Описторхоз в дуоденальном содержимом

Обновлено: 05.05.2024

Описторхоз является широко распространенной инвазией в странах Северной и Юго-Восточной Азии, Восточной Европы. Паразитоз может десятилетиями протекать хронически, приводя к различным осложнениям и даже смерти ввиду развития первичного рака печени. Гельминтоз протекает по типу острого аллергоза с лихорадочно-интоксикационным синдромом, эозинофилией, поражением печени и желчевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы. Однако указанная симптоматика не является специфичной для данной инвазии и не позволяет выявлять все случаи заражения даже на эндемичной территории. В неэндемичных очагах острый описторхоз часто протекает в латентной или легкой формах вследствие редкого употребления термически не обработанной рыбы, что приводит к неполной регистрации случаев и хронизации болезни. Для лабораторной диагностики описторхоза нельзя ограничиваться каким-либо одним методом из-за сложности обнаружения яиц паразита и наличия ложноположительных результатов серологических реакций к другим гельминтам. Широкое внедрение метода ПЦР ограничено высокой стоимостью. Использование комплекса методов, включающего наряду с исследованием сыворотки крови на наличие специфических иммуноглобулинов к антигенам описторхисов повторную копроовоскопию различными методами, оказывается при этом наиболее оправданным.

2. Armignacco O., Ferri F., Gomez-Morales M.A., Caterinin L., Pozio E. Human illnesses caused by Opisthorchis felineus flukes, Italy. Emerg. Infect. Dis. 2008. vol. 14. no. 12. P. 1902-1905. DOI: 10.3201/eid1412.080782.

4. Armignacco O., Ferri F., Gomez-Morales M.A., Caterinin L., Pozio E. Cryptic and asymptomatic Opisthorchis felineus infections. Am J. Trop Med Hyg. 2013. vol. 88. no. 2. P. 364-366. DOI: 10.4269/ajtmh.2012.12-0280.

5. Аринжанов А.Е., Лядова А.Ю. Описторхоз: эпидемиология, профилактика, лечение // Территория науки. 2016. № 6. С. 7-13.

6. Бронштейн А.М., Козлов С.С., Малышев Н.А., Бурова С.В., Максимова М.С., Федянина Л.В., Давыдова И.В. Завозной острый описторхоз в Москве: проблемы клинической и лабораторной диагностики и профилактики // Журнал инфектологии. 2019. Т. 11. № 1. С. 76-83. DOI: 10.22625/2072-6732-2019-11-1-76-83.

7. Чуелов С.Б., Россина А.Л. Трематодозы печени, желчных и панкреатических протоков (инвазии, вызванные печеночными сосальщиками) // Детские инфекции. 2020. № 19 (3). С. 26-33.

8. Miyamoto K., Kirinoki M., Matsuda H., Hayashi N., Chigusa Y., Sinuon M., Chuor C.M., Kitikoon V. Field survey focused on Opisthorchis viverrini infection in five provinces of Cambodia. Parasitol. Int. 2014. vol. 63. no. 2. P. 366-373. DOI: 10.1016/j.parint.2013.12.003.

9. Огородова Л.М., Деев И.А., Федорова О.С., Сазонов А.Э., Петрова И.В., Елисеева О.В., Камалтынова Е.М., Петровская Ю.А. Распространенность гельминтной инвазии Opisthorchis felineus у детей в Томске и Томской области // Вопросы современной педиатрии. 2011. № 3. С. 43-47.

10. Хамидуллин А.Р., Сайфутдинов Р.Г., Хаертынова И.М. Гельминты человека: описторхоз и псевдамфистомоз // Практическая медицина. 2011. № 3. С. 35-37.

11. Валиева Д.М., Афонина А.Н., Жумагулова С.С., Кабдулова Ф.А. Клинико-диагностическое значение исследования гельминтозов в поликлинических условиях // Медицинский журнал Западного Казахстана. 2010. № 2. С. 40-42.

12. Григорьева И.Н. Описторхоз: традиции и инновации // Клиническая фармакология. 2012. № 4. С. 54-59.

13. Hughes T., O'Connor T., Techasen A., Namwat N., Loilome W., Andrews R.H., Khuntikeo N., Yongvanit P., Sithithaworn P., Taylor-Robinson S.D. Opisthorchiasis and cholangiocarcinoma in Southeast Asia: an unresolved problem International Journal of General Medicine. 2017. vol. 10. P. 227-237. DOI: 10.2147/IJGM.S133292.

16. Чемич Н.Д., Ильина Н.И., Захлебаева В.В., Шолохова С.Е., Кочетков А.В. Описторхоз в Украине: эпидемиологические и клинические особенности // Журнал инфектологии. 2011. № 2. С. 56-62.

17. Красавцев Е.Л., Мицура В.М. Клинико-эпидемиологическая характеристика описторхоза в Гомельской области // Проблемы здоровья и экологии. 2014. № 4 (42). С. 72-75.

18. Толоконская Н.П., Лукьянова Е.А., Чабанов Д.А., Литвинова М.А. Клинические аспекты диагностики описторхоза у жителей эндемического региона // Бюллетень СО РАМН. 2008. № 6. С. 47-51.

19. Traverso A., Repetto E., Magnani S., Meloni T., Natrella M., Marchisio P., Giacomazzi C., Bernardi P., Gatti S., Gomez-Morales M.A., Pozio E. A large outbreak of Opisthorchis felineus in Italy suggests that opisthorchiasis develops as a febrile eosinophilic syndrome with cholestasis rather than a hepatitis-like syndrome. Eur J. Clin Microbiol Infect Dis. 2012. vol. 31. no. 6. P. 1089-1093. DOI: 10.1007/s10096-011-1411-y.

20. Нарбекова Ж.К. Терапевтические основы реабилитации больных при холецистите на фоне описторхоза (случай из практики) // Медицинский журнал Западного Казахстана 2011. № 2. C. 109-111.

21. Tselepatiotis E., Mantadakis E., Papoulis S., Vassa¬lou E., Kotsakis P., Samonis G. A case of Opisthorchis felineus infestation in a pilot from Greece. Infection. 2004. vol. 31. no. 6. P. 430-432. DOI: 10.1007/s15010-003-3225-z.

22. Gomez-Morales M.A., Ludovisi A., Amati M., Pozio E. Validation of an excretory/secretory antigen based – ELISA for the diagnosis of Opisthorchis felineus infection in humans from low trematode endemic areas. PLoS One. 2013. vol. 8. no. 5. Р. e62267. DOI: 10.1371/journal.pone.0062267.

23. Афтаева Л.Н., Мельников В.Л., Никольская М.В. Описторхоз в аспекте тяжелых осложнений // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. 2018. № 4 (48). С. 160-172.

Люди заражаются описторхозом, употребляя в пищу сырую, недоваренную, малосоленую, копченую или маринованную пресноводную рыбу семейства Cyprinidae, в мышцах которой присутствуют личинки гельминта – метацеркарии. Несмотря на то что природные ареалы обитания O. felineus встречаются в Германии и Италии, местное население редко болеет описторхозом, так как у людей отсутствует культура потребления вяленой, слабосоленой и тем более сырой речной рыбы [4]. В гиперэндемичных очагах пораженность местного населения достигает 80–100% [7].

Так, в Камбодже при проведении анализа кала методом толстого мазка в 7,7% случаев определялись яйца O. viverrini, однако в некоторых районах этот показатель составил 27,8% [8]. Скрининг детского населения гиперэндемичного очага России (Томской области) методом копроовоскопии и полимеразной цепной реакции (ПЦР) позволил выявить 27,7% позитивных лиц [9]. В Казани при обследовании взрослых больных с заболеваниями гепатобилиарной системы, употреблявших термически не обработанную рыбу, в 87% случаях был обнаружен описторхоз, у 3,5% – псевдамфистомоз, в 9,5% случаев определялась комбинация описторхоза и псевдамфистомоза [10]. В Казахстане рутинная копроовоскопия дала положительный результат на описторхоз в 0,7% случаев, исследование дуоденального содержимого – в 6% [11].

Описторхоз является хронической инвазией, может протекать десятилетиями и приводить к инвалидности и даже смерти [1]. Международное агентство по изучению рака классифицирует возбудители описторхоза как канцерогены группы 1, приводящие к развитию холангиокарциномы [1, 12, 13].

Клиника острого описторхоза при манифестных формах появляется через 2–4 недели после заражения и характеризуется симптомами острого аллергоза, проявляющегося лихорадкой, суставным и кожным синдромами, летучими инфильтратами в легких, пневмонией, эозинофилией, а также лимфоаденопатией. При этом отмечаются острое начало, интоксикационный синдром, диспепсия. Позже развиваются органные поражения, наибольшим изменениям подвергаются органы гепатобилиарной системы, желудочно-кишечного тракта и поджелудочная железа [5, 7, 9]. В зависимости от интенсивности инвазии острый период длится 1–4 недели с постепенным стиханием всех явлений [7].

Цель исследования: выявление особенностей диагностики острого описторхоза на основании анализа клинико-эпидемиологических проявлений заболевания в различных регионах по данным литературы.

Результаты исследования и их обсуждение

Реальная заболеваемость описторхозом, вероятно, намного превышает официальную статистику. Это связано с большим полиморфизмом и неспецифичностью клинических проявлений, отсутствием патогномоничных признаков, вследствие чего заболевание остается нераспознанным [5]. Так, по данным И.В. Сергеевой (2016), при описании вспышки описторхоза в Красноярске в 2016 г. вследствие разнообразия клинических симптомов в начальной стадии болезни выставлялись следующие направительные диагнозы: лихорадка неясного генеза (46,2%), клещевой энцефалит (38,4%), острая респираторная вирусная инфекция (7,7%), менингит (7,7%) [14]. Изучение подобной вспышки в Челябинске в 2019 г. показало наличие у 15% пациентов клинической картины заболеваний хирургического (холецистит или холецистогепатит, желчнокаменная болезнь, панкреатит) и терапевтического (гастроэнтерит, пиелонефрит, пневмония) профиля в дебюте острого описторхоза [15].

По данным Н.Д. Чемича (2011) в Украине, Е.Л. Красавцева, В.М. Мицуры (2014) в Беларуси более половины пациентов с описторхозом – лица старше 40 лет, что говорит о запоздалой диагностике заболевания, выявлении в большинстве случаев хронического течения (до 98%). Среди заболевших преобладали женщины, что может быть связано с их большим участием в приготовлении пищи [16, 17]. В то же время Л.И. Ратниковой (2021) не отмечено различий в соотношении заболевших мужчин и женщин среди лиц работоспособного возраста [15].

При анализе клинических проявлений указанного заболевания на эндемичных территориях Российской Федерации (Челябинской, Новосибирской областей, Красноярского края) исследователи отмечали в 83,5–100% случаев острое начало с лихорадки, озноба, повышенной утомляемости, ломоты в суставах, головной боли, снижения аппетита, потливости. При этом в 61,5–78% случаев регистрировалась лихорадка в пределах 38,5–39,5ºС, в 15,4% случаев – субфебрилитет и у 18–23,1% заболевших лиц – температура выше 39,5ºС. Продолжительность повышения температуры в большинстве случаев составляла от 6 до 8 дней. У 11,5% пациентов лихорадочная реакция отсутствовала, а причиной госпитализации явился гепатохолецистит. Также в 3–5,7% случаев были выявлены острый подъем высокой температуры неправильного типа, озноб, катаральные явления со стороны дыхательных путей с астматическим компонентом. Рентгенологически определялись летучие эозинофильные инфильтраты в легких. Также явления острого аллергоза сопровождались появлением сыпи у 7,9–15,4% больных [14, 15, 18].

Поражение гепатобилиарной системы, сопровождавшееся тяжестью и/или болью в правом подреберье, горечью во рту, тошнотой, отмечалось у 30,8–65% пациентов, явления желудочной диспепсии (гастралгия, вздутие живота, диарея) – в 57% случаев. Гепатомегалия регистрировалась до 50% наблюдений, часто сопровождалась цитолизом (33%), холестазом (22%), кожным зудом (9%). Частота желтушных форм при описании различных вспышек колебалась от их отсутствия до 20,3% случаев [14, 15, 18]. И.В. Сергеева (2016) отметила в 7,7% случаев наличие слабоположительных менингеальных симптомов, которые послужили причиной такого направительного диагноза, как менингит [14].

Н.П. Толоконская с соавт. (2008) наблюдала при остром течении процесса у 87,1% пациентов на фоне фебрильной лихорадки синдром вегетативной дисфункции с вегетативными кризами, быстрой утомляемостью, головокружением, сердцебиением, лабильностью пульса и дыхания, ангиодистоническими головными болями, затруднением дыхания [18]. В 83–100% случаев регистрировались эозинофилия (от 14% до 88%) и умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево [14, 15, 18]. Эозинофилия выявлялась к концу 1-й недели болезни с ее максимумом к 3-й неделе, и у 67% заболевших лиц была менее 30% [18].

Москва и Московская область не относятся к регионам, эндемичным по описторхозу; в литературе описаны случаи этого паразитоза, связанные с завозом рыбы из других регионов. При первичном обращении заболевших лиц в лечебные учреждения был установлен неверный диагноз в связи с редкостью случаев острого описторхоза в Москве. При анализе клинической картины отмечено, что у пациентов с легким течением заболевание характеризовалось слабовыраженной интоксикацией, субфебрилитетом (40%), абдоминалгией (60%).

Лабораторное исследование крови показало увеличение числа эозинофилов (12–25%), умеренный лейкоцитоз (до 12,3×109/л), слабо выраженный цитолитический синдром. При среднетяжелом течении наблюдалось острое начало болезни с повышением температуры до 39,4–40°С в течение 2–4 дней, сменяющейся субфебрилитетом. Все пациенты жаловались на выраженные боли в правом подреберье, тошноту, интоксикационный синдром. При исследовании крови выявлялись высокая эозинофилия (26–42%), лейкоцитоз (14 – 27×109/л), повышение активности ферментов печени (щелочной фосфатазы, АлТ, АсТ, γ-глутамилтранспептидазы). Авторами также отмечено отсутствие возникновения острой стадии описторхоза у лиц, впервые в жизни употреблявших зараженную рыбу, возможно, вследствие низкого уровня инвазии [6].

Средняя степень тяжести характеризовалась лихорадкой (в 64% случаев), болью в животе (49%), головной болью (36%), общей интоксикацией (31%), артралгией (27%), диареей (23%), тошнотой и рвотой (18%). Реже регистрировались сухой кашель, сыпь на коже, отсутствие аппетита и запор. В анализе крови отмечались эозинофилия (25,8%), повышение трансаминаз (13%) и γ-глутамилтранспептидазы (37,9%). У половины инфицированных лиц наблюдалась корреляция между тяжестью симптомов и степенью эозинофилии и холестаза. Эти признаки позволили итальянским ученым определить острую инфекцию O. felineus как фебрильный синдром с эозинофилией и холестазом, а не как гепатитоподобный синдром [19].

Из дополнительных методов проводятся ультразвуковое исследование органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия и эластометрия печени [3]. Трехфазная компьютерная томография является более чувствительной, чем УЗИ, для выявления на ранней стадии признаков острой инфекции в печени [19].

Ж.К. Нарбекова (2011) сообщила о случае острого описторхоза, протекающего как острый холецистит с высокой эозинофилией и анемией. Также отмечалась недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы. При проведении дуоденального зондирования были найдены личинки описторхисов [20].

E. Tselepatiotis и соавт. (2003) привели клинический пример, характеризовавшийся сильной болью в эпигастрии, тошнотой и рвотой у мужчины-летчика, посещающего неблагополучные по описторхозу регионы мира. Обследование с помощью фиброгастродуоденоскопии позволило установить эзофагит нижней трети пищевода, гастрит тела желудка, препилорическую язву и дуоденит. Прием антацидов, ингибиторов протонной помпы и анальгетиков не купировал симптомы заболевания. При выявлении эозинофилии лечащие врачи заподозрили гельминтоз, а копроовоскопия подтвердила диагноз описторхоза путем обнаружения яиц O. felineus [21].

Разработано множество серологических тестов для диагностики описторхоза: внутрикожный тест с антигеном гельминта, определение антител к паразитам в слюне и моче, иммуноэлектрофорез, реакция непрямой гемагглютинации, непрямой флуоресценции и иммуноферментный анализ (ИФА) [1, 3]. Метод ИФА с описторхозным диагностикумом широко внедрен в практику из-за простоты проведения и позволяет выявить специфические антитела классов М и G [7]. Однако возможны ложноположительные реакции у больных с другими гельминтозами, что связано со сходством антигенных структур у некоторых паразитов (эхинококков, токсокар, клонорхисов, аскарид и т.д.) и описторхисов [3]. Методика определения антигенов описторхисов в фекалиях с использованием моноклональных антител предлагает обнаружение секреторного продукта гельминтов, даже если яйца не обнаруживаются в стуле [1], однако он имеет большее диагностическое значение при хронической фазе [3].

Время между инфицированием и обнаружением антител к паразитам колеблется от 3 до 8 недель. Исследования на людях показали тесную взаимосвязь между титрами специфических IgG и интенсивностью инфекции [21, 22].

В исследовании Н.П. Толоконской и соавт. (2008) яйца описторхисов были обнаружены у 73,5% заболевших лиц, из которых в 59,2% случаев обследование продолжалось в течение 1–3 месяцев [18]. При расследовании вспышки в Москве при проведении копроовоскопии на 3–5-й неделе от начала заболевания яйца O. felineus были обнаружены у всех больных [6]. По данным отечественных авторов, в острую фазу антитела определялись у 40–100% пациентов, а их титр достигал 1:800 [6, 14, 18].

Заключение. Исходя из вышеизложенного следует отметить, что во многих случаях острого описторхоза врачи первичного звена испытывают сложности при постановке диагноза. Такие больные могут оказаться пациентами врачей разных специальностей (терапевтов, гастроэнтерологов, дерматологов, онкологов, инфекционистов) [5]. Важно учитывать данные эпидемиологического анамнеза: нахождение на территории эндемичного очага (как в России, так и за рубежом), употребление потенциально зараженной рыбы семейства Cyprinidae (строганины, малосоленой, слабовяленой), увлечение любительским рыбным ловом, принадлежность к некоторым этническим группам [5, 11, 16].

Поскольку клиническая картина болезни зависит от интенсивности инвазии, у людей, которые заглатывают небольшое количество паразитов, развивается легкая или бессимптомная инфекция, что приводит к затруднению диагностики. В связи с этим клинические проявления гельминтоза у лиц, проживающих в эндемичных очагах, более выраженные, чем в регионах с низкой распространенностью инвазии [4]. Однако многие пациенты с описторхозом даже в острую фазу не имеют специфических проявлений болезни, что приводит к ошибкам диагностики.

В паразитологической диагностике важны как опыт врача-лаборанта в дифференциации яиц гельминтов, так и возможное наличие у пациента обструкции желчевыводящих путей, когда яйца не выделяются с фекалиями [1, 11, 22]. Обнаружение специфических антител не может явиться основанием для установления диагноза [13, 22]. В связи с этим целесообразно использовать комбинацию методов – двух- или трехкратное исследование кала разными копроовоскопическими методами и серологическое исследование крови, что повысит качество диагностики [23]. Использование высокочувствительных методов, таких как ПЦР и LAMP, может сделать обнаружение гельминта более надежным [9, 13, 24].

Описторхоз у детей — это биогельминтоз, который вызван трематодами рода Opisthorchis и протекает с преимущественным поражением поджелудочной железы и гепатобилиарной системы. Болезнь проявляется длительной лихорадкой, абдоминальными болями и диспепсическими расстройствами, недомоганием и признаками интоксикации. Глистную инвазию диагностируют с помощью ИФА крови или микроскопии дуоденальной жидкости; структурные изменения в ЖКТ обнаруживают при УЗИ, эндоскопии или рентгенографии. Лечение включает противогельминтные средства, симптоматические препараты (пробиотики, спазмолитики, антигистаминные лекарства).

МКБ-10

Общие сведения

Описторхоз в детской инфектологии в основном регистрируют у подростков, но в эндемичных очагах могут болеть даже дети грудного возраста. Распространенность патологии достигает 900 случаев на 100 тыс. населения, а в Обь-Иртышском и Красноярском очагах заражение гельминтами регистрируется у 50-80% жителей. Описторхоз вместе с другими паразитозами является 4-м по значимости заболеванием в мире (после диареи, туберкулеза и ИБС), поэтому его ранняя диагностика и лечение является приоритетной задачей в педиатрии.

Причины

Инвазия вызывается плоскими червями рода Opisthorchis, которым человек заражается при поедании инфицированной рыбы. На территории России и стран СНГ распространен вид Opisthorchis felineus, который чаще всего встречается в бассейне Оби и Иртыша. В Юго-Восточной Азии обитает гельминт Opisthorchis viverrini. Для Западной Европы и Северной Америки болезнь нетипична, редкие случаи заболевания детей связаны с завозом зараженной рыбы.

Описторхисы — черви ланцетовидной формы с заостренным передним концом, которые имеют 2 присоски на теле. Opisthorchis felineus отличается от Opisthorchis viverrini более крупными размерами. Яйца гельминтов бледно-желтого цвета, по форме напоминают огуречные семена. Описторхисы имеют сложный жизненный цикл, для развития они нуждаются в 2-х промежуточных хозяевах (моллюски и рыбы), человек и разные виды млекопитающих являются окончательными хозяевами.

Патогенез

После употребления зараженной и недостаточно термически обработанной рыбы ребенок инфицируется метацеркариями возбудителя, которые попадают в кишечник, а затем в печень, желчные ходы и поджелудочную железу. Там гельминты достигают половой зрелости спустя 12-14 суток, после чего начинают откладывать яйца. Время развития личинки считается острой стадией инвазии, паразитирование половозрелых особей относят к хронической форме описторхоза.

Во время острой формы у детей преобладают токсико-аллергические механизмы заболевания, которые вызваны негативными реакциями на продукты метаболизма гельминтов. На этом этапе наблюдаются микроциркуляторные нарушения в органах желудочно-кишечного тракта, эозинофильная инфильтрация печени, кишечника и легких, десквамативные процессы в желчевыводящих путях. Чем слабее иммунная защита, тем тяжелее протекает начальная стадия паразитоза.

Патогенез хронического описторхоза сложен. Основные факторы: механическое повреждение гепатопанкреатобилиарной системы присосками и шипами гельминтов, массивные скопления паразитов в пищеварительных органах, негативные нервно-рефлекторные влияния. Важную роль в механизме развития играют аутоиммунные реакции, которые возникают в ответ на разрушение собственных тканей организма.

Симптомы описторхоза у детей

Острый описторхоз

Инкубационный период протекает бессимптомно и составляет от 2 до 4 недель, в редких случаях он удлиняется до 1,5 месяцев. Вслед за ним наступает острая фаза, проявляющаяся лихорадкой, ломотой в теле, красными зудящими высыпаниями. У части детей появляются рвота и диарея, боли и тяжесть в области живота, отсутствие аппетита. Пациенты жалуются на усталость, неспособность сконцентрироваться на учебе. Такие симптомы продолжаются 1-4 недели, однако острый период может иметь затяжное течение — до 2 месяцев.

При тяжело протекающем остром описторхозе возможны 3 клинических варианта. Для тифоподобной формы типична лихорадка с ознобом, увеличение нескольких групп лимфоузлов, пятнистая сыпь на коже. При гепатохолангитическом варианте отмечается сильная боль в правом подреберье или в эпигастрии, сопровождающаяся повышением температуры и недомоганием.

Течение тяжелого гастроэнтероколитического варианта описторхоза напоминает по клинике кишечную инфекцию. Дети обычно испытывают сильную болезненность в эпигастрии, реже — справа в подреберье. Аппетит снижен. Постоянно ощущается тошнота, но приступы рвоты наблюдаются реже. Стул жидкий, учащенный. Однако симптомы лихорадки и интоксикации выражены меньше.

Хронический описторхоз

Хроническая форма характерна для детей, проживающих в эндемичных районах. Больных беспокоят тяжесть и дискомфорт в животе, тошнота, рвота. Температура тела нормальная либо повышается до субфебрильных значений. При прогрессировании описторхоза боли в брюшной полости усиливаются, приобретают схваткообразный или опоясывающий характер. Поражение нервной системы проявляется бессонницей, частыми головными болями, беспричинными перепадами настроения.

Осложнения

Хронический описторхоз у детей чреват отставанием в росте и физическом развитии. Осложнения формируются из-за постоянной белково-энергетической недостаточности, обусловленной расстройствами пищеварения. Зачастую возникает железодефицитная и В12-дефицитная анемия, наблюдаются множественные авитаминозы. К воспалительным последствиям болезни относят гнойный холангит, желчный перитонит, хронический панкреатит и холецистит.

Если не проводить своевременное лечение, описторхоз дает осложнения на многие органы: в 10 раз повышает риск холангиокарциномы, в 5 раз — сахарного диабета, в 4 раза — бронхиальной астмы. Согласно классификации ВОЗ, Opisthorchis viverrini принадлежит в 1 классу онкогенов. Заражение паразитами в 13 раз увеличивает вероятность брюшнотифозного носительства.

Диагностика

При выявлении специфических клинических проявлений описторхоза детский инфекционист интересуется эпидемиологическим анамнезом: узнает о пищевых привычках семьи, спрашивает, употреблял ли ребенок в пищу слабосоленую или плохо приготовленную рыбу. Учитывая разнообразие симптомов, для диагностики гельминтоза у детей используются следующие инструментальные и лабораторные методы:

Лечение описторхоза у детей

Дети с легкой формой инвазии получают лечение амбулаторно, а остальным требуется госпитализация для оказания комплексной помощи. Больного обязательно изолируют до полного выздоровления. Основу терапевтической схемы составляют противопаразитарные средства (производные хинолина), которые назначают детям старше 4 лет, имеющим клинические симптомы гельминтоза. Патогенетическое и симптоматическое лечение основано на применение следующих групп медикаментов:

Пробиотики. Показаны при длительном диарейном синдроме и диспепсии с целью нормализации пищеварения. При нарушениях работы печени, поджелудочной железы пробиотики дополняют препаратами панкреатических ферментов и желчных кислот.
Спазмолитики. Рекомендованы детям с сильным болевым синдромом в острой фазе болезни, пациентам с обострением панкреатита или холецистита, спровоцированных описторхозом.
Антигистаминные средства. Лечение этими препаратами эффективно в остром периоде гельминтоза для купирования кожных, пищеварительных и респираторных проявлений токсико-аллергического синдрома.
Солевые растворы. Инфузионные препараты вводятся при тяжелом течении заболевания для дезинтоксикации организма и нормализации водно-электролитного баланса.

Прогноз и профилактика

Вовремя диагностированный описторхоз успешно подается терапии и не вызывает негативных последствий. Однако в будущем не исключено повторное заражение. Если лечение откладывается, гельминты провоцируют множественные поражения внутренних органов, которые приобретают хронический характер. Прогностически неблагоприятными являются тяжелые формы инвазии, гнойные осложнения гельминтоза (холецистит, перитонит).

Комплексная профилактика описторхоза у детей включает 3 направления: лечебно-профилактическое (выявление и лечение зараженных, диспансерное наблюдение выздоровевших детей), санитарно-эпидемиологическое (защита воды от фекальных загрязнений, контроль за промышленными технологиями обработки рыбы), санитарно-просветительное (образовательные лекции у школьников, освещение проблемы в СМИ).

1. Описторхоз: эпидемиология, профилактика, лечение/ А.Е. Аринжанов, А.Ю. Лядова// Территория науки. — 2016.

2. Клинические рекомендации ФГБУ НИИДИ ФМБА России (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным описторхозом. — 2014.

3. Описторхоз в клинической практике врача-инфекциониста/ В.Г. Кузнецова, Е.И. Краснова, Н.Г. Патурина// Лечащий врач. — 2013.

К наиболее распространенным хроническим заболеваниям желчного пузыря и желчевыводящих путей относятся хронические холециститы [1]. Хронический холецистит — воспалительное заболевание, вызывающее поражение стенки желчного пузыря, образование в нем камней

К наиболее распространенным хроническим заболеваниям желчного пузыря и желчевыводящих путей относятся хронические холециститы [1].

Хронический холецистит — воспалительное заболевание, вызывающее поражение стенки желчного пузыря, образование в нем камней и моторно-тонические нарушения билиарной системы. Развивается постепенно, редко после острого холецистита. При наличии камней говорят о хроническом калькулезном холецистите, при их отсутствии — хроническом бескаменном холецистите. Часто протекает на фоне других хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта: гастрита, панкреатита, гепатита. Чаще страдают женщины [2].

Развитие хронического холецистита обусловлено бактериальной флорой (кишечная палочка, стрептококки, стафилококки и др.), в редких случаях анаэробами, глистной инвазией (описторхии, лямблии) и грибковым поражением (актиномикоз), вирусами гепатита. Встречаются холециститы токсической и аллергической природы.

Проникновение микробной флоры в желчный пузырь происходит энтерогенным, гематогенным или лимфогенным путем. Предрасполагающим фактором возникновения холецистита является застой желчи в желчном пузыре, к которому могут приводить желчные камни, сдавления и перегибы желчевыводящих протоков, дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, нарушения тонуса и двигательной функции желчных путей под влиянием различных эмоциональных стрессов, эндокринных и вегетативных расстройств, патологических рефлексов измененных органов пищеварительной системы. Застою желчи в желчном пузыре также способствуют опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи и др.; имеет также значение заброс панкреатического сока в желчные пути при их дискинезии с его протеолитическим действием на слизистую оболочку желчных протоков и желчного пузыря [1].

Непосредственным толчком к вспышке воспалительного процесса в желчном пузыре часто являются переедание, особенно прием очень жирной и острой пищи, прием алкогольных напитков, острый воспалительный процесс в другом органе (ангина, пневмония, аднексит и т. д.).

Хронический холецистит может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоятельно и постепенно, на фоне желчнокаменной болезни, гастрита с секреторной недостаточностью, хронического панкреатита и других заболеваний органов пищеварения, ожирения [3]. Факторы риска развития хронического холецистита представлены в таблице 1.

При хроническом холецистите характерна тупая, ноющая боль в области правого подреберья постоянного характера или возникающая через 1–3 ч после приема обильной и особенно жирной и жареной пищи. Боль иррадиирует вверх, в область правого плеча и шеи, правой лопатки. Периодически может возникать резкая боль, напоминающая желчную колику. Нередки диспепсические явления: ощущение горечи и металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, метеоризм, нарушение дефекации (нередко чередование запора и поноса), а также раздражительность, бессонница.

Желтуха не характерна. При пальпации живота, как правило, определяется чувствительность, а иногда и выраженная болезненность в проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку и легкое мышечное сопротивление брюшной стенки (резистентность). Часто положительны симптомы Мюсси-Георгиевского, Ортнера, Образцова-Мерфи. Печень несколько увеличена, с плотноватым и болезненным при пальпации краем при осложнениях (хронический гепатит, холангит). Желчный пузырь в большинстве случаев не пальпируется, так как обычно он сморщен вследствие хронического рубцово-склерозирующего процесса. При обострениях наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ и температурная реакция. При дуоденальном зондировании часто не удается получить пузырной порции В желчи (вследствие нарушения концентрационной способности желчного пузыря и нарушения пузырного рефлекса) или же эта порция желчи имеет несколько более темную окраску, чем А и С, часто мутна. При микроскопическом исследовании в дуоденальном содержимом обнаруживается большое количество слизи, клеток десквамированного эпителия, лейкоцитов, особенно в порции В желчи (обнаружению лейкоцитов в желчи не придают такого значения, как раньше; как правило, они оказываются ядрами распадающихся клеток дуоденального эпителия). Бактериологическое исследование желчи (особенно повторное) позволяет определить возбудителя холецистита.

При холецистографии отмечается изменение формы желчного пузыря, часто его изображение получается нечетким вследствие нарушения концентрационной способности слизистой, иногда в нем обнаруживаются камни. После приема раздражителя — холецистокинетика — отмечается недостаточное сокращение желчного пузыря. Признаки хронического холецистита определяются и при ультразвуковом исследовании (в виде утолщения стенок пузыря, деформации его и т. д.).

Течение в большинстве случаев длительное, характеризуется чередованием периодов ремиссии и обострения; последние часто возникают в результате нарушений питания, приема алкогольных напитков, тяжелой физической работы, присоединения острых кишечных инфекций, переохлаждения.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Ухудшение общего состояния больных и временная потеря их трудоспособности характерны лишь в периоды обострения болезни. В зависимости от особенностей течения выделяют латентную (вялотекущую), наиболее распространенную — рецидивирующую, гнойно-язвенную формы хронического холецистита.

Диагностика хронических холециститов

Диагностика хронических холециститов основывается на анализе:

анамнеза (характерные жалобы, очень часто в семье имеются другие больные с патологией желчевыводящих путей) и клинической картины заболевания;
данных ультразвукового исследования;
результатов компьютерной томографии гепатопанкреатобилиарной зоны, гепатосцинтиграфии;
клинических и биохимических показателей крови и желчи;
показателей копрологического исследования.

Отличительной особенностью диагностики хронических холециститов является проведение дуоденального зондирования с последующим микроскопическим и биохимическим исследованиями состава желчи.

Дуоденальное зондирование проводят утром натощак. Наилучшим желчегонным средством, применяющимся для получения порций В и С при дуоденальном зондировании, является холецистокинин, при применении которого дуоденальная желчь содержит гораздо меньше примесей желудочного и кишечного соков. Доказано, что наиболее рационально производить фракционное (многомоментное) дуоденальное зондирование с точным учетом количества выделяющейся желчи во времени. Фракционное дуоденальное зондирование позволяет более точно определить тип секреции желчи.

Процесс непрерывного дуоденального зондирования состоит из 5 этапов. Количество желчи, выделившееся за каждые 5 мин зондирования, регистрируют на графике.

Первый этап — это время холедоха, когда истекает светло-желтая желчь из общего желчного протока в ответ на раздражение стенки двенадцатиперстной кишки оливой зонда. Собирают 3 порции по 5 мин каждая. В норме скорость выделения желчи порции А — 1-1,5 мл/мин. При большей скорости истечения желчи имеется основание думать о гипотонии, при меньшей скорости — о гипертонии общего желчного протока. Затем через зонд медленно (в течение 3 мин) вводят 33% раствор сульфата магния (в соответствии с возвратом больного — 2 мл на год жизни) и закрывают зонд на 3 мин. В ответ на это наступает рефлекторное закрытие сфинктера Одди, и истечение желчи прекращается.

Третий этап — время выделения желчи порции А. Начинается с момента открытия сфинктера Одди и появления светлой желчи. В норме за 2-3 мин вытекает 4–6 мл желчи (1-2 мл/мин). Большая скорость отмечается при гипотонии, меньшая — при гипертонии общего желчного протока и сфинктера Одди.

Четвертый этап — время выделения желчи порции В. Начинается с момента выделения темной пузырной желчи вследствие расслабления сфинктера Люткенса и сокращения желчного пузыря. В норме за 20–30 мин выделяется в зависимости от возраста около 22–44 мл желчи. Если опорожнение желчного пузыря происходит быстрее и количество желчи меньше указанного, то есть основание думать о гипертонически-гиперкинетической дисфункции пузыря, а если опорожнение идет медленнее и количество желчи больше указанного, то это свидетельствует о гипотонически-гипокинетической дисфункции пузыря, одной из причин которой может быть гипертония сфинктера Люткенса (исключение составляют случаи атонического холестаза, окончательная диагностика которого возможна при УЗИ, холецистографии, радиоизотопном исследовании).

Если желчь получить не удалось, то зондирование проводят через 2-3 дня на фоне подготовки больного препаратами атропина и папаверина. Непосредственно перед зондированием целесообразно применить диатермию, фарадизацию диафрагмального нерва. Микроскопию желчи проводят сразу же после зондирования. Материал для цитологического исследования можно сохранять в течение 1-2 ч, прибавляя к нему 10% раствор нейтрального формалина (2 мл 10% раствора на 10–20 мл желчи).

На посев необходимо посылать все 3 порции желчи (А, В, С).

Микроскопия желчи. Лейкоциты в желчи могут быть ротового, желудочного и кишечного происхождения, поэтому при дуоденальном зондировании лучше использовать двухканальный зонд, который позволяет постоянно отсасывать желудочное содержимое. Кроме того, при безусловно доказанном холецистите (при операции у взрослых) в 50–60% случаев в желчи порции В содержание лейкоцитов не увеличено. Лейкоцитам в желчи сейчас придается относительное значение при диагностике холецистита.

В современной гастроэнтерологии диагностическое значение не придается обнаружению в желчи порции В лейкоцитов и клеточного эпителия желчевыводящих путей. Важнейшим критерием является наличие в порции В микролитов (скопление слизи, лейкоцитов и клеточного эпителия), кристаллов холестерина, комочков желчных кислот и билирубината кальция, коричневых пленок — отложение слизи в желчи на стенке желчного пузыря.

Присутствие лямблий, описторхий может поддерживать различные патологические (в основном воспалительные и дискинетические) процессы в желудочно-кишечном тракте. В желчном пузыре здоровых людей лямблии не обитают, так как желчь вызывает их гибель. Желчь больных холециститом не обладает этими свойствами: лямблии поселяются на слизистой оболочке желчного пузыря и способствуют (в комплексе с микробами) поддержанию воспалительного процесса, дискинезии.

Таким образом, лямблии не могут вызвать холецистита, но могут быть причиной развития дуоденита, дискинезий желчных путей, т. е. отягощать холецистит, способствуя его хроническому течению. Если у больного обнаружены в желчи вегетативные формы лямблий, то в зависимости от клинической картины заболевания и результатов дуоденального зондирования как основной диагноз ставят либо хронический холецистит, либо дискинезию желчевыводящих путей, а как сопутствующий — кишечный лямблиоз.

Из биохимических отклонений желчи признаками холецистита являются повышение концентрации белка, диспротеинохолия, увеличение концентрации иммуноглобулинов G и A, С-реактивного протеина, щелочной фосфатазы, билирубина.

Результаты зондирования должны трактоваться с учетом анамнеза и клинической картины заболевания. Диагностической ценностью для выявления шеечного холецистита обладает компьютерная томография.

Эхографические (ультразвуковые) признаки хронического холецистита:

Во многих современных руководствах УЗИ-диагностику считают решающей в выявлении характера патологии желчного пузыря.

Как уже говорилось, дискинезия желчевыводящих путей не может быть основным или единственным диагнозом. Длительно текущая дискинезия желчевыводящих путей неизбежно приводит к избыточной контаминации кишечника, а та, в свою очередь, к инфицированию желчного пузыря, особенно при дискинезии гипотонического типа.

При хроническом заболевании желчевыводящих путей для исключения пороков их развития приводят холецистографию. При рентгенологическом исследовании у больных с гипотонической дискинезией виден увеличенный, расширяющийся книзу и нередко опущенный желчный пузырь; опорожнение его замедленное. Имеется гипотония желудка.

При гипертонической дискинезии тень желчного пузыря уменьшена, интенсивная, овальной или сферической формы, опорожнение ускоренное.

Инструментально-лабораторные данные

Течение хронического холецистита может быть рецидивирующим, скрытым латентным или в виде приступов печеночной колики.

При часто рецидивирующем холецистите возможно развитие холангита. Это воспаление крупных внутрипеченочных протоков. Этиология в основном та же, что и при холецистите. Часто сопровождается повышением температуры тела, иногда ознобом, лихорадкой. Температура хорошо переносится, что вообще характерно для коли-бациллярной инфекции. Характерно увеличение печени, край ее становится болезненным. Часто появляется желтизна, связанная с ухудшением оттока желчи вследствие закупорки желчных протоков слизью, присоединяется кожный зуд. При исследовании крови — лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Лечение

При обострениях хронического холецистита больных госпитализируют в хирургические или терапевтические стационары и лечение проводят, как при остром холецистите. В легких случаях возможно амбулаторное лечение. Назначают постельный режим, диетическое питание (диета №5а) с приемом пищи 4–6 раз в день [1].

Этиотропное лечение назначается, как правило, в фазы обострения процесса. Из антибиотиков рекомендуется назначать препараты широкого спектра действия, которые поступают в желчь в достаточно высокой концентрации — макролиды, последнего поколения кларитромицин (синонимы: клацид, фромилид) 250 мг, 500 мг 2 раза в день и более известные эритромицин 250 мг 4 раза в день, пролонгированные тетрациклины доксициклин 100 мг, юнидокс солютаб 100 мг по схеме в первый день 200 мг за 2 приема, в дальнейшем по 100 мг во время еды в течение 6 дней. Все препараты назначаются в обычных терапевтических дозах курсами 7–10 дней. При лямблиозе желчных путей эффективны метронидазол 200 или 400 мг, суточная доза 1200 мг (синонимы: метрогил, трихопол, клион) или тинидазол 500 мг суточная доза 2 г в течение 2-3 дней. При описторхозе желчевыводящих путей эффективен противопаразитарный препарат празиквантел 600 мг по 25 мг/кг 1–3 раза/сут.

Для устранения дискинезии желчных путей, спастических болей, улучшения желчеоттока назначают симптоматическую терапию одним из следующих лекарственных препаратов.

Селективные миотропные спазмолитики: мебеверин (дюспаталин) по 200 мг 2 раза в день (утром и вечером, курс лечения 14 дней).

Прокинетики: цизаприд (координакс) 10 мг 3-4 раза в день; домперидон (мотилиум) 10 мг 3-4 раза в день; метоклопромид (церукал, реглан) 10 мг 3 раза в день.

Системные миотропные спазмолитики: но-шпа (дротаверин) 40 мг 3 раза в день; никошпан (но-шпа + витамин РР) 100 мг 3 раза в день.

М- холинолитики: бускопан (гиоцинабутил бромид) 10 мг 2 раза в день.

Сравнительная характеристика системных и селективных спазмолитиков отражена в таблице 2.

Преимущества селективного спазмолитика мебеверина (дюспаталина)

Дюспаталин обладает двойным механизмом действия: устраняет спазм и не вызывает атонии кишечника.
Действует непосредственно на гладкомышечную клетку, что ввиду сложности нервной регуляции кишечника является предпочтительным и позволяет получить предсказуемый клинический результат.
Не действует на холинергическую систему и поэтому не вызывает таких побочных эффектов, как сухость во рту, нарушение зрения, тахикардию, задержку мочи, запор и слабость.
Можно назначать пациентам, страдающим гипертрофией предстательной железы.
Избирательно действует на кишечник и билиарный тракт.
Отсутствуют системные эффекты: вся вводимая доза полностью метаболизируется при прохождении через стенку кишечника и печень до неактивных метаболитов и мебеверин не обнаруживается в плазме в крови.
Большой клинический опыт применения.
При наличии рефлюкса желчи в желудок рекомендуются антацидные препараты по 1 дозе спустя 1,5-2 ч после еды: маалокс (альгельдрат+магнезиум гидрохлорид), фосфалюгель (алюминиум фосфат).

Нарушения оттока желчи у больных хроническим холециститом корригируется желчегонными препаратами. Различают желчегонные средства холеретического действия, которые стимулируют образование и выделение желчи печенью, и холекинетические препараты, усиливающие мышечное сокращение желчного пузыря и поступление желчи в двенадцатиперстную кишку.

оксафенамид, циквалон, никодин — синтетические средства;
хофитол, аллохол, танацехол, тыквеол, холензим, лиобил, фламин, бессмертник, холагон, одестон, гепатофальк планта, гепабене, гербион капли желчегонные, кукурузные рыльца — растительного происхождения;
фестал, дигестал, котазим — ферментные препараты, содержащие желчные кислоты.

Холекинетические препараты: холецистокинин, сульфат магния, сорбит, ксилит, карловарская соль, облепиховое и оливковое масло.

Холеретические препараты могут применяться при основных формах холецистита, в фазах затихающего обострения или ремиссии, назначаются обычно на 3 нед., затем препарат целесообразно сменить.

Больным некалькулезным холециститом с нарушениями физико-химических свойств желчи (дискринией) показано назначение в течение длительного периода времени (3–6 мес) пшеничных отрубей, энтеросорбентов (энтеросгель по 15 г 3 раза в день).

Диета: ограничение жирной пищи, ограничение калорийной пищи, исключение плохо переносимых продуктов. Регулярное 4-5-разовое питание.

При безуспешности консервативного лечения и частых обострениях необходимо хирургическое вмешательство.

Профилактика хронического холецистита заключается в соблюдении режима питания, занятиях спортом, физкультурой, профилактике ожирения, лечении очаговой инфекции.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Описторхоз (Opisthorchosis) – биогельминтоз, зооноз, вызываемый трематодами Opisthorchisfelineus (двуустка кошачья, двуустка сибирская), характеризующийся преимущественным поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Название протокола: Описторхоз у взрослых.
Код протокола:

Код МКБ-10:
В 66.0 Описторхоз

Сокращения, используемые в протоколе:
АСТ - аспартатаминотрансфераза
АЛТ - аланинаминотрансфераза
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖВП - желчевыводящие пути
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
IgM - иммуноглобулин класса М
IgG - иммуноглобулин класса G
ИФА - иммуноферментный анализ
КТ - компьютерная томография
МРТ - магнитно-резонансная томография
ОАК - общий анализ крови
ОАМ - общий анализ мочи
ПЦР - полимеразная цепная реакция
РЛА - реакция латекс-агглютинации
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
УЗИ - ультразвуковое исследование
ЭКГ - электрокардиография

Дата разработки: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, врачи/фельдшеры скорой неотложной помощи, инфекционисты, гастроэнтерологи, невропатологи, психиатры, хирурги, аллергологи-иммунологи, дерматовенерологии, пульмонологи, кардиологи, онкологи, организаторы здравоохранения.

Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств:

Классы рекомендаций:
Класс I – польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны.
Класс II – противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения.
Класс IIа – имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебного воздействия.
Класс IIb – польза/эффективность менее убедительны.
Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным.

Читайте также: