Опишите строение лейшмании и токсоплазмоз
Обновлено: 19.04.2024
Toxoplasma gondii – представитель класса Споровики, отряда Кокцидии. Она является возбудителем токсоплазмоза. Заболевание распространено повсеместно. От 6 до 90% людей в различных регионах имеют антитела к токсоплазме, в среднем инвазировано 30% жителей Земли.
Морфологические особенности (рис.16): трофозоит (вегетативная стадия) имеет полулунную форму, размеры 4-7 х 2-4 мкм. Один его конец заострен, другой закруглен. Тело покрыто двумя мембранами. Цитоплазма гомогенна, в ней расположены органоиды. Ядро крупное. На заостренном конце токсоплазмы есть коноид, служащий для прикрепления паразита к клетке хозяина.
Рис. 16. Морфология T. gondi. А – схема, Б – трофозоит (7х40), В – ооциста (7х40)
Цикл развития : основные хозяева – представители семейства Кошачьих (домашняя кошка, рысь и др.). Промежуточные хозяева – все млекопитающие (включая человека), птицы и рептилии (рис.17).
Основные хозяева заражаются при поедании пораженных мышевидных грызунов. Трофозоиты проникают в эпителиальные клетки пищеварительного тракта, где происходит шизогония с образованием мерозоитов. Часть мерозоитов преобразуется в микрогаметы и макрогаметы. В результате слияния гамет (копуляция) образуются ооцисты (истинные цисты). Ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где при благоприятных условиях через 1-5 дней в каждой ооцисте образуются две спороцисты с четырьмя
спорозоитами. Они становятся инвазионными и могут сохранять жизнеспособность во внешней среде несколько лет.
Ооцисты со спорозоитами попадают в организм промежуточного хозяина через рот (так чаще всего заражаются дети дошкольного и младшего школьного возраста). В нижних отделах тонкого кишечника спорозоиты внедряются в эпителиальные клетки, где превращаются в трофозоиты и размножаются путем деления надвое. С током лимфы они попадают в кровь и проникают в клетки печени, селезенки, лимфатических узлов, нервной системы, глаз, скелетных мышц, миокарда и др. Здесь они интенсивно размножаются, заполняя почти всю цитоплазму клетки. Скопление трофозоитов, покрытых клеточной мембраной, образует тканевую цисту (псевдоцисту ). Оболочка этих цист может разрываться, и трофозоиты, выходя из них, внедряются в соседние клетки. В тканевых цистах трофозоиты жизнеспособны десятки лет и при хроническом течении заболевания цисты могут покрываться дополнительной соединительнотканной оболочкой.
Рис. 17. Жизненный цикл T. gondii
Такое же образование цист, помимо полового процесса, происходит и у основного хозяина (кошки). Поэтому инвазионной стадией, помимо спорозоита, может быть и трофозоит находящийся в тканевой цисте. В этом случае заражение человека (промежуточного хозяина) может произойти алиментарным или контактно-бытовым путями от другого промежуточного хозяина (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, куры, утки и др.).
Источники инвазии : 1) кошки, выделяющие во внешнюю среду ооцисты со спорозоитами; 2) дикие и домашние животные, птицы и человек, выделяющие тканевые цисты с трофозоитами в слюне, носовой слизью, околоплодных водах, сперме, фекалиях, молоке; 3) мясо домашних и диких животных и птиц.
Механизмы и пути передачи .
1) алиментарный – через загрязненную пищу животного происхождения (мясо, молоко, яйца).
2) контактный – при контактах с кошками (загрязнение рук ооцистами), через поврежденную кожу и слизистые при обработке шкур инвазированных животных.
3) аэрозольный или воздушно-капельный (токсоплазмы обнаруживаются в носоглоточной слизи, слюне, есть легочные формы заболевания).
4) трансплацентарный; частота передачи токсоплазм плоду составляет около 27%; частота врожденного токсоплазмоза составляет 0,7-7,5 на 1000 новорожденных.
Механическое (повреждение клеток, кровоизлияния в серозные оболочки, некротические очаги в печени, селезенке, головном мозге).
Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности).
Характерные симптомы. Приобретенный токсоплазмоз протекает доброкачественно, чаще бессимптомно.
Клиническое проявление встречается у людей с ослабленным иммунитетом.
Заболевание протекает с симптомами хронической интоксикации
(длительное повышение температуры до 37,3-37,5 о С, слабость, вялость, снижение аппетита, головная боль, снижение памяти и др.), увеличиваются периферические лимфатические узлы (шейные, затылочные, паховые).
Клиника острого токсоплазмоза характеризуется выраженной общей интоксикацией, лихорадкой, увеличением печени и селезенки, развитием миокардита. Появляются сыпь и тяжелые поражения центральной нервной системы (энцефалит).
Врожденный токсоплазмоз. При заражении в первые месяцы беременности часто наблюдаются самопроизвольные выкидыши или мертворождения. При более позднем заражении нарушается развитие головного мозга плода (гидроцефалия), развиваются менингоэнцефалиты, иногда – воспаление оболочек глаза, желтуха, увеличение печени и селезенки.
Лабораторная диагностика: иммунологические методы
(определение антител в крови больных людей). Иногда удается обнаружить паразитов в мазках крови, пунктатах лимфатических узлов и спинномозговой жидкости.
Профилактика: личная – соблюдение правил гигиены после контактов с кошками, употребление только хорошо термически обработанного мяса животных и птицы, кипяченого молока, соблюдение правил разделки и переработки туш животных. Общественная – защита окружающей среды и водоисточников от загрязнения выделениями животных, санитарнопросветительная работа.
Для профилактики врожденного токсоплазмоза необходимо своевременное обследование беременных женщин и при необходимости проводить специфическое лечение.
Токсоплазмоз — хроническая протозойная инфекция, проявляющаяся поражениями нервной системы, печени, селезёнки, скелетных мышц и миокарда. Возбудитель токсоплазмоза — Toxoplasma gondii.
Впервые возбудителя токсоплазмоза выделили Ш. Николь и Л. Мансо (1908) у грызунов гунди (Ctenodactylus guncli). T. gondii— внутриклеточный паразит длиной 4-7 мкм, напоминающий дольку апельсина или вытянутую луковицу [от греч. toxon, лук, + plasma, имеющий форму].
По Романовскому-Гимзе цитоплазма токсоплазм окрашивается в голубой цвет, ядро — в красно-фиолетовый. Заражение человека происходит алиментарным путём при проникновении ооцист или тканевых цист (при употреблении сырых или полусырых мясных продуктов, немытых овощей и фруктов), реже через кожу (при разделке туш, работах с лабораторным материалом) или трансплацентарно.
Токсоплазмоз распространен повсеместно, инфицированность населения разных стран составляет 4-68%. Первичные и основные хозяева — домашние кошки и прочие представители семейства кошачьих. Промежуточные хозяева — человек, многие дикие и домашние животные и птицы.
Жизненный цикл токсоплазмоза
Жизненный цикл токсоплазмоза состоит из стадий полового (гаметогония) и бесполого (шизогония, эдодиогения, спорогения) размножения. Половым путём токсоплазмы размножаются в организме кошачьих; бесполым путём — как у основных, так и промежуточных хозяев.
В организме любого теплокровного животного токсоплазмы могут достигать стадии тканевых псевдоцист, в которых бесполым путём образуются цистозоиты (мерозоиты). Первичное заражение кошачьих происходит при поедании мяса промежуточных хозяев. Паразиты проникают в клетки кишечника и превращаются в трофозоиты, размножающиеся бесполым путём. В клетках слизистой оболочки кишечника также происходит половое размножение паразита. Размножившиеся цистозоиты разрушают эпителиальные клетки и проникают в подлежащие слои кишечной стенки, где и трансформируются в гаметоциты. После слияния разнополых гаметоцитов образуется зигота-ооциста — округлое образование с плотной бесцветной двухслойной оболочкой диаметром 9-14 мкм. Из организма основных хозяев ооци-сты выделяются с испражнениями. Они хорошо сохраняются в почве, при их заглатывании происходит заражение промежуточных хозяев. Из ооцист выходят спорозбиты, активно поглощаемые макрофагами, но фагоцитоз носит незавершённый характер, благодаря чему спорозоиты диссеминируют по лимфотоку. В цитоплазме макрофагов начинается первый этап шизогонии. На более поздних этапах шизогонии макрофаги погибают, и высвободившиеся паразиты (тахизои-ты) инвазируют клетки организма (инвазии подвержены любые ядросодержащис клетки).
• В острой стадии токсоплазмоза в инфицированных клетках образуются псевдоцисты в виде скоплений токсоплазм. При их разрушении паразиты инвазируют соседние клетки, и происходит повторение цикла. Паразитемия развивается только в острой стадии.
• При хронических процессах возбудитель токсоплазмоза образует истинные цисты с плотной оболочкой (средний размер 100 мкм). Каждая циста содержит более сотни паразитов (брадизбиты), расположенных так плотно, что на препаратах видны одни ядра. В организме цисты сохраняются годами и десятилетиями.
Эта фаза конечная для паразита токсоплазмоза в организме всех животных, исключая окончательного хозяина, в котором завершается жизненный цикл.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Токсоплазмоз. Эпидемиология
Токсоплазмоз (син.: Toxoplasmosis, Toxoplasmose) — протозойное заболевание человека и животных, врожденное или приобретенное, протекающее с многообразными клиническими проявлениями или в форме бессимптомного носительства возбудителя.
Токсоплазмоз занимает одно из ведущих мест в перинатальной патологии. Серьезную проблему медицины представляет собой приобретенный токсоплазмоз детей и взрослых [Засухина Д. Н.]. Токсоплазмоз широко распространен и является одним из наиболее часто встречающихся зоонозов [Abdussalam M.].
О частоте глазных поражений при токсоплазмозе можно судить по следующим цифрам, обобщенным по данным литературы [Perkins Е. S., Diallo J. S.]: из 1852 больных приобретенным токсоплазмозом хориоретинит был обнаружен у 50 (2,8%) больных.
Поражения глаз при токсоплазмозе могут сочетаться с поражениями других органов пли быть самостоятельной патологией [Tessler H. П.]. Токсоплазмоз является наиболее частой причиной развития задних увеитов — хориоретинитов [Кацнельсон Л. А.].
Литература, посвященная токсоплазмам и токсоплазмозу, насчитывает около 20 000 публикаций, лишь некоторые из которых, преимущественно по глазному токсоплазмозу, представилось возможным привести в этой книге.
Глазные проявления токсоплазмоза. Сетчатка: центральный хориоретинит, юкстапапиллярный хориоретинит, нейрохориоретинит; хориоретинальный атрофический очаг, диффузный хориоретинит, диссемипированный хориоретинит, экссудативная отслойка, некроз, макулярный отек, субретинальная неоваскулярная мембрана, ретинальные кровоизлияния.
Сосудистая оболочка: ирит, иридоциклит, увеит, спайки, анизокория.
Роговица: стромальный кератит, ксратоувеит, помутнение.
Склера: эписклерит, склерит, некроз, истончение.
Зрительный нерв: атрофия, отек диска, папиллит.
Другие: конъюнктивит, катаракта, микроорбита, анизоорбита, анофтальм, микрофтальм, нистагм, косоглазие, слепота.
Эпидемиология токсоплазмоза. Возбудителем заболевания является токсоплазма (Toxoplasma gondii), которую относят к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa). Внутриклеточные и внеклеточные вегетативные формы токсоплазм — эндозоиты имеют вид полумесяца, размеры их 4—7х1,5—2 мкм. Другая форма — цистозоиты (но терминологии Ноаге С. А., 1972), особенно в крупных цистах, имеют более удлиненное и узкое тело. Цисты достигают размеров 50—70 мкм и могут содержать несколько тысяч паразитов.
Псевдоцисты отличаются от цист тем, что представляют собой скопления паразитов в вакуолях цитоплазмы клеток хозяина, образующихся в условиях острой инфекции и не имеющих собственной оболочки. Оболочка цисты при хронической инфекции имеет сложное строение, в ее создании, по-видимому, принимают участие сами паразиты.
О распространенности и медицинской значимости токсоплазмоза существуют противоречивые мнения. Известно, что количество антител к токсоилазмину широко варьирует — от 6 до 90%. Е. Л. Шевкунова приводит следующие данные о зараженности токсоплазмозом (по наличию антител к токсоплазмам): в странах Западной Европы и Северной Америки 25—50%, в странах Африки, Центральной и Южной Америки до 90%, в нашей стране от 5 до 50%, более низкая распространенность заболевания отмечается в странах Азии.
В Западной Европе и Северной Америке продолжают регистрироваться вспышки токсоплазмоза [Luft B. J.].
Цикл развития токсоплазмы сложный, у человека он такой же, как и у многих животных. Резервуаром токсоплазм, кроме человека, являются дикие теплокровные, домашние плотоядные и сельскохозяйственные животные. Роль этих резервуаров токсоплазмоза как источника инфекции человека различна. Можно считать признанной роль собак и кошек в заражении человека [Шевкунова Е. А., Stagno S. et al., Akstein R. B. et al., Abdussalarn M.], хотя продолжают высказываться сомнения о возможности заражения через кошек [Bannister B. R.].
Если роль больного токсоплазмозом человека в трансплацентарной передаче возбудителя плоду и существование врожденного токсоплазмоза общепризнаны, то возможность постнаталыюго заражения разделяют не все исследователи. Хорошо известно только, что токсоплазмы обнаруживают в различных секретах и экскретах больного токсоплазмозом. В организм человека токсоплазмы попадают через рот, зев, желудочно-кишечный тракт. Размножаясь в клетках различных органов и тканей, выделяя токсичные продукты и повреждая ткани, токсоплазмы вызывают очаговые некрозы, воспалительные, аллергические и аутоиммунные патологические реакции.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Токсоплазма (Toxoplasma gondii) - возбудитель токсоплазмоза, распространяется повсеместно, в среднем, инвазировано 30% жителей земли.
Морфологические особенности возбудителя зависят от стадии развития. Трофозоит (вегетативная стадия) имеет форму мандариновой дольки. Один его конец заострён, другой круглый. тело покрыто двумя мембранами, цитоплазма гомогенна, в ней имеются основные органоиды. Ядро круглое.
Локализация в организме человека: клетки головного мозга, сердечной и скелетной мускулатуры, ткани глаза, иногда в легких и стенках матки, оболочках плода. Возможно бессимптомное носительство!
Способы заражения человека: алиментарный (при употребление мясных продуктов молока и яиц, не прошедших достаточную термическую обработку), контактный (при попадании возбудителя на слизистые оболочки и поврежденные кожные покровы), трансплацентарный.
ЖЦ: Сложный жизненный цикл со сменой неспецифических хозяев. ОХ– кошки. ПХ (факультативные)– птицы и млекопитающие, которые в жизненном цикле этого паразита необязательны. Своеобразной особенностью является то, что ПХ может заболеть не только от ОХ, но и от поедания другого ПХ. Схема развития:
шизогонию с образованием мерозоитов.
гаметогонию – половое размножение.
спорогонию, протекающую во внешней среде в присутствии кислорода.
Развитие в организме кошки. Инвазионными для кошки является стадия ооцисты, которые попадают с пылью. Они содержат спорозоиды. Признаки зрелой ооцисты – 2 спороцисты с 4-мя спорозоидами в каждой и цисты, содержащие цистозоиды (с тканями промежуточного хозяина). И те, и другие попадают в организм кошки алиментарно через рот с пищей или пылью. Попавшие в виде ооцисты паразиты проходят в организме кошки вначале некишечную фазу, размножаясь эндогонией в различных тканях и органах, образуя псевдоцисты с эндозоидами или истинные цисты с цистозоидами (чаще в головном мозге). Паразиты, попавшие в виде цист, внекишечной фазы не проходят. В псевдоцистах количество паразитов небольшое. Истинные цисты – крупные образования, оболочка образуется при участии клеток хозяина, паразитов в них много. Значение – защита от иммунологических свойств хозяина. Эндозоиды, выходящие при разрушении псевдоцист, и цистозоиды, выходящие из цист, проникают в клетки эпителия кишечника кошки. Здесь происходит шизогония с образованием мерозоидов и гаметогония с образованием половых форм: микро- и макрогаметоцитов, а затем микро- и макрогамет. После оплодотворения образуется зигота, которая продвигаясь по кишечнику кошки, одевается оболочками и превращается в незрелую ооцисту. Они вместе с фекалиями выделяются во внешнюю среду и в присутствии кислорода созревают. Происходит спорогония. Формируются 2-е спороцисты с 4-мя спорозоидами. Созревание происходит 5-7 дней, свойства сохраняет 5 лет.
хозяева заражаются алиментарно, путем проглатывания зрелых ооцист из внешней среды или при проглатывании истинных цист, поедая мясо зараженных животных, молоко и др. Развитие в организме факультативных хозяев проходит как внешняя фаза у кошек - с образованием псевдоцист при остром течении заболевания, истинных цист при хроническом течении.
Диагностика: цисты в эпителиальных клетках кишечника, иммунологические реакции, биопробы по заражению лабораторных животных.
Профилактика: термическая обработка мясных продуктов, санитарный контроль на бойнях и мясокомбинатах, предотвращение телесных контактов детей и беременных женщин с домашними животными ( чаще с кошками).
Читайте также: