Описторхоз эпидемиология клиника профилактика
Обновлено: 17.04.2024
Описторхоз (opisthorchosis) — гельминтоз печени, желчного пузыря и поджелудочной железы, возбудителем к-рого являются два вида трематод — Opisthorchis felineus и О. viverrini.
Содержание
История
Описторхоз, вызываемый О. felineus (болезнь Виноградова), у человека впервые описан К. Н. Виноградовым в 1891 г. Асканази (М. As-kanazy) в 1904 г. доказал, что заражение Описторхозом человека и млекопитающих животных происходит через рыбу. Фогель (Н. Vogel) в 1932 г. выявил моллюска — промежуточного хозяина О. felineus. Первое описание клиники Описторхоза принадлежит Е. А. Пастору (1898). Гельминтоцидные свойства при Описторхозе были обнаружены у фуадина Сидатом и Эрхардтом (L. Szidat, A. Erhardt, 1931), у рвотного камня и четыреххлористого углерода H. Н. Плотниковым и Л. К. Зерчаниновым (1932), у гексахлорэтана H. Н. Плотниковым.
Географическое распространение
Очаги Описторхоза встречаются преимущественно в Западной Сибири, Казахстане, Пермской области и на Украине в бассейне Днепра, Южного Буга и Северного Донца. В Западной Европе О. описан в Голландии, Франции и Италии. О., вызываемый О. viverrini, распространен в Таиланде и ряде других стран.
Этиология
Схема строения Opisthorchis felineus: 1 — ротовая присоска; 2 — глотка; 3 — пищевод; 4 — две кишечные ветви; 5 — брюшная присоска; 6 — матка; 7 — желточники; 8 — яичники; 9 — семяприемник; 10 — семенники; 11 — ствол экскреторного пузыря.
О. viverrini по строению и биологии близок к О. felineus. Длина его 5,4—10,2 мм, ширина 0,8—1,9 мм; яйца размером 0,019—0,029 X 0,012—0,017 мм. В стадии половой зрелости паразитирует в желчных протоках, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошки, собаки, виверры (хищное млекопитающее сем. Viverridae). Промежуточные хозяева — моллюски (Bithynia goniophalus, В. funicula-ta), дополнительные хозяева — пресноводные карповые рыбы.
Эпидемиология
Человек и плотоядные животные, зараженные Описторхозом, являются источниками инвазии. Моллюски (см.) заглатывают с пищей яйца паразита, попавшие в воду с фекалиями больных людей и животных. В моллюсках происходит развитие и размножение личиночных поколений гельминта, к-рое заканчивается выходом в воду личинок— церкариев. Проникнув через кожу рыб в их подкожную клетчатку и мышцы, церкарии превращаются здесь в инцистированных личинок — метацеркариев. Заражение О. человека, кошек,собак, пушных зверей происходит при употреблении в пищу сырой или недостаточно термически обработанной рыбы с личинками гельминта.
О.— природно-очаговая болезнь, т. к. встречается и у диких плотоядных животных. Однако значение диких животных как источников инвазии второстепенное. О. наиболее распространен среди населения в бассейнах рек, где имеются благоприятные условия для существования и размножения моллюсков и карповых рыб, воды подвергаются значительному фекальному загрязнению, а население употребляет в пищу сырую и недостаточно термически обработанную рыбу.
Патогенез
Взрослые паразиты повреждают стенки протоков присосками, а молодые — шипиками; скопления паразитов затрудняют ток желчи и секрета поджелудочной железы. Продукты обмена веществ гельминтов сенсибилизируют организм. В желчных протоках создаются условия для присоединения вторичной бактериальной инфекции. Раздражение гельминтами интерорецепторов влечет за собой рефлекторным путем нарушение функций желудка, двенадцатиперстной кишки, сердечно-сосудистой системы, в результате длительного раздражения стенок желчных протоков и сенсибилизации наступает железистая гиперплазия их эпителия и перикана-ликулярный склероз.
Патологическая анатомия
При интенсивной инвазии печень увеличена и уплотнена; под ее капсулой выступают в виде шнуров и кист расширенные желчные протоки. Иногда видны глубокие рубцовые втяжения. Стенки протоков утолщены за счет развития соединительной ткани; их эпителий в состоянии железистой гиперплазии, наблюдаются инфильтраты из лимфоидных элементов; местами имеются скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов, среди к-рых много эозинофильных гранулоцитов. В просвете протоков — гельминты, слущенный эпителий, лейкоциты, в т. ч. эозинофильные гранулоциты, слизь, темные зерна, выброшенные из кишечника паразитов. В окружности протоков — тяжи соединительной ткани с лимфоидными инфильтратами и новообразованными желчными канальцами. В паренхиме печени иногда микронекрозы. При большом количестве паразитов и длительном существовании инвазии развивается цирроз печени, для которого характерна очаговость изменений, связанная с локализацией гельминтов. Желчный пузырь часто атоничен. В поджелудочной железе — расширение протоков, утолщение стенок, железистая гиперплазия эпителия; в паренхиме органа иногда некрозы и склероз.
Клиническая картина
Больные жалуются на боли в надчревной и правой подреберной областях; у многих они иррадиируют в спину и иногда в левую подреберную область. Нередко боли периодически обостряются в виде приступов желчной колики. Весьма часты головокружения, головные боли, диспептические расстройства. Температура обычно субфебрильная или нормальная. Печень нередко увеличена и уплотнена, у отдельных больных может наступить острое кратковременное увеличение печени. Нередко пальпируется резко увеличенный и напряженный желчный пузырь. Пальпация поджелудочной железы болезненна: у нек-рых больных выявляются левосторонние зоны кожной гиперестезии Захарьина—Геда (см. Захарьина—Геда зоны). Иногда появляются уртикарные высыпания. Селезенка увеличивается крайне редко — только при развитии цирроза печени. В соке двенадцатиперстной кишки — увеличенное количество слизи, лейкоцитов и эпителиальных клеток. Рефлекс желчного пузыря у многих больных удается получить только при повторных зондированиях. Количество желчи второй порции часто выше нормы, ее концентрация увеличена или, наоборот, уменьшена. Функции печени, как правило, не нарушены. Нередко имеются нарушения экскреторной, а иногда и инкреторной функции поджелудочной железы. В крови — эозинофилия и умеренная анемия с нормомакробластическим типом кроветворения. В желудочном соке у половины больных — понижение кислотности или ахилия. Наиболее часто при О. наблюдаются ангиохолит, ангиохолецистит (см. Холангит), дискинезии желчных путей (см. Желчные протоки), хронический гепатит (см.) и панкреатит (см.); у отдельных больных развивается цирроз печени (см.). Нередко встречаются и легкие, стертые, формы О.
Осложнения — гнойный ангиохолит, разрыв растянутых желчных протоков с последующим развитием желчного перитонита (см.).
Диагноз основывается на обнаружении яиц описторхиса в кале и соке двенадцатиперстной кишки (см. Гельминтологические методы исследования), на клинической картине и данных эпидемиологического анамнеза.
Лечение
Назначают хлоксил (гексахлорксилол) per os в общей дозе 0,3 г/кг в течение 2—3 или 5 дней. Дневную дозу (0,15 г/кг при двухдневном лечении, 0,1 г/кг при трехдневном и 0,06 г/кг при пятидневном лечении) делят на три приема. Слабительное не назначается. Эффективность лечения хлоксилом составляет 20—85% в зависимости от интенсивности инвазии и статуса больного. Применение хлоксила следует сочетать с симптоматической и патогенетической терапией (дренаж желчных путей, витамины). При бактериальной инфекции желчных путей — химиопрепараты, нормализующие функцию жел.-киш. тракта и печени. При нарушении функции печени хлоксил не назначают.
Прогноз
Обычно болезнь имеет сравнительно доброкачественное течение. Отдельные случаи летального исхода связаны с печеночной недостаточностью смешанного паразитарно-вирусного генеза. При развитии гнойных процессов в желчевыделительных путях, при желчных перитонитах и остром панкреатите прогноз серьезный.
Профилактика
Основное значение в предотвращении заражения Описторхозом имеет исключение из пищи сырой, слабо присоленной и недостаточно термически обработанной рыбы. Личинки описторхиса погибают при варке зараженной рыбы кусками через 20 мин., в фрикадельках из рыбного фарша — через 10 мин. от начала кипения. Горячее копчение полностью обезвреживает рыбу. Жарить рыбу следует некрупными кусками 15—20 мин. При засоле рыбы (27—29 кг соли на 1 ц рыбы) температура рассола должна быть 16—20°, а рыба должна находиться в нем не менее 14 дней; содержание соли в готовом продукте не менее 14% . Такой же посол должна проходить рыба, предназначенная для холодного копчения и вяления. В рыбе, помещенной в холодильную камеру, личинки погибают при t° —23—25° через 72 часа, при t° —30° — через 6 час. и при t° —40° — через 3 часа.
Большое значение в профилактике О. имеет охрана рек и пресноводных водоемов от фекального загрязнения.
Санитарно-просветительская и воспитательная работа среди населения в очагах Описторхоза должна быть направлена на исключение из пищи сырой и полусырой рыбы.
Библиография: Беэр С. А. Биологические аспекты проблемы описторхоза, Паразитология, т. 11, в. 4, с. 289, 1977; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 408, М., 1968; Плотников H. Н. Описторхоз (Гельминтоз печени и поджелудочной железы), М., 1953, библиогр.; Скрябин К. И. Трематоды животных и человека, т. 4, с. 89, М.— Л., 1950; Giurea I. Recherches sur la source de l'infection de l’homme et des animaux par les distomes de la famille des Opistorchiides, Bull. Sect. Sci. Acad, roum., t. 2, p. 201, 1913 —1914; Erhardt A., Germer W. D. u. Horning B. Die Opisthorchiasis, hervorgerufen durch den Katzenleberegel Opis-thorchis felineus, Jena, 1962.
Описторхоз у детей — это биогельминтоз, который вызван трематодами рода Opisthorchis и протекает с преимущественным поражением поджелудочной железы и гепатобилиарной системы. Болезнь проявляется длительной лихорадкой, абдоминальными болями и диспепсическими расстройствами, недомоганием и признаками интоксикации. Глистную инвазию диагностируют с помощью ИФА крови или микроскопии дуоденальной жидкости; структурные изменения в ЖКТ обнаруживают при УЗИ, эндоскопии или рентгенографии. Лечение включает противогельминтные средства, симптоматические препараты (пробиотики, спазмолитики, антигистаминные лекарства).
МКБ-10
Общие сведения
Описторхоз в детской инфектологии в основном регистрируют у подростков, но в эндемичных очагах могут болеть даже дети грудного возраста. Распространенность патологии достигает 900 случаев на 100 тыс. населения, а в Обь-Иртышском и Красноярском очагах заражение гельминтами регистрируется у 50-80% жителей. Описторхоз вместе с другими паразитозами является 4-м по значимости заболеванием в мире (после диареи, туберкулеза и ИБС), поэтому его ранняя диагностика и лечение является приоритетной задачей в педиатрии.
Причины
Инвазия вызывается плоскими червями рода Opisthorchis, которым человек заражается при поедании инфицированной рыбы. На территории России и стран СНГ распространен вид Opisthorchis felineus, который чаще всего встречается в бассейне Оби и Иртыша. В Юго-Восточной Азии обитает гельминт Opisthorchis viverrini. Для Западной Европы и Северной Америки болезнь нетипична, редкие случаи заболевания детей связаны с завозом зараженной рыбы.
Описторхисы — черви ланцетовидной формы с заостренным передним концом, которые имеют 2 присоски на теле. Opisthorchis felineus отличается от Opisthorchis viverrini более крупными размерами. Яйца гельминтов бледно-желтого цвета, по форме напоминают огуречные семена. Описторхисы имеют сложный жизненный цикл, для развития они нуждаются в 2-х промежуточных хозяевах (моллюски и рыбы), человек и разные виды млекопитающих являются окончательными хозяевами.
Патогенез
После употребления зараженной и недостаточно термически обработанной рыбы ребенок инфицируется метацеркариями возбудителя, которые попадают в кишечник, а затем в печень, желчные ходы и поджелудочную железу. Там гельминты достигают половой зрелости спустя 12-14 суток, после чего начинают откладывать яйца. Время развития личинки считается острой стадией инвазии, паразитирование половозрелых особей относят к хронической форме описторхоза.
Во время острой формы у детей преобладают токсико-аллергические механизмы заболевания, которые вызваны негативными реакциями на продукты метаболизма гельминтов. На этом этапе наблюдаются микроциркуляторные нарушения в органах желудочно-кишечного тракта, эозинофильная инфильтрация печени, кишечника и легких, десквамативные процессы в желчевыводящих путях. Чем слабее иммунная защита, тем тяжелее протекает начальная стадия паразитоза.
Патогенез хронического описторхоза сложен. Основные факторы: механическое повреждение гепатопанкреатобилиарной системы присосками и шипами гельминтов, массивные скопления паразитов в пищеварительных органах, негативные нервно-рефлекторные влияния. Важную роль в механизме развития играют аутоиммунные реакции, которые возникают в ответ на разрушение собственных тканей организма.
Симптомы описторхоза у детей
Острый описторхоз
Инкубационный период протекает бессимптомно и составляет от 2 до 4 недель, в редких случаях он удлиняется до 1,5 месяцев. Вслед за ним наступает острая фаза, проявляющаяся лихорадкой, ломотой в теле, красными зудящими высыпаниями. У части детей появляются рвота и диарея, боли и тяжесть в области живота, отсутствие аппетита. Пациенты жалуются на усталость, неспособность сконцентрироваться на учебе. Такие симптомы продолжаются 1-4 недели, однако острый период может иметь затяжное течение — до 2 месяцев.
При тяжело протекающем остром описторхозе возможны 3 клинических варианта. Для тифоподобной формы типична лихорадка с ознобом, увеличение нескольких групп лимфоузлов, пятнистая сыпь на коже. При гепатохолангитическом варианте отмечается сильная боль в правом подреберье или в эпигастрии, сопровождающаяся повышением температуры и недомоганием.
Течение тяжелого гастроэнтероколитического варианта описторхоза напоминает по клинике кишечную инфекцию. Дети обычно испытывают сильную болезненность в эпигастрии, реже — справа в подреберье. Аппетит снижен. Постоянно ощущается тошнота, но приступы рвоты наблюдаются реже. Стул жидкий, учащенный. Однако симптомы лихорадки и интоксикации выражены меньше.
Хронический описторхоз
Хроническая форма характерна для детей, проживающих в эндемичных районах. Больных беспокоят тяжесть и дискомфорт в животе, тошнота, рвота. Температура тела нормальная либо повышается до субфебрильных значений. При прогрессировании описторхоза боли в брюшной полости усиливаются, приобретают схваткообразный или опоясывающий характер. Поражение нервной системы проявляется бессонницей, частыми головными болями, беспричинными перепадами настроения.
Осложнения
Хронический описторхоз у детей чреват отставанием в росте и физическом развитии. Осложнения формируются из-за постоянной белково-энергетической недостаточности, обусловленной расстройствами пищеварения. Зачастую возникает железодефицитная и В12-дефицитная анемия, наблюдаются множественные авитаминозы. К воспалительным последствиям болезни относят гнойный холангит, желчный перитонит, хронический панкреатит и холецистит.
Если не проводить своевременное лечение, описторхоз дает осложнения на многие органы: в 10 раз повышает риск холангиокарциномы, в 5 раз — сахарного диабета, в 4 раза — бронхиальной астмы. Согласно классификации ВОЗ, Opisthorchis viverrini принадлежит в 1 классу онкогенов. Заражение паразитами в 13 раз увеличивает вероятность брюшнотифозного носительства.
Диагностика
При выявлении специфических клинических проявлений описторхоза детский инфекционист интересуется эпидемиологическим анамнезом: узнает о пищевых привычках семьи, спрашивает, употреблял ли ребенок в пищу слабосоленую или плохо приготовленную рыбу. Учитывая разнообразие симптомов, для диагностики гельминтоза у детей используются следующие инструментальные и лабораторные методы:
Лечение описторхоза у детей
Дети с легкой формой инвазии получают лечение амбулаторно, а остальным требуется госпитализация для оказания комплексной помощи. Больного обязательно изолируют до полного выздоровления. Основу терапевтической схемы составляют противопаразитарные средства (производные хинолина), которые назначают детям старше 4 лет, имеющим клинические симптомы гельминтоза. Патогенетическое и симптоматическое лечение основано на применение следующих групп медикаментов:
- Пробиотики. Показаны при длительном диарейном синдроме и диспепсии с целью нормализации пищеварения. При нарушениях работы печени, поджелудочной железы пробиотики дополняют препаратами панкреатических ферментов и желчных кислот.
- Спазмолитики. Рекомендованы детям с сильным болевым синдромом в острой фазе болезни, пациентам с обострением панкреатита или холецистита, спровоцированных описторхозом.
- Антигистаминные средства. Лечение этими препаратами эффективно в остром периоде гельминтоза для купирования кожных, пищеварительных и респираторных проявлений токсико-аллергического синдрома.
- Солевые растворы. Инфузионные препараты вводятся при тяжелом течении заболевания для дезинтоксикации организма и нормализации водно-электролитного баланса.
Прогноз и профилактика
Вовремя диагностированный описторхоз успешно подается терапии и не вызывает негативных последствий. Однако в будущем не исключено повторное заражение. Если лечение откладывается, гельминты провоцируют множественные поражения внутренних органов, которые приобретают хронический характер. Прогностически неблагоприятными являются тяжелые формы инвазии, гнойные осложнения гельминтоза (холецистит, перитонит).
Комплексная профилактика описторхоза у детей включает 3 направления: лечебно-профилактическое (выявление и лечение зараженных, диспансерное наблюдение выздоровевших детей), санитарно-эпидемиологическое (защита воды от фекальных загрязнений, контроль за промышленными технологиями обработки рыбы), санитарно-просветительное (образовательные лекции у школьников, освещение проблемы в СМИ).
1. Описторхоз: эпидемиология, профилактика, лечение/ А.Е. Аринжанов, А.Ю. Лядова// Территория науки. — 2016.
2. Клинические рекомендации ФГБУ НИИДИ ФМБА России (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным описторхозом. — 2014.
3. Описторхоз в клинической практике врача-инфекциониста/ В.Г. Кузнецова, Е.И. Краснова, Н.Г. Патурина// Лечащий врач. — 2013.
Описторхоз (Opisthorchosis) – биогельминтоз, зооноз, вызываемый трематодами Opisthorchisfelineus (двуустка кошачья, двуустка сибирская), характеризующийся преимущественным поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.
Название протокола: Описторхоз у взрослых.
Код протокола:
Код МКБ-10:
В 66.0 Описторхоз
Сокращения, используемые в протоколе:
АСТ - аспартатаминотрансфераза
АЛТ - аланинаминотрансфераза
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖВП - желчевыводящие пути
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
IgM - иммуноглобулин класса М
IgG - иммуноглобулин класса G
ИФА - иммуноферментный анализ
КТ - компьютерная томография
МРТ - магнитно-резонансная томография
ОАК - общий анализ крови
ОАМ - общий анализ мочи
ПЦР - полимеразная цепная реакция
РЛА - реакция латекс-агглютинации
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
УЗИ - ультразвуковое исследование
ЭКГ - электрокардиография
Дата разработки: 2015 год.
Категория пациентов: взрослые.
Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, врачи/фельдшеры скорой неотложной помощи, инфекционисты, гастроэнтерологи, невропатологи, психиатры, хирурги, аллергологи-иммунологи, дерматовенерологии, пульмонологи, кардиологи, онкологи, организаторы здравоохранения.
Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств:
Классы рекомендаций:
Класс I – польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны.
Класс II – противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения.
Класс IIа – имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебного воздействия.
Класс IIb – польза/эффективность менее убедительны.
Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным.
Tрихинеллёз (лат. trichinellosis) — гельминтоз, вызываемый паразитирующими в организме человека нематодами рода Trichinella. Характеризуется острым течением, лихорадкой, болями в мышцах, отёками, высокой эозинофилией и различными аллергическими проявлениями.
Классификация
Этиология и патогенез
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители трихинеллёза — круглые черви семейства Trichinellidae, включающего два вида — Trichinellа spiralis c тремя вариететами (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni) и Trichinella pseudospiralis. В патологии населения России наибольшее значение имеют T. s. spiralis и T. s. nativa. Trichinella s. spiralis распространена повсеместно, паразитирует у домашних свиней, патогенна для человека. Trichinellа s. nativa встречается в северном полушарии, паразитирует у диких млекопитающих, чрезвычайно устойчива к холоду, патогенна для человека. Trichinella s. nelsoni обитает в Экваториальной Африке, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенна для человека. Trichinella pseudospiralis распространена повсеместно, паразитирует у птиц и диких млекопитающих. Патогенность для человека не доказана. Трихинеллы — мелкие нематоды с цилиндрическим бесцветным телом, покрытым прозрачной кутикулой кольчатой структуры. Длина неоплодотворённой самки 1,5–1,8 мм, оплодотворённой — до 4,4 мм, половозрелого самца — около 1,2–2 мм, диаметр гельминтов менее 0,5 мм. В отличие от других нематод трихинеллы — живородящие гельминты. Их личинки, юные трихинеллы, имеют палочковидную форму, длину до 0,1 мм; через 18–20 дней развития личинка удлиняется до 0,7–1,0 мм. Один и тот же организм теплокровного животного для трихинелл служит сначала дефинитивным (кишечные трихинеллы), а затем промежуточным (инкапсулированные в мышцах личинки) хозяином. В организм нового хозяина паразит попадает с мясом животных, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки. Под действием желудочного сока капсула растворяется, личинки в тонкой кишке через час активно внедряются в слизистую оболочку. На 4–7-е сутки самки начинают производить живых личинок. Каждая самка в течение репродуктивного периода, длящегося 10–30 дней, рождает от 200 до 2000 личинок. Из кишечника личинки током крови разносятся по всему организму. Дальнейшее развитие паразита возможно только в поперечнополосатых мышцах. На третьей неделе после заражения личинки становятся инвазионными и принимают типичную спиралевидную форму. К началу второго месяца после заражения вокруг них в мышцах формируется фиброзная капсула, которая через 6 мес начинает обызвествляться. В капсулах личинки сохраняют жизнеспособность 5–10 лет и более. В мышцах человека капсулы личинок трихинелл размером 0,3–0,6 мм всегда имеют лимоновидную форму. Личинки трихинелл, находящиеся в мышцах животных, устойчивы к высоким и низким температурам. Нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до 81 °С не обеспечивает их инактивации. При варке куска мяса толщиной около 10 см личинки погибают только через 2–2,5 ч. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, замораживание. Наибольшую опасность представляют термически не обработанные мясные продукты: строганина, сало (шпик) и т.д.
ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза трихинеллёза лежит сенсибилизация организма к антигенам гельминта, проявляющаяся в разной степени в кишечной, миграционной и мышечной стадиях инвазии. К концу первой недели после заражения преимущественно в тонкой кишке обнаруживают самок трихинелл, погружённых в слизистую оболочку, вокруг которых развивается местная катаральногеморрагическая воспалительная реакция. При тяжёлой инвазии наблюдаются язвенно-некротические повреждения слизистой оболочки кишечника. Взpослые особи гельминта выделяют иммуносупpессивные вещества, подавляющие буpную воспалительную pеакцию, что способствует мигpации личинок. В тощей кишке активизиpуется система кининов, других гоpмонов, вызывающих функциональные pасстpойства, болевой синдpом. Метаболиты мигрирующих личинок, продукты, освобождающиеся после их гибели, — это антигены, обладающие сенсибилизирующим, ферментативным и токсическим свойствами. Вследствие этого развиваются выраженные аллергические реакции с поражением кровеносных сосудов, коагуляционными нарушениями, тканевым отёком, повышением секреторной активности слизистых оболочек. На второй неделе личинок обнаруживают не только в скелетных мышцах, но и в миокарде, лёгких, почках, головном мозге. В паренхиматозных органах личинки погибают. Развивающиеся иммунопатологические реакции ведут к тяжёлым поражениям: миокардиту, менингоэнцефалиту, пневмонии. Воспалительные процессы со временем стихают, но через 5–6 нед могут сменяться дистрофическими, последствия которых исчезают только через 6–12 мес. Из скелетных мышц чаще всего поражаются группы с обильным кровоснабжением (межрёберные, жевательные, глазодвигательные мышцы, диафрагма, мышцы шеи, языка, верхних и нижних конечностей). У больных с тяжёлой формой болезни находят 50–100 и более личинок трихинелл в 1 г мышечной массы. К концу третьей недели личинки приобретают спиралевидную форму, вокруг них наблюдается интенсивная клеточная инфильтрация, на месте которой затем формируется фиброзная капсула. Процесс образования капсулы нарушается при чрезмерной антигенной нагрузке (при массивной инвазии), а также под воздействием веществ с иммунодепрессивными свойствами (глюкокортикоиды и др.). В паренхиматозных органах встречаются узелковые инфильтраты. В миокарде личинки трихинелл обусловливают появление множественных воспалительных очагов в интерстициальной ткани, но настоящие капсулы в сердечной мышце не формируются. При интенсивной инвазии в миокарде развиваются очагово-диффузная воспалительная реакция и дистрофические изменения; возможны образование гранулём и развитие васкулитов с поражением артериол и капилляров мозга и мозговых оболочек. Для трихинеллёза характерен стойкий нестерильный иммунитет, который обусловлен наличием инкапсулированных личинок возбудителя в мышцах заражённых людей. Высокое содержание специфических антител в сыворотке крови отмечается с конца второй недели и достигает максимума на 4–7-й неделе. Комплекс реакций в энтеpальной стадии предупреждает проникновение в кровоток значительной части личинок, что ограничивает их распространение в организме.
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Инкубационный период при трихинеллёзе в среднем длится 10–25 дней, но может составлять от 5–8 дней до 6 нед. При заражении в синантропных очагах (после употребления инфицированного мяса домашних свиней) наблюдается обратная зависимость между продолжительностью инкубационного периода и тяжестью течения болезни: чем короче инкубационный период, тем тяжелее клиническое течение, и наоборот. При заражении в природных очагах такой закономерности обычно не отмечают. В зависимости от характера клинического течения различают следующие формы трихинеллёза: бессимптомную, абортивную, лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую. Первые симптомы в виде тошноты, рвоты, жидкого стула, болей в животе у некоторых больных появляются в ближайшие дни после употребления заражённого мяса и могут длиться от нескольких дней до 6 нед. При бессимптомной форме единственным проявлением может быть эозинофилия крови. Для абортивной формы характерны кратковременные (длительностью 1–2 дня) клинические проявления. Основные симптомы трихинеллёза — лихорадка, боли в мышцах, миастения, отёки, гиперэозинофилия крови. Лихорадка ремиттирующего, постоянного или неправильного типа. В зависимости от степени инвазии повышенная температура тела у больных сохраняется от нескольких дней до 2 нед и дольше. У некоторых больных субфебрильная температура сохраняется несколько месяцев. Отёчный синдром появляется и нарастает довольно быстро — в течение 1–5 дней. При лёгкой и среднетяжёлой формах болезни отёки сохраняются
Диагностика
Во время вспышек и групповых заболеваний при наличии типичных симптомов у больных постановка диагноза трихинеллёза не вызывает трудностей. Необходимо установить общий источник заражения и, по возможности, провести исследование остатков пищи (мяса или мясных продуктов) на наличие личинок трихинелл. Трудности возникают при диагностике спорадических случаев. В подобных ситуациях большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Паразитологические методы лабораторной диагностики регламентирует МУК 4.2735-99. При отсутствии данных об источнике заражения иногда прибегают к биопсии мышц (дельтовидной или икроножной у лежачих больных или длинной мышцы спины у ходячих больных): кусочек мышечной ткани массой 1 г исследуют под микроскопом при малом увеличении на наличие личинок трихинелл. Серологические методы диагностики можно использовать только на 3-й неделе болезни, так как в первые 2 нед преобладают реакции местного иммунитета (кишечная фаза инвазии), и концентрация специфических антител в крови низкая. Используют ИФА с антигеном T. spiralis и РНГА. Сроки появления диагностических титров антител зависят от интенсивности инвазии и вида возбудителя: у больных трихинеллёзом, которые заразились при употреблении мяса свиньи, сильно инвазированного трихинеллами, антитела выявляются на 15–20-е сутки после заражения; если интенсивность инвазии меньше, сроки выявления антител удлиняются. При заражении мясом диких животных (T. s. nativa) начальные сроки выявления антител могут составлять до 1,5 мес. Титры специфических антител могут нарастать в течение 2–4 мес после заражения, заметно снижаясь через 4–5 мес, однако могут оставаться на диагностическом уровне до 1,5 года, а при интенсивном заражении — до 2–5 лет. Для ранней серологической диагностики трихинеллёза желательна одновременная постановка двух серологических реакций: ИФА и РНГА. Чувствительность в этих случаях достигает 90–100% и специфичность — 70–80%. У лиц, употреблявших заражённое трихинеллами мясо, проводят серологическое обследование через 2–3 нед после превентивного лечения. Диагностические показатели серологических реакций — подтверждение того, что эти лица переболели трихинеллёзом. У всех больных трихинеллёзом, наряду с клиническими анализами крови и мочи, проводят биохимический анализ крови, ЭКГ, рентгенологическое исследование лёгких, определяют уровень электролитов в плазме крови.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальную диагностику проводят с острыми кишечными инфекциями, брюшным тифом и паратифом, ОРЗ, сыпным тифом, корью, лептоспирозом, иерсиниозом, отёком Квинке. При нарастании эозинофилии в крови трихинеллёз дифференцируют от острой фазы других гельминтозов (описторхоз, фасциолёз, стронгилоидоз, токсокароз), эозинофильного лейкоза, узелкового периартериита, дерматомиозита.
Лечение
Противопаразитарная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл, пресечение продукции личинок, нарушение процесса инкапсуляции и рост гибели мышечных трихинелл. Для этих целей применяют албендазол и мебендазол. Албендазол назначают внутрь после еды по 400 мг два раза в сутки больным с массой тела 60 кг и более или по 15 мг/кг в сутки в два приёма больным с массой тела менее 60 кг. Длительность лечения 14 дней. Мебендазол назначают внутрь через 20–30 мин после еды в дозе 10 мг/кг в сутки в 3 приёма. Длительность курса лечения 14 дней. При лёгком течении болезни эти же препараты назначают курсом длительностью до 7 дней. Превентивное противопаразитарное лечение лиц, употреблявших в пищу инвазированные мясные продукты, проводят албендазолом в тех же дозах в течение 5–7 дней. Наиболее эффективна этиотропная терапия в инкубационном периоде, когда можно предотвратить клинические проявления, или в первые дни болезни, когда трихинеллы ещё находятся в кишечнике. Во время мышечной стадии заболевания и инкапсуляции эффективность этиотропной терапии значительно ниже, и её применение в этот период может даже способствовать обострению болезни. Больным назначают антигистаминные препараты, ингибиторы простагландинов, НПВС. При тяжёлой инвазии с неврологическими расстройствами, миокардитом, ИТШ, лёгочной недостаточностью используют глюкокортикоиды: обычно преднизолон в суточной дозе 20–60 (по показаниям до 80) мг внутрь в течение 5–7 дней. В связи с тем что глюкокортикоиды могут удлинять период и количество ларвопродукции в кишечнике, рекомендуют назначать противопаразитарные препараты (албендазол или мебендазол) в течение всего периода применения глюкокортикоидов и нескольких дней после их отмены. Опасность представляют также возможные язвенные поражения кишечника в сочетании с нарушениями в системе гемостаза. У таких больных резко возрастает риск ульцерогенного действия глюкокортикоидов, особенно при одновременном назначении НПВС (индометацин, диклофенак и т.п.). В этих случаях для профилактики язвенных поражений в ЖКТ рекомендуют применять ингибиторы протонного насоса (омепразол и др.). Больным трихинеллёзом тяжёлого течения с генерализованными отёками (вследствие ускоренного катаболизма белка и гипопротеинемии) рекомендуют инфузионную терапию с введением дезинтоксикационных средств и препаратов для парентерального белкового питания.
Прогноз
Прогноз благоприятный при лёгкой и среднетяжёлой форме инвазии. Возможно кратковременное возобновление некоторых клинических проявлений: миалгии, умеренных отёков, эозинофилии в анализах крови. При тяжёлой форме с осложнениями прогноз серьёзный: при поздней диагностике и запоздалом противопаразитарном лечении возможен летальный исход; при злокачественном течении он может наступить уже в первые дни болезни.
Госпитализация
Лечение больных среднетяжёлой и тяжёлой формой трихинеллёза проводят в условиях инфекционного стационара или ЛПУ общетерапевтического профиля. Лечение в значительной степени индивидуально и включает специфическую (этиотропную) и патогенетическую терапию.
Профилактика
Меры профилактики паразитарных болезней на территории Российской Федерации регламентирует Санитарные правила и нормы 3.2.1333-03. Основу профилактики трихинеллёза составляют обеспечение ветеринарно-санитарного надзора и санитарно-просветительная работа. Для предупреждения заболевания людей наибольшее значение имеют обязательная ветеринарная экспертиза используемого в пищу мяса, которое допускается к pеализации только после тpихинеллоскопии. Исследованию подлежат также и туши диких животных, добытых на охоте. Большое значение имеет информирование населения через средства массовой информации о гельминтозе и путях его распространения, а также распространение зоотехнических знаний сpеди лиц, содеpжащих свиней в личном хозяйстве. По каждому случаю заболевания трихинеллёзом проводят экстренное эпидемиологическое расследование с целью выявить источник инвазии и предотвратить её распространение. Всем лицам, заведомо употреблявшим в пищу мясные продукты, инвазированные трихинеллами, проводят превентивное лечение.
Читайте также: