Описание препарата по патанатомии гриппозная пневмония

Обновлено: 28.03.2024


Вирусная пневмония является вариантом пневмонии, которую ранее называли атипичной. В прошлом все пневмонии называли атипичными, если бактериальный возбудитель не мог быть выявлен с помощью бактериологии и если пневмония не поддавалась лечению антибиотиками.

Клинические проявления различных вирусных пневмоний практически не отличаются друг от друга и от смешанных вирусно-бактериальных пневмоний, что делает невозможной только клиническую диагностику. Однако точная и ранняя диагностика этиологического агента важна, так как в некоторых случаях определяет необходимость специфической противовирусной терапии и отказ от эмпирической антибактериальной терапии.
Вирусный возбудитель пневмонии даже в настоящее время не может быть выявлен у 50-80% пациентов с характерными симптомами.

Этиология и патогенез


Как ДНК-, так и РНК-вирусы являются причиной вирусных пневмоний. Наиболее часто встречаемые:
- Adenoviridae (аденовирусы);
- Coronaviridae (коронавирусы);
- Bunyaviridae (арбовирусы), например, Hantavirus;
- Orthomyxoviridae (ортомиксовирусы), например, вирус гриппа;
- Papovaviridae (полиомавирусы), например, JC вирус, вирус BK;
- Paramyxoviridae (парамиксовирусы) - вирус парагриппа (PIV), респираторно-синцитиальный вирус (RSV), метапневмовирус человека (hMPV), вирус кори;

- Picornaviridae (пикорнавирусы) - энтеровирусы, вирус Коксаки, ЕСНО-вирус, энтеровирус 71, риновирусы;
- Reoviridae (ротавирус);
- Retroviridae (ретровирусы) - вирус иммунодефицита человека, лимфотропный вирус человека типа 1 (HTLV-1).

Причины внебольничных вирусных пневмоний: вирус гриппа, респираторно-синцитиальный вирус, аденовирус, вирус парагриппа, коронавирус, риновирусы и человеческий метапневмовирус.

Для иммунокомпрометированных пациентов этиологическими факторами также являются:
- вирус простого герпеса первого типа (ВПГ-1) и вирус простого герпеса второго типа (ВПГ-2), также называемые вирусом герпеса человека первого типа (ВГЧ-1) и вирусом герпеса человека второго типа (ВГЧ-2);
- вирусы герпеса типов 6, 7, 8;
- вирус ветряной оспы (ВВО);
- цитомегаловирус (CMV);
- вирус Эпштейна-Барр (EBV).


Возраст пациента и состояние его иммунного статуса позволяют предположить вероятного возбудителя вирусных пневмоний (представлены ниже в порядке убывания значимости).

Вирусы, обычно вызывающие пневмонию у детей:
- респираторно-синцитиальный вирус;
- вирусы гриппа А и В;
- вирус парагриппа;
- аденовирус;
- метапневмовирус человека;
- коронавирус;
- вирус кори (у невакцинированных детей).

Вирусы, обычно вызывающие пневмонию у иммунокомпетентных взрослых:
- вирусы гриппа А и В;
- аденовирус;
- респираторно-синцитиальный вирус;
- вирус парагриппа;
- коронавирус;
- вирус ветряной оспы.

Вирусы, обычно вызывающие пневмонию у пациентов с ослабленным иммунитетом:
- цитомегаловирус;
- вирус простого герпеса;
- грипп;
- респираторно-синцитиальный вирус;
- вирус парагриппа;
- аденовирус;
- вирус ветряной оспы.

Полного понимания патофизиологии и патогенеза вирусных заболеваний в настоящее время не существует. После инфицирования большинство респираторных вирусов, как правило, размножаются в эпителии верхних дыхательных путей и могут вторично инфицировать легкие, распространяясь с секретом или кровью. Тяжелая пневмония может привести к обширной консолидации (вплоть до сублобарной, двусторонней) очагов воспаления легких. У некоторых пациентов отмечались кровавый выпот Выпот - скопление жидкости (экссудата или транссудата) в серозной полости.
и диффузные альвеолярные повреждения.

Эпидемиология

На типы вирусов гриппа А и В приходится более 50% всех внебольничных вирусных пневмоний у взрослых. Вирус гриппа является самым серьезным этиологическим фактором для развития пневмоний у пожилых больных.

Исследования показали различную частоту других вирусов, вызывающих внебольничную пневмонию: RSV - 1-4%, аденовирусы - 1-4%, PIV - 2-3%, hMPV - 0-4%, коронавирус - 1-14% от диагностированных случаев пневмонии с типированным возбудителем.

RSV является наиболее распространенным в этиологии вирусных пневмоний у младенцев и детей. Кроме того, RSV становится все более важным патогеном у пожилых людей. Он является второй, наиболее часто упоминаемой, причиной пневмонии у пожилых людей (вызывает 2-9% госпитализаций и большинство случаев смерти от пневмонии в США в данной группе населения).
Парагриппозные инфекции являются вторым наиболее распространенным вирусным заболеванием, после RSV-инфекций, у младенцев.
Аденовирус составляет 10% причин пневмоний у детей. Различные серотипы аденовирусов отвечают по существу за непрерывные эпидемии острых респираторных заболеваний в закрытых коллективах (новобранцы, студенты, детские сады, детские дома, дома престарелых).

Факторы и группы риска


- младенцы и пожилые пациенты;
- младенцы без грудного вскармливания;
- беременные женщины (вирусы гриппа, ветряной оспы, кори);
- иммунокомпрометированные пациенты (ВИЧ-инфекция, врожденные дефекты иммунитета, реципиенты органов, пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию);
- пациенты с отягощенным преморбидным фоном (пороки и заболевания легочной и сердечно-сосудистой системы);
- люди в закрытых коллективах;
- социально неблагополучные группы населения (недостаток питания, несоблюдение правил гигиены и прочее).

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

лихорадка, озноб, ринит, миалгия, головная боль, астения, непродуктивный кашель, физикальные признаки пневмонии.

Cимптомы, течение

Клинические проявления вирусной пневмонии значительно варьируют в зависимости от возбудителя, возраста пациентов, состояния их иммунной системы, преморбидного фона Преморбидный фон - предшествующее и способствующее развитию болезни состояние организма
и прочего.

Диагностика

Рентгенологические признаки, позволяющие различать пневмонии различной этиологии, отсутствуют.

Общая рентгенологическая симптоматика вирусных пневмоний:

2. RSV-пневмонии обычно свойственны неоднородные двусторонние альвеолярные инфильтраты и интерстициальные изменения (похожие на картину при гриппе).

3. Аденовирусная пневмония обычно протекает с диффузными, двусторонними и неоднородными инфильтратами в виде матового стекла (на компьютерной томографии высокого разрешения), выявляемыми чаще в нижних долях. Она также может проявляться долевой консолидацией, которая является редкостью для вирусных пневмоний.

4. Парагриппозная пневмония проявляется скудно. Инфильтраты в легких носят характер интерстициальных или смешанных альвеолярно-интестициальных, в зависимости от стадии процесса.

5. Метапневмовирусная пневмония характеризуется как односторонним, так и двусторонним инфильтративным процессом с равным количеством интерстициальных и интерстициально-альвеолярных инфильтратов.

6. Коронавирусная пневмония характеризуется очагами консолидации, особенно выраженными на периферии и в субплевральных областях нижних зон.

8. Вирус простого герпеса может вызывать очаговые поражения, которые начинаются как маленькие узелки в центре доли. По мере прогрессирования болезни, узелки сливаются с образованием обширных центродолевых инфильтратов.

10. Пневмония, вызванная хантавирусом, характеризуется интерстициальным отеком с быстрым развитием центральных, "плотных" альвеолярных инфильтратов и (возможно) плеврита. Центральная локализация инфильтратов позволяет отличать ее от острого респираторного дистресс-синдрома, при котором изменения смещены к периферии легких.

Компьютерная томография высокого разрешения рекомендуется в сомнительных случаях и для дифференциальной диагностики с другими процессами. Характерным признаком является симптом "матового стекла".

Лабораторная диагностика


Развитие диагностических методов привело к значительному улучшению способности обнаруживать вирусы в дыхательных путях. Тем не менее, обнаружение вирусных патогенов не всегда означает активное заболевание. Например, выявление вирусов герпеса может означать только их носительство, без развития активного заболевания. Точно так же, респираторно-синцитиальный вирус и цитомегаловирус могут быть обнаружены среди других известных (в том числе бактериальных) патогенов у здоровых носителей.

Вирусологические тесты в большинстве случаев являются основой этиологически точного диагноза. Комплекты быстрых тестов (панели) для обнаружения антигена могут давать результаты в течение нескольких часов, что делает их полезными в приемных покоях. Чувствительность и специфичность этих комплектов колеблется между 80% и 95%. Наибольшую роль, помимо ИФА-тестов (ELISA), играют ПЦР ПЦР - полимеразная цепная реакция
и иммунофлюоресцентные реакции.

Культуральный метод. Вирусная пневмония может быть диагностирована путем выделения и идентификации возбудителя в культуре. Идентификация вируса производится с учетом характерных цитопатических изменений и прямых и обратных реакций иммунофлюоресценции. Данный метод по разным причинам невыгоден при RSV, hMPV и коронавирусной инфекции.

Дифференциальный диагноз


1. Бактериальные пневмонии. Дифференциальная диагностика бактериальных и вирусных пневмоний проводится в первую очередь. Она представляет большую сложность с учетом относительно низкого процента выявления возбудителя при внебольничных пневмониях и значимого количества смешанных бактериально-вирусных пневмоний. Необходимость дифдиагностики диктуется необходимостью применения антибактериальной терапии при бактериальных пневмониях и полной ее необоснованностью при вирусных.


2. Вирусные бронхиты и бронхиолиты (особенно у младенцев и лиц с хронической обструктивной болезнью легких).

Осложнения

2. Развитие острого респираторного дистресс-синдрома.

3. Миокардиты (являются редким осложнением для большинства вирусных пневмоний).

4. Гематогенная диссеминация инфекции у иммунокомпрометированных пациентов.

Лечение

Медикаментозная терапия при вирусных пневмониях

Вирус Лечение Профилактика и поддерживающая терапия
Вирус гриппа Амантадин
Ремантадин
Вакцина против гриппа
Химиопрофилактика: амантадин, ремантадин, занамивир, осельтамивир
Респираторно-синцитиальный вирус Рибавирин Специфический иммуноглобулин (Palivizumab)
Вирус парагриппа Рибавирин
Вирус простого герпеса Ацикловир
Вирус ветряной оспы Ацикловир Специфический иммуноглобулин против ветряной оспы
Аденовирус Рибавирин
Вирус кори Рибавирин Противокоревой иммуноглобулин
Цитомегаловирус Ганцикловир
Foscarnet
Иммуноглобулин в/в

Следует иметь в виду, что в большинстве случаев такие препараты как рибавирин (ингаляторно) или иммуноглобулин IgG (в/в) оправданы только у пациентов с тяжелым течением инфекции или нарушениями иммунитета.

В целом же лечение сводится к симптоматическому и поддерживающему и включает в себя по показаниям:
- оксигенотерапию;
- респираторную поддержку;
- бета-агонисты при бронхоспазме;
- ацикловир, если у пациентов с ветряной оспой или герпесом имеются подозрения в отношении пневмонии;
- ганцикловир и в/в IgG при цитомегаловирусной пневмонии у пациентов с ослабленным иммунитетом;
- изоляцию;
- антибиотики - при доказанной бактериальной суперинфекции.

Прогноз

Смертность

1. В группе пожилых пациентов, пневмония, связанная с гриппом, имеет непропорционально высокий уровень смертности по отношению как к другим пневмониям, так и к другим возрастным группам.
2. У здоровых детей смертность при RSV-пневмонии составляет 0,5-1,7%. У детей с иммунодефицитом - 22-44%. У взрослых иммунокомпрометированных пациентов RSV-пневмония связана со смертностью в 11-78% (в зависимости от тяжести поражения иммунитета).
3. Аденовирусная инфекция всегда характеризовалась низкой смертностью во всех возрастных группах иммунокомпетентных людей (однако во время вспышки в одном из закрытых коллективов в 2009 г. уровень смертности оказался неожиданно высоким - до 18%). Смертность от аденовирусной пневмонии и ее осложнений в группе иммунокомпрометированных взрослых составляет в среднем 56%.
4. Парагриппозная пневмония традиционно характеризуется низким уровнем смертности у лиц без нарушения иммунитета. В группе иммунокомпрометированных пациентов смертность колеблется в пределах 15-73% в зависимости от тяжести нарушений иммунитета.
5. Пневмония, связанная с метапневмовирусом человека смертельна для иммунокомпрометированных пациентов в 50-80%. Данные по здоровым пациентам неизвестны.
6. Из всех умерших от ветряной оспы, пневмония, связанная с ней, является причиной смерти в 25% случаев. Неблагоприятный исход особенно вероятен во втором и третьем триместре беременности и при иммунодефицитных состояниях, когда уровень смертности колеблется от 18 до 53%.
7. Пневмония развивается при кори только в 6,5%, но в 60% приводит к летальному исходу у детей. Процент традиционно выше у пациентов с иммунной патологией.
8. Цитомегаловирусная и герпесная пневмонии связаны со смертельным исходом только у лиц с недостаточностью иммунитета.
9. Хантавирусные пневмонии встречаются крайне редко и характеризуются высоким уровнем смертности среди здоровых лиц - до 35%.

Госпитализация


Госпитализация безусловно показана пациентам группы риска и пациентам с дыхательной недостаточностью.
Допустимо использовать шкалы PORT, CURB-65, CRB-65 с целью выбора места лечения.

Профилактика


- вакцинация для тех инфекций, для которых это возможно;
- соблюдение правил санитарии и гигиены;
- химиопрофилактика в очагах по показаниям.

В цитоплазме видны вирусные включения, ядра увеличены в размерах, с перераспределением хроматина. Отмечается вакуольная дистрофия клеток: просветы канальцев цитоплазматической сети резко расширены, с образованием крупных вакуолей.

Отмечаются десквамация эпителия, гиперемия стенки бронха и инфильтрация ее полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоидными клетками; видны фокусы некроза, изъязвления слизистой оболочки (деструктивный панбронхит). Перибронхиально альвеолы заполнены гнойно-геморрагическим экссудатом, встречаются участки некроза легочной паренхимы. Вокруг очагов пневмонии альвеолы эмфизематозно расширены, могут появляться участки ателектазов.

Поражена доля легкого, которая увеличена в размерах, плотная, ткань безвоздушная, на разрезе мелкозернистая (видны пробочки фибрина), серого цвета. Плевра в области пораженной доли тусклая, покрыта серо-желтым фибринозным налетом. Изменения легкого соответствуют стадии серого опеченения.

Просветы расширенных альвеол заполнены экссудатом, состоящим из нитей фибрина, нейтрофильных лейкоцитов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры межальвеолярных перегородок спавшиеся. Непораженные, свободные от экссудата альвеолы в препарате отсутствуют. При окраске на фибрин по Шуенинову в просвете альвеол и в межальвеолярных перегородках видны нити фибрина фиолетового цвета.

В участках скопления нейтрофильных лейкоцитов происходит расплавление фибрина, при этом в цитоплазме лейкоцитов исчезают лизосомы. В лейкоцитах, которые не контактируют с фибрином, лизосом много.

Ткань доли легкого безвоздушна, мясистая (карнификация), серо-красного цвета.

Расширенные просветы альвеол заполнены грануляционной тканью, замещающей фибринозный экссудат; в отдельных участках среди грануляционной ткани видны зрелые соединительнотканные волокна.

На раз­резе легкое пестрого вида с желто-серыми очажками плотной консистенции, выбухающими над поверхностью разреза. Стенки бронхов утолщены, в просвете — слизисто-гнойное содержимое.

Все слои бронха инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами (панбронхит), в просвете бронха экссудат из лейкоцитов, спущенных клеток эпителия, встречаются участки деструкции стенки бронха. В прилегающих альвеолах содержится серозно-лейкоцитарный экссудат. Перифокально видны резко расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема)

В ткани легкого на разрезе видны множественные мелкие серого цвета очаги, возвышающиеся над поверхностью разреза. В центре эти очаги имеют желтый цвет, что соответствует пораженным бронхам.

Просветы мелких бронхов неравномерно расширены, заполнены спущенными клетками эпителия и полиморфноядерными лейкоцитами. Встречаются участки метаплазии железистого эпителия в многослойный плоский, участки деструкции стенки бронха. Все слои стенки бронха диффузно инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными клетками, видны большие участки разрушения стенки (деструктивный панбронхит). Вокруг бронхов межальвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы теми же клетками, что и стенки бронхов, встречаются гигантские многоядерные клетки. Просветы альвеол заполнены полиморфноядерными лейкоцитами, клетками спущенного альвеолярного эпителия.

Слизистая оболочка трахеи гиперемирована, тусклая, на значительном протяжении покрыта фибринозными пленками, рыхло связанными с подлежащей тканью. Пленки местами отторгаются. Просвет трахеи сужен.

Миндалины с очагами глубокого некроза, некротические массы пронизаны нитями фибрина и лейкоцитами. В подлежащих тканях отек, полнокровие сосудов, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Слизистая оболочка бронхов местами некротизирована, пропитана фибринозно-гнойным экссудатом, сохранные пласты эпителиальных клеток слущены в просвет бронха. В подслиэистом слое - выраженные явления отека, сосуды полнокровные, кровоизлияния. Воспалительный инфильтрат, представленный ПЯЛ, распространяется в подлежащие слои бронхиальной стенки.

Кардиомиоциты в состоянии жировой дистрофии, видны мелкие очаги миолиза. В строме отек, полнокровие сосудов и инфильтрация лимфогистиоцитарными элементами с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Электронограмма "Жировая дистрофия миокарда при дифтерии" - описание.

В цитоплазме кардиомиоцитов в тесном контакте с наружной мембраной митохондрий распола­гаются жировые вакуоли. В области контакта с каплями жира мембраны теряют двухконтурность и разрушаются.

Миндалины увеличены в размерах, поверхность их неровная, грязно-серого цвета, имеются множественные очаги некроза и мелкие изъязвления.

В ткани миндалины на поверхности и в глубине видны очаги некроза, окруженные инфильтратами из полиморфноядерных лейкоцитов, которые проникают в подлежащие ткани. Сосуды полнокровны. Некроз имеет тенденцию распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо.

Почки увеличены, дряблой консистенции, на поверхности и на разрезе виден мелкий красный крап.

Сосудистые клубочки увеличены в размерах, капиллярные петли тесно прилегают друг к другу, отмечается пролиферация клеток эндотелия и мезангия, инфильтрация мезангия лейкоцитами.

Макропрепарат "Менингококковый гнойный менингит" - демонстрация.

Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны гнойным экссудатом зеленовато-желтого цвета. Изменения представлены на базальной поверхности мозга и на выпуклой поверхности передних отделов полушарий в виде "чепчика" или "шапочки",

Микропрепарат 95 "Менингококковый гнойный менингит", (Г-Э) - рисунок.

Мягкие мозговые оболочки резко утолщены, диффузно инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами. Сосуды их расширены, полнокровны. Субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина. При переходе процесса на ткань мозга развивается гнойный менингоэнцефалит, при вовлечении желудочков мозга - гнойный эпендиматит.

Макропрепарат "Гидроцефалия" - описание.

Боковые желудочки мозга расширены, переполнены ликвором, вещество мозга атрофично, истончено.

Читайте также: