Описторхоз 1 200 что это значит

Обновлено: 18.04.2024

Описторхоз – паразитарное природно-очаговое заболевание, вызываемое двумя видами трематод семейства Opistorchidae: Opistorchis felineus (двуустка кошачья, или двуустка сибирская) и Opistorchis viverrini.

Синонимы русские

Антитела класса IgG к Opistorchis, иммуноглобулины класса G к возбудителю описторхоза, антиописторхис-IgG.

Синонимы английские

Antiopistorchis IgG, Opistorchis antibodies, IgG.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Исследование проводится, чтобы выявить заражение трематодой семейства Opistorchidae, Opistorchis felineus (двуусткой кошачей, или двуусткой сибирской) – плоскими червями, которые вызывают развитие описторхоза.

Основным источником заражения являются домашние и дикие животные, питающиеся рыбой, а также человек, инфицированный O. felineus. В их организме происходит окончательное созревание паразитов до взрослых особей, которые продуцируют яйца, выделяемые в окружающую среду с калом. При попадании в водоемы яйца проглатываются моллюсками битиниями (первый промежуточный хозяин), в которых происходит развитие и бесполое размножение гельминта с образованием личинок – церкариев. Церкарии освобождаются от моллюсков и активно проникают в рыбу карповых пород (второй промежуточный хозяин), инцистируясь в мышцах и подкожно-жировой клетчатке в виде метацеркариев. Человек заражается, употребляя в пищу недостаточно обработанную рыбу, содержащую метацеркарии O. felineus. После их попадания внутрь в двенадцатиперстной кишке начинается формирование взрослых особей паразита. Затем они мигрируют в желчные и панкреатические протоки, где через несколько недель достигают половозрелого состояния, а через месяц начинают откладывать яйца.

Взрослые особи O. felineus прикрепляются к слизистой оболочке желчных и панкреатических протоков, вызывая механическое повреждение их стенок. Скопление большого количества паразитов в протоках может вызвать их закупорку и, как следствие, вторичную желтуху и панкреатит, а также создает благоприятные условия для присоединения вторичной инфекции желчевыводящих путей. Продукты жизнедеятельности описторхисов являются сильными аллергенами и приводят к аллергическим реакциям и эозинофилии.

Описторхоз может протекать в различных формах, часто бессимптомно. Основные признаки инфицирования O. felineus: лихорадка, общее недомогание, кожная сыпь, желудочно-кишечные расстройства, при массивных инвазиях – боли в правом подреберье, возможно увеличение печени и селезенки. При длительном течении происходит хронизация заболевания, развивается хронический холецистит, дуоденит и панкреатит.

Если пациента не лечить на ранних стадиях, у него могут возникнуть серьезные осложнения, такие как гнойный холангит, разрыв кистозно-расширенных желчных протоков с последующим желчным перитонитом, острый панкреатит. Доказано, что хронический O. Felineus, длящийся более 20 лет, способен привести к первичному раку печени.

Для чего используется исследование?

Тест проводится в целях выявления трематоды семейства Opistorchidae – Opistorchis felineus (двуустки кошачьей, или двуустки сибирской), которая вызывает развитие описторхоза. Особенно обследование рекомендуется людям, входящим в группы риска – проживающим или побывавшим когда-либо в эндемичном районе, это, например, рыбаки, коренные народности Севера.

Существует несколько методов, которые могут быть использованы для проверки на описторхоз. Один из них – определение антител к возбудителю в крови.

Когда происходит контакт человека с Opistorchis felineus, его иммунная система реагирует, вырабатывая антитела IgM и IgG.

Иммуноглобулины класса G к O. felineus в определяемых количествах появляются в крови через 6-8 недель c момента инфицирования. Концентрация их возрастает и через 2-3 месяца достигает максимума, сохраняясь на определенном уровне в течение продолжительного времени. Однако при длительных сроках заболевания (более 10 лет) уровень специфических антител значительно снижается и опускается ниже порогового значения из-за развития иммунодефицитного состояния пациента и адсорбции белков плазмы на кутикуле паразита.

Данный тест целесообразно использовать как дополнение к комплексным методам обследования.

Когда назначается исследование?

Определение антител IgG к описторхозу обычно не является рутинным исследованием и может назначаться врачом в следующих случаях:

когда у пациента имеются признаки поражения печени, желчного пузыря или поджелудочной железы, указывающие на возможную инвазию трематодами,
по эпидемиологическим показаниям – при проживании в эндемичных районах,
при употреблении плохо обработанной рыбы карповых пород,
пациент входит в группу повышенного риска (рыбаки, коренные народности Севера).

Что означают результаты?

КП (коэффициент позитивности): 0 — 0,84.

Причины отрицательного результата

Отсутствие инфицирования.
Слишком раннее инфицирование, когда еще не выработался иммунный ответ.
Длительный срок заболевания (более 10 лет).

Причины положительного результата

Острый описторхоз.
Скрытый описторхоз.
Первичный рак печени, ассоциированный с описторхозом.

Положительный результат означает, что пациент инфицирован Opistorchis felineus. Вместе с тем отрицательный результат не всегда означает, что у пациента нет описторхоза.

Положительный результат у ранее серонегативного пациента, а также значительный прирост титров в парных сыворотках, взятых с интервалом, подтверждает первичную инфекцию.

Отрицательный результат на антитела IgG к Opistorchis felineus может свидетельствовать об отсутствии инфицирования или его слишком раннем сроке, когда не выработался иммунный ответ. Помимо этого, отрицательный результат может наблюдаться при длительном сроке заболевания, из-за иммунодефицитного состояния пациента и адсорбции белков плазмы на кутикуле паразита.

Важные замечания

Обследование на описторхоз обязательно должно быть комплексным, включать в себя анамнез, клиническую картину и лабораторные данные, в том числе обнаружение возбудителя и результаты серологического обследования. Причем подтверждение диагноза лабораторными данными обязательно.
Необходимо учитывать эпидемиологический анамнез: нахождение когда-либо в эндемичном районе, употребление в пищу плохо термически обработанной рыбы карповых пород.
Заболевание не передается от человека к человеку.
Если выявлен описторхоз, нужно провести полный курс лечения, иначе могут развиться серьезные осложнения, вплоть до рака печени.
Основой профилактики описторхоза является исключение из пищи необеззараженной рыбы.

Также рекомендуется

Скрининговое обследование на гельминтозы (Opistorchis IgG, Toxocara IgG, Trichinella IgG, Echinococcus IgG)

Кто назначает исследование?

Инфекционист, терапевт, педиатр, гастроэнтеролог, онколог, хирург.

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Описторхоз (Opisthorchosis) – биогельминтоз, зооноз, вызываемый трематодами Opisthorchisfelineus (двуустка кошачья, двуустка сибирская), характеризующийся преимущественным поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Название протокола: Описторхоз у взрослых.
Код протокола:

Код МКБ-10:
В 66.0 Описторхоз

Сокращения, используемые в протоколе:
АСТ - аспартатаминотрансфераза
АЛТ - аланинаминотрансфераза
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖВП - желчевыводящие пути
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
IgM - иммуноглобулин класса М
IgG - иммуноглобулин класса G
ИФА - иммуноферментный анализ
КТ - компьютерная томография
МРТ - магнитно-резонансная томография
ОАК - общий анализ крови
ОАМ - общий анализ мочи
ПЦР - полимеразная цепная реакция
РЛА - реакция латекс-агглютинации
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
УЗИ - ультразвуковое исследование
ЭКГ - электрокардиография

Дата разработки: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, врачи/фельдшеры скорой неотложной помощи, инфекционисты, гастроэнтерологи, невропатологи, психиатры, хирурги, аллергологи-иммунологи, дерматовенерологии, пульмонологи, кардиологи, онкологи, организаторы здравоохранения.

Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств:

Классы рекомендаций:
Класс I – польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны.
Класс II – противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения.
Класс IIа – имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебного воздействия.
Класс IIb – польза/эффективность менее убедительны.
Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным.

Серологический анализ Opistorhis IgG, IgG (титр), IgM

Анализ на антитела IgG, IgG (титр), IgM к Opistorhis является лабораторным тестом, позволяющим своевременно диагностировать описторхоз и контролировать эффективность назначенной терапии.

Описторхозом называется паразитарное заболевание, которое провоцируется трематодами семейства Opistorchidae, а именно O. felineus и O. viverrini. Человек может заразиться описторхозом, употребляя в пищу сырую и плохо обработанную рыбу, которая содержит метацеркарии гельминтов. В организме хозяина взрослые особи сосредоточены в желчных и панкреатических протоках, что приводит к механическому повреждению их стенок. Также при большом скоплении гельминтов возможно развитие механической закупорки проток.

Когда делают анализ

нарастании проявлений поражения поджелудочной железы, печени и/или желчного пузыря, ассоциированные с возможной гельминтной инвазией;
длительном пребывании человека в эндемичном районе;
употреблении в пищу недостаточно обработанной либо сырой рыбы семейства Карповых;
человек находится в группе риска (рыбаки, работники рыбных предприятий);
появлении симптомов заражения: лихорадка, общая усталость, сыпь на коже, нарушения работы органов ЖКТ, повышение температуры тела, ломота в суставах, боль в мышцах.

Методика проведения анализа

сдавать кровь следует утром натощак;
накануне вечером нельзя есть (не менее 8 часов должно пройти с последнего приема пищи);
запрещено употреблять алкоголь.

При контакте человека с трематодами его иммунная система продуцирует иммуноглобулины класса M и G. Первыми в крови появляются IgM. Максимальная концентрация их наблюдается через 2 недели после инфицирования, а через месяц титр антител снижается, так как начинается выработка IgG. Содержание их в крови достигается максимума через 2-3 месяца после инвазии, к тому же высокая концентрация антител сохраняется в течение длительного времени.

Обнаружение IgM подтверждает развитие острой фазы заражения Opistorhis, а IgG - хронизацию недуга.

Изучение биоматериала проводится методом ИФА. В лунках ИФА-планшета закрепляют на твердом носителе антигены возбудителей недуга в указанной концентрации. Лаборант титрует биоматериал в лунках с последовательным разведением титранта. Если в образце есть антитела к возбудителю, они связываются с закрепленным антигеном. Такие антитела обнаруживаются посредством добавления меченного энзимом конъюгата.

На последнем этапе добавляется субстрат, который активизирует ферментативную реакцию. В результате происходит изменение его исходного окрашивания, интенсивность которого является пропорциональной количеству обнаруженных антител. Оценка полученных результатов происходит спектрофотометрически.

Расшифровка анализа

В норме результат анализа должен быть отрицательным, то есть инфицирование отсутствует.

Читайте также: