспаление было вызвано неинфекционными раздражителями, то поражение может исчезнуть, а структура апикального периодонта восстанавливается. [13] [14]

Когда происходит инфицирование, нейтрофилы не только борются с микроорганизмами, но также выделяют лейкотриены и простагландины. Первые привлекают больше нейтрофилов и макрофагов в область поражения, а вторые активируют остеокласты — клетки, участвующие в разрушении костной ткани. Так, через несколько дней кость, окружающая периодонт, может резорбироваться (раствориться), тогда в области верхушки корня рентгенологически обнаруживается расширение периодонтальной щели. [15]

Расширение периодонтальной щели

Нейтрофилы погибают в месте воспаления и высвобождают из своих гранул ферменты, которые вызывают разрушение внеклеточных матриксов и клеток. Такое "расщепление" тканей предотвращает распространение инфекции в другие части тела и обеспечивает пространство для проникновения защитных клеток.

Тканевый ответ после повреждения периодонта

Во время острой фазы макрофаги также появляются в периодонте. Они продуцируют провоспалительные и хемотаксические (аллергические) цитокины. Эти молекулы усиливают местный сосудистый ответ, разрушение кости и деградацию внеклеточных матриц, а также могут заставить гепатоциты повысить выработку белков острой фазы.

Острый первичный периодонтит имеет несколько возможных исходов:

  • самопроизвольное заживление;
  • дальнейшее усиление и распространение в кости (альвеолярный абсцесс);
  • выход наружу (образование свищей или синусового тракта);
  • хронизация процесса. [19]

Хронический периодонтит

Длительное присутствие микробных раздражителей приводит к сдвигу в сторону макрофагов, лимфоцитов (Т-клеток) и плазматических клеток, которые инкапсулировуются в коллагеновой соединительной ткани.

Провоспалительные цитокины (клетки иммунной системы) являются мощными стимуляторами лимфоцитов. Активированные Т-клетки продуцируют множество цитокинов, которые снижают выработку провоспалительных цитокинов, что приводит к подавлению процесса разрушения кости. Напротив, полученные из Т-клеток цитокины могут одновременно усиливать выработку факторов роста соединительной ткани, что оказывает стимулирующее и пролиферативное воздействие на фибробласты и микроциркуляторное русло.

Возможность подавления деструктивного процесса объясняет отсутствие или замедленную резорбцию кости и восстановление коллагеновой соединительной ткани во время хронической фазы заболевания. Следовательно, хронические поражения могут оставаться бессимптомными в течение длительного времени без существенных изменений на рентгенограмме. [21]

В результате во время этих острых эпизодов микроорганизмы могут быть обнаружены в костной ткани, окружающей периодонт, с быстрым увеличением рентгенологических проявлений. Эта рентгенографическая картина обусловлена ​​разрушением апикальной кости, которое происходит быстро во время острых фаз и относительно неактивно на протяжении хронического периода. Следовательно, прогрессирование заболевания не является непрерывным, а происходит прерывистыми скачками после периодов "стабильности".

Цитологические исследования показывают, что около 45% всех хронических периодонтитов эпителизированы. Когда эпителиальные клетки начинают разрастаться, они могут делать это во всех направлениях случайным образом, образуя неправильную эпителиальную массу, в которую попадают сосудистая и инфильтрированная соединительная ткань. При некоторых поражениях эпителий может врастать во вход корневого канала, образуя пломбоподобное уплотнение на апикальном отверстии.

Классификация и стадии развития периодонтита

Классификация периодонтитов главным образом отображает причину воспаления, и что именно происходит в тканях пародонта. Самой распространённой классификацией, используемой на практике, является классификация И.Г. Лукомского: [17]

  1. Острый верхушечный (апикальный) периодонтит:
  2. серозный;
  3. гнойный.
  4. Хронический верхушечный (апикальный) периодонтит:
  5. фиброзный;
  6. гранулирующий;
  7. гранулематозный.
  8. Обострение хронического периодонтита.

Также при постановке диагноза используется классификация по МКБ-10:

K04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения:

K04.5 Хронический апикальный периодонтит:

  • апикальная или периапикальная гранулема;
  • апикальный периодонтит БДУ.

K04.6 Периапикальный абсцесс с полостью:

  • зубной (дентальный) абсцесс с полостью;
  • дентоальвеолярный абсцесс с полостью.

K04.7 Периапикальный абсцесс без полости:

  • зубной (дентальный) абсцесс БДУ;
  • дентоальвеолярный абсцесс БДУ;
  • периaпикальный абсцесс БДУ.

K04.8 Корневая киста:

  • апикальная (периодонтальная) киста;
  • периaпикaльная киста;
  • остаточная корневая киста.

Осложнения периодонтита

Осложнения периодонтита зависят от причинного зуба, локализации воспалительного очага, формы и стадии заболевания. Условно можно разделить все осложнения на несколько групп. [8]

Осложнения, вызванные распространением инфекции из периодонтального очага:

  • Одонтогенный периостит — распространение воспалительного процесса на надкостницу альвеолярного отростка и тела челюсти из периодонтального (одонтогенного) очага.
  • Одонтогенный абсцесс — формирование ограниченного полостного гнойного очага, возникающего в результате гнойного расплавления подслизистой, подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатки, лимфоузлов, мышечной ткани или кости. Формирование абсцессов преимущественно происходит в околочелюстных мягких тканях.
  • Одонтогенная флегмона — формирование разлитого гнойного воспаления клетчатки, расположенной под кожей, слизистой оболочкой, между мышцами и фасциями.
  • Одонтогенный гайморит — формирование воспаления в гайморовой пазухе, вызванное распространением инфекции из периодонтального (одонтогенного) очага.
  • Одонтогенный лимфаденит — формирование воспаления в регионарных лимфатических узлах, вызванного распространением инфекции из периодонтального (одонтогенного) очага.
  • Одонтогенный остеомиелит — гнойное воспаление челюстной кости (одновременно всех её структурных компонентов) с развитием участков остеонекроза.

Осложнение, вызванное деструктивными изменениями в перерадикулярной кости:

  • Вторичная адентия — потеря одного или нескольких зубов, причиной которой служит разрушение костной ткани, окружающей корень зуба, препятствующее дальнейшему функционированию такого зуба.

Осложнение, вызванное формированием свищевого хода:

  • Кожные свищи — образование свищевого хода, открывающегося на поверхность кожи.

Кожные свищи

Диагностика периодонтита

Диагностика периодонтита проводится на основании жалоб пациента, анамнеза заболевания, оценки общесоматического статуса, осмотра головы и шеи, полости рта, зуба, его перкуссии, зондирования и термопробы, электроодонтодиагностики (ЭОМ) и рентгенологического исследования. [10]

ЭОМ — это метод стоматологического исследования, основанный на определении порогового возбуждения болевых и тактильных рецепторов пульпы зуба при прохождении через неё электрического тока.

Электроодонтодиагностика

Диагностические признаки острого периодонтита:

Диагностические признаки хронического периодонтита:

Диагностические признаки обострения хронического периодонтита

Чаще всего клиническая картина соответствует острому периодонтиту, за исключением того, что всегда рентгенологически выявляются изменения в тканях периодонта, характерные для той или иной формы периодонтита. [12]

Лечение периодонтита

Лечение периодонтита направлено на устранение причин, механизмов и проявлений заболевания. Методы лечения бывают терапевтическими, хирургическими и комбинированными.

Терапевтическое лечение

Данный метод лечения нацелен на устранение патогенной микрофлоры, находящейся в эндодонте — комплексе поражённых тканей, включающем пульпу и дентин, которые связаны между собой морфологически и функционально. Поэтому иначе такое лечение называют эндодонтическим. [16]

Этапы эндодонтического лечения:

  • адекватное обезболивание;
  • изоляция зуба или нескольких зубов, в которых будут проводится манипуляции, от полости рта;
  • создание эндодонтического доступа (иссечение твёрдых тканей зуба или пломбировочного материала, закрывающих доступ в систему корневого канала;
  • прохождение и определение длинны корневого канала (это длинна от устья до верхушки корня);
  • создание корневого канала определённого диаметра и формы;
  • введение в корневой канал лекарственных препаратов;
  • пломбирование корневого канала;
  • восстановление анатомии и функции зуба с помощью пломбировочного материала или ортопедической конструкции.

Этапы эндодонтического лечения

Хирургическое лечение

К оперативному лечению прибегают только в случаях неэффективности или невозможности терапевтического лечения.

К хирургическим методам лечения относятся:

  • удаление части корня зуба (резекция) — позволяет сохранить зуб, даже если у верхушки корня присуствовала киста;

Удаление части корня зуба (резекция)

Удаление корня целиком

  • удаление зуба целиком, с последующим замещением утраченного зуба.

Удаление зуба целиком

Прогноз. Профилактика

Течение и прогноз периодонтита, безусловно, зависят от своевременности обращения к стоматологу и качества проведенного им лечения. При эффективном лечении каналов происходит восстановление участка разрушенной кости, и зуб сохраняет свои функциональные свойства. При несвоевременном обращении пациента или безуспешном лечении высока вероятность потери зуба, а осложнения хронического периодонтита могут представлять серьёзную угрозу здоровью и жизни.

Для профилактики периодонтита необходимо тщательно ухаживать за полостью рта, регулярно проводить осмотры у врача-стоматолога и своевременно лечить одонтогенные очаги инфекции, такие как кариес и пульпит. [2] [5] [6]

Хронический периодонтит – это структурные изменения околозубных тканей (гранулирующие, гранулематозные, фиброзные), являющиеся следствием хронического воспаления периодонта. Клинические проявления хронического периодонтита могут включать болезненность зуба при давлении или температурном воздействии, гиперемию и припухлость десны, подвижность зуба, формирование десневого свища. Хронический периодонтит диагностируется на основании клинических, рентгенологических, электроодонтометрических данных. Терапия хронического периодонтита предполагает обработку и пломбирование корневых каналов; при необходимости проведение хирургического лечения.

МКБ-10

Хронический периодонтит

Общие сведения

Хронический периодонтит – затяжной воспалительный процесс в периапикальной области, сопровождающийся деструкцией окружающих зуб тканей. При хроническом периодонтите происходит разрушение связок, удерживающих зуб в лунке, рассасывание кортикальной пластинки альвеолы, резорбция костной ткани. В структуре стоматологической патологии осложнения кариеса - пульпит и периодонтит составляют 45-50%. При этом хронический периодонтит в половине случаев выступает причиной удаления зубов у пациентов старше 50 лет. В зависимости от характера изменения периапикальных тканей в практической стоматологии выделяют гранулирующую, гранулематозную и фиброзную формы хронического периодонтита.

Хронический периодонтит

Причины

Развитие хронического периодонтита может быть связано с предшествующим острым периодонтитом, перегрузкой тканей периодонта при травматической окклюзии или множественной адентии. В соответствии с этиологическими факторами хронический периодонтит может иметь инфекционное и неинфекционное (травматическое, токсическое, аллергическое) происхождение.

Инфекционные факторы

Хронический инфекционный периодонтит вызывается полибактериальной микрофлорой, присутствующей в полости рта. В развитии воспаления периапикальных тканей ведущая патогенетическая роль принадлежит стафилококкам, стрептококкам, кишечной палочке, порфиромонадам, дифтероидам, превотеллам, протею, дрожжеподобным грибам, клебсиеллам и др. Микробные возбудители могут проникать в ткани периодонта интрадентальным (через дентинные канальцы, отверстие корневого канала, костную альвеолу, цемент) и экстрадентальным (гематогенным или лимфогенным) путем.

Предпосылками для возникновения инфекционного периодонтита могут выступать хронические одонтогенные очаги инфекции:

  • язвенный пульпит,
  • пародонтит,
  • перикоронарит,
  • синусит,
  • остеомиелит и др.

Возможен занос инфекции из отдаленных очагов при тонзиллите, скарлатине и пр.

Неинфекционные факторы

Примером хронического воспаления периодонта неинфекционной природы служит фиброзный периодонтит. Он может являться следствием травмы зуба - ушиба, повреждения пародонта внутриканальным штифтом, эндодонтическим инструментарием, завышающими прикус коронками или пломбами.

Медикаментозный хронический периодонтит в ряде случаев развивается как реакция на применение резорцин-формалина, мышьяковистой пасты и др. препаратов, вызывающих коагуляционный некроз периодонтального комплекса. Токсическое воздействие на ткани периодонта могут оказывать продукты распада пульпы; аллергическое - кислоты (ЭДТА), эвгенол, йод, местные анестетики и другие препараты, используемые для лечения зубов.

Классификация

В соответствии с клинико-морфологическими изменениями выделяют острый периодонтит (серозный и гнойный) и хронический периодонтит (гранулирующий, гранулематозный и фиброзный).

  • Хронический гранулирующий периодонтит характеризуется разрастанием грануляционной ткани в области верхушки зуба. Активный рост грануляций сопровождается резорбцией костной ткани альвеолы, цемента и дентина корня зуба.
  • Хронический гранулематозный периодонтит может протекать с развитием зубной гранулемы, кистогранулемы или радикулярной (корневой, околокорневой) кисты. Периапикальная гранулема представляет собой округлое образование размером до 0,5 см в диаметре, состоящее из грануляционной ткани, заключенной в плотную соединительнотканную капсулу. По мере роста гранулема вызывает резорбцию кости альвеолы и в результате прогрессирования воспалительных и дистрофических процессов превращается в кистогранулему - полостное образование, выстланное многослойным плоским эпителием и достигающее размеров 0,5-1 см. Дальнейшая трансформация кистогранулемы приводит к формированию челюстной кисты.
  • Хронический фиброзный периодонтит является, как правило, исходом гранулирующей формы и характеризуется замещением коллагеновых волокон периодонта грубоволокнистой соединительной тканью.

Симптомы хронического периодонтита

Хронический гранулирующий периодонтит

Различные формы хронического периодонтита имеют свои особенности клинического течения. Хронический гранулирующий периодонтит отличается активным течением с многообразной клинической картиной. Наиболее типичные жалобы связаны с болезненностью, возникающей при приеме горячей пищи, надкусывании и давлении на зуб. Слизистая оболочка в области зуба отечна и гиперемирована; возможно образование поднадкостничной, подслизистой или подкожной гранулемы.

В периоды обострения в проекции пораженного зуба на десне может образовываться свищевой ход, из которого в полость рта выделяется скудный гнойный экссудат. Кожные свищевые ходы иногда открываются в области подбородка, щеки, скул, внутреннего угла глаза, шеи. Из устьев свищевых ходов может выделяться серозно-гнойное или кровянисто-гнойное содержимое либо выбухать грануляционная ткань. При стихании обострения свищ закрывается с образованием небольшого рубца.

Хронический гранулематозный периоднтит

Гранулематозный периодонтит характеризуется длительным бессимптомным течением. Значительное увеличение гранулемы, ее нагноение или трансформация в кистогранулему и кисту может сопровождаться развитием клинических признаков. Наиболее типичны для клиники хронического гранулематозного периодонтита острая зубная боль, изменение цвета зуба, гиперемия и припухлость десны, появление флюса. Кисты значительных размеров могут привести к патологическому перелому челюсти.

Хронический фиброзный периодонтит

Фиброзный периодонтит имеет крайне скудную симптоматику; болевые ощущения могут полностью отсутствовать. Данная форма хронического периодонтита наименее активная и самая благоприятная. Обострение хронического периодонтита протекает с усилением болевых ощущений, коллатеральным отеком мягких тканей, развитием подвижности зуба, увеличением регионарных лимфоузлов, интоксикационным синдромом.

Осложнения

Осложнениями различных форм хронического периодонтита могут стать гнойные процессы – периостит и остеомиелит челюстей, абсцессы и флегмоны мягких тканей лица и шеи, гнойный гайморит. Потенциально опасными являются одонтогенные внутричерепные осложнения (абсцессы головного мозга, менингит), медиастинит, одонтогенный сепсис.

Диагностика

Клинические данные, указывающие на хронический периодонтит, должны быть обязательно подтверждены результатами объективного осмотра и инструментальной диагностики. В ходе первичной консультации стоматолога проводится анализ жалоб, осмотр полости рта, перкуссия пораженного зуба, пальпация периапикальных тканей, определение степени подвижности зуба, зондирование кариозной полости, температурные тесты.

Окончательно диагноз хронического периодонтита устанавливается на основании данных радиовизиографии и электроодонтодиагностики. В некоторых клинических ситуациях может быть показана фистулография. В большинстве случаев распознавание хронического периодонтита возможно только с учетом интерпретации рентгеновского снимка зуба, где определяется разрежение костной ткани (иногда деструкция твердых тканей корня зуба) в области апекса. Пороговое значение электровозбудимости пульпы при хроническом периодонтите превышает 100 мкА.

Хронический периодонтит требует проведения дифференциальной диагностики с хроническим пульпитом, актиномикозом, свищами лица и шеи, хроническим периоститом и остеомиелитом челюстей.

Лечение хронического периодонтита

Консервативная терапия

Лечебная тактика при хронических формах периодонтита может быть консервативной либо хирургической. Консервативные методы оправданы при проходимости корневых каналов. Комплексное лечение хронического периодонтита предполагает поэтапное устранение воспалительного процесса и стимуляцию регенерации периапикальных тканей:

  1. На первом этапе производится вскрытие полости зуба, инструментальная и антисептическая обработка корневых каналов, введение противовоспалительных средств на турундах, постановка временной пломбы. Пациенту с хроническим периодонтитом может быть показан прием антибиотиков широкого спектра действия, метронидазола, антигистаминных препаратов, НПВС.
  2. Через 2-3 дня назначается следующий прием, во время которого после удаления временной пломбы осуществляется промывание и санация каналов, их временное пломбирование лечебной пастой сроком на 2-3 месяца.
  3. По истечении этого срока после контрольной рентгенографии производится повторная обработка корневых каналов, их постоянное пломбирование гуттаперчей с постановкой постоянной пломбы.

В дополнение к эндодонтическому лечению при хроническом периодонтите используются методы физиотерапии: электрофорез, ультрафонофорез, СВЧ-терапия, УВЧ, лазеротерапия, магнитотерапия.

Хирургическое лечение

К хирургическим методам лечения хронического периодонтита прибегают при невозможности проведения полноценной эндодонтической терапии. При этом приоритет отдается зубосохраняющим операциям - ампутации корня, гемисекции, цистэктомии, резекции верхушки корня и др. Если сохранить зуб не представляется возможным, производится его удаление.

Прогноз и профилактика

Течение и прогноз хронического периодонтита зависят от своевременности обращения за медицинской помощью и качества проведенного лечения. При благоприятных условиях (качественном лечении каналов) происходит восстановление участка резорбции кости, зуб сохраняет свои функциональные свойства. При несвоевременном или безуспешном лечении высока вероятность потери зуба. Осложнения хронического периодонтита могут представлять серьезную угрозу здоровью и жизни.

Мероприятия по предупреждению хронического периодонтита должны включать повышение стоматологической культуры пациента в вопросах ухода за полостью рта: регулярное профилактическое посещение стоматолога, своевременное лечение одонтогенных очагов инфекции. Важным фактором является грамотное проведение стоматологических манипуляций и рациональное использование лекарственных препаратов местного действия.

In the odontogenic infections caries and periodontal disease, a progression from initiating infections caused by oral streptococci toward a predominance of oral anaerobes in the more severe and long-standing infections apparently occurs.

Related terms:

Download as PDF

About this page

Clinical Syndromes and Cardinal Features of Infectious Diseases: Approach to Diagnosis and Initial Management

Odontogenic Infection

Occult dental infection can cause persistent fever. In a review of adults with prolonged fever related to dental infection, only 19% had dental symptoms. 41 Repeated examination, direct questioning about subtle dental symptoms (painful or loose teeth, discomfort with chewing or yawning, fever after eating), and performance of dental radiography lead to the diagnosis. Anaerobic lung abscess or pleural empyema, as a complication of dental infection, sinusitis, or obstructing foreign body, can cause fever and putrid breath without respiratory tract symptoms (see Chapter 27 , Infections of the Oral Cavity; Chapter 187 , Anaerobic Bacteria: Classification, Normal Flora, and Clinical Concepts).

INFECTION OF SPECIFIC ORGAN SYSTEMS

ORBITAL AND INTRACRANIAL COMPLICATIONS

Odontogenic infections that spread to involve the orbit and the brain are rare. Orbital and intracranial abscesses may have an odontogenic origin, however, and the dental condition of patients with these conditions should be evaluated by a dentist. Probably no more than 5 to 10 percent of orbital cellulitis is odontogenic in origin. 28, 74 This infection generally is unilateral and is characterized by proptosis, chemosis, lid edema, and restriction of extraocular motion secondary to edema. 54 No nerve palsies or visual changes are present. Treatment includes surgical drainage, antibiotics, and elimination of the dental infection.

Cavernous sinus thrombosis, which may be difficult to differentiate clinically from orbital cellulitis, is considerably more serious because microorganisms proliferate intracranially. The risk of death is high. Characteristics include bilateral involvement with rapid progression from one eye to the other, proptosis, chemosis, and lid edema. Extraocular movements are limited because of inflammation of the third, fourth, and sixth cranial nerves. Systemic signs of meningeal irritation and ophthalmoscopic evidence of obstruction of the retinal veins also are present. 7, 54, 65 Treatment includes high doses of parenteral antibiotics, elimination of the causative dental pathosis, and incision and drainage of infected fascial spaces.

Brain abscess and subdural empyema are rare findings today compared with several decades ago. Of the large series of brain abscess cases reported, 0 to 4 percent have been attributed to dental causes. 41, 68 All of the studies in which the individual case histories are described disclose a pansinusitis intervening between the dental infection and the brain. 42, 60 Odontogenic brain abscesses seem to occur by direct extension through the paranasal sinuses, usually to the frontal lobe through the frontal sinuses. Odontogenic cavernous sinus thrombosis seems to be propagated by an ascending thrombophlebitis.

Diseases Caused by Non–Spore-Forming Anaerobic Bacteria

Head and Neck

Dental infections ( Chapter 433 ) associated with a variety of oral anaerobic bacteria include periodontal disease, gingivitis, pulpitis, acute necrotizing ulcerative gingivitis, localized juvenile periodontitis, adult periodontitis, pericoronitis, endodontitis, periapical and dental abscesses, and postextraction infection. Peritonsillar, retropharyngeal, and parapharyngeal abscesses ( Chapter 437 ) are deep-seated, potentially life-threatening infections that may extend into the various potential spaces of the neck or mediastinum and cause jugular vein thrombosis. Oral anaerobes may be isolated in more than 50% of such cases, usually in mixed culture with aerobes. Other regional infections include cervicofacial actinomycosis ( Chapter 337 ), Ludwig's angina, Fusobacterium necrophorum sepsis with metastatic infection (Lemierre's syndrome), suppurative sialoadenitis (including parotitis), neck space infections, thyroiditis and chronic sinusitis ( Chapter 434 ), otitis media ( Chapter 434 ), and mastoiditis. Management involves surgical drainage and appropriate antimicrobial therapy.

Nasal and Paranasal Sinus Infections

Kyle Johnson , Kourosh Parham , in Head, Neck, and Orofacial Infections , 2016

Odontogenic Sinusitis

Dental infection is another important cause of sinus infections that deserves consideration. This process is generally recalcitrant to initial medical and surgical treatments and is usually limited to a unilateral maxillary sinus. Up to half of patients will complain of a persistent rotten smell, but as few as one third will complain of maxillary dental pain. 47 Physical examination of the dentition may elicit tenderness to palpation; unfortunately, this is also surprisingly not sensitive for the identification of maxillary sinusitis. In fact, dental imaging in the form of a panoramic radiograph is also notoriously poor at detecting dental causes of sinusitis, and dental pathology is often initially overlooked on CT scans. Nevertheless, armed with a high index of suspicion, CT may be nearly 100% sensitive for identifying odontogenic causes of sinusitis. 48 Infections are typically polymicrobial, and generally these consist of normal oropharyngeal flora. Endoscopically guided cultures can be useful but often fail to isolate anaerobic pathogens. Antibiotic therapy such as clindamycin or amoxicillin-clavulanate is usually recommended because of their excellent coverage of typical oral flora. 38

Facial swelling and odontogenic infections

Microbiology of odontogenic infections

Odontogenic infections are generally polymicrobial and from endogenous oral flora. They are mixed aerobic/anaerobic with 60% caused by anaerobic and aerobic bacteria, 35% by aerobic bacteria, and 5% by anaerobic bacteria only. Of the aerobic group, Streptococci comprise about 90% and Staphylococci about 5%. In the anaerobic group, gram-positive cocci and gram-negative rods can be isolated most frequently among many others. Streptococcus viridans was found in 54% of the aerobic/facultative anaerobic group, whereas Prevotella spp. were found in 53% of the anaerobes. Initially, more virulent bacteria such as the aerobic Streptococcus spp. dominate the infection, but after local conditions deteriorate for them, anaerobic bacteria take over. An increased prevalence of β-lactamase–producing bacteria among gram-negative anaerobes has been noted. Before the advent of Haemophilus influenzae type B (Hib) vaccine, H. influenzae was mainly responsible for facial cellulitis of unknown origin, whereas thereafter it has been supplanted by Streptococcus pneumoniae and Staphylococcus aureus. A blood culture should be obtained in such cases.

Infection Prevention and Control

Additional CDC Infection Prevention and Control Guidelines

Infections Caused by Anaerobic Microorganisms

Head, neck and oral cavity infections

Anaerobic microorganisms are involved in some infections of the oral cavity and adjacent tissues. The bacteria isolated from these infections reflect the microorganisms present in the normal oral microbiota, especially Bacteroides non-fragilis, pigmented Prevotella species, Porphyromonas, Fusobacteria and Peptostreptococcus.

Dental infections

Dental infections include a group of diseases such as periapical or dental abscesses, pulpitis and perimandibular space infections and anaerobes are involved in most clinically important infections in this area. The initial lesion is endodontal and the infection progress to the periapical region and it may spread through the mandible to involve adjacent tissues causing osteomyelitis of the maxillary sinuses and infection of submandibular spaces. Factors involved in this progression are unknown but the presence of gingival microbiome forming a “network of bacteria” may contribute ( Siqueira and Rôças, 2013 ).

Also, in the gingival crevices and gums, anaerobic microorganisms are able to cause gingivitis, periodontitis and periodontal abscesses. Formation of dental plaque influenced by several factors like oral hygiene, leads to overgrowth of pathogenic bacteria and development of infections in this location. The bacteria mainly involved in these kinds of infections are Prevotella, Fusobacterium, Porphyromonas and Treponema spp.

The most common type of periodontitis is chronic periodontitis, a major cause of tooth loss. However, gingivitis may become a more serious infection known as Vincent angina or trench mouth. This disease is a necrotizing ulcerative process associated with severe pain, tender bleeding gums, tissue destruction, pseudomembrane formation and putrid discharge. Patients may have fever, cervical lymphadenopathy and leukocytosis. This infection may spread to adjacent tissues causing bone or soft tissue destruction or acute necrosis of the pharynx.

Another necrotizing infection of the oral mucous membranes is noma or cancrum oris. As in the Vincent angina, this infection is characterized by destruction of bone and soft tissue. In the most severe cases, it can evolve quickly to from gingival inflammation to orofacial gangrene ( Enwonwu et al., 2006 ). The majority of cases are encountered in sub-Saharan Africa in young children with malnutrition or systemic disease ( Falkler et al., 1999 ).

Deep neck space infections

The deep neck spaces are formed by fascial planes of the head and neck such as the submandibular space. The infections in these areas often emerge from dental infections rather than from pharynx or tonsils infections.

There is two severe and life-threatening perimandibular infections known as Lemierre syndrome and Ludwig's angina.

Ludwig's angina consist of a bilateral infection of the sublingual and submandibular spaces accompanied by marked local tissue swelling (base of the tongue), tongue displacement and potential airway compromise. This disease is typically a polymicrobial infection involving the oral cavity microbiota.

On the other hand, Lemierre's syndrome is an infection of the posterior compartment of the lateral pharyngeal space with subsequent septic thrombophlebitis of the internal jugular vein, bacteremia and lung metastatic abscesses. This entity is usually caused by F. necrophorum but other anaerobic microorganisms such as Bacteroides, Peptostreptococcus, Porphyromonas and Prevotella have been involved in this infection ( Kuppalli et al., 2012 ; Klug et al., 2016 ).

Other infections

Although rare, anaerobic microorganisms are able to produce chronic sinusitis in both adults and children. The predominant anaerobes involved in these infections are Fusobacterium, Peptostreptococcus, Prevotella and C. acnes. However, the majority of these infections are caused by mixed infections of aerobic and anaerobic bacteria ( Brook, 2008a ).

Читайте также: