Организация геномов спирохет презентация

Обновлено: 28.03.2024

Презентация на тему: " Спирохетозы Возбудитель сифилиса Возбудитель лептоспироза Возбудитель возвратного тифа Лекцию читает к.б.н., доцент Саруханова Л.Е." — Транскрипт:

1 Спирохетозы Возбудитель сифилиса Возбудитель лептоспироза Возбудитель возвратного тифа Лекцию читает к.б.н., доцент Саруханова Л.Е.

2 Сифилис Характеристика заболевания Сифилис – антропонозное хроническое заболевание, имеющее циклическое течение с периодами обострения и ремиссии и вызывающее поражение различных органов и тканей. В настоящее время уровень заболеваемости сифилисом носит постоянно возрастающий характер. По приблизительным оценкам ВОЗ в мире ежегодно заражаются сифилисом около 15 млн. человек

4 Сифилис. Версии происхождения Американская Европейская Африканская Родина сифилиса Сифилис произошел Америка–о. Гаити. из центральной Завезен в Европу Африки в результате моряками эволюции Х.Колумба в XVв возбудителей тропических невенерических трепонематозов Сифилис – древняя болезнь, известная в Европе и странах Востока. Проявления болезни описаны в трудах Галена, Цельса, Авицены и др. При раскопках древних погребений обнаружены характерные для сифилиса поражения костей.

6 Сифилис Ультраструктура возбудителя Treponema pallidum покрыта мукопротеидным чехлом, под которым расположена 3-х слойная клеточная стенка и ЦПМ, в которую заключен цитоплазматический цилиндр с нуклеоидом, рибосомами, мезосомами и др. включениями. На обоих концах находятся блефаропласты с прикрепленными к ним фибриллами, которые обеспечивают движения спирохеты

7 Сифилис Эпидемиология Сифилис - антропонозное венерическое заболевание Источник инфекции – больной человек Пути передачи инфекции: Половой - более чем у 98% пациентов Контактно- бытовой Гемотрансфузионный Трансплацентарный Профессиональный (преимущественно у медиков хирургических специальностей при нарушении целостности кожных покровов во время оперативных вмешательств)

8 Сифилис Патогенез, клиника Возбудитель проникает через поврежденные слизистые оболочки или кожу. Инкубационный период -3-4 недели В течении сифилиса выделяют несколько основных периодов: Первичный - образование сифиломы (твердого шанкра) на коже или слизистых оболочках в том месте, где произошло внедрение бледных трепонем. В большинстве случаев шанкр выглядит как эрозия. Продолжительность периода 1,5 -2 месяца Вторичный – обусловлен проникновением возбудителя в кровь и генерализацией процесса. Сопровождается лихорадкой, высыпаниями на коже и слизистых, увеличением лимфоузлов, реже - поражением внутренних органов. Продолжительность 2-4 года Третичный – формирование инфильтратов в коже и внутренних органах (гуммы), поражение ЦНС с развитием параличей

10 Сифилис Первичный период Вторичный период Третичный период

11 Врожденный сифилис Врожденный сифилис возникает при попадании спирохеты от больной матери через плаценту. Инфицирование может произойти на разных стадиях развития плода. Наиболее велик риск рождения больного ребенка у женщин, болеющих вторичным сифилисом. Считается возможным рождение больных детей от мамы, страдающей врожденным сифилисом (сифилис второго и даже третьего поколения). Однако такие случаи наблюдаются очень редко Патологические изменения в органах и тканях плода развиваются лишь на V-VI месяцах беременности. Поэтому активное противосифилитическое лечение в ранние сроки беременности может обеспечить рождение здорового потомства.

12 Сифилис Врожденный сифилис Бледные трепонемы проникают в организм плода с материнской кровью через поврежденную плаценту, начиная с 10 недели беременности. У женщин, больных вторичным сифилисом, инфицирование плода имеет место практически в 100% случаев

14 Исследуемый материал: отделяемое твердого шанкра, соскоб из розеолы, пунктат лимфатического узла, ликвор, сыворотка крови Методы диагностики: 1. Микроскопический- А. нативные препараты (микроскопия в темном поле зрения) Б. Окраска мазков по Романовскому-Гимза В. РИФ 2. Серодиагностика для обнаружения антител А. Реакция Вассермана с кардиолипиновым антигеном Б. Реакция Колмера ( РСК на холоде) В. Осадочные реакции (Кана, цитохолевая, Закс-Витебского ) Г. Экспресс-метод RPR – реакция агглютинации Д. Реакция преципитации – VDRL ( ВОЗ) Специфические серологические тесты: Вассерман А. Реакция Вассермана со специфическим антигеном бледных трепонем Б. Реакция иммобилизации бледных трепонем - РИБТ (РИТ) В. РНИФ; Г. РНГА; Д. ИФА ; Е. метод иммуноблоттинга; Ж. реакция иммунного прилипания 3. ПЦР – полимеразная цепная реакция Сифилис Лабораторная диагностика

15 Сифилис Лечение и профилактика Лечение: антибиотики группы пенициллина, бициллин, макролиды, цефалоспорины и др. Препараты мышьяка, ртути, висмута, йода – длительно (2 мес года) Профилактика: специфической профилактики нет Превентивное лечение проводят с целью предупреждения сифилиса лицам, находившемся в половом и тесном бытовом контакте с больными заразными формами сифилиса. Профилактическое лечение проводят беременным, болеющим или болевшим сифилисом, и детям, рожденным такими матерями.

17 Лечение и профилактика боррелиозов Лечение – антибиотиками ( тетрациклин, Профилактика: Специфической профилактики нет. Неспецифическая – борьба со вшивостью и предохранение от укусов клещей Риск .

18 Лептоспироз Характеристика возбудителя Вид Leptospira interrogans включает более 200 сероваров патогенных лептоспир, разделенных на 25 серогрупп. Лептоспиры -грамотрицательные спирохеты, подвижные, спор и капсул не образуют, состоят из осевой нити, вокруг которой закручен цитоплазматический цилиндр, и наружного покрова. Плохо окрашиваются анилиновыми красителями. Растут на сложных сывороточных средах медленно и нестабильно. Микроаэрофилы. Факторы патогенности – фибринолизин,гиалуронидаза, гемолизин, цитотоксин и эндотоксин ЛПС каталаза, пероксидаза, ДНК-аза, лецитиназа и др. Антигенная структура сложная и на ней основана классификация. В природе есть сапрофитные лептоспиры, относящиеся к виду Leptospira biflexa.

22 Лептоспироз. Патогенез и клиника Возбудитель проникает через поврежденную кожу или слизистые оболочки полости рта, пищевода, конъюнктивы глаз, с током крови попадает во внутренние органы и размножается в них. Инкубационный период 7-10 дней. Болезнь начинается остро: озноб, высокая температура, головная и мышечная боль (особенно в икроножных мышцах). Возможна сыпь, желтуха. При безжелтушной форме – почечная недостаточность. При желтушной – печеночная. Возможны менингеальные явления. Развивается также геморрагический синдром. Длительность болезни 4-6 недель. Летальность при безжелтушных формах до 1%, а при тяжелом течении 10-48%.

23 Лептоспироз Клинические проявления Желтуха Геморрагии Кровоизлияние Сыпь

24 Лептоспироз Лабораторная диагностика Исследуемый материал: кровь, моча, ликвор Методы диагностики: Микроскопический ( в темном поле зрения) Культуральный - выращивание на жидких сывороточных средах Биологический – заражение золотистых хомячков, морских свинок Серологический – реакция микроагглютинации лептоспир (РМА), РСК, РЛА (реакция латекс- агглютинации), ИФА( иммуноферментный анализ) Полимеразная цепная реакция-ПЦР для обнаружения ДНК лептоспир

25 Лептоспироз Лечение, профилактика, иммунитет Лечение – антибиотики группы пенициллина или тетрациклина; поливалентный иммуноглобулин, полученный при гипериммунизации волов Профилактика- поливалентные инактивированные вакцины по эпидпоказаниям лицам групп риска Иммунитет после перенесенного лептоспироза длительный, стойкий,серовароспецифический

26 Боррелиозы История Опыты по самозаражению. Русские ученые Минх Г.Н. Мечников И.И г г. Своё название микроорганизмы получили в честь Амеде Боррёля французского бактериолога Возбудитель возвратного тифа открыт немецким врачом Обермёйером (1868)

27 Боррелиозы Характеристика возбудителя эпидемического возвратного тифа Borrelia recurrentis - извитые бактерии, подвижные, грамотрицательные, окрашиваются по Романовскому- Гимза, строгие анаэробы, растут на сложных питательных средах с добавлением кусочков органов или в куриных эмбрионах. Рост на 6-7 сутки. Разлагают глюкозу до кислоты и газа. Антигенная структура не стабильна.

28 Боррелиозы Классификация боррелиозов 1. Эпидемический ( вшивый ) возвратный тиф 2. Эндемические клещевые боррелиозы Аргасовые клещевые Иксодовый клещевой боррелиозы – боррелиоз – болезнь эндемические Лайма возвратные тифы

29 Возвратный тиф эпидемический Эпидемиология Больной человек Вошь Человек Заразна через дней, а боррелии сохраняются в организме переносчика до 28 дней Особенно заразен человек в период лихорадочного приступа Механизм передачи - трансмиссивный Возбудитель проникает через поврежденную при укусе вшей кожу или через расчесы при втирании в них гемолимфы раздавленного переносчика Описаны случаи лабораторного заражения

30 Возвратный тиф (эпидемический) Клиника Инкубационный период от 5 до 15 дней (в среднем 8 дней). Приступ начинается остро. Появляется озноб, головная боль. Температура повышается до 40°, возникают боли в мышцах, особенно в икроножной, общая слабость, тошнота, часто рвота. Лицо краснеет, сосуды склер инъецированы. Печень увеличена, слегка болезненна, размеры селезенки возрастают. На 2 по 3-й день эти признаки достигают наибольшей выраженности.. В связи с поражением печени и эндотелия сосудов, формируется геморрагический диатез носовые кровотечения, примесь крови в моче, кровохарканье, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Могут появиться менингеальные симптомы, иногда полиморфная сыпь. Температура тела быстро падает. Продолжительность приступа 46 дней, апирексии 58 дней. Каждый следующий приступ короче, а апирексия длиннее. Число приступов от 2 до 5.

31 Возвратный тиф (эпидемический) Клиника Инкубационный период дней. Начало болезни-1-й приступ лихорадки. Проникновение в кровь (спирохетемия). Гибель боррелий, высвобождение эндотоксина. Поражение ЦНС и внутренних органов. Выработка Ig. Образование комплексов боррелии + тромбоциты+Ig. Тромбозы капилляров и формирование очагов некроза в селезенке, печени, костном мозге и др. Фагоцитоз и лизис боррелий. Окончание приступа лихорадки Период апирексии. Изменение антигенной структуры в костном мозге и ЦНС, образование рецидивной расы. Рецидив приступа лихорадки. Выход рецидивной расы в кровь, гибель боррелий, токсинемия. Синтез Ig к новой антигенной расе. Окончание приступа лихорадки. Количество рецидивов 1-5 при эпидемическом и 3-20 при эндемическом возвратном тифе. Элиминация боррелий. Формирование стерильного иммунитета. Выздоровление.

32 Возвратный тиф вшивый Температурная кривая

33 Возвратный тиф клещевой Переносчики боррелий

35 Боррелиозы. Лабораторная диагностика МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ: А. Тонкий мазок окраска по методу Романовского – Гимза Б. Толстая капля В. РНИФ – реакция непрямой иммунофлюоресценции Г. ИФА – иммуноферментный анализ БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ: А. Заражение белых мышей и крыс (эпидемический возвратный тиф) Б. Заражение морских свинок (эндемический возвратный тиф) СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ: А. РСК Б. Реакция иммобилизации боррелий В. Реакция нагрузки боррелий тромбоцитами (р. Риккенберга- Брусина)

36 Болезнь Лайма Самая распространенная болезнь из числа передаваемых иксодовыми клещами получила свое название в честь городка Лайм в штате Коннектикут. Хроническая мигрирующая эритема – природно- очаговый зоонозный трансмиссивный клещевой боррелиоз с мультисистемными поражениями (кожа, нервная и сердечно-сосудистая системы, опорно- двигательный аппарат, глаза, печень, селезенка и др.), имеет хроническое или рецидивирующее течение. Возбудитель – Borrelia burgdorferi, выделен В. Бургдорфером в 1982 г из клеща Ixodes ricinus. B. burgdorferi – Г- спирохета, размером 0,3-1,0 х мкм, имеет 7-11 крупных неравномерных завитков Содержит 21 плазмиду, которые кодируют синтез факторов патогенности.

37 Болезнь Лайма Инкубационный период –2-31 (в среднем 11 дней) Ранняя стадия – мигрирующая эритема (общетоксическая) – 4-5 недель Стадия диссеминации – 1-6 месяцев (вторичные эритемы, лимфаденоз кожи, поражения суставов, нейроборрелиоз, лайм-кардит) Поздняя стадия – несколько месяцев - 10 и более лет (неврологические, суставные, кожные синдромы)

38 Боррелиоз. Болезнь Лайма Клинические проявления Эритемы лимфоцитома

39 Лабораторная диагностика болезни Лайма Исследуемый материал: биоптат кожи, ликвор, кровь, синовиальная жидкость и др. 1.Микроскопический: -нативный мазок, - метод серебрения биопсийного материала, -постановка РИФ 2. Культуральный – посев на среду BSK Биологический – заражение золотистых хомячков, белых мышей, крыс, кроликов, собак и др. 4. Серологический – -РНИФ с корпускулярным АГ, -ИФА с ультразвуковым АГ 5. Молекулярно-генетический анализ - ПЦР

Патогенные виды:
Treponema pallidum:
подвиды: pallidum- венерический сифилис
pertunue- фрамбезия
endemicum-эндемичный сифилис
Treponema carateum-пинта
Непатогенные виды: T.orale, T. dentocola,
T.macrodenticum обитают в слизистой полости рта и
десневых карманах.
Treponema vincentii входит в состав микрофлоры
ротовой полости и в ассоциации с фузобактериями
вызывает фузоспирохетоз – гнойно-некротическая
ангина Венсана

4. Возбудитель сифилиса

• Сифилис – хроническое венерическое
заболевание с вариабельным и
цикличным течением, затрагивающее
все органы и ткани.
• Заболевание регистрируют
повсеместно, особенно в
развивающихся странах.

6. Морфология

• Tr. Pallidum подвид pallidum
– спиралевидная бактерия.
Завитки спирали одинаковы
по высоте, их может быть от 8
до 14. Способны
образовывать L-формы.
Основной способ
размножения – поперечное
деление.
• Подвижна за счет жгутиков и
сократительных
эндоплазматических волокон

7. Тинкториальные свойства

• Возбудитель сифилиса
плохо окрашивается
анилиновыми
красителями;
восстанавливают нитрат
серебра в металлическое
серебро, что придает
черную окраску. По
Романовскому-Гинзе
окрашивается в бледнорозовый цвет, а
непатогенные трепонемы
– в фиолетовый или
синий.

8. Культуральные свойства

• Анаэроб; бледная спирохета
требовательна к условиям
культивирования, плохо растет на
искусственных средах, выделение
возбудителя в чистой культуре
практически не доступно. При
длительном культивировании бактерии
на Китта-Тароцци теряют патогенные
свойства, но сохраняют антигенные.

9. Биохимические свойства

• Биохимические
характеристики остаются
плохо изученными,
некоторые штаммы
разлагают глюкозу,
галактозу, сахарозу,
мальтозу и маннит с
образованием кислоты;
образуют индол и
сероводород; разжижают
желатин. Единичные
штаммы гемолизируют
эритроциты человека.

10. Антигенная структура

• У возбудителя сифилиса выделены:
-белковые Аг -жгутиковые
-полисахаридные Аг
-липидные Аг -аналогичны кардиолипину из
экстракта бычьего сердца.
Их структура остается плохо изученной, но
они проявляют иммуногенные свойства.
Специфические АТ иммобилизуют бактерии и
обуславливают антителозависимую
цитотоксичность. В ходе заболевания также
обазуются неспецифические продукты
реагинового типа (вассермановские АТ)

11. Факторы патогенности

• липопротеины мембраны ( защищают
от антител);
• адгезия;
• подвижность;
• гиалуронидаза;
• эндотоксин

12. Эпидемиология

• Источник инфекции – больной человек.
• Механизм передачи - контактный
• Основной путь передачи – половой, реже
контактно-бытовой, гемотрансфузионный.
Возможна передача возбудителя от
матери к плоду трансплацентарным или
при прохождении по родовым путям.
Возбудитель не способен проникать через
плаценту в первые 4 мес. беременности.
Лечение матери на этих сроках
препятствует инфицированию плода.

13. Патогенез поражений

• В организм человека возбудитель
проникает через микротравмы
слизистых оболочек (половых путей,
рта, прямой кишки) или кожных
покровов, мигрирует в
лимфатические узлы, затем – в
кровоток и генерализованно
диссеминирует.
• Болезнь протекает в несколько
стадий. Длительность
инкубационного периода в среднем
21-24 дня.
• В месте внедрения возбудителя
формируется твердый шанкр –
безболезненная язва с
уплотненными краями – I стадия. В
первые 3 недели серологические
реакции отрицательны. С 4 недели
они становятся положительными.

• Через 6-7 недель
развивается II стадия
болезни – фаза
генерализованной
спирохетемии с
поражением внутренних
органов и нервной
системы. Характерный
симптом – розоватокрасное папулезнорозеолезные и
пустулезные высыпания
(сифилиды) на коже.

• При инфицировании
плода от больной
матери развивается
врожденный
сифилис, часто
приводящий к
выкидышам во II
половине
беременности или
мертворождениям.

17. Диагностика сифилиса.

18. Прямые методы

2. серебрение по
Морозову
3. Окраска по
Романовскому-Гимзе
Иммунологические
методы:
Реакция
иммунофлюоресценции

19. Молекулярно-генетический метод

20. Серологические методы

Неспецифические серологические реакции с
кардиолипиновым антигеном (экстракт из
сердца быка):
- скрининг-тест: реакция микропреципитации с
плазмой крови (RPR – rapid plasma reagin) и с
инактивированной сывороткой (VDRL –
venereal diseases researches laboratory)
- - реакция Вассермана (RW) ставилась с
двумя Аг: трепонемным и кардиолипиновым
(экстракт из сердца быка)

21. Неспецифические реакции

22. Специфические (трепонемные) реакции

• При добавлении к сыворотке (плазме),
ликвору больного трепонемного
антигена в виде:
1. Живой или фиксированной T.pallidum:
• РИБТ (реакция иммобилизации
бледных трепонем)
• реакция иммунофлюоресценции(РИФ)

• Специфические серологические
реакции :
2. С антигеном из разрушенной
ультразвуком T.pallidum,
адсорбированного на эритроцитах
реакция непрямой гемагглютинации
(РНГА)

24. Специфические реакции

• С рекомбинантным или
биосинтетическим антигеном:
• ИФА – иммуноферментный анализ
• иммуноблотинг
• иммуночипы (технология на белковых
микрочипах)
• Иммухроматографический анализ
• Иммунохемилюминесцентный анализ

25. Лечение.

Антибиотики:
- пенициллины
-тетрациклины
-макролиды
Химиотерапевтические
средства:
-Сальварсан и
неосальварсан
- производные висмута
(бийохинон)

26. Профилактика.

• Средства специфической
иммунопрофилактики отсутствуют; общие
меры во многом аналогичны предупреждению
заболеваний передающихся половым путем
(ЗППП).Диагностика у беременных женщин и
групп риска.

27. Боррелии

• 1. Возбудители болезни Лайма B.burgdorferi и другие (переносчик клещи)
• 2. Возбудитель эпидемического
возвратного тифа – B.recurrentis
(переносчик - вши)
• 3. Возбудители эндемических
возвратных тифов B. duttoni (африканская), B.persica
(азиатская) (переносчик - клещи)

28. Болезнь Лайма

- (синонимы: клещевой иксодовый
боррелиоз, хроническая мигрирующая
эритема) – хроническая инфекция с
трансмиссивным механизмом передачи с
поражением кожи, сердечной и нервной
системы, суставов.

29. Морфология

• Тонкие извитые бактерии с 3-10
крупными завитками
• Двигательный аппарат представлен 1520 фибриллами
• Подвижны
• Окрашиваются по Романовскому –
Гимзе в фиолетовый цвет

30. Морфология

31. Культуральные свойства

32. Антигенная структура

• Белковые антигены – флагеллины и
белки цитоплазматического цилиндра
• Белки наружной мембраны (A, B, C, D,
E, F) (Osр – outer surface protein)
• Антигенный состав вариабельный и
изменяется в процессе жизненного
цикла боррелий

33. Факторы патогенности

• Белки наружной мембраны (адгезия и
проникновение внутрь клеток)
• Osp протеины – участие в
воспалительных и
иммунопатологических реакциях,
индукция выделения интерлейкина IL-1
• эндотоксин

34. Эпидемиология

• Источники инфекции: мелкие
млекопитающие, грызуны
• Переносчики: клещи рода Ixodes
• Механизм передачи: трансмиссивный
(через укусы клещей)
• Сезонность: весенне-летняя

35. Патогенез

• Первичный аффект в месте укуса
клеща – мигрирующая эритема
• Диссеминация с током лимфы и крови
• Развитие аутоиммунных и
иммунопатологических процессов во
внутренних органах (сердце, ЦНС,
суставы)

36. Первичный аффект- мигрирующая эритема

37. Стадии заболевания

• Инкубационный период: 3-32 дня
• 70% случаев - Мигрирующая эритема
(классическая) – образование эритемы
в месте укуса, лимфаденит, лихорадка
• 10-30%-безэритемные формы
• Развитие миокардита и асептического
менингита, неврита
• Развитие артритов

38. Микробиологическая диагностика

• Материал: кровь, биоптаты кожи, СМЖ,
синовиальная жидкость, клещ
• Методы:
• Бактериоскопический (окраска по РомановскомуГимзе, темнопольная, фазово-контрастная
микроскопия)
• Бактериологический (культивирование на
специальных средах)
• Серологический (ИФА, РНИФ) определение антител
• Молекулярно-генетический (ПЦР) обнаружение ДНК

39. Окраска по Романовскому-Гимзе

40. Лечение и профилактика

• Лечение и экстренная профилактика:
антибиотики тетрациклинового ряда
• Неспецифическая профилактика:
борьба с клещами, ношение
противоклещевой одежды

41. Лептоспироз-

Лептоспироз• Острая зоонозная инфекция,
характеризующаяся волнообразной
лихорадкой, интоксикацией,
поражением капилляров печени, почек,
ЦНС

42. ЛЕПТОСПИРЫ

• Возбудитель: Leptospira interrogans
• Cемейство Leptospiraceae род
Leptospira
• Таксономический критерий: антигенная
структура (родовой белковый антиген,
вариантоспецифический
липополисахарид)
• 25 серогрупп, более 200 сероваров

43. Свойства

44. Морфология лептоспир

46. Эпидемиология

• Источники инфекции: животные
(грызуны, домашние животные: КРС,
свиньи, собаки)
• Резервуар: Вода, почва
• Пути передачи: водный, алиментарный,
контактный
• Сезонность: летне-осенняя

48. Патогенез

49. Клинические проявления

50. Диагностика


Материал: кровь, моча, СМЖ, сыворотка
Методы:
Бактериоскопический
Бактериологический
Серологический (реакция агглютинациилизиса, микроагглютинации с эталонными
культурами лептоспир, ИФА)
• Биологический
• ПЦР

51. Лечение

52. Профилактика

• Специфическая: Вакцина
инактивированная, содержащая
антигены из 4 основных серогрупп
лептоспир
• Неспецифическая (борьба с грызунами,
вакцинация сельскохозяйственных
животных, контроль за водоемами)

1. ГОУ ВПО Кировская ГМА Кафедра микробиологии с вирусологией и иммунологией

2. План лекции:

Спирохетозы – это группа инфекционных
заболеваний, вызываемых
спиралевидными бактериями,
характеризующиеся общей
интоксикацией и цикличностью
развития.

4. Таксономия

• Порядок – Spirochaetales (от греч. speira –
завиток, chaite - волос)
• Семейство – Spirochaetaceae
• Род – Treponema
Leptospira
Borrelia

5. Морфология

• Длинные, тонкие, спирально-изогнутые;
• Размеры – 0,1-0,3х5-250 мкм;
• Центральная структура – протоплазматический
цилиндр, окруженный ЦПМ и КС;
• Протоплазматический цилиндр образует
первичные завитки;
• Изгибы всего тела образуют
вторичные завитки;

6. Морфология

• С обоих полюсов – от 2 до 100
периплазматических жгутиков (эндожгутики);
• Спирально обвивают протоплазматический
цилиндр, образуя осевую нить;
• Поверх – наружная оболочка спирохеты;
• Спор и капсул не образуют;
• При неблагоприятных условиях – цисты (клубок,
покрытый муциновой оболочкой) и L-формы.

7. Тинкториальные свойства

• Плохо окрашиваются анилиновыми
красителями (кроме боррелий);
• Грамотрицательные;
• Окраска по Романовскому-Гимзе;
• Серебрение по Морозову.

8. Роль в патологии

• Трепонемы – возбудители сифилиса (Т. pallidum),
фрамбезии (T. pertenue), пинты (T. carateum),
беджеля (T. bejel).
• Лептоспиры – лептоспироза.
• Боррелии – эпидемического вшивого
(B. recurrentis) и эндемического клещевого
(B. caucasica, persica, duttonii, hispanica и др.)
возвратного тифов, лайм-боррелиоза
(B. burgdorferi, garinii и afzelii).

Сифилис – это
хроническое
инфекционное
венерическое заболевание,
характеризующееся
волнообразным течением
– чередованием периодов
активности клинического
проявления болезни с
длительными
латентными периодами.

10. Историческая справка

11. Таксономия

• Порядок – Spirochaetales
• Семейство – Spirochaetaceae
• Род – Тreponema (от греч. trepo – вращаться,
nemo – нить)
• Вид – Тreponema pallidum

12. Морфология

13. Тинкториальные свойства

• Плохо окрашиваются анилиновыми
красителями;
• Грамотрицательные;
• По Романовскому-Гимзе – слабо-розовый цвет
(от лат. pallidum – бледная);
• Серебрение по Морозову – коричневый цвет;
• Контрастирование по Бурри;
• Темнопольная или фазовоконтрастная
микроскопия.

14. Культуральные свойства


Микроаэрофилы;
Оптимальная температура – 350С;
рН – 7,2;
Не культивируют на питательных средах;
Хорошо растут в тестикулах
кроликов, куриных эмбрионах.

15. Биохимическая активность

• Малоактивны;
• Ферментируют глюкозу, галактозу, сахарозу,
мальтозу, маннит до кислоты;
• Образуют индол, H2S;
• Разжижают желатин;
• Восстанавливают нитрат серебра в
металлическое серебро.

Антигенная структура
• Белковые;
• Полисахаридные;
• Липопротеидные антигены (перекрестнореагирующие, общие для человека и КРС).
Факторы патогенности
• Токсины: эндотоксин (ЛПС КС).
• Ферменты патогенности не выявлены;
• Структурные и химические компоненты
клетки: подвижность, адгезины, белки наружной
мембраны и фактор, противостоящий фагоцитозу.

17. Резистентность

Чувствительны к:
УФО;
Высушиванию;
Высокой температуре (400С –1 час, 550С –15 мин);
Дез.растворам – 4-5 мин.;
Солям тяжелых металлов (ртути, висмута,
мышьяка);
Антибиотикам (пенициллину, эритромицину,
карбеницилину и др.).
При замораживании – 1 год.

18. Эпидемиология

19. Патогенез и клинические особенности

1.
Первичный сифилис: в месте
внедрения твердый шанкр (от
франц. chancre – язва) –
безболезненная язва с плотным
основанием; регионарный
лимфаденит.
Длительность 6-7 недель.
Выделяют 2 фазы:
1 фаза (первые 3 недели) –
первичные серонегативный
сифилис;
2 фаза (с 4 недели) –
первичный серопозитивный
сифилис.

20. Патогенез и клинические особенности

2.
Вторичный сифилис (фаза генерализованной
спирохетемии) – 3-6 лет.
Характерный симптом – розовато-красные
папулезно-розеолезные высыпания
(сифилиды) на коже (вторичный свежий
сифилис). Больной заразен – Т. рallidum
в высыпаниях, слюне, сперме и т.д.
На высоте иммунного ответа
спирохеты погибают (латентный
период), часть образует цисты. При
снижении иммунитета –
вегетативные формы – высыпания
(вторичный рецидивирующий
сифилис).

21. Патогенез и клинические особенности

22. Патогенез и клинические особенности

23. Патогенез и клинические особенности

24. Иммунитет

Постинфекционный иммунитет – клеточный и
гуморальный, нестерильный,
непродолжительный, развивается ГЗТ.

25. Микробиологическая диагностика

Исследуемый материал – поверхность язв,
эрозий, пунктат лимфоузлов, ликвор, кровь.
Бактериоскопический метод – при первичном
и вторичном сифилисе (темнопольная и
фазово-контрастная микроскопия, окраска по
Романовскому-Гимзе, серебрение по Морозову
и прямая РИФ).


Серологический (основной) – непрямая РИФ,
РСК (реакция Вассермана) с двумя
диагностикумами (специфический
ультразвуковой трепонемный и
неспецифический кардиолипиновый антиген –
вытяжка из бычьего сердца), ИФА, РИБТ
(реакция иммобилизации бледной трепонемы),
реакция микропреципитации с
неспецифическим кардиолипиновым
антигеном.
Аллергологический.
Молекулярно-биологический метод – ПЦР.

Специфическая профилактика и лечение не
разработаны.
• соли тяжелых металлов: препараты висмута
(биохинол, пентабисептол), мышьяка (сальварсан,
неосальварсан), йода (йодит натрия и калия),
• антибиотики пенициллинового ряда.

Лептоспироз – острое природно-очаговое
инфекционное заболевание,
характеризующееся интоксикацией,
волнообразной лихорадкой, поражением
кровеносных капилляров, почек, печени,
ЦНС, сопровождающееся желтухой и
гемморагическим синдромом.

29. Историческая справка

30. Таксономия

• Порядок – Spirochaetales
• Семейство – Spirochaetaceae
• Род – Leptospira (от греч. leptos – тонкий, spira –
спираль)
• Виды – L. interrogans (патогенные)
L. biflexa (сапрофитные)

31. Морфология

32. Тинкториальные свойства

• Плохо окрашиваются анилиновыми
красителями;
• Грамотрицательные;
• По Романовскому-Гимзе – розовый цвет;
• Серебрение по Морозову – коричневый цвет;
• Темнопольная микроскопия.

33. Культуральные свойства

34. Биохимические свойства: малоактивны.

Антигенная структура
• Полисахаридные, липидные, полипептидные
антигены.
• 38 серогрупп и более 200 сероваров (L. рomona, L.
grippotyphosa, L. iсterohaemorrhagia).

35. Факторы патогенности

• Токсины:
Эндотоксин – общая интоксикация,
повышение проницаемости сосудов.
Токсическое вещество белковой природы –
цитотоксическое действие.
Гемолизин – гемоглобинурия, желтуха, анемия.
• Ферменты: фибринолизин, плазмокоагулаза.
• Структурные и химические компоненты
клетки: адгезины, подвижность.

36. Резистентность

• Относительно устойчивые:
В воде открытых водоемов – до 1 месяца;
В замороженном состоянии – месяцы;
При быстром замораживании (-700С) – годы.
• Чувствительны:
К нагреванию (56-600С – 30 минут);
К высушиванию;
К дез. растворам;
К УФО;
К антибиотикам (пенициллину, тетрациклину,
левомицетину).

37. Эпидемиология

38. Патогенез и клинические особенности

39. Патогенез и клинические особенности

III фаза (2 неделя заболевания) – токсическая –
капилляротоксикоз.
Геморрагический синдром;
Желтуха;
Нарушение мочеобразования и мочевыделения;
Менингит.
IV фаза (3-4 неделя) – формирование
нестерильного иммунитета, длительно
сохраняется в почках.
V фаза (4-5 неделя) – освобождение организма от
возбудителя.

Иммунитет
Постинфекционный иммунитет – гуморальный,
прочный, напряженный, длительный, строго
типоспецифический.

41. Микробиологическая диагностика

Специфическая профилактика.
Вакцинация по эпидемиологическим показаниям:
поливалентная убитая феноловая
лептоспирозная вакцина с антигенами серогрупп
icterohaemorragiae, grippotyphosae, pomona.
Специфическое лечение –
противолептоспирозный иммуноглобулин
(гетерогенный из гипериммунной сыворотки
волов).

Эпидемический возвратный (вшивый)
тиф – это острая транссмиссивная
инфекция, проявляющаяся
рецидивирующими приступами
лихорадки и общей интоксикацией.

44. Историческая справка

45. Таксономия

• Порядок – Spirochaetales
• Семейство – Spirochaetaceae
• Род – Borrelia
• Вид – Borrelia recurrentis

46. Морфология

47. Тинкториальные свойства

• Грамотрицательные;
• Хорошо окрашиваются анилиновыми
красителями;
• По Романовскому-Гимзе – сине-фиолетовый
цвет.

48. Культуральные свойства

49. Антигенная структура

Изменяется за счет внутригеномных рекомбинаций.
Поверхностный белковый антиген – у всех
боррелий.
Вариантоспецифические антигены.
Факторы патогенности
1.
2.
3.
4.
Эндотоксин.
Белки наружной мембраны.
Адгезины.
Высокая подвижность.

50. Резистентность

• Во внешней среде малоустойчивы;
• Чувствительны к:
нагреванию (при 500С – 20-30 мин);
УФО;
антибиотикам (пенициллинового ряда,
тетрациклину, левомицетину);
• В почве и воде при низкой температуре – до 2 мес.

51. Эпидемиология


Антропоноз.
Источник инфекции: больной человек.
Переносчики: платяная и головная вошь.
Механизм передачи инфекции:
Трансмиссивный (пути – через укус или
контаминационный).
• Инкубационный период – 3-10 дней.

52. Патогенез и клинические особенности

Попадают в лимфатическую систему
захватываются фагоцитами
размножаются
попадают в кровь
частично погибают с
высвобождением эндотоксина:
Первичный лихорадочный период (7-10 дней) +
действует на эндотелий сосудов
(геморрагические инфаркты в печени,
селезенке, менингит).
Через несколько дней вырабатываются антитела,
боррелии гибнут – период нормализации
температуры (4-10 дней).
Часть боррелий сохраняется и дает новое
поколение, при их выходе в кровеносное русло
– вторичный лихорадочный период.
Приступы могут повторяться до 7-10 раз.

54. Иммунитет

55. Микробиологическая диагностика

Эндемический клещевой возвратный
тиф – группа природно-очаговых
эндемичных для тропических и
субтропических регионов зоонозов,
протекающих по типу лихорадки с
неправильно чередующимися
приступами.
Возбудители: Borrelia caucasica, persica, duttonii,
hispanica и др.

58. Эпидемиология

• Зооноз.
• Источник инфекции: дикие и синантропные
животные.
• Переносчики: клещи рода Оrnithodarus.
• Механизм передачи инфекции:
Трансмиссивный (путь – через укус).

Болезнь Лайма (синонимы: системный
клещевой боррелиоз, лайм-боррелиоз,
хроническая мигрирующая эритема) –
хроническое трансмиссивное природноочаговое инфекционное заболевание,
отличающееся полиморфизмом
клинических проявлений, протекающее
с эритемой, лихорадкой, признаками
поражения ЦНС, сердечно-сосудистой
системы и суставов.

60. Историческая справка

• 1977 г.: г. Лайм (штат Коннектикут, США) –
вспышка боррелиоза.
• 1981 г.: У. Бургдорфер – открыл возбудителя.

61. Возбудители:

1.
2.
3.
Borrelia burgdorferi (суставы);
B. garinii (ЦНС);
B. afzelii (кожа).
Эпидемиология.
Источники инфекции: дикие и домашние животные.
Переносчики: иксодовые клещи (Ixodes ricinus и
persulcatus) .
Механизм передачи инфекции: трансмиссивный.

62. Патогенез и клинические особенности


При локальном поражении – синдром
блуждающей эритемы;
При диссеминированном – поражение нервной,
сердечно-сосудистой систем, опорнодвигательного аппарата, вторичные поражения
кожи и т.д.

63. Патогенез и клинические особенности

Клинические проявления в 3 стадии:
I стадия: на месте укуса – первичная
эритема бледно-розового цвета (в центре
бледнее, чем по перефирии).
II стадия: диссеминация возбудителя с
лимфой и кровью в органы, развитие
локальных васкулитов, поражение
суставов.
III стадия: поражение нервной, сердечнососудистой систем, кожи.

2 План : 1. Общая характеристика спирохет. 2. Возбудитель сифилиса. 3. Возбудитель лептоспироза. 4.Боррелии.

3 Спирохетозы – это группа инфекционных заболеваний, вызываемых спиралевидными бактериями, характеризующиеся общей интоксикацией и цикличностью развития.

4 Таксономия Порядок – Spirochaetales (от греч. speira – завиток, chaite - волос) Семейство – Spirochaetaceae Род – Treponema Leptospira Borrelia

5 Морфология Длинные, тонкие, спирально-изогнутые; Размеры – 0,1-0,3 х мкм; Центральная структура – протоплазматический цилиндр, окруженный ЦПМ и КС; Протоплазматический цилиндр образует первичные завитки; Изгибы всего тела образуют вторичные завитки;

6 Морфология С обоих полюсов – от 2 до 100 периплазматических жгутиков (эндожгутики); Спирально обвивают протоплазматический цилиндр, образуя осевую нить; Поверх – наружная оболочка спирохеты; Спор и капсул не образуют; При неблагоприятных условиях – цисты (клубок, покрытый муси новой оболочкой) и L-формы.

7 Роль в патологии Трепонемы – возбудители сифилиса (Т. pallidum), фрамбезии (T. pertenue), пинты (T. carateum), беджеля (T. bejel). Лептоспиры – лептоспироза. Боррелии – эпидемического вшивого (B. recurrentis) и эндемического клещевого (B. caucasica, persica, duttonii, hispanica и др.) возвратного тифов, лайм-боррелиоза (B. burgdorferi, garinii и afzelii).

8 Сифилис – это хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся волнообразным течением – чередованием периодов активности клинического проявления болезни с длительными латентными периодами.

9 Таксономия Порядок – Spirochaetales Семейство – Spirochaetaceae Род – Тreponema (от греч. trepo – вращаться, nemo – нить) Вид – Тreponema pallidum

11 Тинкториальные свойства Плохо окрашиваются анилиновыми красителями; Грамотрицательные; По Романовскому-Гимзе – слабо-розовый цвет (от лат. pallidum – бледная); Серебрение по Морозову – коричневый цвет; Контрастирование по Бурри; Темнопольная или фазовоконтрастная микроскопия.

12 Факторы патогенности Токсины: эндотоксин (ЛПС КС). Ферменты патогенности не выявлены; Структурные и химические компоненты клетки: подвижность, адгезины, белки наружной мембраны и фактор, противостоящий фагоцитозу. Антигенная структура Белковые; Полисахаридные; Липопротеидные антигены (перекрестно- реагирующие, общие для человека и КРС).

13 Резистентность Чувствительны к: УФО; Высушиванию; Высокой температуре (40 0 С –1 час, 55 0 С –15 мин); Дез.растворам – 4-5 мин.; Солям тяжелых металлов (ртути, висмута, мышьяка); Антибиотикам (пенициллину, эритромицину, карбенициллину и др.). При замораживании – 1 год.

15 Патогенез и клинические особенности 1. Первичный сифилис: в месте внедрения твердый шанкр (от франц. chancre – язва) – безболезненная язва с плотным основанием; регионарный лимфаденит. Длительность 6-7 недель. Выделяют 2 фазы: 1 фаза (первые 3 недели) – первичные серонегативный сифилис; 2 фаза (с 4 недели) – первичный серопозитивный сифилис.

16 Патогенез и клинические особенности 2. Вторичный сифилис (фаза генерализованной спирохетами) – 3-6 лет. Характерный симптом – розовато-красные папулезно-розеолезные высыпания (сифилиды) на коже (вторичный свежий сифилис). Больной заразен – Т. рallidum в высыпаниях, слюне, сперме и т.д. На высоте иммунного ответа спирохеты погибают (латентный период), часть образует цисты. При снижении иммунитета – вегетативные формы – высыпания (вторичный рецидивирующий сифилис).

20 Иммунитет Постинфекционный иммунитет – клеточный и гуморальный, нестерильный, непродолжительный, развивается ГЗТ.

21 Микробиологическая диагностика Исследуемый материал – поверхность язв, эрозий, пунктат лимфоузлов, ликвор, кровь. Бактериоскопический метод – при первичном и вторичном сифилисе (темнопольная и фазово-контрастная микроскопия, окраска по Романовскому-Гимзе, серебрение по Морозову и прямая РИФ).

22 Серологический (основной) – непрямая РИФ, РСК (реакция Вассермана) с двумя диагностикумами (специфический ультразвуковой трепонемный и неспецифический кардиолипиновый антиген – вытяжка из бычьего сердца), ИФА, РИБТ (реакция иммобилизации бледной трепонемы), реакция микропреципитации с неспецифическим кардиолипиновым антигеном. Аллергологический. Молекулярно-биологический метод – ПЦР.

23 Специфическая профилактика и лечение не разработаны. соли тяжелых металлов: препараты висмута (биохинол, пента бисептол), мышьяка (сальварсан, неосальварсан), йода (йодид натрия и калия), антибиотики пенициллинового ряда.

24 Лептоспироз – острое природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, волнообразной лихорадкой, поражением кровеносных капилляров, почек, печени, ЦНС, сопровождающееся желтухой и геморрагическим синдромом.

25 Патогенез и клинические особенности I фаза (7-20 дней) – инкубационная, внедрение возбудителя – в лимфоузлы и кровь – первичная бессимптомная бактериемия и диссеминация возбудителя. II фаза (1 неделя заболевания) – вторичная бактериемия, проникновение в органы (печень, почки, легкие, оболочки мозга и др.) Клинически – лихорадка ( С), головная боль, мышечная боль (в икроножных мышцах).

26 Патогенез и клинические особенности III фаза (2 неделя заболевания) – токсическая – капилляротоксикоз. Геморрагический синдром; Желтуха; Нарушение мочеобразования и мочевыделения; Менингит. IV фаза (3-4 неделя) – формирование нестерильного иммунитета, длительно сохраняется в почках. V фаза (4-5 неделя) – освобождение организма от возбудителя.

27 Болезнь Лайма (синонимы: системный клещевой боррелиоз, лайм-боррелиоз, хроническая мигрирующая эритема) – хроническое трансмиссивное природно- очаговое инфекционное заболевание, отличающееся полиморфизмом клинических проявлений, протекающее с эритемой, лихорадкой, признаками поражения ЦНС, сердечно-сосудистой системы и суставов.

28 Историческая справка 1977 г.: г. Лайм (штат Коннектикут, США) – вспышка боррелиоза г.: У. Бургдорфер – открыл возбудителя.

29 Возбудители: 1. Borrelia burgdorferi (суставы); 2.B. garinii (ЦНС); 3.B. afzelii (кожа). Эпидемиология. Источники инфекции: дикие и домашние животные. Переносчики: иксодовые клещи (Ixodes ricinus и persulcatus). Механизм передачи инфекции: трансмиссивный.

30 Патогенез и клинические особенности При локальном поражении – синдром блуждающей эритемы; При диссеминированном – поражение нервной, сердечно-сосудистой систем, опорно- двигательного аппарата, вторичные поражения кожи и т.д.

31 Патогенез и клинические особенности Клинические проявления в 3 стадии: I стадия: на месте укуса – первичная эритема бледно-розового цвета (в центре бледнее, чем по периферии). II стадия: диссеминация возбудителя с лимфой и кровью в органы, развитие локальных васкулитов, поражение суставов. III стадия: поражение нервной, сердечно- сосудистой систем, кожи.

Презентация на тему: " Спирохеты Студентка:Закиева Сабина Группа :117R-2." — Транскрипт:

1 Спирохеты Студентка:Закиева Сабина Группа :117R-2

2 Таксономия Порядок – Spirochaetales (от греч. speira – завиток, chaite - волос) Семейство – Spirochaetaceae Род – Treponema Leptospira Borrelia

3 Морфология Длинные, тонкие, спирально-изогнутые; Размеры – 0,1-0,3 х мкм; Центральная структура – протоплазматический цилиндр, окруженный ЦПМ и КС; Протоплазматический цилиндр образует первичные завитки; Изгибы всего тела образуют вторичные завитки;

4 Морфология С обоих полюсов – от 2 до 100 периплазматических жгутиков (эндожгутики); Спирально обвивают протоплазматический цилиндр, образуя осевую нить; Поверх – наружная оболочка спирохеты; Спор и капсул не образуют; При неблагоприятных условиях – цисты (клубок, покрытый муси новой оболочкой) и L-формы.

5 Тинкториальные свойства Плохо окрашиваются анилиновыми красителями (кроме боррелий); Грамотрицательные; Окраска по Романовскому-Гимзе; Серебрение по Морозову.

6 Роль в патологии Трепонемы – возбудители сифилиса ( Т. pallidum ), фрамбезии ( T. pertenue ), пинты ( T. carateum ), беджеля ( T. bejel ). Лептоспиры – лептоспироза. Боррелии – эпидемического вшивого ( B. recurrentis ) и эндемического клещевого ( B. caucasica, persica, duttonii, hispanica и др.) возвратного тифов, лайм- боррелиоза ( B. burgdorferi, garinii и afzelii ).

7 Сифилис – это хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся волнообразным течением – чередованием периодов активности клинического проявления болезни с длительными латентными периодами.

9 Таксономия Порядок – Spirochaetales Семейство – Spirochaetaceae Род – Тreponema (от греч. trepo – вращаться, nemo – нить) Вид – Тreponema pallidum

11 Тинкториальные свойства Плохо окрашиваются анилиновыми красителями; Грамотрицательные; По Романовскому-Гимзе – слабо-розовый цвет (от лат. pallidum – бледная); Серебрение по Морозову – коричневый цвет; Контрастирование по Бурри; Темнопольная или фазовоконтрастная микроскопия.

12 Культуральные свойства Микроаэрофилы; Оптимальная температура – 35 0 С; рН – 7,2; Не культивируют на питательных средах; Хорошо растут в тестикулах кроликов, куриных эмбрионах.

13 Биохимическая активность Малоактивны; Ферментируют глюкозу, галактозу, сахарозу, мальтозу, маннит до кислоты; Образуют индол, H 2 S; Разжижают желатин; Восстанавливают нитрат серебра в металлическое серебро.

14 Факторы патогенности Токсины: эндотоксин (ЛПС КС). Ферменты патогенности не выявлены; Структурные и химические компоненты клетки: подвижность, адгезины, белки наружной мембраны фактор, противостоящий фагоцитозу. Антигенная структура Белковые; Полисахаридные; Липопротеидные антигены

15 Резистентность Чувствительны к: УФО; Высушиванию; Высокой температуре (40 0 С –1 час, 55 0 С –15 мин); Дез.растворам – 4-5 мин.; Солям тяжелых металлов (ртути, висмута, мышьяка); Антибиотикам (пенициллину, эритромицину, карбенициллину и др.). При замораживании – 1 год.

17 Патогенез и клинические особенности Первичный сифилис: в месте внедрения твердый шанкр (от франц. chancre – язва) – безболезненная язва с плотным основанием; регионарный лимфаденит. Длительность 6-7 недель. Выделяют 2 фазы: 1 фаза (первые 3 недели) – первичные серонегативный сифилис; 2 фаза (с 4 недели) – первичный серопозитивный сифилис.

18 Патогенез и клинические особенности Вторичный сифилис (фаза генерализованной спирохетами) – 3-6 лет. Характерный симптом – розовато-красные папулезно- розеолезные высыпания ( сифилиды ) на коже ( вторичный свежий сифилис ). Больной На высоте иммунного ответа спирохеты погибают (латентный период), часть образует цисты. При снижении иммунитета – вегетативные формы – высыпания

22 Иммунитет Постинфекционный иммунитет – клеточный гуморальный, нестерильный, непродолжительный, развивается ГЗТ.

23 Микробиологическая диагностика Исследуемый материал – поверхность язв, эрозий, пунктат лимфоузлов, ликвор, кровь. Бактериоскопический метод – при первичном и вторичном сифилисе (темнопольная и фазово- контрастная микроскопия, окраска по Романовскому-Гимзе, серебрение по Морозову и прямая РИФ).

24 Серологический (основной) – непрямая РИФ, РСК (реакция Вассермана) с двумя диагностикумами ( специфический ультразвуковой трепонемный и неспецифический кардиолипиновый антиген – вытяжка из бычьего сердца), ИФА, РИБТ (реакция иммобилизации бледной трепонемы), реакция микропреципитации с неспецифическим кардиолипиновым антигеном. Аллергологический. Молекулярно-биологический метод – ПЦР.

25 Специфическая профилактика и лечение не разработаны. Неспецифическая профилактика - Борьба за здоровый образ жизни - Своевременное выявление и лечение больных

26 Лептоспироз – острое природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, волнообразной лихорадкой, поражением кровеносных капилляров, почек, печени, ЦНС, сопровождающееся желтухой и геморрагическим синдромом.

27 Историческая справка 1915 г.: Р. Инада, Г. Хюбнер и П. Уленгут – открытие возбудителя.

28 Таксономия Порядок – Spirochaetales Семейство – Spirochaetaceae Род – Leptospira (от греч. leptos – тонкий, spira – спираль) Виды – L. interrogans (патогенные) L. biflexa (сапрофитные)

30 Тинкториальные свойства Плохо окрашиваются анилиновыми красителями; Грамотрицательные; По Романовскому-Гимзе – розовый цвет; Серебрение по Морозову – коричневый цвет; Темнопольная микроскопия.

31 Культуральные свойства Длительность культивирования – 3-7 дней; Не требовательны к питательным средам; Повышенная влажность сред (гидрофилы); Среды с добавлением кроличьей сыворотки, (водно-сывороточная среда Уленгута, фосфатно-сывороточная среда); На ППС – бесцветные плоские диски; В ЖПС – визуальных изменений нет. Факультативные анаэробы; Температура – С; рН 7,2-7,4;

32 Биохимические свойства: малоактивны. Антигенная структура Полисахаридные, липидные, полипептидные антигены. 38 серогрупп и более 200 сероваров ( L. pomona, L. grippotyphosa, L. iсterohaemorrhagia ).

33 Факторы патогенности Токсины: Эндотоксин – общая интоксикация, повышение проницаемости сосудов. Токсическое вещество белковой природы – цитотоксическое действие. Гемолизин – гемоглобинурия, желтуха, анемия. Ферменты: фибринолизин, плазмокоагулаза. Структурные и химические компоненты клетки: - адгезины,подвижность.

34 Резистентность Относительно устойчивые: В воде открытых водоемов – до 1 месяца; В замороженном состоянии – месяцы; При быстром замораживании ( С) – годы. Чувствительны: К нагреванию ( С – 30 минут); К высушиванию; К дез. растворам; К УФО; К антибиотикам (пенициллину, тетрациклину, левомицетину).

36 Патогенез и клинические особенности I фаза (7-20 дней) – инкубационная, внедрение возбудителя – в лимфоузлы и кровь – первичная бессимптомная бактериемия и диссеминация возбудителя. II фаза (1 неделя заболевания) – вторичная бактериемия, проникновение в органы (печень, почки, легкие, оболочки мозга и др.) Клинически – лихорадка ( С), головная боль, мышечная боль (в икроножных мышцах).

37 Патогенез и клинические особенности III фаза (2 неделя заболевания) – токсическая – капилляротоксикоз. Геморрагический синдром; Желтуха; Нарушение мочеобразования и мочевыделения; Менингит. IV фаза (3-4 неделя) – формирование нестерильного иммунитета, длительно сохраняется в почках. V фаза (4-5 неделя) – освобождение организма от возбудителя.

38 Иммунитет Постинфекционный иммунитет : гуморальный прочный напряженный длительный строго типоспецифический.

40 Специфическая профилактика. Вакцинация по эпидемиологическим показаниям : поливалентная убитая феноловая лептоспирозная вакцина с антигенами серогрупп icterohaemorragiae, grippotyphosae, pomona. Специфическое лечение – противолептоспирозный иммуноглобулин (гетерогенный из гипериммунной сыворотки волов).

41 Эпидемический возвратный (вшивый) тиф – это острая транссмиссивная инфекция, проявляющаяся рецидивирующими приступами лихорадки и общей интоксикацией.

42 Историческая справка 1868 г: О. Обермейер – открыл возбудителя.

43 Таксономия Порядок – Spirochaetales Семейство – Spirochaetaceae Род – Borrelia Вид – Borrelia recurrentis

45 Тинкториальные свойства Грамотрицательные; Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями; По Романовскому-Гимзе – сине- фиолетовый цвет.

46 Культуральные свойства Строгие анаэробы; Оптимальная температура – С; рН 7,2-7,4; Требовательны к питательным средам: среды с кровью, сывороткой, асцитической жидкостью, свернутым яичным желтком Культивирование в кюрином эмбрионе и сирийских хомячках.

47 Антигенная структура Изменяется за счет внутригеномных рекомбинаций. Поверхностный белковый антиген – у всех боррелий. Вариантоспецифические антигены. Факторы патогенности Эндотоксин. Белки наружной мембраны. Адгезины. Высокая подвижность.

48 Резистентность Во внешней среде малоустойчивы; Чувствительны к: нагреванию (при 50 0 С – мин); УФО; антибиотикам (пенициллинового ряда, тетрациклину, левомицетину); В почве и воде при низкой температуре – до 2 мес.

49 Эпидемиология Антропоноз. Источник инфекции: больной человек. Переносчики: платяная и головная вошь. Механизм передачи инфекции: Трансмиссивный (пути – через укус или контаминационный). Инкубационный период – дней.

50 Патогенез и клинические особенности Попадают в лимфатическую систему захватываются фагоцитами размножаются попадают в кровь Первичный лихорадочный период (7-10 дней) - действует на эндотелий сосудов (геморрагические инфаркты в печени, селезенке, менингит). П ериод нормализации температуры (4-10 дней)-через несколько дней вырабатываются антитела, боррелии гибнут. в торичный лихорадочный период-ч асть боррелий сохраняется и дает новое поколение, при их выходе в кровеносное русло Приступы могут повторяться до 7-10 раз.

52 Иммунитет Постинфекционный иммунитет – гуморальный, нестойкий, непродолжительный.

54 Эндемический клещевой возвратный тиф – группа природно-очаговых эндемичных для тропических и субтропических регионов зоонозов, протекающих по типу лихорадки с неправильно чередующимися приступами. Возбудители: Borrelia caucasica, persica, duttonii, hispanica и др.

55 Эпидемиология Зооноз. Источник инфекции: дикие и синантропные животные. Переносчики: клещи рода Оrnithodarus. Механизм передачи инфекции: Трансмиссивный (путь – через укус).

56 Болезнь Лайма – хроническое трансмиссивное природно-очаговое инфекционное заболевание, отличающееся полиморфизмом клинических проявлений, протекающее с эритемой, лихорадкой, признаками поражения ЦНС, сердечно-сосудистой системы и суставов.

57 Историческая справка 1977 г.: г. Лайм (штат Коннектикут, США) – вспышка боррелиоза г.: У. Бургдорфер – открыл возбудителя.

58 Возбудители: Borrelia burgdorferi (суставы); B. garinii (ЦНС); B. afzelii (кожа). Эпидемиология. Источники инфекции: дикие и домашние животные. Переносчики: иксодовые клещи (Ixodes ricinus и persulcatus). Механизм передачи инфекции: трансмиссивный.

59 Патогенез и клинические особенности При локальном поражении – синдром блуждающей эритемы; При диссеминированном – поражение нервной, сердечно-сосудистой систем, опорно-двигательного аппарата, вторичные поражения кожи и т.д.

60 Патогенез и клинические особенности Клинические проявления в 3 стадии : I стадия: на месте укуса – первичная эритема бледно- розового цвета (в центре бледнее, чем по перефирии). II стадия: диссеминация возбудителя с лимфой и кровью в органы, развитие локальных васкулитов, поражение суставов. III стадия: поражение нервной, сердечно-сосудистой систем, кожи.

Читайте также: