Описание макропрепарата альвеококкоз печени

Обновлено: 27.03.2024

В статье представлен редкий клинический случай первичного альвеококкоза печени – его диагностика и лечение. Пациент обратился с жалобами на тяжесть в правом подреберье. В результате обследования был выставлен диагноз: альвеококкоз правой доли печени с распространением на кавальные, глиссоновы ворота печени и инвазией нижней полой вены. Учитывая распространенность паразитарного процесса, бесперспективность консервативного лечения, пациенту по жизненным показаниям были выполнены гепатэктомия, линейное протезирование нижней полой вены, ортопедическая трансплантация правой доли печени от двух близкородственных доноров. В послеоперационном периоде назначен програф 4,0 мг х 2 раза в день. При повторных плановых осмотрах патологических изменений трансплантата печени не выявлялось, однако диагностировано паразитарное поражение обоих легких. В связи с этим в институте паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марцинковского был назначен немозол в дозе 1200 мг в сутки с последующим увеличением до 1600 мг. В настоящее время распространения процесса в легких не наблюдается. Таким образом, трансплантация печени, ранняя диагностика паразитарного инфицирования и своевременное назначение противопаразитарных средств позволяют избежать прогрессирования заболевания.


1. Бронштейн А. М., Малышев Н. А., Жаров С. Н., Легоньков Ю. А., Лучшев В. И., Рахимова О. Ю. Эхинококкозы (гидатидозный и альвеолярный) – пограничная проблема медицинской паразитологии и хирургии (обзор и собственные наблюдения) // Российский медицинский журнал. 2012. № 3. С. 50-53.

2. Бебезов Б.Х., Мамашев Н.Д., Уметалиев Т.М. Хирургическое лечение осложненных форм альвеококкоза печени // Вестник КазмНМУ.2012. № 4.С.49-50.

3. Ашивкина О.И. Возможности ультразвуковой диагностики альвеококкоза печени на этапах хирургического лечения: дис. … канд. мед. наук: 14.01.13 Москва, 2020. 153 с.

4. Артемьев А.И., Найденов Е.В., Забежинский Д.А., Губарев К.К., Колышев И.Ю., Рудаков В.С., Шабалин М.В., Щербин В.В., Башков А.Н., Восканян С.Э. Трансплантация печени при нерезектабельном альвеококкозе печени // Современные технологии в медицине. 2017. Т. 9. № 1. С. 123-128. DOI: 10.17691/stm 2017.9.1.16.

5. Поршенников И.А., Быков А.Ю., Павлик В.Н., Карташов А.С., Щекина Е.Е., Коробейникова М.А., Юшина Е.Г. Трансплантации и радикальные резекции печени с реконструкциями сосудов при распространенном альвеококкозе. // Анналы хирургической гепатологии 2016. №21(2). С.11-24. DOI: 10.16931/1995-5464.2016211-24.

8. Барыков В.Н. Редкое сочетание альвеококка печени с эхинококком правого легкого и головного мозга // Пермский медицинский журнал. 2018. Т. XXXV. № 4. С. 84-87.

9. Siles-Lucas M., Casulli A., Cirilli R., Carmena D. Progress in the pharmacological treatment of human cystic and alveolar echinococcosis: Compounds and therapeutic targets. Neglected Tropical Diseases. 2018. no.20. P. 1-48.

Шалапуда В.И., Рыхтик П.И. Современные методы хирургического лечения распространенного альвеококкоза печени // Анналы хирургической гепатологии. 2016. №21(1). 44-52.

Альвеококкоз – хроническое паразитарное заболевание, вызываемое личинками Echinococcus multilocularis. Для него характерно тяжелое течение с формированием в печени множественных образований, склонных к инфильтративному росту паразитарной ткани и метастазированию в головной мозг, легкие и другие органы [1, 2]. В настоящее время эндемическими очагами альвеоккокоза на территории нашей страны являются Якутия, Дальний Восток, Сибирь, южные регионы России. По своему течению альвеококкоз схож со злокачественным процессом, что обусловлено его способностью к формированию метастатических очагов в отдаленных органах и тканях. Бессимптомная стадия заболевания может продолжаться 10 и более лет, в течение которых пациенты не предъявляют никаких жалоб. Благодаря компенсаторным способностям печеночной ткани клиническая картина заболевания развивается лишь на стадии присоединения вторичных осложнений, к моменту которых распространенность патологического процесса уже обычно бывает катастрофической [3]. Консервативные методы лечения становятся неэффективными. Как следствие, единственным радикальным методом лечения альвеококкоза остается хирургическое вмешательство, при котором выполняется иссечение кистозных полостей и пораженных метастазами участков печени. При тотальном поражении печени выполнение стандартной радикальной резекции печени становится невозможным. В результате требуется ортотопическая трансплантация печени [4, 5].

Цель исследования: изучить клинический случай прогрессирующего течения альвеококкоза печени, современные возможности диагностики заболевания, а также оценить состояние пациента после проведения трансплантации печени.

Материалы и методы исследования. Пациент Л., 1964 года рождения, считает себя больным с 2010 г., когда впервые почувствовал тяжесть в правом подреберье, сильный кашель. Объективно. Сознание ясное, контактен, адекватен. Общее состояние удовлетворительное. Нормостеник. Рост – 177 см. Вес – 75 кг. Кожные покровы телесного цвета, чистые. Лимфатические узлы не увеличены. Грудная клетка правильной формы. Частота дыхательных движений (ЧДД) – 16 в 1 минуту. При аускультации в легких дыхание везикулярное, правильное. Хрипов нет. Тоны сердца звучные, ритмичные. Частота сердечных сокращений (ЧСС) – 83 в 1 минуту, артериальное давление (АД) – 110/60 мм рт. ст. Печень, селезенка перкуторно не увеличены. Живот мягкий, безболезненный. Стул в норме. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Отеков нет. Перенесенные заболевания: детские инфекции. Проведено обследование. Общий анализ крови (ОАК): эритроциты – 1,95, лейкоциты – 6,1, гемоглобин – 54, тромбоциты – 98, СОЭ – 76 мм/час. Общий анализ мочи (ОАМ): плотность >1,012, рН – 7,5, лейкоциты – ед. в поле зрения, белок – нет. Биохимический анализ крови (БАК): Общий белок – 68 г/л, билирубин общ. – 34 мкмоль/л, билирубин прям. – 18 мкмоль/, глюкоза – 4,8 ммоль/л, креатинин – 108 мкмоль/л, холестерин – 4,88 ммоль/л,

В августе 2012 г. самочувствие пациента ухудшилось. При мультиспиральной компьютерной томографии(МСКТ) брюшной полости в S7-8 определялась зона пониженной эхогенности с нечеткими неровными границами, по контуру кальциноз, просвет нижней полой вены сужен до 10 мм, контуры неровные. У переднего края печени, поддиафрагмально, определялась мягкотканная структура до 2 см, плохо накапливающая контрастный препарат. Билиарная гипертензия, протоки обрываются на уровне конфлюенса. Заключение: картина альвеококкоза правой доли печени с распространением на нижнюю полую вену, тромбоз воротной вены, развитие коллатерального кровотока.

В октябре 2012 г. дренажи переустановлены. Так как положительной динамики в состоянии пациента не было отмечено, он был направлен для обследования и определения тактики лечения в ФГБУ ГНЦ ФМБА им. А.И. Бурназяна ФМБА России с диагнозом: Альвеококкоз правой доли печени с распространением на кавальные, глиссоновы ворота печени и инвазией нижней полой вены; портальная гипертензия, наружный желчный свищ; тромбоз воротной вены; варикозное расширение вен пищевода 3-й ст. по Paguet; обострение язвенной болезни желудка.

Результаты исследования и их обсуждение. После проведения осмотра и анализа результатов обследования в ФГБУ ГНЦ ФМБА им. А.И. Бурназяна ФМБА России была рекомендована чрескожная чреспеченочная холангиостомия левой доли печени для стентирования желчных протоков. На МРТ: по контуру печени и селезенки определяется тонкая полоска жидкости. Печень с ровными четкими контурами, правая доля краниокаудально 13,3 см. В правой доле печени (I, VIII, VII, V, IV сегменты) расположено образование с нечеткими неровными контурами, размерами 114 мм, неоднородной кистозно-солидной структуры, в центре концы дренажей. При динамическом сканировании образование не накапливает контрастное вещество ни в одну из фаз сканирования. В структуре образования проходит нижняя полая вена, образование циркулярно суживает ее просвет до 8 мм, внутренний контур вены неровный, также в структуре образования проходят печеночные вены. Ствол печеночной вены не определяется, однако визуализируются массивные венозные коллатерали, которые прилежат к образованию. Также образование распространяется в ворота печени. Внутрипеченочные желчные протоки расширены: сегментарные левой доли до 8 мм, правой до 7 мм (вероятно, дренируются в полость образования). Общий желчный проток достоверно визуализируется только в интрапанкреатическом сегменте до 5 мм, прослеживается до зоны большого дуоденального сосочка. Заключение: образование правой доли печени – альвеококк. Нижняя полая вена и печеночные вены, гепатикохоледох проходят в структуре образования. Тромбоз ствола воротной вены. Билиарная гипертензия. Пациент был выписан с транспеченочным дренажом под наблюдение по месту жительства, а также рекомендована повторная консультация через 2 месяца в ФГБУ ГНЦ ФМБА им. А.И. Бурназяна ФМБА России для определения дальнейшей тактики ведения пациента.

При повторной консультации в декабре 2012 г. была рекомендована госпитализация в ФГБУ ГНЦ ФМБА им. А.И. Бурназяна ФМБА России для дообследования и решения вопроса о возможности выполнения трансплантации печени. При поступлении на МСКТ брюшной полости были выявлены патологические зоны печени, распространяющиеся на кавальные, портальные ворота S5-6, вероятно, некроз в сочетании с рубцовыми изменениями на месте дренированного образования. Поражение правой и средней печеночных вен, кавернозная трансформация портальной вены, правой печеночной артерии, сужение нижней полой вены. Портальная гипертензия, множественные участки расширения легочных сосудов дифференцируются между гепатопульмональным синдромом и врожденными артериовенозными мальформациями. В результате обследования и консультирования смежными специалистами и учитывая распространенность основного заболевания, бесперспективность консервативного лечения, пациенту по жизненным показаниям была рекомендована трансплантации печени. Противопоказаний к оперативному лечению выявлено не было. В декабре 2012 г. выполнены гепатэктомия, резекция ретропеченочного сегмента нижней полой вены, линейное протезирование нижней полой вены, ортопедическая трансплантация правой доли печени [7] от двух близкородственных доноров, дренирование брюшной полости, правой плевральной полости. В послеоперационном периоде БАК: общий белок – 77,4 г/л, билирубин общ. – 58,5 мкмоль/л, билирубин прям. – 30 мкмоль/, глюкоза – 6,0 ммоль/л, креатинин – 77,5 мкмоль/л, АСТ – 283,7 ед/л, АЛТ – 127,8 ед/л, щелочная фосфатаза – 118,5 [6]. Пациенту проводилась терапия в полном объеме: урсофальк 500 мг х 2 раза в день, медрол 8 мг х 1 раз в день, квамател 20 мг х 1 раз в день, вальцит 450 мг х 1 раз в день, а также по жизненным показаниям был назначен програф 4,0 мг х 2 раза в день постоянно. Пациент был выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение специалистов по месту жительства и в ФГБУ ГНЦ ФМБА им. А.И. Бурназяна ФМБА России. Рекомендована консультация в институте паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марцинковского, где по результатам обследования данных за метастазирование альвеококка в другие органы не было выявлено. Противопаразитарные лекарственные препараты не назначались.

При плановой госпитализации в январе 2014 г. в ФГБУ ГНЦ ФМБА им. А.И. Бурназяна ФМБА России на КТ брюшной полости патологических изменений трансплантата печени выявлено не было, однако при КТ органов грудной клетки при сравнении с исследованием от 2012 г. определялась отрицательная динамика. Почти во всех сегментах обоих легких выявлены множественные очаги и патологические участки, представляющие собой несколько сливающихся очагов размером от 3 до 20 мм. Ранее имевшиеся очаги были мелкими, размером до 7 мм, очертаниями и формой имитировали сосудистые структуры. Корни легких структурные. Просвет трахеи и крупных бронхов свободный. Внутригрудные лимфатические узлы не увеличены. Сердце и магистральные сосуды без особенностей. Выпота в серозных полостях нет. Структура скелета сохранена. Заключение: Отрицательная динамика – паразитарное поражение обоих легких [8]. При проведении МРТ головного мозга органических изменений в головном мозге не выявлено. Пациент был направлен на повторную консультацию в Институт паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марцинковского для решения вопроса о назначении медикаментозной терапии. Назначен немозол в дозе 1200 мг в сутки. Однако, несмотря на проводимую терапию, в 2016 г. вновь отмечена отрицательная динамика. При МСКТ органов грудной клетки: в легких с обеих сторон на фоне деформированного за счет интерстициального компонента рисунка – множественные очаги от 7 до 20 мм неоднородной плотности, неправильной формы, расположенные субплеврально и в интерстиции, жидкость в плевральных полостях, дополнительных образований не определяется. Доза лекарственного препарата была увеличена до 1600 мг в сутки, что позволило стабилизировать процесс (роста числа и размеров очагов в легких в обследованиях от мая 2016 г. и августа 2016 г. не наблюдалось).

С декабря 2019 г. и по настоящее время в связи с трудной эпидемической обстановкой пациент находится под наблюдением по месту жительства. Состояние пациента расценивается как удовлетворительное, жалоб не предъявляет. При обследовании в ОАК: эритроциты – 4,53, лейкоциты – 7,8, гемоглобин – 136, тромбоциты – 184, СОЭ – 14 мм/час. ОАМ: плотность – 1,010, рН – 5,5, лейкоциты – нет, белок – нет. БАК: Общий белок – 74 г/л, билирубин общ. – 11 мкмоль/л, глюкоза – 4,84 ммоль/л, креатинин – 92 мкмоль/л, холестерин – 4,2 ммоль/л, АСТ – 32 ед/л. АЛТ – 38 ед/л [6]. На МСКТ: состояние после оперативного лечения (ортопедическая трансплантация правой доли печени от двух близкородственных доноров). Плотность и структура фрагмента печени без особенностей, в просвете верхней полой вены стент. В легких роста размеров и числа очагов не отмечалось. Пациенту рекомендован пожизненно прием адваграфа 4,5 мг 1 раз в день, немозола 1600 мг в сутки, который он получает регулярно [9].

По совокупности данных методов обследования – функция трансплантата удовлетворительная. Распространения процесса в легких не наблюдается. Пациент выполняет все данные ему рекомендации: вовремя проходит плановые обследования, регулярно принимает назначенные препараты, а также ведет активный образ жизни, занимается спортом, соблюдает диету, алкоголь не употребляет.

Альвеококкоз печени – паразитарное заболевание, характеризующееся хроническим прогрессирующим течением с преимущественным первичным поражением печени [3]. Заражение человека альвеококкозом происходит при попадании в пищеварительный тракт онкосфер гельминта, что чаще всего происходит во время охоты, разделки туш диких животных, снятия и обработки шкур, контакта с домашними питомцами, употребления в пищу лесных ягод и трав, при использовании воды из водоемов, загрязненных яйцами гельминта [1]. Представленный клинический случай не является исключением. Данный пациент в течение длительного времени занимается охотой, разделывал туши животных и употреблял плохо термически обработанное мясо диких животных. Редкая встречаемость в средней полосе России, длительный бессимптомный период, позднее обращение, отсутствие характерных признаков и жалоб, а также общепринятого алгоритма действий и сложность диагностики часто приводят к несвоевременному выявлению данного гельминтоза [1, 5], в результате чего становится невозможным проведение радикального хирургического лечения. Основным и единственным способом лечения становится трансплантация печени, как в нашей стране, так и в других регионах мира, особенно в зонах, эндемичных по данному заболеванию [4, 10]. Вследствие этого необходимо принимать профилактические меры, направленные на предотвращение заражения гельминтом: соблюдать правила личной гигиены, проводить дегельминтацию домашних животных, не употреблять плохо термически обработанное мясо, воду из открытых водоемов, соблюдать правила убоя и разделки туш животных.

При подозрении на инфицирование эхинококком необходимо проводить лабораторно-инструментальные обследования. УЗИ рассматривается как исследование для первичной диагностики альвеококкоза печени при рутинном обследовании, а также для долгосрочного динамического наблюдения пациентов с уже установленным диагнозом. Выделяют три формы альвеококкового поражения: очаговая, инфильтративная и смешанная [3]. Очаговая форма определяется как однородный гиперэхогенный узел с четкими, ровными контурами. Инфильтративная форма – отсутствие четкой дифференцировки между альвеококковым очагом и непораженной паренхимой. Однако чаще всего (более чем в половине случаев) встречаются паразитарные очаги смешанной формы – образования гиперэхогенной гетерогенной структуры; границу между узлом и тканью печени у таких узлов можно визуализировать фрагментарно. Такая форма включает в себя гиперэхогенные узлы, мелкие кальцинированные очаги и изолированные псевдокисты с массивным некрозом. КТ позволяет провести дифференциальную диагностику альвеококкоза печени, первичных опухолевых процессов (гепатоцеллюлярная карцинома, холангиокарцинома) и метастатических очагов. Наличие кальцинатов в аваскулярном печеночном очаге с высокой долей вероятности говорит о его паразитарном происхождении. КТ позволяет точно оценить количество паразитарных узлов, их размер и локализацию. МРТ в диагностике альвеококкоза печени является не основным, а уточняющим методом исследования. Однако существует ряд ситуаций, когда МРТ может заменять КТ. При анализе альвеококковых очагов наибольшее количество информации могут предоставить Т2-взвешенные изображения. Эти изображения применимы также для выявления мелких очагов в печени и внепеченочных паразитарных очагов. Рекомендовано также выполнение серологических и иммунологических проб (реакции непрямой гемагглютинации, иммунофлюорисцентного анализа, реакции связывания комплемента, реакции латекс-агглютинации с антигеном из жидкости эхинококковых пузырей), которые дают положительные результаты в 60–90% случаев. В спорных ситуациях требуется проведение лапароскопии. При подтверждении заражения эхинококком необходимо немедленно назначить противопаразитарные препараты для предотвращения распространения процесса и метастазирования его в другие органы и ткани.

Описанный клинический пример демонстрирует длительное прогрессирующее течение заболевания с развитием нерезектабельного альвеококкоза печени, потребовавшего в связи с распространенностью процесса и бесперспективностью консервативного лечения проведения трансплантации печени по жизненным показаниям. А несвоевременное назначение профилактической противопаразитарной терапии привело к прогрессированию заболевания и выявлению метастазов в легких [8]. Случай интересен сочетанным поражением печени и легких, а также ортопедической трансплантацией правой доли печени от двух близкородственных доноров.

Заключение. Представленный клинический случай свидетельствует о сложности своевременной диагностики, в результате чего единственным возможным методом лечения стало выполнение трансплантации печени с резекцией и пластикой магистральных сосудов, нижней половой вены с постоянной пожизненной противопаразитарной терапией. При ранней диагностике паразитарного инфицирования и своевременном назначении противопаразитарных средств у данного пациента возможно было избежать прогрессирования процесса с формированием метастатических очагов.


Профессиональные диагностические инструменты. Оценка эластичности тканей, расширенные возможности 3D/4D/5D сканирования, классификатор BI-RADS, опции для экспертных кардиологических исследований.

Гемангиомы печени впервые описали Dupuytren и Gruveilhier в 1816 г. [1, 2]. По материалам аутопсии, частота гемангиом печени колеблется от 0,4 до 7,3%, по данным клинических исследований, гемангиомы диагностируют у 2-4% взрослого населения, а во время операций по поводу очаговых образований печени их выявляют у 10-28% пациентов [1, 3, 4]. Различают три гистологических типа гемангиом: капиллярную (узкие сосудистые просветы, сильно развитая строма), скиррозную (расширенные блокированные сосуды, выраженная фиброзированная строма), кавернозную (крупные сосудистые лакуны, разделенные узкими фиброзными прослойками) [1, 5, 6]. Хотя анатомическим субстратом развития гемангиом являются венозные сосуды печени, их главными источниками питания признаны печеночная артерия и ее ветви [3].

Клиническая картина гемангиом разнообрана и зависит от величины и локализации опухоли. Жалобы появляются при достижении опухолью размеров свыше 5 см 9. От степени растяжения глиссоновой капсулы зависит выраженность болевого синдрома, который встречается у 50-75% пациентов, от состояния гемодинамики в воротной вене - наличия синдрома портальной гипертензии, от сдавления опухолью желчных протоков в воротах печени - наличия желтухи и нарушения венозного оттока от печени [1, 2, 7-9].

Наиболее грозным осложнением, встречающимся в 10% случаев при больших гемангиомах, является спонтанный или травматический ее разрыв, сопровождающийся массивным кровотечением в брюшную полость и приводящий к летальному исходу в 63-80% случаев [1-3, 8, 10]. Отмечены единичные случаи малигнизации гемангиом [2]. Вероятны и другие осложнения: тромбоз опухоли с возможным инфицированием тромба и последующим абсцедированием; перекручивание ножки опухоли с появлением симптомов "острого живота", сращение с сальником или петлями кишечника и развитие кишечной непроходимости; гемангиоматозная дегенерация печени с развитием печеночно-клеточной недостаточности; гемобилия; нарушение свертываемости крови (синдром КазабахаМерритта) [1, 2, 8].

Комплексное обследование пациентов с гемангиомами печени позволяет установить точный диагноз в 82,5-100% случаев [1, 11, 12].

В диагностике гемангиом печени используют ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ), ангиографию.

Инструментальное обследование пациента с гемангиомой начинают с УЗИ печени, учитывая неинвазивность, экономичность, простоту и доступность этого исследования. Однако данный метод, несмотря на большую информативность, не всегда позволяет однозначно высказаться в пользу гемангиомы.

В связи с этим представляем следующее клиническое наблюдение.

Клиническое случай

Больная К., 48 лет, предъявляет жалобы на боли в правом подреберье.

УЗИ брюшной полости. Печень увеличена в размерах, контуры ровные, структура неоднородная, средней эхогенности, признаков портальной и билиарной гипертензии нет. В правой доле печени визуализируется образование размером 142x95 мм, гиперэхогенное, выраженно неоднородное по эхоструктуре, с неровными контурами, наличием мелких эхонегативных зон, имеющее ободок пониженной эхогенности по периферии, с кальцинатами внутри. Образование гиповаскулярное. Желчный пузырь спавшийся. Поджелудочная железа без особенностей. Селезенка нормального размера, структурно не изменена.

Заключение: объемное образование правой доли печени (рис. 1).

Эхограмма (B-режим) - гигантская кавернозная гемангиома печени

а) B-режим. В правой доле печени визуализируется образование размером 142х95 мм, гиперэхогенное, неоднородное по эхоструктуре, с неровными контурами, наличием мелких эхонегативных зон, имеющее гипоэхогенный ободок по периферии.

Эхограмма (B-режим) - гигантская кавернозная гемангиома печени с кальцинатами внутри (стрелки)

б) Кальцинаты внутри (стрелки) образования.

Эхограмма (режим ЦДК) - гигантская кавернозная гемангиома печени, стрелкой обозначены кальцинаты

в) Режим ЦДК. Образование гиповаскулярное. Стрелкой обозначены кальцинаты.

КТ брюшной полости. Печень увеличена в размерах, неоднородная по эхоструктуре, признаков портальной и билиарной гипертензии нет. В правой доле печени, занимая практически всю долю, определяется дополнительное объемное образование, неоднородно пониженной плотности, с неровными четкими контурами, размером 143х93 мм. После введения контрастного вещества образование неравномерно накапливает его от периферии к центру, в виде языков пламени. В центре образования определяется участок равномерно низкой плотности, продолговато-ветвистой формы, с четкими контурами (гиалиновая щель). В центре образования видны участки кальцификации. В отсроченной фазе образование продолжает неравномерно накапливать контрастное вещество, максимальное его накопление отмечено в центре. Поджелудочная железа без особенностей. Селезенка нормального размера, структурно не изменена.

Заключение: гигантская кавернозная гемангиома правой доли печени (рис. 2).

КТ (паренхиматозная фаза) - гигантская кавернозная гемангиома печени (а)

а) Паренхиматозная фаза.

КТ (паренхиматозная фаза) - гигантская кавернозная гемангиома печени (б)

б) Паренхиматозная фаза.

КТ (отсроченная фаза) - гигантская кавернозная гемангиома печени (в)

в) Отсроченная фаза.

Пациентке проведено оперативное лечение (рис. 3).

Макропрепарат - кавернозная гемангиома правой доли печени (а)

Опухоль неправильной формы, темно-красного цвета, губчатого вида, напоминает пчелиные соты.

Макропрепарат - кавернозная гемангиома правой доли печени (б)

Ультразвуковая картина гемангиомы определяется ее видом: капиллярная или кавернозная.

Типичными эхографическими признаками капиллярной гемангиомы (рис. 4) являются: небольшой размер (от 20 до 40 мм) образования, однородные, гомогенные гиперэхогенные, с четкими ровными (иногда неровными волнистыми, бугристыми в виде "штрихов") контурами, имеющие вид "спущенного шара"; хорошо отграничены от окружающей ткани; без затухания, иногда с усилением эхосигнала позади образования [1, 5, 12-14]. Типичные эхографические признаки кавернозной гемангиомы: образования больших размеров, с четкими бугристыми контурами; хорошей очерченностью от окружающей их неизмененной ткани печени; характеризуются высокой эхогенностью и неоднородностью структуры, которая обусловлена наличием кавернозных полостей, определяемых при УЗИ в виде эхонегативных зон различных форм и размеров [5, 9, 12]. При цветовом допплеровском картировании (ЦДК) кровоток в самой гемангиоме в 86,9% случаев, как правило, не определяется (образование аваскулярное или гиповаскулярное); в 75% случаев хорошо виден подходящий к гемангиоме питающий сосуд с признаками артериального, ламинарного кровотока. При оценке количественных показателей кровотока в артериях средняя систолическая линейная скорость кровотока, по данным разных исследователей, в гемангиомах составляет от 37,56±17,68 до 15,0±16,0 см/с; линейная скорость венозного кровотока в среднем достигает 20,61±9,8 см/с; PI в гемангиоме в среднем равен 0,91±0,14, RI - 0,5 [1, 5, 13-17]. Индекс допплеровской перфузии при гемангиомах - 0,22, что значительно меньше, чем при злокачественных образованиях (0,62±0,1) [1].

Эхограмма (В-режим) - капиллярная гемангиома печени

а) В-режим. В печени визуализируется образование небольшого диаметра, однородное, гомогенное гиперэхогенное, с четкими ровными контурами, хорошо отграниченное от окружающей ткани, с усилением эхосигнала позади образования (стрелки).

Эхограмма (режим ЦДК) - капиллярная гемангиома печени, вокруг образования визуализируются огибающие сосуды (стрелка)

б) Режим ЦДК. Образование аваскулярное, вокруг образования визуализируются огибающие сосуды (стрелка).

По данным литературы [1, 13, 17], чувствительность УЗИ с ЦДК в диагностике гемангиом составляет 80%, специфичность - 86,5%, точность - 69-85%, положительная прогнозирующая ценность - 41%, отрицательная прогнозирущая ценность - 97%.

Однако анализ эхограмм при УЗИ показывает, что с увеличением размеров гемангиомы утрачивают типичные признаки. От 20 до 42% (а по данным некоторых авторов, до 75%) гемангиом имеют атипичную эхоструктуру. Это проявляется наличием у 5% гемангиом гипоэхогенного ободока, в 36% случаев гемангиомы имеют тенденцию к повышению негомогенности, в 4-24% они проявляются как гипо- или изоэхогенные образования по отношению к нормальной паренхиме печени, контуры образования становятся неровными и нечеткими у 85% больных, в 16% случаев имеет место нетипичный сосудистый рисунок [1, 6, 11, 13, 15].

Длительное время ангиографическое исследование считалось "золотым стандартом" в диагностике гемангиом печени. Однако в настоящее время КТ и МРТ с контрастным "усилением" обеспечивают надежную диагностику гемангиом печени, позволяя не прибегать к инвазивному ангиографическому исследованию. КТ-картина зависит от гистологического типа гемангиомы и имеет ряд характерных особенностей, позволяющих точно установить генез образования, а также провести дифференциальную диагностику с другими опухолями.

Капиллярная гемангиома при нативном исследовании описывается как образование малого размера, округлой формы, с четкими ровными контурами, четко отграниченное от окружающей ткани, плотность 24-54 ед. Н, гиподенсная или равная по плотности окружающей печеночной паренхиме. Кавернозная гемангиома - как образование более 6 см в диаметре, с четким контуром, но более бугристое по сравнению с капиллярной гемангиомой, четко отграниченное от окружающей ткани. Плотность кавернозной гемангиомы 32-38 ед. Н (гиподенсная). Кроме того, на КТ-срезе в паренхиме гемангиомы появляются мелкие участки в виде отдельных точек диаметром 1-3 мм или полосок размером 1x3 мм, пониженной плотности, которые разбросаны по всему срезу гемангиомы или сгруппированы в центре, но практически отсутствуют на периферии. С увеличением размеров гемангиомы более 8 см на КТ-срезах выявляется специфичный для гемангиом симптом "гиалиновой щели". Он в том заключается, что в центре гемангиомы определяется участок равномерной низкой плотности (15-30 ед. Н), звездчатой или продолговатоветвистой формы, с четкими контурами. В отличие от симптома "гиалиновой щели" участок низкой плотности, встречающийся при распаде злокачественной опухоли, имеет более округлую форму, нечеткие границы, неравномерную плотность [3].

После внутривенного болюсного введения контрастного препарата в первой, артериальной фазе (20-40 с) контрастирования печеночной паренхимы капиллярная гемангиома накапливает контрастное вещество от периферии к центру, поэтому обычно наблюдается симптом краевого или периферического накопления контрастного вещества в опухоли, так называемый симптом "ободка"; кавернозная гемангиома накапливает контрастное вещество в лакунах в виде "языков", распространяющихся от периферии к центру и постепенно сливающихся между собой, причем плотность лакун приближается к плотности контрастируемых в этот момент артерий. Визуализация гемангиомы за счет ярких скоплений контрастного вещества улучшается. В артериальной фазе появляются ветви печеночной артерии, кровоснабжающие гемангиому, именно эти ветви служат основой появления на периферии гемангиомы гиперконтрастных точек. Чем выраженнее артериальная фаза, тем ярче точка контрастирования артерии.

В венозной фазе (40-70 с) капиллярная гемангиома остается гиподенсной по отношению к паренхиме печени, продолжая накапливать контрастное вещество от периферии к центру; кавернозная гемангиома продолжает накапливать контрастное вещество, равномерно распределяющееся по всей гемангиоме, при этом "гиалиновая щель" контрастное вещество не накапливает. В артериальную и венозную фазы контрастного усиления время появления контрастного вещества и скорость накопления его в паренхиме печени значительно опережают эти величины в ткани гемангиомы (за исключением зон "гиперденсных точек-лакунязыков пламени").

В паренхиматозной фазе (90-150 с) в паренхиме печени контрастное вещество достигает своей наивысшей концентрации, после чего плотность паренхимы печени снижается. В гемангиоме же, наоборот, накопление контрастного вещества с 3-й минуты увеличивается, распространяется в центре образования и может продолжаться даже на протяжении 30 мин. При визуальной оценке примерно на 10-й минуте плотность гемангиомы выравнивается с плотностью печени, т.е. гемангиома становится "изоденсной", вследствие чего она плохо видна или ее изображение "исчезает".

Отсроченная фаза (через 7-30 мин после контрастирования, поздняя, паренхиматозная). Временной интервал удлиняется прямо пропорционально увеличению размеров гемангиомы. В эту фазу однозначно можно высказаться в пользу гемангиомы. На томограммах, сделанных через 20-30 мин после контрастного "усиления", гемангиомы выглядят уже как гиперденсные образования (денситометрические показатели гемангиом превышают денситометрические показатели плотности печени), так как контрастное вещество еще сохраняется в интерстициальном пространстве опухоли. Это типичный признак гемангиом печени, поэтому следует выполнять и поздние (отсроченные) компьютерные томограммы.

При проведении МРТ на Т2-взвешенных изображениях МР-томограмм даже мелкие гемангиомы печени (диаметр менее 1 см) достаточно надежно диагностируются по сильному сигналу, интенсивность которого значительно превосходит интенсивность сигнала от неизмененной паренхимы печени или метастазов [9, 13, 18, 19]. Полученные некоторыми авторами данные коррелировали с результатами подсчета Т2-релаксационного времени для гемангиом, гепатом и метастазов. Так, для гемангиомы этот показатель составил 288±20 мс, для гепатом - 83,7±12 мс, для метастазов - 78±10 мс [13, 18]. При МРТ печени так же широко, как и при КТ, используется болюсное контрастное "усиление" паренхимы печени, принципы которого идентичны болюсному контрастированию при КТ [18]. В отличие от метастазов и первичного рака печени гемангиомы при МРТ с контрастированием контрастируются только в паренхиматозную или отсроченную фазу с длительным сохранением усиления интенсивности сигнала, неравномерным очаговым накоплением контрастного вещества по периферии опухоли и отсутствием эффекта вымывания (при первичном раке и метастазах отличается эффект вымывания) [18].

К тактике лечения гемангиом необходим дифференцированный подход. При небольших размерах гемангиом (до 5 см), протекающих бессимптомно, показано динамическое наблюдение с проведением динамического УЗИ [1, 2, 6]. Методы инвазивного лечения гемангиом можно разделить на 2 группы. К радикальным относятся резекции печени, которые в свою очередь подразделяются на анатомическую (лобэктомия, гемигепатэктомия, расширенная гемигепатэктомия) или атипичную (резекция-вылущивание, краевые, клиновидные, поперечные резекции); экстирпация или энуклеация опухоли. Паллиативные методы включают резекцию опухоли; прошивание опухоли; перевязку или рентгеноэндоваскулярную окклюзию сосудов, питающих опухоль; криовоздействие на опухоль; склерозирование опухоли 96% спиртом; лучевую терапию [1, 2, 8, 20-22].

Выводы

Таким образом, эффективность УЗИ при гемангиомах печени находится в зависимости от размера образования: более эффективно при образованиях небольшого диаметра и менее эффективно при больших и гигантских образованиях. В свою очередь КТ/МРТ с болюсным контрастированием позволяет однозначно дигностировать крупные кавернозные гемангиомы печени.

Литература


УЗИ сканер HS60

Профессиональные диагностические инструменты. Оценка эластичности тканей, расширенные возможности 3D/4D/5D сканирования, классификатор BI-RADS, опции для экспертных кардиологических исследований.

Альвеококкоз - это паразитарное заболевание, вызываемое личинками ленточного гельминта альвеококка и протекающее с формированием первичного очага в печени. В неосложненной стадии проявления альвеококкоза включают крапивницу, кожный зуд, гепатомегалию, тяжесть и боль в правом подреберье, горечь во рту, отрыжку, тошноту. Осложнениями альвеококкоза могут выступать нагноение паразитарной опухоли, прорыв образования в брюшную или плевральную полости, механическая желтуха, портальная гипертензия, метастазирование альвеококка в головной мозг и легкие. Для диагностики альвеококкоза используется УЗИ и сцинтиграфия печени, ангиография, рентгенография/КТ брюшной полости и грудной клетки. Хирургическое лечение альвеококкоза дополняется противопаразитарной терапией.

МКБ-10

Альвеококкоз

Общие сведения

Альвеококкоз (альвеолярный или многокамерный эхинококкоз) – цестодоз, возбудителем которого выступает личиночная стадия гельминта Alveococcus multilocularis, вызывающего опухолевидное поражение печени с последующим инфильтративным ростом или метастазированием в легкие, головной мозг и другие органы. Альвеококкоз человека относится к числу редко встречающихся природно-очаговых гельминтозов, заболеваемость которым в эндемичных районах составляет 0,01-0,08%. Случаи альвеококкоза встречаются в Канаде, США, Европе (Германии, Австрии, Франции, Швейцарии), Азии, России (Якутии, Камчатке, Чукотке, Западной Сибири, Поволжье). Альвеококкозом чаще заражаются лица молодого и среднего возраста, главным образом, занимающиеся охотой.

Альвеококкоз

Причины альвеококкоза

Для человека опасность представляет личиночная стадия гельминта Alveococcus multilocularis, относящегося к плоским червям подсемейства Echinococcine. Половозрелые формы альвеококка по строению близки к эхинококку, однако отличаются количеством крючьев на сколексе (обычно 28–32 шт.), отсутствием боковых ответвлений в матке, расположением полового отверстия в передней части членика. Основное отличие паразитов заключается в строении финны, которая у альвеококка имеет форму гроздьевидных пузырьков, заполненных студенистой массой. Дочерние пузырьки образуются путем почкования и растут наружу, а не внутрь, как у эхинококка.

Взрослый альвеококк имеет размеры 1,6-4 мм, состоит из головки с 4 присосками и крючьями, 2-3-х члеников. В последнем членике располагается шаровидная матка, содержащая около 400 яиц. Ленточный гельминт паразитирует в кишечнике песца, волка, лисицы, собаки, кошки, которые являются основными хозяевами альвеококка. Зрелые яйца с фекалиями животных выделяются в окружающую среду, откуда попадают в организм промежуточных хозяев (мышей, ондатр, речных бобов, нутрий и человека), где протекает личиночное развитие паразита. Заражение человека альвеококкозом может происходить при занесении в рот онкосфер гельминта во время охоты, разделки туш диких животных, снятия и обработки шкур, контакта с домашними питомцами, употребления в пищу лесных ягод и трав, загрязненных яйцами гельминта.

Патогенез

В организме человека личинка альвеококка выходит из яйца и с кровотоком заносится в печень, где почти всегда задерживается. Первичный альвеококкоз других органов встречается крайне редко. В печени личинка трансформируется в пузырек диаметром 2-4 мм, который начинает размножаться путем экзогенного почкования. Постепенно в соединительнотканной строме печени формируется плотная, мелкобугристая паразитарная опухоль диаметром от 0,5 до 30 см и более.

На разрезе узел альвеококка имеет вид ноздреватого сыра (или пористого свежего хлеба), состоящего из большого количества хитиновых пузырьков. Аналогично злокачественной опухоли, паразитарный узел способен прорастать в окружающие ткани и органы (сальники, диафрагму, поджелудочную железу, правую почку, надпочечник, легкое и др.), лимфатические пути и кровеносные сосуды, распространяясь с током крови по организму и образуя отдаленные метастазы, чаще всего в головном мозге.

Симптомы альвеококкоза

В развитии альвеококкоза выделяют бессимптомную, неосложненную и осложненную стадии. Характер течения альвеолярного эхинококкоза может быть медленно прогрессирующим, активно прогрессирующим и злокачественным. Доклиническая стадия альвеококкоза может длиться долгие годы (5-10 лет и более). В это время больных беспокоит крапивница и кожный зуд. Выявление альвеококкоза в этот период обычно происходит с помощью УЗИ, выполняемого по поводу другого заболевания.

В раннюю манифестную стадию симптомы альвеококкоза малоспецифичны, включают гепатомегалию, тяжесть и тупые боли в правом подреберье, давление в эпигастрии, горечь во рту, тошноту. При осмотре нередко обнаруживается увеличение и асимметрия живота; при пальпации печени определяется плотный узел с неровной бугристой поверхностью. Больные ощущают слабость, ухудшение аппетита, похудание. При альвеококкозе возможны периодические приступы печеночной колики, диспепсические явления.

Осложнения

Наиболее частым осложнением альвеококкоза служит механическая желтуха, обусловленная компрессией желчных путей. В случае присоединения бактериальной инфекции может развиваться абсцесс печени, что сопровождается усилением болей в правом подреберье, появлением гектической лихорадки, ознобов, проливных потов. При прорыве паразитарной полости может развиваться гнойный холангит, перитонит, эмпиема плевры, перикардит, плевропеченочные и бронхопеченочные свищи, аспирационная пневмония.

В случае сдавления опухолевым конгломератом ворот печени возникает портальная гипертензия, сопровождающаяся варикозным расширением вен пищевода, пищеводными и желудочными кровотечениями, спленомегалией, асцитом. При заинтересованности почек развивается протеинурия, гематурия, пиурия, присоединяется инфекция мочевыводящих путей. Следствием иммунопатологических процессов служит формирование хронического гломерулонефрита, амилоидоза и хронической почечной недостаточности.

Метастазирование альвеококка чаще всего происходит в головной мозг; в этом случае возникают очаговые и общемозговые симптомы (джексоновские приступы, моно- и гемипарезы, головокружения, головные боли, рвота). Тяжелое и скоротечное течение альвеококкоза наблюдается у пациентов с иммунодефицитом, беременных, лиц, страдающих тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Нередко альвеолярный эхинококкоз заканчивается летально.

Диагностика

При обследовании больных с подозрением на альвеококкоз выясняется эпидемиологический анамнез (проживание в эндемичных зонах, занятие охотой, сбором дикорастущих ягод, обработка шкурок и тушек диких животных, профессиональные риски и пр.). Подтверждают диагноз:

  • Аллергологические маркеры. Для ранних стадий характерны положительные аллергические тесты (эозинофилия, реакция Казони с эхинококковым антигеном).
  • Анализы. Специфические методы лабораторной диагностики альвеококкоза включают иммунологические реакции (РИГА, РЛА, ИФА), ПЦР.
  • Инструментальные методы. Для выявления альвеолярного эхинококкоза печени, величины и расположения паразитарного узла используется обзорная рентгенография брюшной полости, УЗИ и допплерография печени. Неинвазивной альтернативой артериографии и спленопортографии является компьютерная томография. В сложных ситуациях используется сцинтиграфия печени, диагностическая лапароскопия.

При подозрении на альвеококкоз исключаются другие очаговые поражения печени: опухоли, гемангиомы, поликистоз, цирроз, эхинококкоз. Для выявления метастазов проводится рентгенография грудной клетки, МРТ головного мозга, УЗИ почек и надпочечников и т. д.

Лечение альвеококкоза

При альвеококкозе печени показано хирургическое лечение, дополненное противопаразитарной терапией. Чаще всего операцией выбора служит резекция печени в пределах здоровых тканей (сегментэктомия, лобэктомия), однако радикальное удаление паразитарной опухоли возможно лишь в 15-25% случаев. При невозможности радикального иссечения узла производится его частичная резекция или вылущивание с последующей инфильтрацией дезинфицирующими препаратами или разрушением паразитарной ткани с помощью криовоздействия. В отдельных случаях используется операция марсупиализации паразитарной каверны, стентирование желчевыводящих протоков. Системная противопаразитарная терапия альвеококкоза осуществляется производными имидазотиазола.

Прогноз и профилактика

Медленное и бессимптомное развитие паразитарной опухоли приводит к тому, что в большинстве случаев альвеококкоз диагностируется поздно, что часто не позволяет провести радикальное лечение. Прогноз при альвеолярном эхинококкозе достаточно серьезный: без лечения 10-летняя выживаемость не превышает 10-20%. Гибель больных наступает вследствие гнойных осложнений, печеночной недостаточности, профузного кровотечения, прорастания опухоли в близлежащие органы с нарушением их функций, отдаленного метастазирования в головной мозг и др.

Профилактика альвеококкоза сводится к проведению дегельминтизации домашних животных, ветеринарному надзору, соблюдению мер предосторожности при взаимодействии с дикими животными, санитарно-просветительной работе с населением эндемичных районов. Лица, подвергающиеся повышенному профессиональному риску заражения альвеококкозом (пастухи, охотники, работники звероферм и др.), подлежат регулярному скрининговому обследованию.

2. Выбор оптимальной тактики хирургического лечения альвеококкоза печени/ Сейсембаев М.А., Токсанбаев Д.С., Баймаханов Ж.Б.// Вестник хирургии Казахстана. - 2012.

3. Хирургическое лечение осложненных форм альвеококкоза печени/ Бебезов Б.Х., Мамашев Н.Д., Уметалиев Т.М.// Вестник Казахского Национального медицинского университета. - 2012.

Эхинококкоз печени - это одно из наиболее распространенных паразитарных заболеваний, в основе которого лежит образование кист в печени. Основными признаками данной патологии являются общая слабость, существенное снижение аппетита, уменьшение массы тела, чувство тяжести в области печени, тошнота после употребления жареной или жирной пищи, расстройство стула. Для диагностики эхинококкоза печени применяются общий анализ крови, иммунологические методы, УЗИ органов брюшной полости, магнитно-резонансная томография, ОФЭКТ печени, лапароскопия и др. Наиболее эффективное лечение – оперативное иссечение кист; также применяются противогельминтные препараты.

МКБ-10

Эхинококкоз печени

Общие сведения

Эхинококкоз печени – паразитарная патология, которая вызвана ленточным червем Echinococcus. Его личинки внедряются и размножаются в ткани органа, формируя кисты. Данное заболевание считается одним из наиболее распространенных гельминтозов. Встречаемость эхинококкоза в разных странах мира существенно различается. Болезнь в основном наблюдается в регионах, где активно занимаются сельскохозяйственной деятельностью.

Эхинококк паразитирует в человеческом организме исключительно в виде личинки, поражая не только печень, но и другие органы, такие как мозг и легкие. При этом вовлечение в процесс печени происходит в 65% всех случаев данного заболевания. Изучением патологии занимаются гастроэнтерология, инфектология. Лечение эхинококкоза входит в сферу деятельности таких специалистов, как инфекционист, гастроэнтеролог, гепатолог и хирург.

Эхинококкоз печени

Причины

До внедрения в организм человека жизненный цикл эхинококка включает несколько стадий, которые следуют одна за другой. Заключительным хозяином среди домашних питомцев являются собаки и гораздо реже - кошки. Паразит обитает в кишечнике этих животных в виде зрелых червей. Их яйца с фекалиями переходят в водоемы, почву, на фрукты, овощи и так далее. В дальнейшем существует несколько вариантов попадания яиц в организм человека:

  1. Часть яиц проглатывается грызунами небольших размеров. В печени этих животных личинки эхинококка начинают созревать. После поедания грызунов дикими хищниками последние также заражаются паразитами. Поэтому при плохой термической обработке дичи охотники могут заболеть эхинококкозом печени.
  2. Другая часть яиц эхинококка оказывается в пищеварительной системе животных сельскохозяйственного предназначения, таких как свиньи, крупный рогатый скот и др. Яйца проникают в организм млекопитающего вместе с кормом, травой или водой, поражая его органы. Поэтому употребление в пищу мяса без соответствующей обработки может стать причиной развития эхинококкоза печени.
  3. Наиболее распространенным и актуальным для человека является третий путь попадания паразита в организм. Он отмечается при недостаточном соблюдении гигиенических правил, что особенно актуально для детей. Эхинококк может попасть в желудочно-кишечный тракт при употреблении немытых фруктов или игре с домашними животными, после которой не были тщательно вымыты руки.

В человеческом организме личинки изначально всасываются в кровь из кишечника и переходят в печень. В дальнейшем они способствуют возникновению эхинококкоза печени. Однако, многие паразиты не проходят из крови через печеночный барьер, распространяясь с кровотоком в другие органы.

Симптомы эхинококкоза печени

Эхинококкоз печени является хроническим заболеванием, которое не имеет резко выраженной симптоматики, заставляющей человека вовремя обратиться к врачу. После заражения симптомы начинают появляться не сразу, а через несколько месяцев или лет.

Чаще всего пациентов беспокоит общая слабость, уменьшение толерантности к физической нагрузке, снижение работоспособности, боли в голове, мелкая точечная сыпь на коже, периодическое незначительное повышение температуры. Данные клинические признаки являются следствием попадания в кровь токсических продуктов жизнедеятельности эхинококка и реакции организма на внедрение паразитов. Развитие эхинококка в печени происходит в несколько стадий, каждая из которых имеет свои клинические особенности.

Первая стадия

На первом этапе симптомов может вообще не наблюдаться. Поэтому зараженный человек чувствует себя нормально и ведет активный образ жизни. На данной стадии эхинококк внедряется в печеночную ткань и формирует защитную капсулу. Единственным проявлением заболевания может служить небольшой дискомфорт в правом подреберье после приема большого количества пищи.

Вторая стадия

Второй этап характеризуется четкой клинической симптоматикой. У больных нарушается аппетит и постепенно уменьшается масса тела. При приеме лекарственных средств у зараженных людей может наблюдаться более частое развитие побочных реакций, что связано со снижением детоксикационной функции печени на фоне эхинококкоза.

Специфичными симптомами, которые характерны для эхинококкоза печени, являются тошнота или рвота, тяжесть в области правого подреберья и диарея. Тошнота, как правило, развивается после употребления жирной, жаренной и острой пищи. Дискомфорт в правой половине живота беспокоит после еды или на фоне физической нагрузки. Больные эхинококкозом печени периодически отмечают диарею, которая связана с нарушением переваривания жирных кислот в кишечнике вследствие угнетения выработки желчи гепатоцитами.

Третья стадия

На третьем этапе развития эхинококкоз печени проявляется осложнениями, которые связаны с нарушением целостности эхинококковой кисты и распространением яиц паразита в другие органы. Как правило, при попадании паразита в кровь возникает аллергическая реакция, которая сопровождается спазмом бронхов и развитием дыхательной недостаточности. Кроме того, эхинококк может распространяться в костную ткань, мозг, легкие и другие органы, вызывая нарушение их функций.

Одним из самых частых осложнений считается нагноение содержимого кисты, которое при разрыве может выходить в брюшную или плевральную полость, вызывая гнойный перитонит или плеврит. При большом размере кистозной полости она может ущемлять близко расположенные сосуды и желчные протоки. Из кровеносных сосудов чаще всего сдавливается воротная вена, что проявляется повышением давления в венозной системе органов брюшной полости. В результате увеличивается селезенка и появляется асцит.

Реже эхинококковая киста сдавливает нижнюю полую вену, что приводит к развитию сердечной недостаточности. Это осложнение выражается одышкой, отеками нижних конечностей, почечной дисфункцией и нарушением кровоснабжения внутренних органов. Частым осложнением эхинококкоза печени является сдавление желчных путей, что сопровождается нарушением оттока желчи. Симптомы застоя желчи - пожелтение кожных покровов, зуд и расстройства стула с изменением его цвета.

Диагностика

Для диагностики эхинококкоза печени используются лабораторные и инструментальные методы обследования. Также осуществляется тщательный расспрос пациента, который позволяет уточнить возможные пути заражения данным паразитом. Как правило, высокий риск заболевания отмечается у людей, которые занимаются сельским хозяйством и часто контактируют с домашними животными.

  • Лабораторная диагностика. Проводится общий анализ крови, клинический анализ мочи, иммунологические тесты (реакция связывания комплемента, реакция непрямой агглютинации) и аллергическая проба Каццони. В общем анализе крови отмечается повышение количества эозинофилов и увеличение скорости оседания эритроцитов. Иммунологические тесты используются для определения наличия антител к эхинококку в крови и содержимом кисты. Именно они позволяют точно диагностировать эхинококкоз печени. Поскольку при данном заболевании может нарушаться функция гепатоцитов, для ее оценки проводятся биохимические пробы печени.
  • Инструментальная диагностика. Из инструментальных методов важную роль играет УЗИ печени и желчного пузыря, обзорная рентгенография органов брюшной полости, магнитно-резонансная томография и однофотонная эмиссионная компьютерная томография печени (ОФЭКТ печени). Данные визуализационные методики обследования позволят выявить кисту и определить ее размеры. Также они дают возможность оценить размеры печени, визуализировать расширенные желчные протоки, увеличенную селезенку или асцит.
  • Инвазивная диагностика. Для того чтобы получить содержимое кисты и обнаружить паразитов, рекомендуется пункционная биопсия печени – но только с соблюдением методики, исключающей обсеменение окружающих тканей личинками эхинококка. Из инвазивных методик может быть использована лапароскопия, при помощи которой можно непосредственно осмотреть органы брюшной полости видеоэндоскопом.

Лечение эхинококкоза печени

Эхинококкоз печени является паразитарным заболеванием, которое никогда не проходит самостоятельно. При этом консервативные методы не позволяют добиться полного выздоровления. Поэтому единственным эффективным способом лечения является хирургическое вмешательство. На подготовительном этапе, перед операцией и в послеоперационном периоде показано назначение противогельминтного препарата мебендазола. Этот препарат тормозит рост кисты, уменьшает ее размеры, значительно снижает риск рецидивов патологии.

Наиболее эффективным методом лечения является оперативное удаление паразита. Операция сопряжена с высоким риском диссеминации личинок на окружающие ткани, поэтому должна проводиться специалистом, владеющим методикой малоинвазивных апаразитарных вмешательств, использующим современные инструменты. Из хирургических методик применяются иссечение кист печени и эндоскопическое дренирование кисты печени. После удаления кисты в образовавшуюся полость вводят гермициды (наиболее эффективны для предотвращения рецидива эхинококкоза печени 80-100% глицерин и 30% раствор хлорида натрия).

Прогноз и профилактика

Профилактика эхинококкоза печени направлена на предотвращение заражения данным паразитом. Необходимо тщательное мытье рук после контакта с животными и перед любым употреблением пищи. Также следует проводить полноценную термическую обработку мяса, что позволяет уничтожить находящиеся в нем личинки эхинококка.

Эхинококкоз печени при своевременном и грамотном оперативном вмешательстве излечим, однако при выявлении на поздних стадиях заболевания даже на фоне проведенного лечения значительно снижает качество жизни, а в некоторых случаях патология может приводить и к смерти пациента. Рецидивы возникают примерно у 7% больных.

Читайте также: