Орнитоз реферат список литературы

Обновлено: 25.04.2024

Опасность для человека орнитоза птиц. Размножение, устойчивость хламидий. Эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление орнитоза. Особенности патологоанатомических изменений у различных видов птиц, диагностика, лечение. Меры по охране людей.

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему

Диагностика и лечение орнитоза птиц

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

1. Определение болезни

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

3. Возбудитель болезни

6. Течение и клиническое проявление.

7. Патологоанатомические признаки

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

9. Иммунитет, специфическая профилактика

1. Определение болезни

Орнитоз птиц (лат., англ. -- Ornitosis, Chlamidiosis; пситтакоз, хламидиоз птиц, заразная пневмония, пневмотиф) -- контагиозная болезнь диких и сельскохозяйственных птиц, а также млекопитающих и человека, протекающая в виде воспаления респираторных органов.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Заболевание имеет широкое распространение во всех странах с развитым птицеводством. Оно опасно для человека, у которого протекает в виде пневмонии. Особую опасность для человека представляет уход за больной птицей, кроме того, заражение может произойти при убое и разделке тушек.

3. Возбудитель болезни

Возбудитель -- CMamidophila psittaci (см. Хламидиозы, Общая характеристика), хорошо размножается в культурах ткани, а также в 6. 10-дневных куриных эмбрионах. После их гибели хламидии микроскопически обнаруживаются в коже эмбриона, желточной, хорион-аллантоисной и амниотической оболочках.

В крови переболевших животных и птиц обнаруживают специфические антитела.

Устойчивость возбудителя орнитоза, как и всех хламидии, к действию физико-химических факторов невысокая. При нагревании до 70 °С он погибает через 10 мин, в водопроводной воде (17. 19°С) сохранялся 17сут, УФ-лучи вызывают его гибель через 3 мин. Возбудитель погибает под действием 5%-ных растворов лизола, карболовой кислоты в течение 30 мин, от действия 2%-ного раствора хлорамина -- через 3 ч.

4. Эпизоотология

В настоящее время насчитывается 125 видов птиц, у которых отмечено заболевание орнитозом. В естественных условиях орнитозом болеют куры, утки, индейки, гуси, фазаны, голуби. Наиболее восприимчивы птицы из семейства попугаев. Молодняк более чувствителен к заражению, чем взрослые птицы, и смертность среди него более высокая. Из лабораторных животных легко заражаются белые мыши, кролики, хомяки. У многих птиц заболевание протекает бессимптомно.

Источник возбудителя инфекции -- больная птица, выделяющая вирус при чиханьи, кашле, с фекалиями. Экскреты и носовая слизь загрязняют оперение и окружающие предметы. Заражение птицы в естественных условиях происходит в основном воздушно-капельным путем. Заражение также может произойти при склевывании инфицированных выделениями больных корма и подстилки.

Птицы, переболевшие орнитозом, обычно длительное время остаются хламидионосителями. Так, при обследовании в РСК свободно живущих городских голубей (сизарей) было выявлено свыше 80 % реагирующих.

В плохих условиях содержания, при скученности птиц и неполноценном кормлении латентная инфекция переходит в генерализованную, сопровождающуюся рассеиванием возбудителя во внешнюю среду. От ла-тентно-инфицированных взрослых птиц могут заражаться в гнездах птенцы.

5. Патогенез

Попавшие с воздухом в легкие и воздухоносные мешки хламидии размножаются в клетках этих органов, разносятся кровью по всему организму и вторично локализуются в дыхательных путях, паренхиматозных и половых органах, в которых вызывают воспалительные и дегенеративные процессы. Латентная инфекция может перейти в явную форму при воздействии стресс-факторов, а также при снижении резистентности. В целом характер поражений при орнитозе генерализованный, вызывающий системные изменения в виде пневмоний, поражений трахеи, глаз, гепатита, нефрита, аэросаккулита, энцефалита и др.

6. Течение и клиническое проявление

Болеют утки всех возрастов, но более восприимчивы З. 30-суточные утята; летальность до 30 %. У больных утят наблюдают слабость, расстройство движения, кахексию, анорексию и диарею. Фекалии водянистые, зеленоватого цвета. Отмечают также серозный или серозно-гнойный конъюнктивит и катаральный ринит, чиханье, кашель, иногда затрудненное дыхание. На перьях вокруг глаз находят корочки засохшего экссудата. При прогрессировании болезни быстро наступает гибель.

У взрослых голубей преобладают субклинические и латентные формы, у гнездовых голубей течение чаще острое. Общие симптомы у больных голубей: потеря аппетита, жажда, нарушение пищеварения, разжиженный помет, синюшность кожи, неспособность к полету, параличи крыльев и ног. У взрослых голубей снижается оплодотворяемость, они нерегулярно откладывают яйца. Скрытая форма у молодых гнездовых голубей может проявляться внезапной гибелью в возрасте 2. 4 нед. Латентно инфицированные голуби, выпускаемые в полет, в плохую погоду нередко возвращаются в голубятню с запозданием или не возвращаются совсем. Хроническая форма часто встречается у молодых, редко -- у взрослых голубей и характеризуется воспалением кишечника, слизистых оболочек глаз, катаром носовой полости, бронхиальным катаром, воспалением легких.

Воспаление глаза может быть одно- и двусторонним. Слизистая оболочка покрасневшая и отечная, отмечают истечение секрета, светобоязнь. В дальнейшем возникает серозное, позднее -- слизисто-гнойное воспаление. Перья вокруг глаза выпачканы секретом, часто склеены. Происходит также деформация век. В тяжелых, запущенных случаях глазное яблоко полностью атрофируется, птица слепнет. При воспалении слизистых оболочек носа возникает типичный катар и появляются симптомы заразного насморка. Вначале серозный, позднее серозно-фибринозный экссудат выделяется на поверхность клюва. Больные голуби часто чихают, трясут головой, восковица принимает серый цвет за счет экссудата, она как бы припудрена. Если заклеивается носовое отверстие, то голуби дышат с открытым клювом. При бронхиальном катаре и воспалении воздухоносных мешков отмечают затрудненное дыхание с различными звуками (хрипящий насморк). Такие голуби безучастны, истощены вследствие отказа от корма, дрожат и погибают.

Заболевание протекает тяжело у ослабленных голубей, при внезапном понижении температуры. Гнездовые голуби болеют намного тяжелее и чаще гибнут. Летальность в среднем составляет около 50 %.

Орнитоз (пситтакоз) у попугаев протекает остро или хронически. При остром течении болезни наблюдают общую слабость, сонливость, отсутствие аппетита, диарею. При прогрессировании болезни развивается истощение. Больные птицы погибают с явлениями паралича и судорог. Чаще у попутаевых инфекция протекает хронически, без выраженных клинических признаков.

Куры разных возрастов устойчивы к естественному и экспериментальному заражению С. psittaci. Эпизоотии или энзоотии хламидиоза у кур и цыплят не наблюдали. Болезнь обычно протекает скрыто и скоротечно. В острых случаях у отдельных цыплят могут быть фибринозный пери- и эпикардит и увеличение печени.

У индеек при заболевании, вызванном токсигенными штаммами, развиваются кахексия, анорексия, гипертермия. Испражнения желати-нозной консистенции, желто-зеленого цвета. Яйценоскость уменьшена. У некоторых птиц отмечают хрипы и измененный голос. Летальность достигает 10. 30 %. При заражении птиц слаботоксигенными штаммами перечисленные выше клинические признаки наблюдают у небольшого процента заболевших. У большинства же птиц отмечают скоропроходящие слабые признаки заболевания. Летальность низкая -- 0,1..-4 %.

Обухов и. Л., Панин а. Н., Груздев к. Н., Васильев д. А.

Учебное пособие

Обухов Игорь Леонидович

Панин Александр Николаевич

Груздев Константин Николаевич

Васильев Дмитрий Аркадьевич

Предлагаемое учебное пособие издается кафедрой микробиологии, вирусологии, эпизоотологии и ветеринарно-санитарной экспертизы согласно ее плану (протокол заседания кафедры № 6 от 02.02.94 г.), целью которого является оперативный выпуск отдельных изданий. Это позволяет дать студенту либо новую научную или инструктивную информацию, либо более подробно разъяснить ключевые положения разделов учебных дисциплин, преподаваемых на кафедре.

Учебное пособие по курсу микробиология для студентов факультета ветеринарной медицины (Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия: кафедра микробиологии, вирусологии, эпизоотологии, ветеринарно-санитарной экспертизы пищевых продуктов).

ведущий научный сотрудник ВГНКИ, к.б.н. Обухов И.Л., чл.-корр. РАСХН, профессор, д.в.н. Панин А.Н., зав. отделом вирусных препаратов ВГНКИ, д.б.н. Груздев К.Н., профессор УГСХА, д.б.н. Васильев Д.А.

Утверждено методической комиссией факультета ветеринарной медицины в 1998 г. (протокол № 5)

Козин А.И. – доцент кафедры микробиологии УГСХА, Смоленский В.И. – зав. отделом ВГНКИ.

Введение

В последние десятилетия достигнуты значительные успехи в борьбе со многими инфекционными болезнями. Однако возросло значение ранее малоизученных и новых инфекций. К их числу относятся хламидиозы, в частности орнитоз, заболеваемость которым в последние годы в ряде стран имеет тенденцию к росту.

Анализ данных о действительном уровне распространенности орнитоза и ущербе, наносимом здоровью людей и птицеводству, доказывает, что орнитоз представляет собой заслуживающую внимания проблему для здравоохранения и сельского хозяйства.

На территориях с высоко развитым птицеводством актуальность орнитоза состоит в качестве проблемы профессиональной патологии среди групп населения, по роду деятельности занятого выращиванием и обработкой домашней птицы. В связи с распространением данной хламидийной инфекции среди домашних птиц, что нередко приводит к заболеванию людей и значительным потерям поголовья в птицехозяйствах, борьба с орнитозом имеет народнохозяйственное значение.

Со времени начала изучения орнитоза в нашей стране, решены многие практические задачи, связанные с этой хламидийной инфекцией. Тем не менее, ряд вопросов диагностики, лечения и профилактики орнитоза остаются актуальными. Более того, – на части территории нашей страны по настоящее время обследование птицы на орнитоз не проводится и, таким образом, заболевание практически не выявляется.

Поэтому всестороннее изучение хламидиозов признано Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) одним из главных современных направлений.

В настоящее время разнообразие и обилие дикой и синантропной орнитофауны, постоянная миграции перелетных птиц, широко развитое птицеводство, в том числе утиное и индюшиное, популярность охоты на диких птиц и содержание экзотических и декоративных птиц, приводит к эпизоотологическим и эпидемиологическим предпосылкам орнитоза в России.

Орнитоз (пситтакоз) – острая инфекционная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью. Характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, ЦНС, увеличением печени и селезенки.

Этиология: Chlamydia psittaci.

Эпидемиология: резервуар и источник заражения - домашние и дикие птицы. Заражение в большинстве случаев происходит аэрогенным (при вдыхании пыли, содержащей высохшие частички испражнений птиц) путем, реже – алиментарным.

Патогенез: ворота инфекции - преимущественно слизистая органов дыхания. Крупные частицы оседают в бронхах, мелкие достигают бронхиол и мелких бронхов, альвеол.

Возбудитель адсорбируется на поверхности эпителиальных клеток, затем проникает в клетку (путем фагоцитоза или пино-цитоза) где и начинается размножение. Для воспроизведения возбудителя орнитоза необходимо 24-48 ч, затем процесс за-хватывает новые клетки. Из своего первоначального очага (органы дыхания) хламидии разносятся гематогенно и поражают ряд органов с формированием там вторичных очагов (печень, селезенка, головной мозг).

Острый орнитоз может протекать в типичных (пневмонических) различной тяжести, атипичных: а) менингопневмония; б) орнитозный менингит; в) орнитоз без поражения легких г) орнитозный гепатит д) орнитозный эндокардит и бессимптомных (иннапарантных) формах. Хронический орнитоз может протекать в форме хронической орнитозной пневмонии и в виде хро-нического орнитоза без поражения легких.

Пневмонические (типичные) формы острого орнитоза – болезнь начинается остро. Больные нередко отмечают не только день, но иногда и час начала заболевания. Среди полного здоровья и хорошего самочувствия обычно во второй по-ловине дня с ознобом повышается температура тела и появляются признаки обшей интоксикации. Озноб разной выраженно-сти наблюдается почти у всех больных. Температура тела повышается быстро и в течение 1-2 суток достигает максимально-го уровня. С первых часов болезни появляются слабость, разбитость, адинамия, и уже к концу первых суток больные, как правило, ложатся в постель. Жалобы больного в этот период носят общетоксический характер. Почти все больные отмечают головную боль, которая чаще локализуется в лобно-теменной области. Обычно боль постоянного характера, временами уси-ливается, временами ослабевает, реже носит острый распирающий или пульсирующий характер. По интенсивности она чаще средней выраженности или сильная, не связана с движением глазных яблок, нет боли в надбровных дугах. Аппетит понижен почти у всех больных. Примерно у половины больных появляются ломящие боли в мышцах туловища и конечностей, некото-рые больные характеризуют их как ломящие боли во всем теле. Редки симптомы поражения верхних дыхательных путей (насморк, заложенность носа, сухость и першение в горле, боли при глотании, осиплость голоса, гиперемия зева). В первые дни болезни нет также и признаков, указывающих на поражение легких и плевры (кашель, одышка, боли в боку). Признаки поражения легких появляются позже на фоне общетоксических симптомов.

При осмотре больных в первые дни болезни отмечается высокая температура, кожа лица бледная. Состояние соответствует температуре тела, больные заторможены. Печень и селезенка в первые дни еще не увеличены. В последующие дни инток-сикация и лихорадка удерживаются на том же уровне или несколько возрастают. На этом фоне появляются признаки пора-жения органов дыхания, появляется умеренный кашель (сухой или с отделением вязкой слизистой мокроты). Примерно у половины больных появляются боли в груди, они обычно колющие, связаны с актом дыхания и носят плевральный характер. В это же время появляются и физикальные признаки пневмонии, которая локализуется в основном в нижних долях, правая доля поражается значительно чаще, чем левая.

К концу первой недели у многих больных начинает определяться увеличение печени, реже увеличение селезенки.

Напряженная интоксикация держится до 7-10-го дня болезни, затем начинает постепенно уменьшаться, хотя изменения в легких и со стороны других органов (увеличение печени, селезенки и др.) еще сохраняются. Температура тела снижается чаще в виде короткого лизиса. После нормализации температуры тела самочувствие больного еще долго остается плохим. Больные отмечают слабость, даже небольшая физическая нагрузка их утомляет, сохраняются вегетативно-сосудистые рас-стройства, остаточные изменения в легких по данным рентгенографии, гипотензия, глухость сердечных тонов.

В период ранней реконвалесценции (при отсутствии адекватной этиотропной терапии) у части больных наступает рецидив заболевания с новой волной лихорадки и обострением имеющихся или появлением новых воспалительных очагов в легких. В целом при среднетяжелых и особенно при тяжелых формах орнитоза реконвалесценция происходит медленно и полное восстановление сил наступает лишь через 2-2,5 мес. У некоторых больных орнитоз может принять хроническое течение.

Атипичное течение острого орнитоза может проявляться менингеальным синдромом на фоне орнитозной пневмонии (ме-нингопневмония). Обычно менингеальный синдром развивается в конце 1-й начале 2-й недели. Менингопневмония сочетает все признаки пневмонической формы орнитоза с картиной серозного менингита.Выздоровление идет медленно. Длительно сохраняется астенизация.

Орнитозный менингит – начинается остро с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации. В тече-ние ближайших 2-4 сут присоединяются менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность мышц затылка, сим-птомы Кернига, Брудзинского и др.). При спинномозговой пункции жидкость вытекает под повышенным давлением; в ликво-ре отмечается умеренный цитоз (до 300-500 клеток в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов), содержание белка умеренно уве-личено. Заболевание протекает длительно. Лихорадка имеет нередко волнообразное течение и сохраняется 3-4 нед. Сана-ция цереброспинальной жидкости наступает через 5-6 нед и позже. Стойких резидуальных явлений со стороны центральной нервной системы после орнитозного менингита не наблюдается.

Орнитоз без поражения легких начинается остро с повышения температуры тела (обычно выше 39°С) и появления при-знаков общей интоксикации. Больные жалуются на головную боль, понижение аппетита, задержку стула, иногда ломящие боли во всем теле. К концу 1-й недели определяется увеличение печени и селезенки. Даже при самом тщательном обследо-вании (клиническом и рентгенологическом) поражений органов дыхания выявить не удается. В периферической крови нор-моцитоз или умеренная лейкопения, СОЭ повышена до 20-40 мм/ч.

Хронический орнитоз развивается при отсутствии адекватной терапии у 10-15% больных острым орнитозом. Характеризу-ется вялым длительным течением со сменой обострений и ремиссий. Хроническая орнитозная пневмония, как правило, со-провождается симптомами спастического бронхита. Характерны субфебрилитет, симптомы хронической интоксикации, асте-низация. Заболевание может продолжаться 3-5 лет и более. Хронический орнитоз может протекать и без поражения легких. Проявляется в виде длительного субфебрилитета, симптомов хронического токсикоза, вегетососудистых рас-стройств, увеличения печени и селезенки, нарастающей астенизации. Может длиться в течение многих лет.

Диагноз: эпиданамнез (контакт с домашними и дикими птицами), клиника, РСК с орнитозным антигеном, РТГА, выделение культуры (очень сложно).

Лечение: АБ тетрациклиновой группы; при непереносимости – эритромицин; витаминотерапия; длительная оксигенотерапия увлажненным кислородом с помощью носовых катетеров; ЛФК, дыхательная гимнастика, бронходилататоры при поражении легких; при хронических формах - вакцинотерапия.

Абушев Ф.А. Материалы изучения орнитозной инфекции в Азербайджанской ССР // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. – 1978 – № 5 – С. 83-86.

Безденежных И.С. Орнитозы: Эпидемиология и профилактика – М.: Центр. ин-т усов. врачей, 1959 – 118 с.

Болотовский В.М. Методика улавливания вируса орнитоза в капельной фазе // Вопр. Вирусол. – 1959. – Т. 4 № 4 – С. 505-508.

Бунина Е.Д. Пситтакоз (попугайная болезнь) // Журн. Микробиологии и иммунобиологии. – 1930. – № 4 – С. 381-390.

Взаимодействие гальпровий (хламидий) с клеткой-хозяином: Цикл развития / Шаткин А.А., Авакян А.А., Попов В.Л. и др.// Гальпровиозы (хламидиозы) человека и животных. – М., 1979 – С. 17-22.

Вишнякова Л.А. Орнитоз // Тр. Ленингр. ин-та эпид. и микроб. им. Л. Пастера – 1976 – Т.46 – С.86-100.

Гладковский А.П., Красник Р.И., Токаревич К.Н. Эпидемиология, клиника и лабораторная диагностика орнитоза. Метод. указания – Л., 1964 – 66с.

Движков П.П. Пситтакоз (попугайная болезнь) // Клин. Медицина. – 1936. Т. 14. № 8 – С.1105-1116.

Дегтярев Ю.Л. Эпидемиологические аспекты проблемы спорадического орнитоза и меры профилактики: Автореф. дис. д-ра мед. наук: 14.00.30./ ЦНИИ эпидемиологии. – М., 1979 – 36с.

Изучение природного очага орнитоза на юге Украины / Федоров А.И., Греков В.С., Маликова М.В. и др. // Сб. тр. Ин-та вир. АМН СССР – 1974 – Вып.2 – С. 75-76.

Ильинский Ю.А. Орнитоз. Клиника, диагностика, лечение – М. Медицина – 1974 – 180 с.

Изучение природного очага орнитоза на юге Украины // Федоров А.И., Греков В.С., Маликова М.В. и др. // Сб. тр. ин-та вирусологии, АМН СССР-1974-Вып.2-с.75-76.

Казанцев А.П. Орнитоз. – Л: Медицина, 1973 – 216 С.

Латентная форма орнитоза / Ильинский Ю.А., Терских И.И. и др.// Сов. медицина – 1973 – № 12-С.102-105.

Минеев А.М. Внутрикожная аллергическая проба в диагностике орнитоза // Тр. Горьк. мед. ин-та им. С.М.Кирова – 1971 – Вып. 35 – С. 160-163.

Обухов И.Л. Хламидиоз кошек. – М., 1994 – 92 с.

Обухов И.Л., Груздев К.Н. Лабораторная диагностика инфекционных болезней методом ДНК-амплификации при помощи полимеразной цепной реакции (ПЦР)// Cб. науч. тр. ВГНКИ – 1995 – Т. 57 – С.36-45.

Обухов И.Л., Груздев К.Н., Караваев Ю.Д. и др. Орнитоз // Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных. Сб. сан. и вет. правил. М.:1996-с. 152-155.

Обухов И.Л., Шипулин Г.А., Груздев К.Н. Молекулярно-генетический подход в диагностике хламидиозов животных и птиц на основе полимеразной цепной реакции / С. – х. биология – 1996 – № 4 – С.10-19.

Обухов И.Л. Хламидийные инфекции животных и птиц // Ж. Ветеринария – 1996 – № 10 – С.19-26.

Обухов И.Л., Груздев К.Н., Панин А.Н. Использование полимеразной цепной реакции в практических ветеринарных лабораториях // Ж. Ветеринария – 1997 – № 2 – С.24-27.

Обухов И.Л., Панин А.Н., Груздев К.Н. Механизмы иммунитета при хламидийных инфекциях //С. – х. биол. – 1997 – № 4 – С.109-115.

Обухов И.Л., Шипулин Г.А., Груздев К.Н., Панин А.Н. Использование полимеразной цепной реакции для определения видов хламидий // Доклады РАСХН – 1997 – № 1 – С. 44-45.

Обухов И.Л., Панин А.Н., Нагиева Ф.Г., Груздев К.Н. Получение и применение моноклональных антител к Chl. psittaci // Акт. проблемы вет. – сан. контроля с/х – ной продукции. Тез. док. – 1997 – ч.2 – С.121.

Опыт вакцинации против орнитоза тканевой инактивированной вакциной / Терских И.И., Ильинский Ю.А., Болотовский В.М. и др. // Вопр. вирус. – 1973 – Т.18 – № 2 – С.149-151.

Панин А.Н., Обухов И.Л., Шипулин Г.А., Груздев К.Н. Правила проведения работ в диагностических лабораториях, использующих метод полимеразной цепноц реакции // Ж. Ветеринария – 1997 – № 7 – С.19-21.

Покровский В.И., Гнутов И.Н. Хламидийная инфекция // Руководство по зоонозам. – М., 1983 – С.134-140.

Попов В.Л. Ультраструктура гальпровий (хламидий) // Гальпровиозы (хламидиозы) человека и животных. – М., 1979 – С. 12-17.

Рубакин А. Пситтакозис // Врачеб. Дело. – 1930 – № 18 – С.1341-1349.

Терских И.И. Орнитоз человека // Журн. Микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии – 1954 – № 2 – С. 42-50.

Терских И.И., Чельцов-Бебутов А.И., Куборина Л.Н. Орнитоз птиц и его природная очаговость // Вопр. вирус. – 1961 – Т.6 – № 2 – С.131-135.

Терских И.И. Орнитоз и другие хламидийные инфекции. – М.: Медицина, 1979 – 224с.

Шаткин А.А. Эпидемиология и природная очаговость орнитоза // Вопросы мед. вирусологии-1964-Вып.10-с.163-185.

Шаткин А.А. Трахома. Этиология и этиотропное лечение. – Л: Медицина – 1965.

Шаткин А.А. Основные принципы лабораторной диагностики гальпровиозов (хламидиозов) // Гальпровиозы (хламидиозы) человека и животных. – М. 1979 – С. 26-35.

Шаткин А.А., Мавров И.И. Урогенитальные хламидиозы. – Киев: Здоров,я, 1983 – 200 с.

Batteiger B.E., Rank R.G. In: Chl. infections, Cambridge Univ. press – 1986 – p. 453-456.

Bedson S.P., Western G.T., Simpson S.L. Observations on the aetiology of psittacosis // Lancet. – 1930. – Vol.1, Febr. 1. – P.235-236.

Bedson S.P., Bland J.O.W. Morphological study of psittacosis virus, with the description of a develormental cycle // Br. J. Exp. Pathol. – 1932 – Vol.13, № 6 – P. 461-466.

Bedson S.P. The use of the complement-fixation reaction in the diagnosis of human psittacosis // Lancet. – Vol.2 – P. 1277-1280.

Campa M., Falcone G. In: New horisonts in microbiology. L. – 1984 – p.107-118.

Coles A. Micro-organisms in psittacosis // Lancet. – 1930. – Vol. 1, May 10. – P. 1011-1012.

Coles J.D. Psittacosis in domestic pigeons // Onderstepoort J. Vet. Sci. – 1940 – V. 15 – P. 141-148.

Cotter T.W. et. al. Infect. Immunol. – 1995 – V. 63 – p. 4704-4714.

Eisenberg S.I., Wyrick P.B. Inhibition of phagolysosome fussion in localized to Chl. psittaci laden vacuoles. Infect. Immunol. – 1981 – V. 32 – p. 889-896.

Friis R.R. Interaction of L-cells and C. psittaci, entry of the parasite and host responses to ist development // J. of Bact. – 1972 – V. 110 – P. 706-721.

Gordon M.H. Virus studies concerning the aetiology of psittacosis // Lancet. – 1930. – Vol.1, May 31. – P.1174-1177.

Grimes J.E. Serodiagnosis of avian chlamydia infections. J. Am. Vet. Med. Assoc. – 1989 – V. 195 – p.1561-1565.

Grimes J.E., Wyrick P.B. Clamydialis (ornithosis.) n: Calnek B.W. Deseases of poultry, 9 th Ed. – 1991 – p.331-325.

Haagen E., Mauer G. Veber eine auf den Menschen ueber tragbare Viruskrankheit bei Sturmvogeln und ihre Beziehung zwi Psittacose // Zentralbl. Bacteriol. Microbiol. Hyg. – 1938 – Bd 143, H. 2. – S. 81-88.

Hammerschlag M.R., Tos M.F. In: Chlamydial infections. Cambridge Univ. press – 1986 – p. 433-436.

Harrison G.J. A practitioner,s view of the problem of avian chlamydiosis. // J. Am. Vet. Med. Assoc. – 1989 – V.195 – p.1525-1528.

Isolation in McCoy cells of Chl. psittaci obtained from the domestic duck / Chalmers W., Farmer H. et. al. // Avian Pathol. – 1983 – V.12 – № 3 – p.341-345.

Jenkins J.R. Introduction to chlamydial, fungal and viral diseases. Proc. of the anual Conference of the Assoc. Avian Vet., Seattle, – 1989 – pp. 370-373.

Juergensen T. Handbuch der speziellen Pathologie und Therapie. Handbuch der Krankheiten des Respirations. – Leipzig, 1874. – Bd 2. – 256 S.

Jubson F.N. Assessing the number of genitae chlamydial infections in the United States // J. Reprod. Med. – 1985 – V. 30 – P. 269-272.

Lammert J.K. Cytotxic cell induced after Chl. psittaci infectiov in mice. Infect. Immunol. – 1982 – V. 35 – p. 1011-1017.

Kanimoto D., Brunham R.C. Rev. Inf. Descases – 1985 – V. 7 – № 5 – p. 665-673.

Levitt D., Bard J. In Chlamydial infections. Cambridge Univ. press – 1986 – p. 449-452.

Lillie R.D. Psittacosis: Rickettsia – like inclusions in man and in experimental animals // Public Health Rep. – 1930. – Vol.45, № 15. – P. 773-778.

Mayer K.F. Some general remarrks and new observations on psittacosis and ornithosis // Bull. WHO. – 1959 – V. 20 – № 1 – P.101-119.

Matsumoto A. Modern Med. Jpn. – 1985 – V.31 – № 6 – p. 227-245.

Meyer K.F. Pigeons and barn yard fowls as possible sources of human psittacosis of ornithosis // Schweiz. Med. Wochenschr. – 1941 – Bd 71, H. 44 – S.1377-1379.

Meyer K.F., Eddie B. Spontaneons ornithosis (psittacosis) in chickens the cause of a human infection // Proc.Soc. Exp. Biol. Med. – 1942 – V. 49, № 4 – P. 522-525.

McDonald S.E., Bayer E.V. Psittacosis in pet birds. California Vet. – 1981 – V. 4 – p. 6-17.

Morange A. De la psittacose ou infection speciale determinee par des perruches // These. Academie de Paris, 1895. – P. 1-77.

Orfila J., Lefebre J.F., Fuentes V. In: Chl. infections. Cambridge Univ. – 1986 – p. 453-456.

Page L.A. Experimental ornithosis in turkeys. Avian Dis. – 1959 – V. 3 – p.51-66.

Rank R.G., Barron A.L. Infect. Immun. – 1983 – V. 41 – p. 876-879.

Rasmussen R.K. Vber eine durch Sturmvogel uber trockbare Lungenerkrankung auf den Farern // Zentrabl. Bacter. Microbiol. Hyg. – 1938 – Bd 143 – S. 89-93.

Ritter J. Beitrag zur Frage des Pneumotyphus // Dtsch. Arch. Klin. Med. – 1880. – Bd 25, H.1. – S. 53-96.

Vanrompay D., Ducatelle R., Haesebrauen. Chl. psittaci infections: a review the emphasis on avian chlamydiosis // Vet.microb. – 1995 – V. 45 – p. 93-119.

Wages D.P. Diseases of pigeons // Vet. Clin. North Am. – 1987 – № 17 – p. 1089-1107.

Williams D.M., Schachter J., Weiner M.H. Infect. Immunol. – 1984 – V. 45 – № 3 – p. 674-678.

Young E., Taylor H.R. J. infect. Deseases – 1984 – V. 150. – № 5 – p.745-751.

Young E., Taylor H.R. Invest. Ophalmol. Visual., Sci. – 1986 – V. 27 – № 4 – p. 615-619.

Исторические данные орнитоза. Этиология и эпидемиология заболевания. Патогенез и патоморфология, клиника. Характеристика менингеальной формы. Специфическая диагностика, лечение и профилактика орнитоза. Рассмотрение повторных случаев заболевания.

Рубрика	Биология и естествознание
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	10.11.2014
Размер файла	17,6 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Орнитоз (синонимы болезни: пситтакоз, болезнь попугаев) - острая инфекционная болезнь, которая вызывается хламидиями, передающееся человеку от инфицированных птиц преимущественно респираторным путем, характеризуется развитием мелкоочаговый или интерстициальной пневмонии, поражением клеток системы мононуклеарных фагоцитов. Возможны затяжные, рецидивирующие, и латентные формы болезни.

Исторические данные орнитоза

Возбудитель орнитоза - Chlamidia psittaci - принадлежит к роду Chlamydia, семьи Chlamydiaceae. Микроорганизмы этой группы коковиднои формы, диаметром 0,3-0,45 мкм, являются облигатными внутриклеточными паразитами, культивируются в куриных эмбрионах путем заражения экспериментальных животных и в культурах клеток. Инактивируются при нагревании до температуры 70 ° С за 24-72 ч и под действием дезинфицирующих растворов: 0,5% фенола, 0,1% и 2% формалина. Устойчивы к замораживанию.

Резервуаром и источником инфекции являются около 150 видов домашних (куры, индюки, утки) и диких (попугаи, голуби и т.д.) птиц. Домашние птицы заражаются от диких, что приводит к образованию вторичных антропургичних источников орнитоза. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют домашние птицы, а в условиях города - голуби, декоративные и певчие птицы. Зараженность среди голубей иногда достигает 50-80%. Птицы выделяют возбудителя с испражнениями и носовым секретом.

Основной механизм передачи инфекции воздушно-капельный (воздушно-пылевой). Заражение происходит при вдыхании воздуха, содержащего сухие екстременты больных птиц, частицы пуха, загрязненного их выделениями подобное. Возможно инфицирование при занесении возбудителя грязными руками на слизистые оболочки глаз и полости рта. Больной человек не заразна для окружающих. Восприимчивость к орнитоза высокая, болеют преимущественно люди среднего и старшего возраста, у детей орнитоза наблюдается относительно редко. Преимущественно болеют работники птицеферм, птицефабрик, птицекомбинатов.

Сезонность орнитоза зависит от особенностей хозяйственного использования домашних птиц (весна - уход за молодняком, осень - забой птиц). Болезнь распространена во всех странах мира. Специальными исследованиями доказано, что орнитозный этиология пневмоний составляет 10-15%. орнитоз заболевание патоморфология менингеальный

Иммунитет нестойкий. Возможны повторные случаи заболевания.

Патогенез и патоморфология орнитоза

Патоморфологически в легких обнаруживают признаки трахеобронхита, очаги воспаления, интерстициальные изменения, гиперплазию навколобронхиальних лимфатических узлов. Альвеолы неравномерно заполнены экссудатом, фибрином, десквамированных эпителием. В клеточном составе экссудата преобладают лимфоциты. Обнаруживают дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, полнокровие печени, селезенки, кровоизлияние в селезенку, почки, головной мозг.

Инкубационный период длится 3-30, чаще 7-14 дней. Условно выделяют пневмонические (типовая), гриппоподобные, менингеальные (менингит, менингопневмония), тифоподобный, субклиническую (инапарантну) формы болезни. Начальный (продромальный) период болезни наблюдается у 5-10% больных.

Рентгенологически выделяют четыре типа орнитозный пневмонии; интерстициальную, мелкоочаговая, крупноочаговую, лобарная, или псевдолобарну. Процесс локализуется в нижних и средних отделах легких, чаще слева. Все виды пневмоний характеризуются расширением корней, увеличением бифуркационных лимфатических узлов. На рентгенограмме можно обнаружить диффузные интерстициальные поражения, мелкоочаговые, нечетко очерченные альвеолярные инфильтраты, пятнистые тени, которые достигают размера рисового зерна, или большие множественные пневмонические очаги в виде инфильтратов неправильной закругленной, полигональной или треугольной формы с нечеткими контурами. Эти изменения могут наблюдаться в течение 2-З месяцев от начала болезни. Рецидивы орнитоза сопровождаются возникновением новых воспалительных очагов, чаще всего во второй легкие. Длительные изменения промежуточной перибронхиально ткани может привести к развитию очагового фиброза и пневмосклероза.

Орнитозный пневмония новорожденных часто афебрильна, малотоксична. Преобладающими симптомами являются тахипноэ, отрывистый пароксизмальный кашель.

Изменения со стороны органов кровообращения при орнитоза характеризуются приглушение тонов сердца, брадикардией. Снижается артериальное давление. При тяжелых формах выслушивают систолический шум. В некоторых случаях развивается паренхиматозный гепатит. Со стороны мочевых органов возможны проявления нефрита.

При всех формах орнитоза поражается нервная система. Наиболее частыми симптомами являются головная боль, слабость, бессонница, адинамия. В тяжелых случаях иногда наблюдаются депрессия, бред, галлюцинации с психомоторным возбуждением, эйфория. Возможны непродолжительная потеря остроты зрения, анизокория, нистагм, признаки менингизма. В отдельных случаях может развиться серозный менингит с непродолжительным, доброкачественным течением.

При исследовании крови выявляют лейкопению, эозинофилию, моноцитоз. СОЭ преимущественно увеличена, иногда до 40-60 мм / год.

Рецидивы болезни возникают примерно у 25% больных: ранние - через 2-4 недели, поздние - через 4-6 месяцев.

При менингопневмония у больных на фоне пневмонии выявляют менингеальные симптомы. В цереброспинальной жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный цитоз, увеличено количество белка. Иногда развивается орнитозный серозный менингит без поражения легких.

В 3-5% больных орнитоз протекает без поражения легких, с умеренной лихорадкой, болью в горле, миалгии, гепатолиенальным синдромом. Субклиническая (инапаратна) форма острого орнитоза диагностируется только в очаге инфекции на основании результатов специфических лабораторных исследований.

Хронические формы орнитоза наблюдаются у 10-12% больных. Течение их длительное, от 2-4 до 10 лет, в виде хронической пневмонии с поражением различных органов и систем, астеновегетативным синдромом.

Осложнения развиваются редко. К ним относятся гепатит, миокардит, менингит, полиневрит, иридоциклит, панкреатит, тромбофлебит, вторичные бактериальные заболевания.

Прогноз благоприятный. Возможны рецидивы и переход болезни в хроническую форму.

Несмотря на полиморфизм клинических проявлений, в течении болезни есть некоторые особенности, позволяющие заподозрить орнитоза. 1. Особенности течения орнитозный пневмонии - несоответствие между характером рентгенологических изменений в легких и скупостью аускультативных данных, наличие гепатолиенальный синдром, поражение нервной системы. 2. Сочетание пневмонии с характерными изменениями в крови - лейкопенией или нормальным количеством лейкоцитов с увеличением количества моноцитов и значительно повышенной с первых дней болезни СОЭ (40-60 мм/ч). В любом случае, когда у больного с атипичным поражением легких наблюдается нормоцитоз или лейкопения с моноцитозом и резкое увеличение СОЭ, нужно проводить дифференциальную диагностику с орнитозом.

Распознать орнитоз нетрудно, если есть групповые профессиональные заболевания. Эпидемиологический анамнез значительной мере облегчает диагностику.

Специфическая диагностика орнитоза

Выделение возбудителя из крови и мокроты проводят на куриных эмбрионах, культурах клеток, а также путем заражения животных. Значительное распространение получил способ иммунологической идентификации возбудителя в пораженных клетках прямым иммунофлюоресцентный методом.

Для ранней и ретроспективной диагностики используют внутрикожную аллергическую пробу Терских с орнитин - инактивированной алантоисною культурой вируса орнитоза. Результаты учитывают через 24-48 час. Гиперемия и инфильтрат диаметром до 1 см расценивается как слабо положительный реакцию (+), до 2 см - положительный (2 +), более 2 см - резко положительную (3 +). Проба является положительной со 2-9-го дня болезни и в течение нескольких месяцев, иногда до 2 лет.

Дифференциальный диагноз орнитоза

На первой неделе болезни орнитоз дифференцируют с гриппом и другими ОРВИ. В отличие от орнитоза для них характерно преобладание катаральных признаков, отсутствие гепатолиенальный синдром. Кроме того, дифференциальный диагноз проводят с пневмониями другой, в том числе и микоплазменной этиологии, Ку-лихорадкой, туберкулезом, бруцеллезом, при наличии менингеального синдрома - с серозным менингитом. У больных бактериальную пневмонию наблюдается одышка, боль в груди, кашель с выделением гнойной мокроты, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, соответствие клиники болезни изменениям в легких.

Бруцеллез отличается от орнитоза более постепенным началом. Характерные удовлетворительное состояние больного при наличии длительной значительной лихорадки, волнообразный характер ее, постоянная потливость, фиброзит - основные симптомы, которые отличают бруцеллез.

Ку-лихорадка начинается остро, также характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, поражением органов дыхания, миалгии. В отличие от орнитоза лихорадка ремитирующе, с ознобом, профузным потливостью, ретроорбитальним болью и болью при движениях глазами, пневмония часто носит геморрагический характер, СОЭ в норме или незначительно увеличена.

Чаще применяют антибиотики тетрациклинового ряда по 0,2-0,3 г 4 раза в день (доксоциклин по 0,1 г 2 раза в день) или эритромицин 0,5 г 4 раза в день до 5-го дня нормальной температуры тела. В тяжелых случаях антибиотики вводят парентерально. Можно назначать фторхинолоны.

С патогенетических средств назначают противовоспалительные и десенсибилизирующие препараты, при тяжелом течении болезни - гликокортикостероиды. В комплексном лечении широко применяют витаминные препараты, дезинтоксикационное и сердечно-сосудистые средства. Для лечения больных хронической форму используют тканевую инактивированную вакцину.

После выписки реконвалесцент должны находиться под диспансерным наблюдением врача кабинета инфекционных заболеваний в течение 6 месяцев.

Профилактика предусматривает осуществление санитарно-ветеринарных мероприятий на птицефермах и птицефабриках, регулирование количества голубей. С целью предотвращения заражения людей, работающих на птицефабриках и птицефермах, принимаются меры личной профилактики: работа в спецодежде, резиновых перчатках, защитных очках.

Специфическая профилактика орнитоза проработана недостаточно. Среди лиц контингента повышенного риска заражения рекомендуется аэрозольная вакцинация инактивированной тканевой орнитозный вакциной.

Подобные документы

Протей — бактерии, вызывающие преимущественно инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта. Пути передачи, этиология и патогенетика. Роль во внутрибольничных инфекциях в детских стационарах. Лабораторная диагностика. Профилактика и лечение.

презентация [1,2 M], добавлен 01.10.2014

Характеристика синдрома Эдвардса (синдром трисомии 18), причины этого заболевания, диагностика и профилактика. Описание и вариации хромосомных нарушений и фенотипические проявления заболевания. Прогноз продолжительности жизни детей с синдромом Эдвардса.

презентация [2,3 M], добавлен 20.05.2011

Паразиты человека и животных - причина появления расстройств многих органов и систем; механизм эволюционного взаимодействия гельминтов. Характеристика трематод, цестод, нематод и филярий; заболевания человека, их диагностика, лечение и профилактика.

курсовая работа [32,3 K], добавлен 07.06.2011

Листерия как род грамположительных палочковидных бактерий, некоторые виды которых являются возбудителями заболеваний животных и человека. Окраска и культивирование. Этиология и патогенез листериоза, его профилактика и лечение, прогноз на выздоровление.

доклад [18,3 K], добавлен 26.05.2015

Пироплазмоз собак: этиология, распространение, патогенез, симптомы, диагностика, лечение, профилактика. Токсоплазмоз кошек, биология и распространение возбудителя. Особенности лечения животных больных соркоптозом. Стригущий лишай у собак и кошек.

реферат [29,0 K], добавлен 26.06.2014

Этиология, патогенез, клиника ОПГ-гестозов. Гормоны фетоплацентарного комплекса при физиологической и патологической беременности. Материалы исследования, клинические исследования и методы. Статистическая обработка результатов исследования.

дипломная работа [119,7 K], добавлен 15.12.2008

Морфологические и биохимические признаки палочки инфлюэнцы, ее культуральные свойства и условия роста. Антигенная структура бактерии рода Haemophilus; патогенез, клинические проявления поражений; микробиологическая диагностика, профилактика и лечение.

Читайте также: