Окраска стрептококков по граму

Обновлено: 26.04.2024

Стрептококки. Streptococcus. Свойства стрептококков. Заболевания вызываемые стрептококками. Классификация стрептококков Ребекки Лэнсфилд.

Стрептококки паразитируют на коже и слизистых оболочках млекопитающих; поражения у человека представлены в табл. 12-2. В тканях человека стрептококки впервые были обнаружены при роже и раневых инфекциях (Бильрот, 1874), септицемии и гнойных поражениях (Пастер, 1879; Огстон, 1881). Стрептококки представлены неподвижными сферическими клетками размером 0,5-2,0 мкм. В мазках они располагаются парами или короткими цепочками, особенно при выращивании в жидких питательных средах (рис. 12-4), что и послужило основанием для их названия [от греч. streptos, цепочка, + kokkos, ягода]. Клеточная стенка содержит тейхоевые кислоты, углеводы и пептидогликаны, на её поверхности расположены фимбрии, а у патогенных видов имеется капсула (рис. 12-5). При неблагоприятных воздействиях стрептококки способны образовывать L-формы.

Характерные особенности стрептококков — отсутствие каталазной активности (рис. 12-6) и способность большинства видов лизировать эритроциты.

Все стрептококки разделяют на группы по культуральным особенностям: способности к росту в экстремальных условиях — на средах с рН, равным 9,6; при 10 и 45С или после прогрева при 60 X в течение 30 мин; способности к росту на средах, содержащих 6,5% NaCI или 40% солей жёлчных кислот; способности к росту и др. В соответствии с этими критериями S. pyogenes (все признаки отрицательны) относят к первой группе.

Стрептококки также можно разделять по гемолитической активности на агаре с кровью барана. Соответственно выделяют а- (дают частичный гемолиз и позеленение среды), b- (полностью гемолизирующие) и у- (дающие визуально необнаруживаемый гемолиз) стрептококки. Основные возбудители болезней человека — р-гемолитические виды.

Наибольшее распространение получила классификация стрептококков Ребекки Лэнсфилд (1933), основанная на наличии группоспецифичных углеводов (С-полисахаридов) в клеточной стенке. В срот-ветствии с этим выделяют 17 серогрупп, обозначаемых заглавными латинскими буквами (А-О). Внутри групп стрептококки разделяют на серовары по специфичности белковых М-, Р-, и Т-Аг. Зеленящие стрептококки и пневмококки лишены групповых Аг и не включены в какую-либо серологическую группу.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Грамположительные кокки представлены стафилококками и стрептококками — основными возбудителями гнойно-воспалительных поражений у человека.

Отличительные особенности стафилококков и стрептококков:
• отсутствие способности к спорообразованию,
• сферическая форма,
• положительная окраска по Граму.

Стафилококки. Особенности стафилококков. Отличительные особенности стафилококков

Стафилококки относят к отделу Firmicutes, семейству Microсоссасеае, роду Staphylococcus. Стафилококки распространены повсеместно; колонизируют кожные покровы и поверхности слизистых оболочек человека и животных. Первых представителей рода выделили Кох (1878) и Пастер (1880) из очагов гнойных поражений у человека.

Стафилококки представлены неподвижными клетками диаметром 0,5-1,5 мкм (рис. 12-1). В мазках стафилококки расположены одиночно, парами или гроздьями (рис. 12~2).

Свойство стафилококков образовывать скопления, напоминающие гроздья винограда в результате деления во взаимно перпендикулярных плоскостях, определило их название [от греч. staphyle, виноградная гроздь, + kokkos, зерно, ягода].

Основные дифференцировочные признаки стафилококков — характерная морфология и положительная окраска по Граму. Температурный оптимум стафилококков 30-37 °С.

Образующиеся липохромные пигменты защищают бактерии от действия токсических кислородных радикалов. Стафилококки каталаза-положительны; содержат цитохромы, но обычно оксидаза-отрицательны. Стафилококки проявляют высокую биохимическую активность: восстанавливают нитраты, вырабатывают Н₂S, разлагают мочевину и ферментируют многие углеводы с образованием кислоты.

Таблица 12-1. Основные инфекционные заболевания человека, вызываемые стафилококками

Антигены стафилокков

У стафилококков выделяют более 50 антигенных субстанций, разделяемых на родовые, видовые и типовые Аг. Многие стафилококки признаны аллергенами. Родовые Аг нередко способны перекрёстно реагировать с изоантигенами клеток организма человека (эритроцитов, почек и др.), что может привести к развитию аутоиммунной патологии. Видоспецифичными Аг стафилококков могут служить тейхоевые кислоты. Для S. aureus видоспецифичным Аг также является белок А. Стафилококки хорошо переносят высушивание, сохраняя вирулентность; погибают при прямом воздействии солнечного света в течение 10—12 ч. Они довольно устойчивы к нагреванию— при 70-80 X погибают за 20-30 мин, при 150 X— за 10 мин; сухой жар убивает их за 2 ч. Бактерии менее устойчивы к действию дезинфицирующих средств, но резистентны к чистому этанолу. По наличию коагулазы все стафилококки разделяют на две группы.

Среди коагулаза-положительных стафилококков поражения у человека вызывает лишь S. aureus; среди коагулаза-отрицательных видов — S. epidermidis и S. saprophyticus.

СТРЕПТОКОККИ — бактерии рода Streptococcus, сем. Streptococcaceae.

Впервые Стрептококки обнаружены Т. Бильротом в 1874 г. при роже и раневых инфекциях.

Стрептококки — шаровидные или овальные клетки размером 0,6—1,0 мкм, образующие цепи различной длины (цветн. рис. 9), грамположительные, факультативные анаэробы (см.). Различают бета-гемолитические (Str. hemolyticus), альфа-гемолитические (Str. viridans) и гамма-негемолитические Стрептококки. Наибольшее значение в патологии человека имеют бета-гемолитические Стрептококки, отнесенные в 1958 г. по предложению В. Д. Белякова с соавт. к экологической группе облигатных паразитов человека.

По антигенным различиям полисахаридов С. разделены Лансфилд (R. S. Lancefield) на группы. Известно 20 групп С., к-рые обозначают прописными лат. буквами (от А до V). Ряд альфа- и гамма-стрептококков не вошли ни в одну группу. С. разных групп отличаются по месту обитания в природе, патогенности для человека, характеру гемолиза и биохимическим показателям. Основной критерий в дифференциации С. — принадлежность к определенной группе. Для человека патогенны в основном бета-гемолитические С. группы А (Str. pyogenes) — возбудители ангин (см.), хронический тонзиллита (см.), скарлатины (см.), сепсиса (см.), раневых инфекций кожи и других тканей (см. Гнойная инфекция), острого гломерулонефрита (см.), ревматизма (см.), рожи (см.).

Стрептококки группы B (Str. agalactiae) вызывают мастит (см.), урогенитальные инфекции у женщин, сепсис (см.) и менингит (см.). Стрептококки групп С, G, H, F часто обнаруживают в слизистой оболочке зева человека, в т. ч. при острых респираторных заболеваниях. С. группы D, или фекальные С. (см. Энтерококки),— сапрофиты толстой кишки человека — известны также как возбудители подострого бактериального эндокардита (см.), инфекций мочевого тракта. Стрептококки групп H, N, F, К, О и зеленящие С., лишенные группового антигена, иногда обнаруживают в крови при септическом эндокардите. Не содержание группового антигена Str. mutans — один из этиол. факторов кариеса зубов у человека (см. Кариес зуба). С. других групп редко обнаруживаются у человека, они патогенны в основном для животных.

Вирулентные С. группы А имеют на поверхности капсулу, препятствующую фагоцитозу. Гиалуроновая кислота (см.), входящая в состав капсулы, не антигенна. Клеточная стенка С. состоит из трех слоев. Наружный слой содержит типоспецифические белковые Т- и М-антигены (субстанции), ряд нетипоспецифических белковых антигенов, связанных или не связанных с М-антигенами. В состав среднего слоя входит групповой полисахарид (А-полисахарид), построенный из бета-N-ацетилглюкозамина и рамнозы. Внутренний слой содержит пептидогликан, обеспечивающий ригидность клеточной стенки. Из клеточной стенки С. через капсулу выходят так наз. фимбрии, включаюшие М-антиген и липотейхоевую к-ту, обеспечивающую прилипание С. к слизистой оболочке. Цитоплазматическая мембрана С. состоит из белков и липидов, протоплазма — из ряда белков и нуклеопротеинов. У ряда культур С. обнаружены F_c-рецепторы, связывающие иммуноглобулины за счет F_c-участков, что может приводить к неспецифическим реакциям.

Среди β-гемолитических С. группы А найдено более 70 типов, представители к-рых содержат различные М-антигены. У 16 типов С. обнаружен фактор опалесценции (фактор помутнения) — типоспецифическая липопротеиназа, определение к-рой может быть использовано для типи-рования данных культур С.

Основным фактором вирулентности С. группы А является М-антиген. Вирулентные свежевыделенные от больных культуры С., содержащие М-антиген, способны расти и размножаться в крови человека. Авирулентные культуры, не содержащие М-антиген, фагоцитируются в крови человека без добавления антител против М-антигена гомологического типа. С. группы А продуцируют эритрогенный токсин, имеющий значение в патогенезе скарлатины (см.). Термостабильная фракция эритрогенного токсина стимулирует гиперчувствительность замедленного типа (см. Аллергия). Стрептококки групп А, С и G продуцируют S- и О-стреп-толпзины, вызывающие гемолиз эритроцитов. S- и О-стрептолизины разрушают также лизосомы клеток, что может привести к повреждению тканей. Антитела к S-стрептолизину не найдены, но обнаружен ингибитор в нормальных сыворотках крови. Большинством культур С. групп А, С, G синтезируется О-стрептолизин, к к-рому возникают антитела (см.). С. группы А и нек-рых других групп продуцируют дезоксирибонуклеазы 4 типов (А, В, С и D). При стрептококковых инфекциях человека высокий уровень антител обнаружен против дезоксирибонуклеазы типа В. Стрептококки группы А продуцируют гиалуронидазы двух типов (I и II). Антитела к гиалуро-нидазе типа I в высоких титрах встречаются при стрептококковых инфекциях человека. У С. группы А обнаружена никотинамидадениндинуклеотидаза — фермент, оказывающий кардиотоксическое и лейкотоксическое действие. Фибриноли-тический фермент стрептокиназу продуцирует большинство С. группы А и нек-рые культуры групп С и G; очищенные препараты стрептоки-назы применяют с терапевтической целью для растворения фибрина в экссудатах и при сосудистых тромбозах (см. Стрептолиаза). Протеиназа стрептококков группы А — протеолитический фермент, полученный в кристаллическом виде, — у экспериментальных животных поражает соединительную ткань, миокард, тимус, вилочковую железу.

Заболеваемость острыми стрептококковыми инфекциями наиболее высока в осенне-зимний период и имеет циклический характер: из менения заболеваемости отмечаются через каждые 6—7 лет. Заболеваемость гломерулонефритом в разные годы и на различных территориях зависит от распространения нефритогенных типов С. Стрептококки могут вызывать вторичную инфекцию при вирусных и других инф. процессах, поражающих верхние дыхательные пути. Ревматизм и гломерулонефрит относят к негнойным осложнениям острых стрептококковых инфекций. По другим данным, ревматизм (см.), гломерулонефрит (см.) и рожа (см.) — хрон. стрептококковые инфекции. Это подтверждается следующим: заболевание возникает после острых стрептококковых инфекций, вызванных С. группы А; постоянно обнаруживаются антитела к внеклеточным продуктам, ферментам и антигенам микробной клетки С; наличие антигенов С. в крови; резко сокращается число первых атак ревматизма при лечении острых стрептококковых инфекций пенициллином и успешно применяются дюрантные препараты пенициллина, напр, бициллин и другие, для предупреждения повторных атак.

Причина возникновения различных патол. процессов при инфицировании одним микроорганизмом — стрептококками группы А —окончательно не выяснена. Нефритогенные С., вызывающие гломерулонефрит, относятся к ограниченному числу типов, но эти типы вызывают также другие патол. процессы. Множество различных типов С. найдено при ревматизме. В то же время обнаружены различия между культурами С., выделенными при гломеруло-нефрите и ревматизме в результате определения их лизиса умеренными фагами С. Особенности ревматизма и гломерулонефрита определяются, вероятно, возникновением различных аутоиммунных процессов из-за наличия у С. и в тканях организма общих перекрестнореагирующих антигенов. Возникновение скарлатины или ангины зависит от токсикогенности С. и уровня антитоксического иммунитета (см. Скарлатина). Характер патол. процесса определяется также воротами инфекции (инфекции верхних дыхательных путей или кожи) и распространением С. в организме.

Антимикробный иммунитет к С. группы А типоспецифичен и зависит от наличия антител против М-антигена. Типовой иммунитет сохраняется длительно, и М-анти-тела обнаруживаются через 20 лет после перенесенного заболевания. Вакцины из целых микробных клеток для профилактики и лечения не применяются в связи с тяжелыми реакциями и сенсибилизирующим действием. Попытки применить для иммунизации очищенные препараты М-антигенов разных типов С. не нашли практического применения. К основным сложностям при разработке метода активной иммунизации против С. группы А относят: типовую специфичность иммунитета; распространение большого числа типов С. и частую их смену; наличие перекрестно реагирующих антигенов, способных вызвать аутоиммунные реакции.

С. разных групп, за исключением группы D, погибают при нагревании до t° 56° в течение 30 мин. Сулема (1% р-р) и фенол (5% р-р) убивают С. в течение 15 мин. Культуры С. хорошо выдерживают высушивание, особенно в белковой среде, сохраняют жизнеспособность в окружающей среде, но быстро утрачивают вирулентность. С. группы А высокочувствительны к антибиотикам пенициллинового ряда и не приобретают к ним устойчивость (см. Лекарственная устойчивость микроорганизмов). Эти антибиотики действуют бактерицидно на С. группы А и других групп, за исключением группы D. Сульфаниламиды оказывают на С. группы А бактериостатический эффект, и к ним легко вырабатывается устойчивость. Определенный процент культур С. устойчив также к эритромицину, линкомицину и нек-рым другим антибиотикам.

Для обнаружения С. на слизистых оболочках зева, носа и в гное материал, взятый тампоном, погружают в полужидкий агар на дно пробирки, где содержатся капли крови барана. После инкубации в течение 3—4 часов при t° 37° производят посев на агар с кровью барана. Идентификация (3-гемолитических С. производится на основании обнаружения на агаре характерных колоний, окруженных зоной гемолиза, и микроскопии мазков, окрашенных по Граму (см. Грама метод). Для определения группы С. применяют преципитацию в жидкой среде с использованием HCl-экстрактов, полученных из С., и сывороток крови животных, иммунизированных С. разных групп, а также коагглютинацию С. с помощью специфических антител, связанных за счет Fc-участков со стафилококком, содержащим А-белок. При использовании коагглютинации возможны ' перекрестные реакции между С. различных групп. Наиболее четкие результаты при идентификации С. группы А получают при использовании реакции преципитации в геле (см. Иммунодиффузия) с сыворотками крови животных, содержащими антитела к А-полисахариду после удаления антител к другим антигенам.

Типирование С. группы А по наличию Т- или М-антигенов применяется при проведении эпидемиологического анализа (см.). Определение типа по Т-антигену производят в реакции агглютинации на стекле (метод Гриффитса) с сыворотками против Т-антигена.

При определении типов по содержанию М-антигена применяют реакцию преципитации в жидкой среде с типоспецифическими адсорбированными сыворотками, содержащими М-антитела (метод Лансфилд).

Определение чувствительности к антибиотикам проводят только в том случае, если выделенные С. не относятся к группе А или при противопоказаниях к применению пенициллина, к к-рому С. группы А высокочувствительны.

Библиография: Беляков В. Д., Ходырев А. П. и Тотолян А. А. Стрептококковая инфекция, JI., 1978, библиогр.; Вопросы иммунологии и эпидемиологии скарлатины и стрептококковых инфекций, под ред. В. И. Иоффе, Л., 1956; Детские инфекции, под ред. П. В. Смирнова, в. 1—2, М., 1950; Руководство по микробиологической диагностике инфекционных болезней, под ред. К. И. Матвеева, с. 298, М., 1973; Bergey’s manual of determinative bacteriology, ed. by R. E. Buchanan a. N. E. Gibbons, Baltimore, 1975; Pathogenic streptococci, ed. by М. T. Parker, Reed-books, 1979; Streptococci and streptococcal diseases, ed. by L. W. Wannamaker a. J. M. Matsen, N. Y., 1972.

Стрептококки группы А. Streptococcus pyogenes. Пиогенные стрептококки. Инфекции вызываемые стрептококками. Эпидемиология стрептококков. Патогенез поражений стрептококками.

Эпидемиология стрептококков

Стрептококки группы А обнаруживают повсеместно. Они часто колонизируют кожные покровы и слизистые оболочки человека, а в холодный сезон частота носительства в носоглотке у школьников может достигать 25%. Резервуаром служит больной человек или носитель; основные пути передачи — контактный (с заносом в рот грязными руками) и воздушно-капельный, а также через инфицированные пищевые продукты, хранящиеся при комнатной температуре (например, молоко).

Инфекции вызываемые стрептококками

Патогенез поражений стрептококками

Первый этап инфекционного процесса — адгезия микроорганизма к эпителию слизистых оболочек. Основные адгезины — липотейхоевые кислоты, покрывающие поверхностные фимбрии. Не менее важную роль в прикреплении к субстратам играют гиалуронидаза, стрептокиназа и стрептодорназа.

Белок М стрептококков [от англ. mucoid, слизистый, так как колонии штаммов-продуцентов имеют слизистую консистенцию] по структуре напоминает фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М— основной фактор вирулентности и типоспецифтеский Аг. AT к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако выделяют более 80 сероваров белка М, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингиби-рует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты либо маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Белок также проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование AT с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существекную роль в нарушении толерантности к тканевым изоантигенам и развитии аутоиммунной патологии.

Капсула стрептококков — второй по значимости фактор вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Капсула образована гиалуроновой кислотой, аналогичной входящей в состав соединительной ткани. Соответственно капсула проявляет минимальную иммуногенную активность и не распознаётся как чужеродный агент. Интерес представляет способность бактерий самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани за счёт синтеза гиалуронидазы. Роль гиалуронидазы в патогенезе поражений изучена плохо: с одной стороны, она участвует в разрушении соединительнотканной стро-мы, с другой — имеет сходство со многими аутоантигенами и, возможно, участвует в запуске аутоиммунных реакций.

С5а-пептидаза стрептококков — третий фактор патогенности, подавляющий активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента, выступающий мощным хемо-аттрактантом.

Стрептолизин О стрептококков[от англ. oxygen sensitive, чувствительный к кислороду] проявляет свойства гемолизина, разрушая эритроциты в анаэробных условиях. Проявляет иммуногенные свойства, титры AT к нему имеют прогностическое значение. Стрептолизин S [от англ. stable, устойчивый] резистентен к кислороду, не несёт антигенной нагрузки и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба фермента разрушают не только эритроциты, но и другие клетки; например, стрептолизин О вызывает повреждение кардиомиоцитов, а стрептолизин S — фагоцитов, поглотивших бактерии.

Эритрогенные (пирогенные) токсины стрептококков весьма схожи с токсинами стафилококков. Имму-нологически их разделяют на три типа (А, В и С); способность к образованию токсинов детерминирована заражением бактериальной клетки умеренным фагом, несущим ген токсинообразо-вания. Эритрогенные токсины проявляют свойства суперантигенов: оказывают митогенное действие на Т-клетки, а также стимулируют секрецию макрофагами ИЛ-1 и ФНО.

Кардиогепатический токсин стрептококков синтезируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.

Прочие экзоферменты стрептококков. Стрептокиназа (фибринолизин) активирует плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению фибриновых волокон (фермент не проявляет прямой фибринолитической активности). Гиалуронидаза облегчает перемещение бактерий по соединительной ткани. Роль ДНКазы (стрептодорназа) и НАДаз изучена плохо, но выявление AT к стрептодорназе В используют в диагностике различных осложнений, вызванных стрептококками группы А. Медицинское применение нашла очищенная смесь стрептокиназы, стрепто-дорназы и других протеолитических ферментов стрептококков (стрсптокиназа-стрептодорназа), используемая для рассасывания тромбов, фибринозных и гнойных экссудатов.

Стафилококки. Особенности стафилококков. Отличительные особенности стафилококков

Таблица 12-1. Основные инфекционные заболевания человека, вызываемые стафилококками

Антигены стафилокков

Читайте также: