Орнитоз назначают тетрациклин эритромицин другие зоонозы трансмиссивные

Обновлено: 22.04.2024

Уреаплазменную инфекцию лишь условно можно отнести к инфекциям, передаваемым половым путем. Дело в том, что возбудителем при этом является Ureaplasma urealyticum из семейства микоплазм, которые действительно могут обитать в половых путях и передават

Уреаплазменную инфекцию лишь условно можно отнести к инфекциям, передаваемым половым путем. Дело в том, что возбудителем при этом является Ureaplasma urealyticum из семейства микоплазм, которые действительно могут обитать в половых путях и передаваться при половых контактах. Однако роль уреаплазм, как и других микоплазм, за исключением M. genitalium, в возникновении воспалительной реакции достаточно неоднозначна, вследствие чего этот возбудитель большинство авторов, особенно за рубежом, относят к условно-патогенным. И в МКБ-10, международно признанном списке болезней, такого заболевания, как уреаплазмоз или уреаплазменная инфекция, не приведено. Между тем ряд исследователей приводят достаточно убедительные доказательства, свидетельствующие в пользу патогенности этой инфекции. Не так давно в Москве даже была защищена докторская диссертация, автор которой отстаивал именно эту точку зрения.

В 1954 г. Шепард впервые обнаружил U. urealyticum в выделениях, полученных от больного уретритом, и назвал их Т-микоплазмами (от английского слова tiny - крошечный). По своим размерам уреаплазмы являются одними из самых мелких представителей бактериальной флоры, выявляемой у человека, а по виду своей жизнедеятельности относятся к внутриклеточным паразитам.

Известны два биовара уреаплазм - Parvo и Т960, которые разделены на 14 сероваров. Последние достижения молекулярной биологии в исследовании ДНК и рибосомальной РНК уреаплазм позволили некоторым авторам (F. Kong et al., 2000) отказаться от классической классификации и разделить все уреаплазмы на два вида - Ureaplasma urealyticum (бывший биовар Т960) и Ureaplasma parvum (бывший биовар Parvo).

Как уже говорилось выше, вопрос о роли уреаплазм в этиологии и патогенезе заболеваний урогенитального тракта до сих пор не решен. Слишком уж широко они распространены, и слишком часто эти микроорганизмы выявляются у лиц, не имеющих клинической симптоматики. Авторы, относящие уреаплазмы к облигатным патогенам, считают, что они вызывают уретриты, цервициты, простатиты, послеродовые эндометриты, пиелонефриты, бесплодие, различную патологию беременности (хориоамниониты) и плода (легочную патологию). Другие исследователи полагают, что уреаплазмы являются частью условно-патогенной флоры урогенитального тракта и способны вызывать инфекционно-воспалительные заболевания мочеполовых органов только при определенных условиях (в частности, при недостаточности иммунитета) или при соответствующих микробных ассоциациях.

Показатели инфицированности урогенитального тракта уреаплазмами среди сексуально активного населения варьируют от 10 до 80%. Уреаплазмы, как правило, обнаруживают у людей, ведущих активную половую жизнь, а наиболее часто эти микроорганизмы выявляются у лиц, имеющих три и более половых партнеров. По данным F. Kong et al., у 81-87% больных выявляется Ureaplasma parvum и у 13-19% - Ureaplasma urealyticum. Клиническая картина воспалительного процесса, при котором обнаруживаются уреаплазмы, не имеет патогномоничных симптомов.

Авторы некоторых работ утверждают, что именно уреаплазмы зачастую являются причиной неблагоприятных исходов беременности, усугубляют риск преждевременных родов и летального исхода при рождении детей с очень низкой массой тела.

Вопрос о влиянии уреаплазм на репродуктивную функцию человека остается открытым. Между тем женское бесплодие может быть связано с воспалительными процессами в области половых органов, индуцированными уреаплазмами, приводящими к нарушению прохождения яйцеклетки в полость матки. Мужское бесплодие может быть обусловлено, во-первых, воспалительными процессами, а во-вторых - влиянием уреаплазм на сперматогенез. Адсорбция уреаплазм на поверхности сперматозоидов способна изменять их подвижность, морфологию и хромосомный аппарат.

Как и для большинства представителей условно-патогенной флоры, для уреаплазм выделяют ряд факторов, способствующих развитию инфекционно-воспалительных процессов. Наиболее важными из них являются иммунные нарушения, изменения гормонального статуса, массивность колонизации, ассоциации с другими бактериями. Все эти аспекты следует учитывать при выборе тактики ведения таких больных.

Методы диагностики

Культуральное исследование на селективных средах. Такое исследование позволяет в течение 3 дней выделить культуру возбудителя и отделить уреаплазмы от других микоплазм. Материалами для исследования служат соскобы из урогенитального тракта и моча пациента. Метод позволяет определить чувствительность выделенных возбудителей к различным антибиотикам, что очень важно с учетом нередкой сегодня антибиотикорезистентности. Специфичность метода составляет 100%. Этот метод используется для одновременного выявления Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum.
Обнаружение ДНК возбудителей методом ПЦР. Исследование позволяет в течение суток выявить возбудителя в соскобе из урогенитального тракта и определить его видовую принадлежность.
Серологические тесты. Позволяют определять присутствие антигенов и специфических антител к ним в крови. Могут быть полезны при рецидивирующем течении болезни, при развитии осложнений и бесплодии.

Как и проблема патогенности уреаплазм, вопрос о необходимости элиминации этих возбудителей из урогенитального тракта также остается открытым. Чаще всего авторы предлагают принимать меры по элиминации этих микроорганизмов при наличии у человека инфекционно-воспалительного процесса в месте их обнаружения (уретрите, простатите, цервиците, вагините), а также при бесплодии, невынашивании беременности, воспалительных заболеваниях органов малого таза, хориоамнионите, послеродовых лихорадочных состояниях при наличии уреаплазм в мочеполовом тракте.

Этиотропное лечение уреаплазменной инфекции основывается на применении антибактериальных препаратов различных групп. Активность препаратов в отношении любой инфекции определяется по минимальной подавляющей концентрации (МПК) в исследованиях in vitro. Показатели МПК, как правило, коррелируют с результатами клинического излечения. Казалось бы, оптимальными препаратами должны являться антибиотики с наименьшей МПК, но при этом нельзя сбрасывать со счетов важность таких параметров, как биодоступность, способность к созданию высоких внутритканевых и внутриклеточных концентраций, переносимость и комплаентность лечения.

Уреаплазмы устойчивы к β-лактамным антибиотикам (пенициллинам и цефалоспоринам), из-за того что у них отсутствует клеточная стенка, и сульфаниламидам, так как эти микроорганизмы не синтезируют кислоту. При лечении уреаплазменной инфекции могут быть эффективны те антибактериальные агенты, которые воздействуют на синтез белка и ДНК, т. е. обладающие бактериостатическим действием. Это препараты тетрациклинового ряда, макролиды, фторхинолоны, аминогликозиды, левомицетин и некоторые другие (см. табл. 1).

Как видно из таблицы, доксициклин и кларитромицин отличаются наилучшими показателями МПК, кроме того, они высокоактивны в отношении уреаплазм. Другие препараты обладают избирательной активностью и их выбор определяется в зависимости от результатов микробиологических исследований.

Тетрациклины

Согласно методическим рекомендациям 1998 г. и Федеральному руководству по использованию лекарственных средств, при уреаплазменной инфекции рекомендуется назначение доксициклина (юнидокс солютаб, вибрамицин, медомицин). Препарат назначают по 100 мг 2 раза в день в течение 7-14 дней. Обычно при первом приеме антибиотика дозу удваивают. По рекомендациям Американского центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC), доксициклин, наравне с эритромицином и офлоксацином, является препаратом выбора при лечении негонококковых уретритов (НГУ). Менее удобен для пациента курс тетрациклина, который применяют по 500 мг 4 раза в день в течение 7-10 дней.

Доксициклин используют в виде двух солей, в зависимости от того, применяют антибиотик в капсулах или в виде порошка. В капсулах используют доксициклина гидрохлорид или хиклат. Порошок для приготовления других пероральных форм представляет собой моногидрат доксициклина. Использование соли моногидрата вместо гидрохлорида исключает возникновение эзофагитов. Наиболее удобной в применении является лекарственная форма солютаб.

Благодаря своим особым фармакокинетическим свойствам, доксициклин переносится гораздо лучше, чем тетрациклин.

Хорошие результаты были получены при назначении доксициклина женщинам, инфицированным различными микоплазмами (в том числе уреаплазмами) и страдающим бесплодием или привычным невынашиванием беременности. После санации от микоплазм в ряде случаев наступала беременность, которая заканчивалась нормальными родами в срок и без осложнений.

Необходимо, однако, отметить, что от 2 до 33% штаммов уреаплазм могут быть устойчивы к тетрациклину. К другим существенным недостаткам препаратов тетрациклинового ряда можно отнести противопоказания к их назначению беременным и детям до 8 лет, высокую частоту побочных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта, а также фотосенсибилизацию кожи во время их применения.

Макролиды, линкозамины, стрептограмины

Из препаратов группы макролидов, азалидов, линкозаминов и стрептограминов наиболее предпочтительны кларитромицин, джозамицин, азитромицин, мидекамицин и эритромицин.

Как уже упоминалось выше, наилучшие показатели МПК из всех макролидных антибиотиков имеет кларитромицин, обладающий всеми преимуществами современных антибиотиков, относящихся к этому классу: хорошей переносимостью, небольшой частотой побочных реакций и высоким комплайенсом.

Кларитромицин (клабакс, клацид) назначают по 250 мг 2 раза в сутки, а в пролонгированной форме СР по 500 мг 1 раз в сутки, в течение 7-14 дней.

Джозамицин (вильпрафен) по 500 мг 3 раза в сутки в течение 7-14 дней.

Азитромицин (азитрал, сумамед, хемомицин) назначают по 250 мг 1 раз в сутки в течение 6 дней или по 1 г однократно.

Мидекамицин (макроен)- по 400 мг 3 раза в сутки в течение 7-14 дней.

Эритромицин (эритромицин, эрифлюид) по 500 мг 4 раза в сутки 7-14 дней.

Рокситромицин (роксид, рокситромицин, рулид) по 150 мг 2 раза в сутки 7-14 дней.

Во время беременности нежелательно назначать азитромицин, рокситромицин, кларитромицин и мидекамицин. Для лечения беременных женщин с уреаплазменной инфекцией рекомендовано применять эритромицин внутрь по 500 мг каждые 6 ч в течение 7-10 дней. Показано, что после такого лечения уменьшаются угроза прерывания беременности, частота самопроизвольных абортов и явления многоводия.

Для лечения беременных рекомендован также джозамицин. Он обладает высокой эффективностью, не вызывая побочных реакций со стороны печени, не влияет на метаболизм других препаратов. При этом действие джозамицина на естественную бактериальную флору невелико.

При рождении детей, внутриутробно инфицированных уреаплазмами, также проводят терапию эритромицином. Предпочтительно внутривенное, капельное назначение препарата из расчета 20-40 мг на 1 кг массы тела.

Фторхинолоны

Все виды микоплазм высоко чувствительны к новым фторхинолонам, особенно офлоксацину. Его лидирующее положение в этой группе обусловлено широким антибактериальным спектром воздействия, высокой бактерицидной активностью, хорошими фармакокинетическими характеристиками (быстротой всасывания, высокими концентрациями препарата в тканях, клетках, биологических жидкостях), низкой токсичностью.

Офлоксацин (заноцин, офло, тарицин) назначают по 200 мг 2 раза в сутки в течение 7-10 дней, пефлоксацин - по 600 мг 1 раз в сутки в течение 7-10 дней, моксифлоксацин (авелокс) по 400 мг 1 раз в сутки в течение 10 дней.

Следует отметить, что исследования антибиотикочувствительности уреаплазм показывают частую их резистентность в клинической практике к офлоксацину и другим фторхинолонам.

Как и в случае с тетрациклинами, препараты этой группы нежелательно применять у беременных, они также вызывают фотосенсибилизацию.

Уреаплазмы среднечувствительны к аминогликозидам и левомицетину. Из аминогликозидов наиболее эффективен гентамицин, который назначают парентерально по 40 мг каждые 8 ч в течение 5 дней. Стрептомицин и канамицин при уреаплазменной инфекции практически неэффективны.

В последние годы как в нашей стране, так и за рубежом участились случаи выявления микоплазм, генетически резистентных к тетрациклину (до 40%), эритромицину, спирамицину (до 30%) и ципрофлоксацину.

Для выбора схемы адекватной терапии в конкретных случаях рекомендуется лабораторное определение чувствительности выделенных культур уреаплазм к различным антибиотикам. Однако многие авторы отмечают способность уреаплазм быстро приобретать устойчивость к антибактериальным препаратам при их пассировании in vitro. Следовательно, необходимо тестирование свежевыделенных от больных штаммов. Другая сложность состоит в том, что чувствительность к антибиотикам in vitro не обязательно коррелирует с положительным эффектом in vivo. Это может быть связано с фармакокинетикой препаратов. Анализ исследований, посвященных лечению уреаплазменной инфекции, показывает чрезвычайно большой разброс показателей эффективности различных антибиотиков - от 40 до 100%. В независимых исследованиях критерий эффективности того или иного антибиотика при уреаплазменной инфекции редко превышает 80%.

В ряде случаев этиотропная терапия может являться частью комбинированной терапии, в частности иммунотропной. В работе Hadson MMT et al. (1998) сообщается о важности иммунологического статуса больного при уреаплазменной инфекции. Так как антибиотики, активные в отношении уреаплазм, обладают бактериостатическим, а не бактерицидным действием, определяющую роль играет иммунный ответ больного. Использование иммунотропной терапии может быть особенно актуальным при неэффективности хотя бы одного курса противомикробного лечения.

Наши собственные исследования показали, что при выборе иммунотропной терапии особенно высокую эффективность демонстрировал препарат иммуномакс.

Этот препарат относится к группе иммуномодуляторов и показан для коррекции ослабленного иммунитета, лечения и профилактики вирусных и бактериальных инфекций.

Суммируя вышеизложенное, можно констатировать, что при лечении больных уреаплазменной инфекцией из всех антибиотиков следует отдавать предпочтение доксициклину из группы тетрациклинов, кларитромицину из группы макролидов, джозамицину - при беременности.

Наиболее удачной комбинацией при резистентных к стандартной этиотропной терапии случаях уреаплазменной инфекции, а также при рецидивирующем течении этой инфекции является применение антибиотиков в сочетании с иммунотропным лечением, что позволяет добиться элиминации возбудителя и избежать рецидивов инфекции.

М. А. Гомберг, доктор медицинских наук
А. М. Соловьев, кандидат медицинских наук
ЦИКВИ, МГМСУ, Москва

Острое инфекционное заболевание, возбудителем которого яв-ляются хламидии. Оно проявляется в виде лихорадки с общей интоксикации, поражением легочной системы, ЦНС, гепато– и спленомегалией. Относится к зоонозным инфекциям. Резервуар инфекции и источник заражения – домашние и дикие птицы. Заболевание чаще всего регистрируется в холодное время года. Выявлено, что 10—20% всех острых пневмоний имеют орнитозную этиологию.

Этиология. Возбудитель – хламидия – является облигатным внутриклеточным паразитом, имеет кокковую форму и оболочку и чувствителен к некоторым антибиотикам (тетрациклину, левомицетину). Хламидии развиваются внутриклеточно, образуя цитоплазматические включения. Во внешней среде сохраняются до 2—3 недель. Погибают при нагревании и воздействии на них ультрафиолетовых лучей.

Эпидемиология. Резервуаром и источником являются птицы. Механизм передачи – аэрогенный, основные пути заражения – воздушно-капельный, воздушно-пылевой. Инфицирование человека происходит при контакте с больными птицами. Перенесенное заболевание оставляет нестойкий иммунитет.

Патогенез. Местом попадания инфекции является преимущест-венно слизистая оболочка респираторного тракта: инфицирование происходит воздушно-пылевым путем. Зачастую возбудитель внедряется в мелкие бронхи и бронхиолы, вызывая периброн-хиальное воспаление. С большой скоростью возбудитель проникает в кровь, обусловливая симптомы общей интоксикации и поражение различных органов – печени, селезенки, нервной системы, надпочечников. Реже воротами инфекции служит сли-зистая оболочка пищеварительного тракта. В этих случаях хламидии тоже проникают в кровь, вызывая выраженную интоксикацию, гепато– и спленомегалию, но вторичная гематогенная пневмония не развивается. Вследствие этого заболевание протекает атипично, без поражения легких. В некоторых случаях хламидии проникают в ЦНС, вызывая картину серозного менингита.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 6 до 17 дней (чаще 8—12 дней). Пневмонические формы орнитоза имеют острое начало с лихорадки и симптомов общей интоксикации, к которым на более позднем этапе присоединяются признаки поражения органов дыхания. У большинства больных температура достигает фебрильных цифр, сопутствуют озноб, сильная головная боль, боли в мышцах спины и конечностей, слабость, возможны рвота и носовые кровотечения. На 2—4-й день болезни становятся заметными признаки поражения легких: появляются сухой кашель, иногда колющие боли в грудной клетке. Через 1—3 дня начинается выделение скудной слизистой или слизисто-гнойной мокроты, иног-да с примесью крови. При осмотре отмечаются бледность кожных покровов, отсутствие выраженной симптоматики поражения со стороны верхних дыхательных путей, снижение АД, брадикардия, сердечные тоны приглушены. У большинства больных поражаются нижние отделы легких, чаще справа. Определяется укорочение перкуторного звука над пораженным участком, выслушиваются сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, у некоторых больных присутствует шум трения плевры. На рентгенограммах выявляются перибронхиальные и паренхиматозные изменения, характерные для очаговых и сегментарных пневмоний. В конце первой недели у половины больных определяется гепато– и спленомегалия. Длительность и выраженность отдельных симптомов обусловлены тя-жестью заболевания. При легких формах интоксикация выражена умеренно, а лихорадка длится 2—5 дней, при тяжелых формах она может достигать месяца. Лихорадка при этом неправильного типа с большими суточными колебаниями, повторными ознобами и профузным потом, иногда волнообразная. В периоде реконвалесценции длительно (при тяжелых формах до 2—3 месяцев) сохраняется астенический синдром с нарушением трудоспособности. В период ранней реконвалесценции возможно появление рецидивов и осложнений (миокардитов, тромбофлебитов). У отдельных больных заболевание переходит в хронические формы. Атипичное течение острого орнитоза проявляется менингиальным синдромом, который может возникнуть на фоне орнитозной пневмонии (менингопневмонии), или серозным менингитом с длительным течением (с лихорадкой до месяца, санацией цереброспинальной жидкости через 2 месяца). Иногда орнитоз протекает в виде острого лихорадочного заболевания с выраженной интоксикацией, гепато– и спленомега-лией, но без признаков поражения дыхательной системы.

Дифференциальный диагноз. При диагностике необходимо дифференцировать с туберкулезом легких и пневмониями другой этиологии: менингиальные формы дифференцируют с туберкулезными и вирусными менингитами.

Подтверждением диагноза является наличие специфических антител (в титре 1 : 16 – 1 : 32 и выше) в парных сыворотках.

Лечение. Назначают тетрациклины по 0,3—0,5 г 4 раза в сутки до 4—7-го дня нормальной температуры. При подозрении и наличии признаков незавершенного патологического процесса тетрациклин продолжают принимать до 9—10-го дня нормальной температуры. Можно назначать левомицетин, эритромицин при непереносимости тетрациклиновой группы, но они менее эффективны. Пенициллин, стрептомицин и сульфаниламидные препараты при орнитозе лечебного действия не оказывают. Используется патогенетическая терапия: бронхолитики, оксигенотерапия.

Осложнения: миокардит.

Профилактика. Борьба с заболеванием у птиц, регулирование численности голубей, ограничение контакта их с людьми, соблюдение правил обработки мяса птицы. Больной не контагиозен для окружающих.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

3. Пситтакоз (орнитоз)

3. Пситтакоз (орнитоз) Орнитоз – инфекционное заболевание, вызываемое Chlamydia psittaci, передаваемое человеку от птиц, характеризующееся симптомами интоксикации и поражением легких.Эпидемиология. Природный резервуар – дикие и домашние птицы, у которых инфекция протекает

48. Пситтакоз (орнитоз)

48. Пситтакоз (орнитоз) Орнитоз – инфекционное заболевание, вызываемое Chlamydia psittaci, передаваемое человеку от птиц, характеризующееся симптомами интоксикации и поражением легких.Эпидемиология. Природный резервуар – дикие и домашние птицы, у которых инфекция протекает

ЛЕКЦИЯ № 20. Бактериальные зоонозы: бруцеллез, сибирская язва, туляремия, чума, орнитоз, иерсиниоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

ЛЕКЦИЯ № 20. Бактериальные зоонозы: бруцеллез, сибирская язва, туляремия, чума, орнитоз, иерсиниоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение 1. Бруцеллез Зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, с проявлением общей интоксикации,

Орнитоз

Орнитоз Орнитоз представляет собой инфекционное заболевание, относящееся к зоонозам и характеризующееся сильнейшей интоксикацией организма. Данное заболевание вызывает не только общее поражение организма больного: значительно страдает нервная система, легкие,

Орнитоз — острая инфекция из группы хламидиозов, протекающее с интоксикацией, поражением лёгких, нервной системы, увеличением печени и селезёнки.
Этиология. Возбудитель — бактерия Chlamydia psittaci.

Эпидемиология • Основные пути заражения — воздушно-пылевой и воздушно-капельный • Возбудитель выявлен у 140 видов домашних и диких птиц, выделяющих его с фекалиями и отделяемым полости носа. В дикой природе основной резервуар — водоплавающие, а среди синантропных птиц — голуби (инфицировано до 50% популяции). Источник инфекции — больные птицы • Передачу возбудителя от человека человеку регистрируют крайне редко • Заболеваемость — 0,04–0,08:100 000.
Патоморфология • Инфильтрация альвеол фагоцитами и лейкоцитами • Образование гранулём • Утолщение бронхиальной стенки • Отложение иммунных комплексов • Диффузное образование милиарных узелков.

Клиническая картина
• Продолжительность инкубационного периода — 8–12 сут. Орнитоз протекает в типичной (пневмонической) и атипичных (менингопневмония, менингит, орнитоз без поражения лёгких) формах.
• Пневмоническая форма. Характерны острое начало, лихорадка, повышение температуры тела до 39 °С, выраженная интоксикация, сильная головная боль, носовые кровотечения, рвота, диарея, светобоязнь. На 2–4-е сутки появляются признаки пневмонии (нижняя доля правого лёгкого поражается в 2 раза чаще, чем левого): сухой кашель с отделением вязкой слизистой (иногда слизисто-гнойной или с прожилками крови) мокроты, колющие боли в грудной клетке. У некоторых больных на 3–4-е сутки возможно появление бледной красновато-коричневой сыпи (пятна Хордера). К концу 1-й недели у 70% больных отмечают увеличение печени, селезёнки и их болезненность при пальпации. Температура тела снижается литически. В периоде ранней реконвалесценции (при отсутствии адекватной терапии) у 15–20% больных наступает рецидив заболевания. При среднетяжёлом и тяжёлом течении полное выздоровление наступает через 2–2,5 мес.
• При атипичных формах менингеальный синдром наблюдают в конце 1-й или начале 2-й недели заболевания, возможно сочетание серозного менингита с пневмонией (менингопневмония). Менингеальные формы регистрируют у 1–2% больных. У 10% пациентов отсутствуют как признаки пневмонии, так и менингеальный синдром: лихорадка, выраженная интоксикация, увеличение печени и селезёнки.

Методы исследования • Серологические методы •• РСК. Диагностический титр — 1:16–1:32 •• РТНГА. Диагностический титр — 1:512 и выше или 4-кратное нарастание титра АТ •• Реакция прямой иммунофлюоресценции •• Сыворотку крови для серологических реакций берут с интервалом в 2–3 нед, а для проведения РИФ — 3–4 нед. Повторный анализ — через 6–8 нед • Лабораторные методы. Общий и биохимический анализы крови — незначительный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение содержания печёночных ферментов в сыворотке крови, эозинофилия • Обзорная рентгенография органов грудной клетки — интерстициальная пневмония в виде участков альвеолярной инфильтрации и маленьких узелков затемнения, долевое уплотнение лёгочной ткани (наблюдают редко), лимфаденопатия, иногда экссудативный плеврит.

Дифференциальная диагностика • Инфекционный мононуклеоз • Туберкулёз лёгких • Пневмонии другой этиологии • Туберкулёзный менингит • Брюшной тиф.

Лечение • Этиотропная терапия в течение 14–21 сут •• Препараты выбора ••• Азитромицин 500 мг в первый день, далее по 250 мг/сут или кларитромицин по 500 мг каждые 12 ч ••• Тетрациклин 1–2 г/сут в 4 приёма или доксициклин по 500 мг/сут в течение 14–21 сут •• Альтернативные препараты ••• Эритромицин — 500 мг/сут в течение 14–21 сут ••• Рифампицин — 600–1200 мг/сут в сочетании с эритромицином для лечения эндокардита • Симптоматическая терапия (например, противокашлевые средства).
Осложнения • Тромбофлебиты • ТЭЛА • Менингиты и энцефалиты • Эндокардиты, перикардиты и миокардиты • Почечная недостаточность • Узловатая эритема • Синуситы • Дыхательная недостаточность • Реактивные артриты (редко) • ДВС (редко) • Поражение клапанов сердца (редко) • Тиреоидиты • Панкреатиты.

Течение и прогноз • При адекватном лечении смертность не превышает 1% • Положительную динамику отмечают уже через 24–48 ч после начала антибиотикотерапии • Возможны рецидивы, требующие повторного курса антибиотикотерапии • На рентгенограммах признаки заболевания могут сохраняться до 4 мес.

Синонимы • Болезнь птицеводов • Болезнь любителей птиц • Пситтакоз

МКБ-10 • A70 Инфекция, вызываемая Chlamydia psittaci

Код вставки на сайт

Синонимы • Болезнь птицеводов • Болезнь любителей птиц • Пситтакоз

Орнитоз – инфекционное заболевание, известное также как пситтакоз — вызывается хламидиями и передается человеку от птиц. Пситтакоз у детей проявляется поражением легких и симптомами интоксикации.

Эпидемиология

Инфекция хранится и размножается в организмах домашних и диких птиц. В основном это чайки, голуби, утки, попугаи, воробьи. Заболевание у них протекает в скрытой форме – без проявления симптомов. Есть вероятность эпизоотии среди птиц, а также вероятность трансовиральной передачи потомству инфекции. Возбудитель выделяется у птиц с секретом дыхательных путей, но в основном – с фекалиями. Основными путями передачи инфекции являются воздушно-пылевой и воздушно-капельный.

Дети могут заразиться, контактируя с комнатными и домашними птицами, такими как канарейки, попугаи, снегири, индейки, куры, утки и т. д. В городах угрозу представляют голуби, т. к. их фекалии загрязняют подоконники, карнизы, балконы.

Регистрируются разрозненные случаи среди детей, но есть вероятность эпидемических вспышек, которые бывают в детских коллективах, если в помещении содержат больных зараженных птиц. Восприимчивость к орнитозу высокая, но точная заболеваемость не установлена, поскольку диагностика данной болезни довольно затруднительна.

Иммунитет

С 5 по 7 день после начала заболевания в крови больного ребенка появляются специфические антитела. На 4-6 неделе болезни фиксируют максимальный титр антител. Потом напряженность гуморального иммунитета снижается, он сохраняется около 2—3 лет, после этого срока возможны повторные случаи заболевания орнитозом у детей.

Классификация

Орнитоз бывает двух форм:

К типичным случаям причисляют те, при которых случилось поражение легких. Атипичные формы – стертые, протекают по типу ОРВИ, субклинические (симптомы не проявляются), а также сюда относится орнитозный менингоэнцефалит. Типичный орнитоз может быть легким, среднетяжелым и тяжелым.

Орнитоз может быть (классификация по течению): острый (длится 1-1,5 месяца), затяжной (длится до 3 месяцев), хронический (протекает более 3 месяцев). При остром орнитозе период лихорадки длится 1-2 недели. Изменения в легких находят на протяжении 3-4 недель. После выздоровления могут быть рецидивы и обострения. При хроническом течении бывают частые рецидивы, длительно сохраняющиеся астеновегетативные нарушения, хронические изменения в дыхательных путях и легких с возможным формированием пневмосклероза. В литературе зафиксированы хронические орнитозные гепатиты и артриты.

Что провоцирует / Причины Орнитоза у детей:

Возбудитель орнитоза – хламидия Chlamydia psittaci – проникает в организм ребенка из внешней среды, где она способна сохраняться до 2-3 недель, развивается внутри клеток.

Патогенез (что происходит?) во время Орнитоза у детей:

Инфекция попадает в организм через дыхательные пути. Возбудитель размножается в клетках альвеолярного эпителия, эпителиальных клетках бронхиол, бронхов и трахеи. Как следствие – разрушаются пораженные клетки, из которых высвобождаются хламидии, а также его токсины и продукты клеточного распада. Всё это поступает в кровь, приводя к токсемии, вирусемии и сенсибилизации.

Симптоматически это проявляется симптомами общей интоксикации и поражением легких. Хламидии могут быть занесены в паренхиматозные органы (а также в миокард и ЦНС) с кровью, что приводит к тяжелым случаям орнитоза у детей. У больных с нарушенной реактивностью очищение организма от хламидий часто задерживается. Возбудитель долгое время сохраняется в клетках ретикулоэндотелия, эпителиальных клетках дыхательных путей, макрофагах. При неблагоприятных для микроорганизмов условиях возбудитель может выйти в кровь, что приводит к рецидиву или обострению заболевания.

Патоморфология

Самые большие изменения происходят в легких. Там наблюдаются мелкие, плотные, хорошо очерченные очажки красновато-фиолетового или серого оттенков (иногда они могут сливаться, поражая всю долю).

В очагах содержатся значительное количество геморрагического экссудата, нейтрофилов, спущенных клеток альвеолярного эпителия, макрофагов, скопления лейкоцитов. На плевре могут быть фибринозные наложения, случаются мелкоочаговые кровоизлияния под плевру и в ткань легких.

Такие же изменения могут быть в надпочечниках, миокарде, головном мозге, селезенке и печени. Лимфатические узлы бифуркации трахеи увеличены, полнокровны.

Симптомы Орнитоза у детей:

От 5 дней до 1 месяца длится инкубационный период, в среднем он составляет от одной до двух недель. Болезнь начинается остро, температура тела ребенка повышается до 38—39 °С, в редких случаях до 40 °С. Ребенок жалуется на головные боли, боли в мышцах, озноб. Появляются такие симптомы:

сухой кашель
боли в горле (иногда – рвота)
бессонница
общая слабость
инъекция сосудов склер и конъюнктив
гиперемия слизистых оболочек и ротоглотки.

Повышение температуры может быть с ремиссиями (периодически повторяющееся) или постоянное. На коже в некоторых случаях бывает пятнисто-папулезная или розеолезная аллергическая сыпь. Изменения в легких становятся все большими. Сначала врачи фиксируют явления трахеобронхита, а мелкоочаговая, сегментарная или сливная пневмония преимущественно в нижних отделах легких возникает на 3-5-й, реже – на 7-й день болезни.

При отсутствии бактериальных осложнений изменения в легких часто бывают атипичными, без отчетливых физикальных данных, и не сопровождаются одышкой. Но у большинства больных орнитозом детей после первой недели (реже – после 10-ти дней) процесс в легких прогрессирует, появляется одышка, усиливается кашель с мокротой, возможно поражение инфекцией плевры. Если появились такие изменения, это значит, что к болезни присоединилась бактериальная флора – стафилококк или грамотрицательная флора.

Также при орнитозе врачи отмечают снижение артериального давления, брадикардию, глухость сердечных тонов. У большинства больных наблюдается увеличение печени, в редких случаях – селезенки, есть вероятность жидкого стула. При тяжелых формах орнитоза встречаются явления менингизма, вегетативные расстройства, клиническая картина серозного менингита.

В периферической крови при неосложненном орнитозе отмечаются лейкопения, анэозинофилия с лимфоцитозом; СОЭ умеренно повышена.

С помощью рентгенологического исследования вычисляют воспалительные очаги в прикорневой зоне или центральной части легких, с одной или с двух сторон.

Диагностика Орнитоза у детей:

Орнитоз диагностируют по клинико-эпидемиологическим и лабораторным данным. Если ребенок тесно общался с птицами, которые заболели или умерли, и у него появляется атипичная пневмония с тенденцией к длительному торпидному течению, у него подозревают орнитоз.

В постановке диагноза важны лабораторные исследования. На данный момент чаще всего используют такие методы как ПЦР и ИФА.

Лечение Орнитоза у детей:

Врачи прописывают при орнитозе у детей прием антибиотиков. В большинстве случаев прописывают эритромицин, левомицетин, азитромицин курсом от 5 до 10 дней в дозе, соответствующей возрасту больного. Если есть бактериальные осложнения, применяют цефалоспорины и аминогликозиды.

Тяжелые случаи орнитоза лечатся кортикостероидными гормонами, которые применяются от 5 до 7 дней. Также рекомендовано стимулирующее и симптоматическое лечение.

Прогноз благоприятный. Летальный исход случается крайне редко и исключен при своевременной диагностике и правильном лечении.

Профилактика Орнитоза у детей:

Профилактические меры начинаются с выявления данного заболевания у птиц. Самое большое внимание следует обратить на птиц, которых разводят в домашнем хозяйстве, и на декоративных птиц. В птицеводческих хозяйствах имеют значение карантинные мероприятия, если там есть вспышки орнитоза. За импортируемой птицей должен быть строгий ветеринарный надзор.

У детей воспитывают санитарно-гигиенические навыки, необходимые при уходе за декоративными птицами, к примеру, за попугаями. Больной орнитозом ребенок должен быть полностью изолирован, пока врачи не зафиксируют полное выздоровление. Мокроту и выделения больного дезинфицируют 5% раствором лизола или хлорамина в течение 3 часов или кипятят в 2% растворе натрия гидрокарбоната в течение 30 минут. Специфическая профилактика не разработана.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Орнитоз у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Орнитоза у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Фелиноз (болезнь от кошачьих царапин, доброкачественный лимфоретикулёз, гранулёма Молляре) - острое инфекционное заболевание, возникающее после укусов или царапин кошек. Протекает с образованием первичного аффекта в виде нагнаивающейся папулы с последующим развитием регионарного лимфаденита и синдрома интоксикации.

Краткие исторические сведения

А. Дебре и К. Фошей (1932), затем В. Молляре с соавт. (1950) описали доброкачественно протекающую лимфаденопатию, возникавшую после царапин кошек. Возбудителем заболевания вначале считали вирус, в 1963 г. В.И. Червонский с соавт. отнёс его к группе хламидий. В 1983 г. в США P. Yep с соавт. установил его принадлежность риккетсиям. Позднее возбудитель выделили в отдельный род Rochalimea, названный в честь известного бразильского риккетсиолога Э. да Роха-Лимы.

Этиология

Возбудитель заболевания - мелкая грамотрицательная бактерия Rochalimea henselae рода Rochalimea грибы Rickettsieae семейства Rickettsiaceae. Бактерии отличает выраженный полиморфизм, они способны расти на специальных питательных средах, что отличает их от прочих риккетсий. Паразитирует у кошек, собак, грызунов, обезьян. Не выдерживает нагревания, но хорошо сохраняется при низких температурах.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - кошки, в отдельных случаях - собаки. Предположительно, в распространении инфекции определённое значение могут иметь мелкие грызуны и обезьяны. От человека человеку возбудитель не передаётся. Сами кошки остаются здоровыми; считается, что возбудитель входит в состав нормальной микрофлоры полости рта кошек.

Механизм передачи - контактный. Возбудитель проникает через повреждённую кожу (укусы, царапины или имевшиеся до контакта с кошкой микротравмы). Иногда слюна кошек попадает на конъюнктиву, что ведёт к развитию глазных форм болезни.

Естественная восприимчивость людей не изучена.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм человека через повреждённые кожные покровы и иногда слизистые оболочки (царапины, нанесённые когтями кошек, или их укусы). В половине случаев в месте его внедрения образуются папулы, впоследствии нагнаивающиеся. Из ворот инфекции риккетсии лимфогенно диссеминируют в регионарные лимфатические узлы. Под их воздействием в лимфатических узлах образуются воспалительные инфильтраты с гиперплазией ретикулярных клеток, а в дальнейшем гранулёмы, напоминающие бруцеллёзные, а также звездообразные абсцессы с образованием свищей. Впоследствии возможно регрессирование воспалительного процесса со склерозированием лимфатических узлов. При гематогенном диссеминировании риккетсии попадают в различные паренхиматозные органы, где формируются аналогичные гранулёмы. Токсины возбудителей и продукты распада тканей обусловливают развитие интоксикации и аллергических реакций.

Клиническая картина

Инкубационный период. Варьирует от 3 до 10 дней, но в отдельных случаях может затягиваться до 1,5 мес.

Начальный период

На месте зажившей царапины или укуса часто возникает первичный аффект в виде красноватых папул, не причиняющих значительного беспокойства больному и часто остающихся незамеченными.

Период разгара

Позднее папулы могут нагнаиваться, изъязвляться и покрываться корочками, после отторжения которых не остаётся рубцов. Через 2-3 нед после возникновения первичного аффекта развивается регионарный лимфаденит, наиболее часто в подмышечных впадинах и на шее, реже в паховых и бедренных областях. В 80% случаев отмечают увеличение одного лимфатического узла. Иногда лимфатические узлы приобретают значительные размеры, при пальпации они слегка болезненны, плотные. Явления периаденита не наблюдают. Проявляются симптомы интоксикации в виде повышения температуры тела, недомогания, головной боли, снижения аппетита. Длительность температурной реакции с проявлениями интоксикации варьирует от 1 до 3 нед. В ряде случаев могут возникнуть полиморфная аллергическая сыпь на коже, микрополилимфаденит, увеличиваются печень и селезёнка.

Период реконвалесценции

Характеризуется исчезновением признаков интоксикации, постепенным рассасыванием, склерозированием или нагноением лимфатических узлов с последующим их вскрытием.

Фелиноз также может протекать в виде атипичных форм. Одна из них проявляется в виде одностороннего конъюнктивита с образованием язв и узелков на конъюнктиве и увеличением околоушных и подчелюстных лимфатических узлов. В редких случаях возникает нейроретинит, обычно односторонний, проявляющийся отёком диска зрительного нерва, образованием пятен звездообразной формы и узелков на сетчатке, ангиоматозными изменениями под ней. При этом полностью сохраняется острота зрения. При наличии гранулематозных изменений в печени развивается печёночная пурпура.

Дифференциальная диагностика

Заболевание следует отличать от туляремии, чумы, инфекционного мононук-леоза, лимфом различной этиологии и других заболеваний, сопровождающихся лимфаденопатией. Для фелиноза характерны образование первичного аффекта с последующим развитием синдрома интоксикации и регионарного лимфаденита, чаще всего с увеличением одного лимфатического узла без явлений периаденита. Большое значение имеют данные эпидемиологического анамнеза: контакте кошками, нанесение ими царапин, укусов или ослюнение.

Лабораторная диагностика

У части больных в гемограмме отмечают эозинофилию и повышение СОЭ. Серологическую диагностику проводят с помощью РСК. Возможна постановка кожно-аллергических проб со специфическими аллергенами; они положительны у 90% больных, но проявляются лишь на 3-4-й неделе от начала болезни. В последнее время применяют ИФА с антисывороткой и ПЦР. При гистологическом исследовании биоптатов лимфатических узлов можно обнаружить возбудитель.

Осложнения

Осложнения крайне редки. Известно возникновение серозных менингитов, энцефалитов и энцефаломиелитов.

Лечение

Для лечения неосложнённого фелиноза применяют эритромицин по 500 мг 4 раза в сутки, доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в сутки. Курс лечения составляет 10-14 дней. Альтернативные препараты - тетрациклины, азитромицин, хлорамфеникол, офлоксацин в средних терапевтических дозах. Эффективность перечисленных препаратов проявляется далеко не всегда. Назначают симптоматические средства, витамины, антигистаминные препараты. Показаны нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен и др.). При размягчении лимфатического узла делают его разрез или пункцию для удаления гноя.

Профилактические мероприятия

Специфическая профилактика не разработана. Меры личной профилактики сведены к ограничению контакта с кошками. Мероприятия в эпидемическом очаге не регламентированы.

Читайте также: