Опасен ли панкреатит и пиелонефрит при вич

Обновлено: 19.04.2024

Хронический пиелонефрит может протекать скрытно, как будто бы не было острой инфекции, но на самом деле, острый пиелонефрит скрылся под видом другого воспалительного процесса и не был замечен. В среднем к концу первого десятилетия болезни обеих почек уже имеются признаки хронической почечной недостаточности, а ещё через пятилетку нужно готовиться к диализу и трансплантации почки.

Где должен лечиться хронический пиелонефрит?

Заболевание протекает волнами, когда сложно по клиническим признакам отделить период обострения процесса от ремиссии, а проявления очень нетипичные и вялые.

Цель терапии – уменьшить активность воспаления, идеально – избавить мочевыводящие пути от патологической микрофлоры.

  • При обострении заболевания, протекающего на фоне нормального выведения мочи, лечение можно проводить в амбулаторных условиях.
  • Стационарное лечение показано больным с осложнениями – нарушением выделения или пассажа мочи, что создает благоприятные условия для роста и размножения бактериальной флоры.
  • Во всех случаях гнойного процесса или септического состояния, симптомах почечной недостаточности, устойчивости микрофлоры к антибиотикам, необходима госпитализация.

Что при пиелонефрите может сделать для себя пациент?

Как лечится хронический пиелонефрит?

В латентной фазе при отсутствии клинических симптомов антибактериальную терапию, как правило, не проводят. Потребность в антибиотиках возникает при обострении процесса. При легкой или средней тяжести назначают антибиотики в таблетках на две недели, при тяжелой форме – инъекционные препараты в высоких дозах.

Перед назначением антибиотиков обязательно определяется вид возбудителя инфекции и его чувствительность к лекарству, и в этом случае важно, как быстро этот анализ могут выполнить в лаборатории лечебного учреждения.

В некоторых тяжелых и быстро прогрессирующих случаях антибиотики назначаются эмпирически, но после получения результата анализа проводится корректировка лечения.

Операция при пиелонефрите

Как правило, хронический пиелонефрит развивается на фоне нарушений оттока мочи, поэтому при обострении сразу же выясняется, нет ли препятствий току мочи из почки, если есть сдавление или сужение мочеточника, то прибегают к оперативному восстановлению нормального пассажа.

При развитии карбункула или гнойного воспаления тоже проводится экстренная операция, во время которой удаляется локально располагающийся очаг воспаления и устанавливается временный отток мочи сразу из почки – нефростома.

При пионефрозе - гнойном расплавлении почки, когда она представляет собой мешочек с гноем, необходимо её удаление по жизненным показаниям.

Удаляется и нефункционирующая почка, являющаяся постоянным источником инфекции и стимулятором повышения давления.

Мы вам перезвоним

Хронический пиелонефрит возникает из острого. В некоторых случаях первое воспаление почки остается не диагностированным, поскольку протекает под маской другой болезни, чаще всего затяжного ОРВИ. Если после первого приступа пиелонефрита симптомы болезни держаться более полугода или после выздоровления бывает не менее двух обострений за тот же период, то можно говорить о хронической форме инфекции.

Почему развивается хронический пиелонефрит?

Всё в организме индивидуально, тяжело протекающий острый пиелонефрит может больше никогда не напомнить о себе, а незаметно и очень легко прошедшая инфекция навсегда остаться в организме.

Хронизации воспаления почек способствуют:

  • Неадекватное лечение острой инфекции, что подразумевает неправильный выбор лекарственного препарата, недостаточную дозу или нерегулярный прием, а также отказ от продолжения приема лекарств при субъективном улучшении.
  • Нераспознанное нарушение оттока мочи, что способствует застою и размножению микрофлоры.
  • Длительное пребывание неактивных форм бактерий в межуточной ткани почки, активизации их при благоприятных иммунных условиях.
  • Сопутствующие заболевания, ослабляющие защитные силы.
  • Иммунный дефицит.

Симптомы хронического воспаления почек

У острого пиелонефрита есть характерные симптомы, у хронического пиелонефрита нет ничего типичного, все определяется объемом вовлечения тканей и типом воспаления в настоящий момент. Тем не менее, изначально очаговый локальный процесс с течением лет охватывает всю почку, замещая нормальную ткань соединительнотканной рубцовой с выключением функций органа и развитием почечной недостаточности.

Хроническая инфекция может протекать без каких-либо явных проявлений – латентная фаза, волнами с чередованием активности и затиханием процесса. Часто трудно понять, что идет обострение, но когда активизация инфекции довольно четко отделима от ремиссии нарастанием интенсивности симптомов, то предполагается рецидивирующий вариант инфекции. Симптомы при обострении такие же, как и при любой вялотекущей инфекции:

  • температурная реакция разной степени выраженности,
  • болезненный дискомфорт в поясничной области,
  • слабость и быстрая утомляемость.

Если без видимой причины подскакивает температура и длительно удерживается слабость и утомляемость, то следует заподозрить серьезное неблагополучие, в международной клинике Медика24 в кратчайший срок проведут обследование и установит первопричину симптомов недомогания.

Признаки активности заболевания

Для каждой фазы заболевания установлены определенные количественные критерии, при обострении их уровень максимален, в ремиссию – близок к норме. При невозможности определить стадию процесса прибегают к провокации, когда в ответ на использование определенного лекарства возникает воспаление.

Можно ли вылечиться от хронического пиелонефрита?

Любой хронический процесс неизлечим, адекватная терапия способна не только уменьшить проявления заболевания, но увеличить свободный от симптомов промежуток жизни – ремиссию.

Хронический панкреатит — длительно протекающее воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции поджелудочной железы. При хроническом панкреатит

Хронический панкреатит — длительно протекающее воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции поджелудочной железы. При хроническом панкреатите морфологические изменения поджелудочной железы сохраняются после прекращения воздействия этиологического агента. В настоящее время распространенность хронического панкреатита, по данным аутопсий, составляет от 0,01 до 5,4%, в среднем — 0,3-0,4%, при этом за последние 40 лет заболеваемость выросла примерно в два раза, что связывают с тем, что население стало употреблять больше алкогольных напитков, а также с воздействием вредных факторов окружающей среды (см. диаграмму 1).

В патогенезе хронического панкреатита важную роль играют несколько факторов. Одним из основных является обструкция главного панкреатического протока при конкрементах, воспалительном стенозе или опухолях. При алкогольном панкреатите повреждение поджелудочной железы связано с повышением содержания белка

в панкреатическом секрете, что приводит к возникновению белковых пробок и обструкции мелких протоков железы. Другим фактором, влияющим на патогенез алкогольного панкреатита, является изменение тонуса сфинктера Одди: его спазм вызывает внутрипротоковую гипертензию, а релаксация способствует рефлюксу дуоденального содержимого и внутрипротоковой активации панкреатических ферментов.

Разрушение экзокринной части поджелудочной железы вызывает прогрессирующее снижение секреции бикарбонатов и ферментов, однако клинические проявления нарушения переваривания пищи развиваются лишь при деструкции более 90% паренхимы органа. В первую очередь возникают проявления недостаточности липазы в виде нарушения всасывания жиров, жирорастворимых витаминов: A, D, E и K, что нечасто проявляется поражением костей, расстройствами свертывания крови. У 10–30% больных хроническим панкреатитом развивается сахарный диабет, обычно на поздних стадиях заболевания, нарушение толерантности в глюкозе наблюдается гораздо чаще. Для таких больных характерно развитие гипогликемических реакций на инсулин, недостаточное питание или злоупотребление алкоголем. Кетоацидоз развивается редко, что связано с одновременным снижением продукции инсулина и глюкагона.

Приступ хронического панкреатита проявляется иррадиирующими в спину болями в верхней половине живота, развивающимися после приема пищи, которые могут продолжаться в течение многих часов или нескольких дней. Нередко наблюдается тошнота, рвота, у 30–52% пациентов — снижение веса, у 16–33% — желтуха. Преходящая желтуха возникает вследствие отека железы при обострениях хронического панкреатита, постоянная — связана с обструкцией общего желчного протока вследствие фиброза головки поджелудочной железы. При разрывах протоков поджелудочной железы, на месте предыдущего некроза ткани происходит скопление секрета, что приводит к формированию псевдокист. Кисты могут быть бессимптомными или вызывать боли в верхней половине живота. При длительном течении заболевания, при уменьшении объема функционирующей паренхимы до 10% от нормы появляются признаки мальабсорбции (полифекалия, жирный стул, похудание).

В течении хронического панкреатита можно выделить несколько стадий (Lankisch P.G., Moessner Y.), умение различать которые важно для правильного подбора терапии. Так, на первой стадии заболевания клиническая симптоматика отсутствует: в этот период характерные для ХП изменения данных КТ или ЭРХПГ выявляются лишь при случайном обследовании.

На второй стадии возникают начальные проявления, характеризующиеся частыми эпизодами обострения ХП (которые могут быть ошибочно расценены как острый панкреатит). Заболевание видоизменяется от повторных приступов боли в животе до постоянных умеренных болей и похудания. С течением времени рецидивы становятся менее тяжелыми, но симптоматика сохраняется в периоды между приступами. На этой стадии может существенно ухудшаться качество жизни. Вторая стадия обычно продолжается на протяжении четырех—семи лет. Иногда заболевание быстро прогрессирует, развивается атрофия ПЖ, и нарушается функция органа.

У больных на третьей стадии постоянно присутствует симптоматика ХП, прежде всего — абдоминальная боль. Пациенты могут стать зависимыми от анальгетиков, значительно сокращают объем принимаемой пищи из-за опасения усиления боли. Появляются признаки экзокринной и эндокринной панкреатической недостаточности.

Особенность панкреатита на четвертой стадии — это атрофия ПЖ, развитие экзокринной и эндокринной недостаточности, что проявляется стеатореей, похуданием и сахарным диабетом. Снижается интенсивность боли, прекращаются острые приступы заболевания, могут развиваться тяжелые системные осложнения ХП и аденокарцинома поджелудочной железы.

Терапия панкреатита проводится по нескольким направлениям: отказ от употребления алкоголя; соблюдение диеты с низким содержанием жира (до 50–75 г/сут) и частым приемом небольших количеств пищи; купирование боли; ферментная заместительная терапия, борьба с витаминной недостаточностью; лечение эндокринных нарушений.

Лечение приступа хронического панкреатита, а также острого панкреатита проводиться по аналогичной схеме. Обязательные компоненты терапии: внутривенное введение растворов электролитов и коллоидов, голодная диета (полное голодание до двух дней) и анальгезия (например, меперидин). Рекомендуется введение свежезамороженной плазмы или альбумина. Диуретики не показаны большинству больных: олигурия разрешается при исчезновении гиповолемии и нормализации перфузии почек. Для облегчения рвоты, купирования пареза желудочно-кишечного тракта и уменьшения стимуляции поджелудочной железы может быть использована аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд. Коагулопатия, возникающая при панкреатите, обычно требует назначения гепарина, свежей плазмы. В последние годы при остром панкреатите показана эффективность антагониста тромбоцит-активирующего фактора лексипафанта (60–100 мг/сут), однако его действие при хроническом панкреатите еще нуждается в уточнении.

Применение ингибиторов протеолитических ферментов (например, апротинина, габексата) является спорным. Исследования показывают, что при остром панкреатите не наблюдается дефицита ингибиторов протеаз, кроме того, проведенные клинические исследования не выявили преимуществ этих препаратов по сравнению с плацебо. Однако существуют данные, что габексат, низкомолекулярный ингибитор трипсина, эффективно используется для профилактики развития острого панкреатита, связанного с ЭРХПГ.

Ингибиторы секреции поджелудочной железы: глюкагон, соматостатин, кальцитонин, ингибиторы карбоангидразы, вазопрессин, изопреналин, также было предложено применять для лечения острого панкреатита, однако их эффективность к настоящему времени не получила достаточного подтверждения. Препараты пищеварительных ферментов можно использовать для лечения как в разгар заболевания с целью подавления панкреатической секреции, так и в период выздоровления, когда пациент снова получает возможность принимать пищу орально.

При билиарном обструктивном панкреатите должна быть проведена своевременная эндоскопическая декомпрессия желчных путей. Выполняется папиллосфинктеротомия, дилатация или стентирование панкреатического протока. Хирургическое лечение обструктивного панкреатита, безусловно, является основным методом, в то же время целесообразность проведения вмешательства в первые сутки после развития тяжелого приступа должна быть признана спорной. После стихания остроты воспаления целесообразно проведение холецистэктомии.

Схему длительной терапии при хроническом панкреатите можно разделить на две основные части, в соответствии с ведущими клиническими синдромами (см. диаграмму 2).

Купирование хронического болевого синдрома у больных панкреатитом — крайне сложная задача. В первую очередь необходимо быть уверенным в отсутствии у больного осложнений, которые могут быть скорректированы хирургическим путем (таких, как псевдокисты, внутрипротоковая обструкция или компрессия соседних органов). Некоторое значение для снижения выраженности боли имеет питание — требуется проведение терапии витаминами, препаратами кальция при развитии мальдигестии. Принципиальное значение имеет прекращение приема алкоголя, что достоверно повышает выживаемость больных с тяжелым панкреатитом. Показаны анальгетики: парацетамол или нестероидные противовоспалительные препараты, трамадол. Современные исследования выявили, что при хроническом панкреатите эффективны лишь высокие дозы анальгетических препаратов: так, трамадол необходимо назначать по 800 мг/сут и выше, что в два раза превышает максимальную дозу. В западных странах гастроэнтерологи нередко используют наркотические препараты, что создает проблему развития зависимости у 10—30% больных. Большое значение имеет одновременное назначение вспомогательных препаратов, таких, как антидепрессанты, которые могут оказывать прямое противоболевое действие, способствуют купированию сопутствующей депрессии, а также потенцируют действие анальгетиков. Спазмолитики и холиноблокаторы нормализуют отток желчи и панкреатического сока (что снижает интрапанкреатическое давление) и являются необходимым компонентом терапии.

Часто ненаркотические анальгетики оказываются неэффективны, и встает вопрос о назначении опиатов, вплоть до морфина. Больному предписывается диета с ограничением жира и белка, прием антацидов (для уменьшения стимуляции поджелудочной железы).

Боль могут облегчить большие дозы панкреатических ферментов. Попадание ферментов поджелудочной железы (прежде всего — трипсина) в двенадцатиперстную кишку по механизму отрицательной обратной связи вызывает снижение панкреатической секреции, снижение внутрипротокового давления и уменьшает боль. Традиционно для этой цели использовались порошок или таблетированные препараты панкреатина.

Если болевой синдром резистентен к терапии, при расширении главного протока более 8 мм, у 70–80% пациентов облегчение может принести латеральная панкреатоеюностомия. В случаях, когда панкреатический проток не расширен, показано проведение дистальной панкреатэктомии (при преимущественном поражении хвоста железы) или операция Уиппла (Whipple) (при поражении в основном головки железы). Альтернативой операции является чрезкожная денервация солнечного сплетения введением алкоголя, однако эффект этой процедуры сохраняется лишь в течение нескольких месяцев. Весьма перспективно эндоскопическое лечение под контролем эндоскопического УЗИ (дренирование псевдокист, невролиз солнечного сплетения).

Показаниями для заместительной терапии экзокринной панкреатической недостаточности являются исключительно клинические показатели: похудание, стеаторея, метеоризм. Классическая рекомендация, предусматривающая определение содержания жира в кале перед назначением лечения, в настоящее время потеряла свое значение из-за трудоемкости и низкой чувствительности данного метода. Для купирования внешнесекреторной панкреатической недостаточности используют различные препараты экстрактов поджелудочной железы (см. таблицу 1).

При выборе препарата для заместительной терапии следует учитывать следующие показатели:

  • высокое содержание липазы в препарате — дозировка должна быть достаточно удобной для приема до 30 тыс. ед. липазы на один прием пищи;
  • наличие оболочки, защищающей ферменты от переваривания желудочным соком;
  • маленький размер гранул или микротаблеток, наполняющих капсулы (одновременно с пищей эвакуация препарата из желудка происходит лишь в том случае, если размер его частиц не превышает 2 мм);
  • быстрое освобождение ферментов в верхних отделах тонкой кишки.

Способность препарата активироваться только в щелочной среде — очень важное свойство, которое резко повышает эффективность ферментов; так, при использовании препарата, имеющего энтеросолюбильную оболочку, всасывание жиров повышается в среднем на 20% по сравнению с такой же дозой обычного средства. Однако при хроническом панкреатите происходит значительное снижение продукции бикарбонатов, что приводит к нарушению щелочной среды в двенадцатиперстной кишке. Это создает несколько проблем. Первая касается нарушения активации частиц ферментного препарата, покрытых энтеросолюбильной оболочкой. Вторая проблема заключается в том, что в кислой среде происходит преципитация желчных солей и нарушение эмульгации жира, что делает его малодоступным для расщепления липазой. Поэтому эффективность ферментной терапии (см. рисунок 1) может быть повышена благодаря одновременному назначению антацидов за 30 мин до и через 1 ч после еды или антисекреторных препаратов (Н2-блокаторы, омепразол), но необходимо помнить, что антациды, содержащие кальций или магний, ослабляют действие ферментных препаратов. Возможно использование препаратов, содержащих протеолитические ферменты растительного происхождения, которые сохраняют активность в гораздо более кислой среде, чем животные.

Значительное снижение качества жизни больного панкреатитом связано с такой проблемой, о которой обычно забывают, как стойкое вздутие живота. Нередко вздутие не купируется даже при приведении заместительной терапии высокими дозами ферментов. В этом случае к проводимой терапии необходимо добавить адсорбенты (симетикон, диметикон) или использовать комбинированные ферментные препараты, содержащие адсорбирующие вещества.

Разовая доза ферментов, которая рекомендуется для лечения внешнесекреторной панкреатической недостаточности, должна содержать не менее 20–40 тыс. ед. липазы. Обычно пациенту назначают две—четыре капсулы препарата (по 20—25 тыс. ед. липазы) при основных приемах пищи и по одной-две капсуле (по 8—10 тыс. ед. липазы) или таблетки панкреатина при употреблении небольшого количества пищи. При клинически выраженной панкреатической недостаточности обычно не удается полностью устранить стеаторею даже с помощью высоких доз препаратов, поэтому критериями адекватности подобранной дозы пищеварительных ферментов являются: прибавка веса, нормализация стула (менее трех раз в день), снижение вздутия живота.

Причины неэффективности заместительной терапии могут быть связаны как с неточной диагностикой заболевания, так и с неадекватным назначением терапии больному (см. рисунок 2).

  • Неадекватная доза препарата (нередко для снижения стоимости курса лечения назначают более низкую дозу препарата).
  • Несоблюдение больным схемы терапии, снижение кратности приема.
  • Прием в неправильное время: до или после еды.
  • Стеаторея внепанкреатического происхождения (такие, как целиакия, лямблиоз и др.).
  • Нарушения моторики кишечника, в частности, у больных сахарным диабетом или после ваготомии.
  • Неверный выбор схемы лечения:
    • назначение обычных ферментов (не имеющих кислотозащитной оболочки) без ингибиторов желудочной секреции;
    • использование препаратов, которые из-за больших размеров гранул поступают в двенадцатиперстную кишку неодновременно с пищей.

    Побочные эффекты ферментной терапии (см. рисунок 3) обычно не носят тяжелого характера, наиболее известный опасный побочный эффект — развитие фиброзирующей колопатии — возникает при длительном приеме очень высоких доз ферментов в виде микротаблеток: более 50 тыс. ед. липолитической активности на 1 кг веса тела в сутки.

    • Болезненные ощущения в ротовой полости.
    • Раздражение кожи в перианальной области.
    • Дискомфорт в животе.
    • Гиперурикемия.
    • Аллергические реакции на свиной белок (в том числе у родственников больных c экзокринной панкреатической недостаточностью и медицинского персонала).
    • Нарушение всасывания фолиевой кислоты (образование комплексов).
    • Фиброз терминальной части подвздошной кишки и правых отделов ободочной кишки.

    Таким образом, терапия хронического панкреатита должна проводиться дифференцированно, в зависимости от ведущего клинического синдрома и стадии заболевания. Заболевание, которое удается обнаружить на первой стадии, как правило, не требует медикаментозной коррекции, в этом случае обычно достаточно изменения образа жизни и диетотерапии. Лечение ХП на второй стадии включает назначение таблетированного панкреатина, антисекреторных препаратов и спазмолитиков. Третья стадия обычно требует использования всего арсенала средств, которые имеются у врача для купирования панкреатической боли: микрогранулы панкреатина, антисекреторные препараты, октреотид, спазмолитики, мощные анальгетики, психотропные препараты. На последней, четвертой, стадии лечение основывается, прежде всего, на использовании микрогранул панкреатина в высокой дозе с целью проведения заместительной терапии.

    По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

    А. В. Охлобыстин, кандидат медицинских наук
    Э. Р. Буклис, кандидат медицинских наук
    ММА им. И. М. Сеченова, Москва

    В статье собраны и проанализированы имеющиеся сведения о патогенезе, особенностях диагностики и течения острого панкреатита у ВИЧ-инфицированных пациентов на основе зарубежных наиболее цитируемых научных работ за последние годы.

    Пациенты с ВИЧ/СПИДом могут быть подвержены широкому спектру факторов развития ОП, таких как условно-патогенные инфекции, новообразования и метаболические изменения вследствие применения антиретровирусных препаратов. С введением комбинированных антиретровирусных препаратов проявились новые метаболические нарушения, такие как стеатоз печени и лактоацидоз, так же оказывающие токсическое влияние на поджелудочную железу.

    Анализ произведен по признакам отличия от популяции без ВИЧ-инфекции, наличия ВААРТ, лабораторным и морфологическим особенностям, коморбидности по вирусным гепатитам, степени иммуносупрессии и гендерному признаку. Проведено сравнение течения панкреатита у пациентов с ВИЧ и в общей популяции.

    В результате сформированы наиболее актуальные для изучения вопросы по данной тематике.

    Ключевые слова: ВИЧ, панкреатит.

    ACUTE PANCREATITIS IN HIV-INFECTED PATIENTS: THE CURRENT DEVELOPMENTS

    Petri S.I. 1, *, Darvin V.V. 2

    1 ORCID: 0000-0002-8509-6691;

    2 ORCID: 0000-0002-1121-9636;

    1, 2 Surgut State University, Department of Surgical Diseases, Surgut, Russia

    Abstract

    The current article collects and analyzes the available data about the pathogenesis, features of the diagnosis and course of acute pancreatitis in HIV-infected patients on the basis of the most cited foreign research works in recent years.

    Patients with HIV / AIDS may be exposed to a wide range of acute pancreatitis development factors, such as opportunistic infections, neoplasms, and metabolic changes due to the use of antiretroviral drugs. With the introduction of combined antiretroviral drugs, new metabolic disorders, such as hepatic steatosis and lactic acidosis, also have a toxic effect on the pancreas.

    The analysis was performed based on the signs of differences from the population without HIV infection, the presence of HAART, laboratory and morphological characteristics, comorbidity for viral hepatitis, the degree of immunosuppression, as well as gender differences. The course of pancreatitis in patients with HIV and in the general population was also compared.

    As a result, the study forms the most relevant research issues on this topic.

    Keywords: HIV, pancreatitis.

    Введение

    Инфекция вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) и синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) являются проблемами общественного здравоохранения во всем мире. Внедрение комбинированного антиретровирусного лечения, известного под аббревиатурой ВААРТ – высокоактивная антиретровирусная терапия, для лечения ВИЧ/СПИДа, позволило добиться ремиссии вируса ВИЧ-1 в течение длительных периодов времени, улучшая качество жизни этих людей и способствуя снижение числа осложнений и смертей, связанных с вирусом ВИЧ.

    По данным UNAIDS [31] в 2019 году в мире количество людей, инфицированных ВИЧ-инфекцией, составило 38 (31,6–44,5) миллионов человек, 26 (25,1–26,2) миллионов человек проходили лечение антиретровирусными схемами терапии. Количество новых случаев инфицирования ВИЧ достигло 1,7 (1,2-2,2) миллионов человек за 2019 год. В 2019 году количество пациентов, умерших от сопутствующих СПИДу заболеваний составило 690 000 (500 000–970 000) человек. Для наглядности приведем показатели 2004 года, составлявшие 1,7 (1,2–2,4) миллионов человек и 1,1 (830 000– 1,6) миллионов человек в 2010 году.

    В настоящее время Россия – единственная страна в мире, использующая принцип широкого охвата населения обследованием на ВИЧ и индивидуальный (полицевой) учет всех пациентов [1].

    Несмотря на все плюсы антиретровирусной терапии, длительное лечение АРВТ-препаратами вызывает выраженные токсические эффекты. Частота острого панкреатита (ОП) может достигать в отдельных регионах 40% от числа ВИЧ-положительных пациентов, что значительно выше, чем среди населения в целом, заболеваемость которого составляет 2% [24].

    Поражение поджелудочной железы у пациентов в стадии СПИД было обычным явлением в посмертных исследованиях в период до ВААРТ, так как вирус иммунодефицита человека напрямую разрушительно воздействует на поджелудочную железу. Chehter et al.[8] обнаружили атрофию ацинарных клеток в 60% образцов из 109 посмертных поджелудочных желез, в дополнение к уменьшению гранул зимогена (52%) и изменений ядра (64%).

    Кроме того, Cappell и Marks [3] показали, что лишь 25% ВИЧ-серопозитивных пациентов, подвергшихся УЗИ брюшной полости, и лишь 33% из тех, кто был подвергнут КТ-сканированию, имели патологию поджелудочной железы, включая очаговые или диффузные увеличения, расширение Вирсунгова протока, формирование псевдокист и абсцессов.

    В эпоху до ВААРТ пентамидин и диданозин четко коррелировали с увеличением частоты ОП, что объяснялось длительным лечением высокими дозами антиретровирусных препаратов и тяжелой иммуносупрессией [21].

    Пациенты с ВИЧ/СПИДом подвержены широкому спектру факторов развития ОП, таких как условно патогенные инфекции, злокачественные и доброкачественные новообразования, а также дисметаболические явления вследствие применения антиретровирусных препаратов. С введением комбинированных схем лечения стали проявляться новые метаболические нарушения, такие как стеатоз печени и лактоацидоз, также оказывающие токсическое влияние на поджелудочную железу [25], [26].

    Цель настоящей работы – обобщить имеющиеся сведения о патогенезе, особенностях диагностики и течения острого панкреатита у ВИЧ-инфицированных пациентов.

    Основная часть

    Сравнение течения панкреатита у пациентов с ВИЧ и в общей популяции

    В популяции ВИЧ-инфицированных пациентов заболеваемость острым панкреатитом достигает 40% по сравнению с 2% в общей популяции [21].

    Медицинским институтом в Нью-Джерси проведено ретроспективное исследование, в котором осуществлено прямое сравнение 44 пациентов с острым панкреатитом и ВИЧ и 44 контрольных пациентов с острым панкреатитом без ВИЧ. В результате выявлено, что панкреатит у пациентов сравниваемых групп проявляется аналогично, кроме некоторых значимых отличий, например таких, как высокая частота панкреатита, связанного с приемом лекарств (чаще всего препаратов ВААРТ), низкая частота панкреатита, связанного с холелитиазом, дополнительные симптомы, обусловленные степенью иммуносупрессии (тяжелые анемии, гипоальбуминемии и лейкопении и повышение частоты лихорадки, диареи, и гепатомегалии) и увеличенная длительность стационарного лечения. В этом же исследовании показано, что шкала APACHE II может быть использована у больных с ВИЧ для прогнозирования длительности госпитализации или летального исхода в стационаре. Шкала APACHE II сравнивалась со шкалами Рэнсона и модифицированной Глазго, последние показали себя плохими предикторами тяжести заболевания у пациентов с ВИЧ, что связано в первую очередь с отсутствием у этих шкал маркеров иммуносупрессии [3]. В исследовании Bhurwal A. et al. [20] с ВИЧ-инфекцией был связан с 1% всех острых панкреатитов. Несмотря на то, что ВИЧ-статус связан с более высокой частотой полиорганной недостаточности и длительным стационарным лечением, смертность в стационаре значительно не повышается при контроле факторов при многомерном анализе. В исследовании Anderson F., Thomson S. R. Показано, что, несмотря на тот факт, что панкреонекроз был более распространенным при ВИЧ-ассоциированном панкреатите, смертность была одинаковой [19].

    Зависимость от АРВТ

    В течение последнего десятилетия в нескольких исследованиях ставился вопрос о том, является ли ВААРТ причиной возникновения панкреатита. До начала ВААРТ в нескольких докладах под подозрение попадали такие нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ), как диданозин и ставудин [5], [6], [7]. Связь между НИОТ и острым панкреатитом была впервые отмечена вскоре после их введения для лечения ВИЧ в середине 90-х годов. Наиболее выраженным патологическим воздействием на поджелудочную железу при этом обладал ставудин [21]. Из различных комбинаций НИОТ, изученных Reisler et al [5], частота панкреатита для ингибиторов обратной транскриптазы с одним, двумя и тремя нуклеозидами была одинаковой, показатели же частоты развития панкреатита в группах с диданозином зависели от дозы. Частота панкреатита в группах диданозин/гидроксимочевина существенно не отличалась от показателей для одного диданозина. Общие показатели острого панкреатита для исследований диданозин/ставудин были высокими. Самые высокие показатели наблюдались при комбинации индинавир/диданозин/ставудин с включением или исключением гидроксимочевины. Тем не менее, несмотря на большое количество наблюдений (8451 человек), исследователи наблюдали значительную вариабельность показателей заболеваемости острым панкреатитом среди различных групп исследования.

    Острый панкреатит может быть вызван прямым воздействием вируса на ткани поджелудочной железы, либо, чаще всего, схемами антиретровирусных препаратов (ВААРТ), такими как нуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы или ингибиторы протеаз, которые вызывают гипертриглицеридемию, которая впоследствии вызывает острый панкреатит [22].

    Терапия ВААРТ на основе ингибиторов протеазы (ИП) была впервые введена в 1996 году, после чего обнаружено значительное увеличение гипертриглицеридемического панкреатита после введения и широкого применения ИП. Manfredi и соавт. [29] доказали повышенный риск развития панкреатита при воздействии ВААРТ на основе ИП, однако, это исследование включало в анализ эпизоды как клинического, так и субклинического (т.е. только лабораторного – по меньшей мере, трехкратного увеличения уровней сывороточной амилазы и/или липазы).

    При этом в исследовании Raza S. et al. [4] только треть пациентов с диагнозом ОП проходили терапию ВААРТ, что позволило предположить, что другие факторы риска по крайней мере в равной степени способствуют развитию острого панкреатита у пациентов с низким уровнем CD4. ИП могут вызывать метаболические нарушения, включая развитие резистентности к инсулину, гипергликемию, гиперхолестеринемию и гипертриглицеридемию. Однако уровни триглицеридов могут быть и нормальными. Согласно нескольким исследованиям, никакого значительного увеличения частоты острого панкреатита не происходит после введения ИП для лечения [23].

    Anderson F., Thomson S. R. [19] в своем исследовании связали антиретровирусную терапию с острым панкреатитом у 35,8% из 106 пациентов, имевших панкреатит в сочетании с ВИЧ.

    В серии исследований Cappell and Marks, [3] среди 18 пациентов с ОП, пентамидин был признан причинным фактором в 12 случаях, за ним следовали диданозин (в 4 случаях) и сульфаметоксазолтриметоприм (в 2 случаях). Riedel D. J. et al. [27] в своем исследовании при проведении многомерного анализа связали острый панкреатит c применением аэрозольного пентамидина и ставудина, при этом не найлено никаких доказательств того, что более новые антиретровирусные препараты, включая ИП (например, атазанавир и лопинивир / ритонавир), НИОТ (например, тенофовир и абакавир) или ННИОТ (например, эфавиренц), были связаны с повышенным риском развития панкреатита.

    Лабораторные показатели при панкреатите у ВИЧ-инфицированных пациентов

    Во многих исследованиях отсутствует комплексный подход к определению понятия острого панкреатита. Используется либо клиническая диагностика панкреатита (высокая специфичность), с недооценкой уровня заболеваемости, либо определение панкреатита с лабораторной точки зрения (высокая чувствительность), которая, напротив, завышает уровень заболеваемости [5], особенно в исследованиях, использующих в качестве однозначного признака острого панкреатита уровни амилазы. Высокие уровни сывороточной амилазы могут отражать высокие уровни изоамилазы S-типа, секретируемой главным образом слюнными железами, что обычно наблюдается при гиперплазии слюнной и околоушной желез [11].

    Кроме того, гиперамилаземия может быть связана с почечной недостаточностью, патологией печени, мальабсорбцией в желудочно-кишечном тракте, заболеваниями женской половой сферы, неспецифицеским ацидозом, онкологической патологией и ВИЧ-инфекцией [11], [12], [13]. В свою очередь, гиперлипаземия может быть связана с почечной недостаточностью, болезни печени [12], [13], [14], онкопатологией [15] и ВИЧ [13].

    Хотя уровень сывороточной липазы обладает большей чувствительностью и специфичностью в отношении острого панкреатита, чем анализ сывороточной амилазы, могут возникать несоответствия, обусловленные высоким биологическим разбросом в результатах конкретного пациента и методов калибровки аппаратуры [16]. В исследовании Riedel D. J. et al. [27] среди 85 больных острым панкреатитом средний уровень амилазы составлял 445 ед / л (диапазон 73–4924 ед / л), а средний уровень липазы составлял 393 ед / л (диапазон 39–7770 ед / л). Calleja и Barkin [17] предложили для улучшения специфичности анализа липазы увеличение верхней границы нормы в 3 раза. Это предложение поддержано наблюдениями Byrne et al. [18], выявившими, что слабое повышение уровня ферментов поджелудочной железы (менее чем в 3 раза по сравнению с верней границей нормы) не сопровождалось значительными изменениями в поджелудочной железе.

    Морфологические особенности

    Chehter и др. [8] посмертно изучили поджелудочную железу у 109 пациентов со СПИДом и 38 контрольных пациентов и обнаружили в группе ВИЧ-инфицированных пациентов ацинарную атрофию в 60% случаев, небольшое количество гранул зимогена в ацинарной цитоплазме (52%), аномалии в ацинарном ядре (65%), стеатоз поджелудочной железы (66%) и очаговый некроз (17%).

    Ferreira F. M. et al. [30] в своем исследовании двух групп пациентов (С АРВТ и без АРВТ) показали значимые различия между группами, островки Лангерганса были склонны к гипертрофии в группе высокоактивной антиретровирусной терапии и не имели изменений в контрольной группе.

    Коморбидность с вирусными гепатитами

    Одним из важных наблюдений в исследовании Raza S. et al. [4] была высокая распространенность инфекций вируса гепатита С и вируса гепатита В у ВИЧ-инфицированных пациентов. Ранее Reisler и соавторы [5] так же сообщали об аналогичных результатах в своем исследовании. Повышенная распространенность вирусов гепатита В и С подняла несколько вопросов о тяжести острого панкреатита у этих пациентов. Также возможно, что вирус ВИЧ сам по себе или сопутствующая инфекция вирусным гепатитом B и гепатитом C могли утяжелять течение панкреатита.

    Иммунный статус

    Гендерный фактор

    В исследованиях Reisler R. B. et al. и Mocroft A. et al. [5], [6] сообщалось, что женский пол является потенциальным фактором риска острого панкреатита, как и в исследовании Dragovic G. et al. [28], которые обнаружили связь между женским полом и острым панкреатитом. В двухфакторном анализе факторы риска острого панкреатита Riedel D. J. et al. [27] включали женский пол. Тогда исследователи выдвинули гипотезу, что меньшая масса тела может увеличить токсичность НИОТ.

    В ретроспективном анализе Moore et al. [10] также предполагают, что к значительным факторам риска панкреатита относится женский пол, но в то же время некоторые другие исследования, такие как Cappell и Marks [3], обнаружили повышенный риск развития панкреатита у мужчин. В исследовании Bhurwal A. et al. [20] ВИЧ-ассоциированный панкреатит так же наблюдался чаще у мужчин.

    Raza S. et al. [4] и Manfredi R. et al. [29] не обнаружили никакой гендерной связи с процентным соотношением мужчин и женщин.

    Заключение

    Приведенный анализ свидетельствует о довольно низкой активности научного сообщества в отношении изучения хирургической патологии при ВИЧ-инфекции в целом и острого панкреатита в частности. Достоверно можно судить об отсутствии зависимости гендерной принадлежности пациента и тяжести течения панкреатита. Так же не вызывает сомнений наличие четкой связи между тяжестью течения острого панкреатита и степенью иммунносупрессии, что подтверждено как минимум пятью авторами в своих исследованиях. В отношении антиретровирусных препаратов наибольшую панкреатогенную активность представляет ставудин и комбинации с ним, тогда как более новые антиретровирусные препараты не ассоциируются в настоящее время с токсическим воздействием на поджелудочную железу. Справедливости ради надо отметить, что исследований подобного рода в настоящее время недостаточно, чтобы сделать однозначные выводы.

    Острый панкреатит и панкреонекроз при сравнении групп ВИЧ-инфицированных пациентов и без ВИЧ-инфекции показывал большую частоту возникновения и повышенную тяжесть течения заболевания в первой группе, однако, на итоговую летальность в обеих популяциях это не влияло. Тяжелое течение и высокая заболеваемость в этом случае, вероятно, связаны с наличием сопутствующих инфекционных заболевания, таких, например, как вирусные гепатиты, наличие которых утяжеляло течение панкреатита.

    Корреляция тяжести панкреатита у ВИЧ-инфицированных пациентов и уровней панкреатоэнзимемии так же весьма вариабельна и подлежит более углубленному изучению.

    В настоящее время представляются наиболее актуальными следующие вопросы изучения панкреатита у ВИЧ-инфицированных пациентов:

    1. Частота возникновения панкреатита у ВИЧ-инфицированных пациентов на фоне приема препаратов ВААРТ с учетом режима дозирования и комбинаций препаратов.
    2. Изучение функционального состояния поджелудочной железы у ВИЧ-инфицированных пациентов без ВААРТ и на фоне терапии, изучение корреляции триглицеридемии, липаз- и амилаземии с вероятностью развития острого панкреатита.
    3. Зависимость тяжести течения панкреатита от имеющейся у пациента сопутствующей инфекционной и неинфекционной патологии.
    4. Разработка высокочувствительных алгоритмов ранней диагностики панкреатита у ВИЧ-инфицированных пациентов с учетом коморбидности, иммунного статуса и функционального состояния поджелудочной железы.

    Список литературы / References

    Список литературы на английском языке / References in English

    В каждой тысяче взрослых ежегодно один человек болеет острым пиелонефритом, три из четверых переболевших могут навсегда забыть о болезни, а четвертый болеет всю оставшуюся жизнь, неуклонно стремясь к почечной недостаточности и пересадке почки при двусторонней инфекции.

    Когда пиелонефрит нельзя лечить дома?

    Всех больных острым пиелонефритом госпитализируют для выявления процесса, мешающего пассажу мочи. Амбулаторно лечат только в случае неосложненного воспаления почки при абсолютной уверенности, что ничего не мешает моче течь по природой заведенному пути.

    Абсолютно показано лечение в стационаре:

    • при единственной почке или наличии второй нездоровой,
    • клинических признаках гнойного воспаления и септической реакции,
    • при иммунодефиците и отсутствии реакции на лечение антибиотиками.

    Дмитриев Сергей Викторович

    Дмитриев Сергей Викторович

    Какие лекарства назначают при остром пиелонефрите?

    Без антибиотиков при любом по тяжести воспалении почки обойтись невозможно. Правильный подбор лекарства зиждется на выявлении возбудителя инфекции в моче и определении его устойчивости и чувствительности к антибиотикам. В большинстве случаев, начальную терапию начинают без результатов анализов – эмпирически. Когда лаборатория подготовит ответ, то лекарственное лечение будет скорректировано.

    Диагностика воспаления почек по анализу мочи

    Первый способ подтвердить клиническое подозрение на инфекцию – сделать общий анализ мочи. В моче будет много лейкоцитов, преимущественно нейтрофильных и палочкоядерных, сопровождающих любое воспаление. Не исключено наличие белка и немного эритроцитов, щелочная рН. В общем, воспалительная реакция мочи при сочетании с характерными симптомами заболевания вполне способны подтвердить диагноз, тем не менее, это совершенно неспецифические изменения могут быть при множестве болезней.

    При пиелонефрите в мочевом осадке должны быть бактерии - более 10 тысяч в миллилитре. Анализ на микрофлору – бактериологический позволит выявить возбудителя и подобрать прицельную антибактериальную терапию.

    При острой инфекции до получения результатов уже должно проводиться лечение лекарствами широкого спектра, подавляющими наиболее распространённых инфекционных агентов. При получении бактериологических результатов терапию скорректируют.

    При хроническом процессе лечение должно начинаться только после выявления конкретного виновника проблемы, что позволяет получить лучший результат.

    Диагностика пиелонефрита по анализу крови

    Диагностика воспаления почек по общему анализу крови по специфичности стремится к нулю. Будет много лейкоцитов, с преимущественной долей нейтрофильных форм, палочкоядерных особенно, ускорение реакции оседания эритроцитов (СОЭ). Это типичное состояние крови при любой инфекции, доказательство того, что в организме идет воспалительный процесс, но для выставления диагноза пиелонефрита этого недостаточно.

    Биохимический анализ покажет функциональные возможности парного органа, только если нарушения значительны.

    Воспаление поджелудочной железы называется панкреатитом, острым или хроническим.

    Рябов Константин Юрьевич

    Рябов Константин Юрьевич

    Поджелудочная железа — орган небольших размеров, но она играет большую роль, как в пищеварении, так и в гормональной регуляции.

    Панкреатический сок содержит ферменты, необходимые для переваривания жиров и белков. Он поступает в кишку, где смешивается с желчью.

    Отдельные группы клеток поджелудочной железы, называемые островками Лангерганса, вырабатывают инсулин, который необходим для утилизации глюкозы крови. При нарушении их работы развивается сахарный диабет.

    Таким образом, воспаление поджелудочной железы представляет опасность как для пищеварительной, так и для эндокринной системы организма.

    Острый панкреатит требует срочной госпитализации и экстренного лечения. В противном случае он может привести к инвалидности или даже смерти человека. Поэтому важно знать признаки, при которых нужно немедленно вызвать скорую помощь.

    Большое значение имеет то, как быстро начнется хирургическое лечение. Счет может идти на часы или даже на минуты.

    Врачи отделения реанимации и интенсивной терапии, хирургического отделения международной клиники Медика24 имеют большой опыт оказания экстренной помощи и срочного лечения острого панкреатита.

    Госпитализация в нашу клинику возможна обычной каретой скорой помощи или реанимобилем, в зависимости от состояния больного.

    Консервативное и хирургическое лечение острого панкреатита в нашей клинике позволяет купировать осложнения или избежать их.

    Почему возникает болезнь?

    Острый панкреатит занимает третье место среди болезней ЖКТ, требующих экстренной госпитализации и неотложного хирургического лечения (после аппендицита и холецистита). Этим заболеванием чаще страдают мужчины.

    Он имеет два пика заболеваемости. Первый приходится на 40 лет, второй — на 70 лет. Первый связан с употреблением алкоголя, второй (билиарный) — с желчекаменной болезнью.

    Непосредственные причины развития острого панкреатита бывают разными, но суть заболевания во всех случаях одна — это самопереваривание поджелудочной железы.

    Это защитный механизм, созданный природой для сохранения поджелудочной железы. В силу разных факторов он блокируется.

    Это может быть ранняя активизация и преждевременное созревание ферментов, когда они становятся агрессивными до того, как покинут место своего образования.

    Или это может быть блокировка панкреатического сока при желчекаменной болезни, дискинезии желчевыводящих путей (билиарный панкреатит). В этом случае желчь поступает в кишку в виде резких выбросов. Это может стать причиной обратного заброса панкреатического сока и самопереваривания поджелудочной железы.

    Застой или ранняя активация ферментов приводит к тому, что поджелудочная железа начинает переваривать сама себя.

    Самопереваривание поджелудочной железы вызывает воспаление, некроз тканей и разрушение островков Лангерганса (это может стать причиной развития сахарного диабета).

    До тех пор, пока воспалительный процесс развивается без присоединения инфекции, он остается асептическим. С присоединением инфекции ситуация резко усугубляется. Заболевание переходит в гнойную форму.

    Причины острого панкреатита

    Причины и факторы развития панкреатита

    • Неправильное питание. Поджелудочная железа относится к пищеварительной системе, поэтому чувствительна к неправильному питанию. Злоупотребление острой, жирной, жареной пищей вызывает повышенную выработку желчи и панкреатических ферментов. Усиленное поступление желчи в кишку становится причиной обратного заброса ферментов в поджелудочную железу, развивается билиарный панкреатит.
    • Злоупотребление алкоголем.
    • Желчекаменная болезнь, калькулезный холецистит. Выход протока поджелудочной железы находится прямо напротив фатерова сосочка — выхода общего желчного протока (холедоха). Это напрямую связывает билиарный панкреатит с заболеваниями желчевыводящих путей.
    • Травмы. Воспаление поджелудочной железы может развиться на фоне травмы или повреждения (например, вследствие хирургического вмешательства).
    • Вирусные или бактериальные инфекции. Воспалительный процесс может быть спровоцирован бактериальной инфекцией (кампилобактериями, микоплазмой, др.) или вирусами (Коксаки, гепатита, свинки, др.).
    • Прием лекарственных препаратов. Поджелудочная железа чувствительна к приему гормональных препаратов (кортикостероидов, эстрогенов), а также ряда других лекарственных средств.
    • Гастрит, гастродуоденит. Повышенная концентрация соляной кислоты в желудке стимулирует выработку ферментов поджелудочной железы и может спровоцировать их раннее созревание с развитием воспалительного процесса. Воспаление желудка (гастрит) зачастую сочетается с дуоденитом — воспалением кишки, из которой оно может распространиться на поджелудочную железу.
    • Гельминтоз. Гельминты — это паразиты, которые выделяют в процессе жизнедеятельности токсины, способные спровоцировать воспаление.
    • Эндокринные заболевания. Поскольку поджелудочная железа относится не только к пищеварительной, но также к эндокринной системе, ее воспаление бывает вызвано гормональными сбоями.

    В 40% случаев острый панкреатит бывает связан с алкоголизмом, в 20% случаев — с болезнями желчевыводящих путей (желчекаменной болезнью, холециститом), в остальных 40% случаев — с другими причинами.

    Читайте также: