Орнитоз у человека отзывы

Обновлено: 23.04.2024

Тирозинемия – заболевание, характеризующееся нехваткой ферментов тирозинаминотрансферазы, 4-гидрокси- фенилпируватдиоксигеназы или фумарилацетоацетатгидролазы в организме.

Но только при нехватке в организме тирозинаминотрансферазы (что означает тирозинемию типа II) клиника болезни зависит от высокого уров­ня тирозина. Роль в патогенезе заболевания излишнего количество тирозина приу слови нехватки двух других ферментов остается на сегодня неизвестной. Недостаточность других ферментов обмена тирозина сказывается лишь в незначительной мере на уровне тирозина крови.

Приобретенную тирозинемию фиксируют при цинге (поскольку витамин С представляет собой кофермент 4-гидроксифенилпируватдиоксигеназы), тяжелой печеночной недостаточности, а также при тиреотоксикозе у человека. Тирозине­мия типа I наследуется людьми, она относится к аутосомно-рецессивным болезням. Ген фумарилацетоацетатгидроксилазы, который имеет отношение к развитию заболевания, имеет около 30 мутаций.

Тирозинемия бывает трех типов. Первый тип наиболее часто встречается среди скандинавов и французо-канадцев. Есть возможности пренатальной диагностики – определяют в амниотической жидкости сукцинилацетон, исследуют активность фермента в биоптатах ворсин хориона. В некоторых случаях делают прямой анализ гена.

Что провоцирует / Причины Тирозинемии:

Тирозинемия типа I

Данное заболевание первого типа вызвано недостаточ­ностью фумарилацетоацетатгидролазы, при этом в сы­воротке крови незначительно повышен тирозин. Эти изменения приводят к тяжелым поражениям печени, почек, центральной нервной системы человека. Исследователи предполагают, что это возникает по причине накопления в организме промежуточных продуктов обмена тирозина, особенно сукцинилацетона.

Патогенез (что происходит?) во время Тирозинемии:

Патофизиология

Последним ферментом в катаболизме тирозина является фумарилацетоацетат гидролаза. Он гидролизирует к фумаровой, янтарной и ацетоуксусной кислотам фумарилацетоацетат. Последний накапливается в клетках проксимального почечного канальца и гепатоцитах, из-за чего возникает окислительный стресс, повреждаются ДНК. Следствие является гибель клеток и неправильная экспрессия гена, что меняет значимые метаболические процессы: глюконеогенез и синтез белка. Увеличение уровня фумарилацетоацетатив подавляет предыдущие стадии катаболизма тирозина, потому последний накапливается в организме человека. Тирозин не имеет токсичных свойств, которые влияли бы на почки или на печень, тем не менее он провоцируют нервные и дерматологические нарушения.

Симптомы Тирозинемии:

Тирозинемия типа I

Симптомы удалось выявить путем наблюдения за заболевшими детьми в канадских семьях французско­го происхождения. У них заболевание проявляется ярче, чем у детей других национальностей. Клинические проявления можно выявить, только когда ребенку исполнится минимум 2 недели, чаще всего – в возрасте 1 года. При раннем проявлении тирозинемии прогноз хуже, чем при более позднем.

Если у ребенка проявились симптомы в возрасте до 2 месяцев, то на протяжении года у него шанс умереть составляют 60%. Если клиника проявилась после 6 месяцев, то летальность составляет только 4%.

Симптомы тирозинемии связаны, прежде всего, с поражением печени, почек и периферических нервов. Заболевание стартует с печеночного криза во время интеркуррентных заболеваний, при которых в организме усиленно распадается боелок. Температура тела в большинстве случаев повышена. Среди ярких симптомов называют:

• раздражительность
• рвоту (в некоторых случаях кровавую)
• мелену
• желтуху
• гипоглике­мию
• повышение активности трансаминаз в сыворотке

От малыша может ощущаться запах вареной капусты по причине накопления метаболитов метионина в его организме. Криз тирозинемии чаще всего проходит спонтанно, в части случаев происходит развитие печеночной недостаточности, завершающейся смертельным исходом. Между кризами чаще всего фиксируют задержку в развитии, фиксируют нарушения свертывания крови и гепатомегалию.

При достижении ребенком двух лет у него развивается рак печени и цирроз. Карцинома печени при тирозинемии бывает в 37 случаях из 100. Почти у 40 % больных детей с тирозинемией были замечены при­ступы периферической невропатии, похожие на приступы при острой порфирии. Они могут быть спровоцированы легкими инфекционными заболевани­ями, при них фиксируют повышенный тонус мышц, сильная боль в мышцах, выгибание шеи и туловищи из-за гипертонуса, паралитическую непроходимость кишечника и рвоту.

В выше описанном состоянии ребенок может наносить травмы сам себе. В 30% приступов есть паралич мышц и выраженная мышечная слабость. Это может стать причиной дыхательной недостаточности и, как следствие, смертельного исхода. Длительность приступов – от 1 до 7 суток. В эти периоды еще больше растет повышенный и до приступа уровень 5-аминолевулиновой кислоты в моче. Но определению этого соединения в мо­че не придают большого диагностического и прогностического значения.

Патология почек при тирозинемии проявляется похоже с синдромом Фанкони:

• гиперфосфатурия
• метаболический ацидоз
• витамин Д-резистентный рахит
• гипофосфатемия

УЗИ позволяет выявить нефромегалию и нефрокальциноз в почках. Может быть и гипертрофическая форма кардиомиопатии.

Тирозинемия типа II

Это заболевание принадлежит к аутосомно-рецессивным. Проявляется оно эрозиями роговицы (напоминающими герпес), зонами гиперкератоза на стопах и ладонях, задержкой психического развития. Раньше изменений на коже появляются боль и покраснение глаз, слезоточение и боязнь света. В первые месяцы жизни ребенка появляются повреждения роговицы. Они имеют связь, предположительно, с отложением ти­розина.

Кожные симптомы тирозинемии 2 типа проявляются в болезненных очагах гиперкератоза на стопах (без зуда), кончиках пальцев и ладошках, особенно в области возвышения большого пальца. Меньше, чем у половины больных детей, наблюдают умственную отсталость, при которой ребенок наносит себе повреждения.

Тирозинемия типа III

В клинической практике зафиксировано всего 4 случая тирозинемии типа 3. Во всех 4-х случаях были замечены определенные неврологические симптомы, но нельзя сказать, что клиника заболевания была идентичной. Не была подтверждена связь симптомов с недостаточностью 4-гидроксифенилпируватдиоксигеназы. Заболевание начиналось в возрасте 1-17 месяцев, проявлялось, в основном, задержкой развития, приступами атаксии, судорогами, неосторожным поведением. Не были зафиксированы нарушения функций печени и почек.

Диагностика Тирозинемии:

Тирозинемия типа I

Лабораторные методы исследования позволяют выявить резкое повышение активности билиру­бина, нормоцитарную анемию, повышение активности трансаминаз и а-фетопротеина крови. О повреждении печени еще во внутриутробном периоде говорит повышенное содержание а-фетопротеина в крови пупови­ны.

Уровень факторов свер­тывания в крови в значительной части случаев ниже нормы. В сыворотке крови умеренно повышено со­держание тирозина и других аминокислот, особен­но метионина. Это объясняют вторичным угнетением активности метионинаденозилтрансферазы.

Также анализ крови выявляет:

• гипофосфатемию
• гиперфосфатурию
• аминоацидурию

Рост выведения с мочой 5-аминолевулиновой кислоты объясняется некоторыми исследователями ингибирующим действием сукцинилацетона на активность 5-аминолевулинатгидратазы. Для диагностики имеет значение присутствие в крови и моче сукцинилацетоуксусной кислоты и сукцинилацетона. Гистологическая картина печени аналогична таковой при неспецифическом циррозе и хроническом гепатите у ребенка. Также фиксируют гиперплазию островковых клеток поджелу­дочной железы.

Для диагностики тирозинемии важно определение определе­ния активности фумарилацетоацетаттидроксилазы в эритроцитах, лимфоцитах, биоптатах печени. Насколько тяжело будет проявляться заболевание, зависит, как правило, от остаточной активности этого фермента.

Тирозинемию типа 1 у детей дифференцируют с печеночной недостаточностью и гепатитом, которые могут быть связаны с такими факторами:

• наследственная непереносимость фруктозы
• атрезия желчных путей
• неонатальный гемохроматоз
• гигантоклеточный ге­патит

Тирозинемия типа II

Важна лабораторная диагностика, которая выявляет выраженную гипертирозинемию (20-50 мг%) и тирозинурию. Функции печени и почек в норме, а также в норме концентрация других аминокислот в сыворотке.

Тирозинемия типа III

Для диагностики нужно выявить повышение тирозина плазмы (350- 700 мкМ), наличие 4-гидроксифенилпирувата и его метаболитов в моче (4-гидроксифенилмолочной и 4гидроксифенилуксусной кислоты) и низ­кую активность 4-гидроксифенилпируватдиоксигеназы в биоптатах печени.

Лечение Тирозинемии:

Тирозинемия типа I

В части случаев эффективна диета без тирозина и фенилалани­на. Но всё же в большинстве случаев болезнь продолжает развиваться. Эффективен ингибитор 4-гидроксифенилпируватдиоксигеназы, который вводят, параллельно проводя диетотерапию. У больных тирозинемией, получающих это соединение, отсутствуют печеночные и неврологические кризы. Но возможность предотвращения рака печени при его длительном применении нуждается в дальнейшем подтверждении.

Точно не установлено, позволяет ли введение химического препарата улучшить результаты пересадки печени или отложить ее проведение.

Тирозинемия типа II

Для лечения важно исключить из рациона продукты с тирозином, чтобы нормализовать биохимические показатели, при этом повреждения кожи проходят быстро. Ребенка важно как модно раньше перевести на такую диету, чтобы совершить профилактику умственной осталости.

Тирозинемия типа III

Из рациона исключают фени­лаланин и тирозин, добавляют определенные дозы витамина С, что способствует значительному снижению уровня тирозина. При этом неврологические проявления заболевания остаются теми же, что и до начала лечения. Точно не известно, как наследуется эта патология.

Профилактика Тирозинемии:

Специфических мер профилактики на сегодняшний день не существует.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Тирозинемия:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Тирозинемии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Что такое тениоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, паразитолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Тениоз (Taeniosis) — паразитарное заболевание человека, вызываемое половозрелой стадией ленточного гельминта (свиного цепня), который проникает в организм человека при употреблении плохо приготовленного мяса, паразитирует в тонком кишечнике и вызывает расстройства пищеварения. В некоторых случаях может осложняться цистицеркозом — паразитированием в тканях организма личинок свиного цепня, что приводит к серьёзным последствиям и даже смерти.

Возбудитель

• домен — эукариоты;
• царство — животные;
• тип — плоские черви;
• класс — ленточные черви;
• отряд — циклофиллиды;
• семейство — тенииды;
• род — Taenia;
• вид — свиной цепень (Taenia solium).

Свиной цепень (устаревшее название "cолитёр") — это плоский (ленточный) паразитический червь, длина которого в кишечнике человека достигает 3 метров, а по данным Ц ентра по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) его длина может достигать 7 метров. Как правило, паразитирует только 1 червь. Паразит имеет головку, шейку и тело. Тело червя (стробила) состоит из члеников (п роглоттидов), их число может достигать 1000 . Головка (сколекс) размерами до 2 мм в диаметре имеет хоботок и 4 мышечные присоски (органы прикрепления), расположенные крестообразно. На хоботке есть крючья в количестве от 22 до 32, из-за этого есть второе название паразита — вооружённый цепень.

Яйца паразита попадают с калом человека в окружающую среду. Животные (свиньи, собаки, кошки и даже человек при несоблюдении гигиены) поедают яйца, зародыши проходят через кишечную стенку и разносятся кровью по всему организму, после чего оседают в тканях (в основном в соединительной ткани между мышцами). Через пару месяцев яйца превращаются в финны (цистицерки), которые живут до 5 лет, после чего они погибают и обызвествляются (накапливают минеральные вещества, соли кальция). Цистицерки имеют вид полупрозрачных беловатых пузырьков диаметром до 1,5 см, внутри видна мелкая сформированная головка.

Для полноценного развития свиного цепня необходима смена хозяев за его жизнь. Человек является окончательным хозяином. В его кишечнике паразитирует взрослый гельминт, который развивается за 2 месяца из финны (личинки червя в тканях), съеденной с мясом. Паразит прикрепляется к стенке тонкого кишечника и растёт, поглощая пищу и постепенно наращивая членики (от шейки), которые по мере созревания отрываются и выходят в окружающую среду при дефекации. Паразит может жить в кишечнике десятки лет.

Человек может стать и промежуточным хозяином (при поедании яиц). В этом случае для паразита наступит "экологический тупик" — он не сможет развиться до половозрелой стадии и продолжить свой род, потому что мясо человека с финнами никто не ест.

Яйца выживают в окружающей среде в течение нескольких месяцев в зависимости от условий. Высыхание могут выдерживать в течение 10 месяцев, способны зимовать под снегом, в воде живут до 4 месяцев. При кипячении погибают практически мгновенно, при 65 °С сохраняют жизнеспособность в течение 3 минут, при 20-25 °С под воздействием прямых солнечных лучей сохраняются до 2 дней, если они закрыты травой — до полутора месяцев. Раствор хлорной извести 10-20 % убивает яйца за 5-6 часов. Цистицерки в мясе погибают при его замораживании при температуре -12 °С и поддержании в толще мяса температуры не ниже -10 °С в течение 10 дней [1] [2] [9] [10] .

Эпидемиология

Тениоз является одним из древнейших известных заболеваний. Первые упоминания встречаются ещё в 16 веке до нашей эры (Древний Египет), имеются записи Аристотеля и Гиппократа (финноз свиней). В настоящее время ВОЗ относит тениоз и цистицеркоз к группе забытых ("пренебрегаемых") болезней, т. е. тех, о которых мало говорят и обращают внимание развитые страны.

Распространение повсеместное, но наиболее поражены отдельные регионы: Индия, Африка, Южная Америка, Азия, Северный Китай, Восточная Европа, Белоруссия, Украина. Это регионы, где уровень дохода низкий или ниже среднего, где люди едят много плохо приготовленной свинины и недостаточно соблюдается гигиена. Здесь цистицеркоз является причиной эпилепсии в 30 % случаев, а в некоторых областях, где свиньи и люди живут вместе — до 70 %, по данным ВОЗ [3] . В РФ в среднем выявляется до 500 случаев в год [11] . Есть тенденция к повышенной заболеваемости сельских жителей и работников свиноводческих хозяйств.

Механизм передачи фекально-оральный, путь заражения пищевой. Источник инфекции и окончательный хозяин — заражённый человек, выделяющий с фекалиями яйца гельминта. Промежуточные хозяева — иногда человек, но чаще животные, которые поедают корм, загрязнённый фекалиями человека: свиньи (отсюда происходит название вида), кабаны, обезьяны, собаки, кошки.

Факторы передачи:

• При тениозе — недостаточно термически обработанное мясо свиней или диких кабанов. Наиболее опасно мясо, не прошедшее ветеринарный контроль. В этом случае человек заражается, поедая финны, т. е. зародыши червя, с инфицированным мясом.

• При цистицеркозе — загрязнённые яйцами пища и объекты внешней среды при несоблюдении людьми правил гигиены. Фактором передачи также может быть аутоинвазия, когда у человека с паразитом в кишечнике из-за нарушения перистальтики ЖКТ яйца из кишечника попадают в желудок. Т. е. яйца свиного цепня заразны и опасны для человека сразу, как только покидают организм с каловыми массами. Поэтому риск заражения цистицеркозом есть для любого человека, особенно если пренебрегать правилами гигиены и правилами обработки пищевых продуктов (тщательное мытьё) [1][3][5][7][11] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тениоза

Множество случаев заражения и болезни проходит бессимптомно или малосимптомно. Жалобы таких больных обычно незначительны и связаны в основном с расстройствами пищеварения. Примерно через 1-1,5 месяца от момента заражения (а может и раньше) может наблюдаться лёгкое недомогание, головокружение, слабость, нарушения сна, умеренные головные боли, раздражительность, сниженный или повышенный аппетит, тошнота, дискомфорт и несильные боли в разных отделах живота. Развиваются запоры, чередующиеся с диареей, возможен анальный зуд, больной может умеренно худеть.

Характерной особенностью является периодическое (раз в несколько месяцев) выделение с калом оторвавшихся члеников паразита начиная с 2-3 месяцев паразитирования и так десятки лет. Их хорошо видно невооружённым глазом. Могут быть симптомы гипохромной анемии (недостатка железа): бледность кожи и слизистых, быстрая утомляемость при физической нагрузке, шум в ушах, обмороки, чувство мурашек по коже. Развивается гиповитаминоз В1 (тёмно-красный сухой язык со сглаженными сосочками). В результате отравления организма продуктами жизнедеятельности паразита, а также из-за расстройства пищеварения повышается склонность к необъяснимым высыпаниям токсико-аллергического характера на коже.

Тениоз у беременных

У беременных заболевание может протекать более тяжело, что обусловлено характерными физиологическими процессами в организме женщины этого периода. Наиболее часто наблюдаются расстройства пищеварения (запоры, диарея), тошнота, рвота, снижение гемоглобина, зуд кожи, перианальный зуд. Может быть плохой набор веса у плода. Вследствие более частого нарушения желудочно-кишечной перистальтики (моторики) повышается риск заброса яиц паразита в желудок и развития цистицеркоза [1] [4] [6] [10] .

Патогенез тениоза

Во время паразитирования свиной цепень повреждает слизистую при помощи крючьев и присосок, что вызывает расстройство пищеварения и нарушает моторику кишечника. Кроме того, гельминт потребляет много важных для человека питательных веществ, микроэлементов и отравляет организм продуктами своей жизнедеятельности, что приводит к токсико-аллергическому отравлению.

При заглатывании яиц паразита извне или при рефлюксной болезни, когда нарушается моторика кишечника и яйца из кишки попадают в желудок, развивается цистицеркоз. В различных органах и тканях развиваются соединительнотканные капсулы, содержащие зародыш — цистицерк. Вокруг наблюдаются воспалительные изменения в виде аллергической реакции и дистрофически-атрофические изменения из-за механического давления на окружающую ткань.

При локализации в головном мозге вокруг капсулы наблюдается воспаление мелких сосудов и инфильтрация окружающей ткани плазматическими клетками, что вызывает расстройство движения спинномозговой жидкости (ликвора), отёк мозговой ткани, развитие менингита и энцефалита. При паразитировании в оболочках мозга у его основания возможно развитие рацемозной (ветвистой) формы цистицеркоза до 25 см в длину.

С течением времени (до 5 лет) цистицерк претерпевает дегенеративные изменения — происходит его набухание и разложение (расплавление), что сопровождается усилением токсического и местного воспалительного воздействия. Исходом гибели личиночной формы паразита является кальцификация и местное рубцевание. Специфичных симптомов при этом процессе нет, после полной гибели цистицерков болезнь заканчивается, если, они не находятся в жизненно важных органах [1] [5] [6] [9] .

Классификация и стадии развития тениоза

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ 10):

1. Тениоз:
2. B68.0 Инвазия, вызванная Taenia solium.
3. B68.9 Тениоз неуточнённый (при подозрении на болезнь, но отсутствии лабораторного подтверждения).
4. Цистицеркоз:
5. B69.0 Цистицеркоз центральной нервной системы (судороги, эпилепсия, необъяснимая рвота).
6. B69.1 Цистицеркоз глаза (нарушения зрения, слепота).
7. B69.8 Цистицеркоз других локализаций.
8. B69.9 Цистицеркоз неуточнённый [1][2] .

Осложнения тениоза

Острый аппендицит. В правой половине живота снизу постепенно нарастают боли, появляется тошнота, характерен субфебрилитет (температура тела от 37,1 до 38,0 °С). В анализе крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево — повышенный уровень нейтрофилов с преобладанием незрелых форм, которые не могут в полной мере осуществлять защитную функцию.

Панкреатит ( воспаление поджелудочной железы) . Характеризуется тошнотой, рвотой, опоясывающими болями в животе.

Кишечная непроходимость. Симптомы — с хваткообразные боли в животе без связи с приёмом пищи, запоры, метеоризм, вздутый живот, учащение пульса, рвота, бледность кожи.

Холангит ( воспаление жёлчных протоков) . Субфебрильная или фебрильная лихорадка, выраженные боли в правом подреберье, озноб, повышенная потливость, тошнота и рвота, желтуха и кожный зуд.

Гипохромная анемия. Бледность кожи и слизистых оболочек, повышенная утомляемость, чувство мурашек и покалывания, головокружения, шум в ушах, обмороки.

Цистицеркоз. Может быть осложнением тениоза, а может быть отдельным заболеванием. В основном симптоматика проявляется при поражении центральной нервной системы (ЦНС) — головного и спинного мозга и глаз. В зависимости от локализации возникают головные боли различной интенсивности, рвота, эпилептические припадки, нарушения речи, расстройства личности, бред и галлюцинации, деменция. При поражении глаз могут наблюдаться воспалительно-дистрофические процессы в различных отделах глаз — рецидивирующие конъюнктивиты, увеиты, отслоение сетчатки, атрофия глазного яблока, что может привести к слепоте. При поражении сердца могут возникать нарушения ритма. При поражении мышц и подкожной клетчатки иногда может наблюдаться некоторая болезненность при ощупывании и приподнятость этого участка в виде подкожного плотного опухолевидного бугорка [1] [5] [5] [8] .

Диагностика тениоза

Тениоз или цистицеркоз может быть заподозрен на основании следующих признаков:

• эпиданамнез — проживание на территории развитого свиноводства, употребление плохо приготовленной свинины, низкий социально-экономический уровень страны или региона;
• расстройства пищеварения;
• астено-невротические проявления — слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная нестабильность, раздражительность, повышенная потливость;
• выход с калом неподвижных члеников паразита;
• развитие неврологической симптоматики (эпилепсия), патологии органов зрения.

Дифференциальная диагностика

Основывается на данных анамнеза, типичном виде члеников паразита и их микроскопическом исследовании.

Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови — изменений может не быть, иногда наблюдаются гипохромная анемия, умеренное повышение эозинофилов, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), редко выявляется небольшое повышение лейкоцитов за счёт сегментоядерных клеток (наиболее большой группы иммунных клеток).

Общий анализ мочи — как правило, без отклонений.

Биохимический анализ крови — возможны отклонения при развитии осложнений:

• При холангитах — повышение маркеров нарушения выработки или оттока желчи: АСТ, ГГТ, ЩФ, общего билирубина.
• При панкреатитах — повышение амилазы.
• При поражении сердца — повышение ЛГД и КФК-МВ.

Серологические специфические исследования:

• Иммуноферментный анализ (ИФА) антител IgG — в основном применяются с целью диагностики внекишечного поражения — цистицеркоза, результаты могут быть ложноположительными;
• Иммунный блоттинг — более точный метод лабораторного исследования сыворотки крови на присутствие антител , который применяют для подтверждения результатов ИФА. Этот метод позволяет снизить число ложных результатов, но в РФ он недоступен.

ПЦР кала — выявление антигенов свиного цепня. Это достаточно чувствительный метод, однако может дать ложноотрицательный результат ввиду ограниченного количества материала в кале.

Копроовоскопия — микроскопическое изучение кала с целью обнаружения яиц и зрелых члеников паразита. По яйцам невозможно установить точный диагноз, т. к. они очень похожи на яйца других представителей этого рода, проводится не менее трёх раз в разные дни. Для определения вида паразита необходимо исследование члеников.

Инструментальная диагностика

Компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), ультразвуковое исследование (УЗИ), прямая офтальмоскопия — применяются для выявления цистицеркоза. КТ лучше выявляет кальцификаты цистицерков (особенно небольшие). МРТ больше подходит для обнаружения цистицерков в некоторых трудновизуализируемых местах мозга, также МРТ указывает на местные окружающие изменения (отёк) и возможную гибель паразита.

Исследования спинномозговой жидкости при поражении цистицерками ЦНС (лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение уровня эозинофилов, белка).

Биопсия — морфологическое исследование биоптатов при оперативном вмешательстве [1] [3] [6] [10] .

Лечение тениоза

Госпитализации подлежат больные с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями, а также больные с цистицеркозом ЦНС и глаз. Остальные больные могут лечиться амбулаторно.

В качестве этиотропной терапии (направленной на уничтожение возбудителя) применяется Празиквантел и Никлозамид. Есть данные об эффективности Альбеназола, но они ограничены. Продолжительность лечения — 3 дня.

При лечении цистицеркоза выбор способа уничтожения паразита зависит от его локализации и количества. При локализации под кожей и в тканях (кроме ЦНС и глаз) лечение, как правило, не проводят, так как риск последствий от приёма препарата выше пользы от лечения. Однако, если наличие паразита ведёт к каким-то физическим и эстетическим недостаткам, лечение назначается.

При локализации цистицерков в ЦНС и глазах лечение проводят только в условиях неврологического стационара, применяются Празиквантел и Альбендазол в сочетании с глюкокортикостероидами (т. к. есть риск местного воспаления и повреждения нервной системы и глаз).

В качестве мер патогенетической и симптоматической терапии при тениозе могут назначаться средства нормализации моторики кишечника (прокинетики) и микрофлоры кишечника (пре- и пробиотики).

При цистицеркозе головного мозга применяют противосудорожные препараты.

Возможно хирургическое лечение (удаление цистицерков при поражении головного и спинного мозга).

Контроль излеченности тениоза:

• визуальный — осмотры кала (о выздоровлении говорит отсутствие периодического отделения члеников червя);
• 4 отрицательных анализа кала на яйца гельминтов с интервалом в 1 месяц [2][4][5][8] .

Прогноз. Профилактика

При изолированном тениозе прогноз благоприятный. При развитии осложнений, особенно цистицеркозе ЦНС и глаз, прогноз серьёзный: возможно развитие тяжёлых стойких поражений (эпилепсия, слепота) и летальный исход.

Орнитоз – инфекционное заболевание, известное также как пситтакоз — вызы­вается хламидиями и передается человеку от птиц. Пситтакоз у детей проявляется поражением легких и симптомами интоксикации.

Эпидемиология

Инфекция хранится и размножается в организмах домашних и диких птиц. В основном это чайки, голуби, утки, попугаи, воробьи. Заболевание у них протекает в скрытой форме – без проявления симптомов. Есть вероятность эпизоотии среди птиц, а также вероятность трансовиральной передачи потомству инфекции. Возбудитель выделяется у птиц с секретом дыхательных путей, но в основном – с фекалиями. Основными путями передачи инфекции являются воздушно-пылевой и воздушно-капельный.

Дети могут заразиться, контактируя с комнатными и домашними птицами, такими как канарейки, попугаи, снегири, индейки, куры, утки и т. д. В городах угрозу представляют голуби, т. к. их фекалии загрязняют подоконники, карнизы, балконы.

Регистрируются разрозненные случаи среди детей, но есть вероятность эпидемических вспышек, которые бывают в детских кол­лективах, если в помещении содержат больных зараженных птиц. Восприимчивость к орнитозу высокая, но точная заболеваемость не установлена, поскольку диагностика данной болезни довольно затруднительна.

Иммунитет

С 5 по 7 день после начала заболевания в крови больного ребенка появляются специфические антитела. На 4-6 неделе болезни фиксируют максимальный титр антител. Потом напряженность гуморального имму­нитета снижается, он сохраняется около 2—3 лет, после этого срока возможны повторные случаи заболевания орнитозом у детей.

Классификация

Орнитоз бывает двух форм:

К типичным случаям причисляют те, при которых случилось поражение легких. Атипичные формы – стертые, протекают по типу ОРВИ, субклинические (симптомы не проявляются), а также сюда относится орнитозный менингоэнцефалит. Типичный орнитоз мо­жет быть легким, среднетяжелым и тяжелым.

Орнитоз может быть (классификация по течению): острый (длится 1-1,5 месяца), затяжной (длится до 3 месяцев), хронический (протекает более 3 месяцев). При остром орнитозе период лихорадки длится 1-2 недели. Изменения в легких находят на протяжении 3-4 недель. После выздоровления могут быть рецидивы и обострения. При хроническом течении бывают частые рецидивы, длительно сохраняющиеся астеновегетативные нарушения, хронические изменения в дыхательных путях и легких с возможным формированием пневмосклероза. В литературе зафиксированы хронические орнитозные гепатиты и артриты.

Что провоцирует / Причины Орнитоза у детей:

Возбудитель орнитоза – хламидия Chlamydia psittaci – проникает в организм ребенка из внешней среды, где она способна сохраняться до 2-3 недель, развивается внутри клеток.

Патогенез (что происходит?) во время Орнитоза у детей:

Инфекция попадает в организм через дыхательные пути. Возбудитель размножается в клетках альвеолярного эпителия, эпителиальных клетках бронхиол, бронхов и трахеи. Как следствие – разрушаются пораженные клетки, из которых высвобождаются хламидии, а также его токсины и продукты клеточного распада. Всё это поступает в кровь, приводя к токсемии, вирусемии и сенсибилизации.

Симптоматически это проявляется симптомами общей интоксикации и поражением легких. Хламидии могут быть занесены в паренхиматозные органы (а также в миокард и ЦНС) с кровью, что приводит к тяжелым случаям орнитоза у детей. У больных с нарушенной реактивностью очищение организма от хламидий часто задерживается. Возбудитель долгое время сохраняется в клетках ретикулоэндотелия, эпителиальных клетках дыхательных путей, макрофагах. При неблагоприятных для микроорганизмов условиях возбудитель может выйти в кровь, что приводит к рецидиву или обострению заболевания.

Патоморфология

Самые большие изменения происходят в легких. Там наблюдаются мелкие, плотные, хорошо очерченные очажки красновато-фиолетового или серого оттенков (иногда они могут сливаться, поражая всю долю).

В очагах содер­жатся значительное количество геморрагического экссудата, нейтрофилов, спущенных клеток альвеолярного эпителия, макрофагов, скопления лейкоцитов. На плевре могут быть фибринозные наложения, случаются мелкоочаговые кровоизлияния под плевру и в ткань легких.

Такие же изменения могут быть в надпочечниках, миокарде, головном мозге, селезенке и печени. Лимфатические узлы бифуркации трахеи увеличены, полнокровны.

Симптомы Орнитоза у детей:

От 5 дней до 1 месяца длится инкубационный период, в среднем он составляет от одной до двух недель. Болезнь начинается остро, температура тела ребенка повышается до 38—39 °С, в редких случаях до 40 °С. Ребенок жалуется на головные боли, боли в мышцах, озноб. Появляются такие симптомы:

• сухой кашель
• боли в горле (иногда – рвота)
• бессонница
• общая слабость
• инъекция сосудов склер и конъюнктив
• гиперемия слизистых оболочек и ротоглотки.

Повышение температуры может быть с ремиссиями (периодически повторяющееся) или постоянное. На коже в некоторых случаях бывает пятнисто-папулезная или розеолезная аллергическая сыпь. Изменения в легких становятся все большими. Сначала врачи фиксируют явления трахеобронхита, а мелкоочаговая, сегментарная или сливная пневмония преимущественно в нижних отделах легких возникает на 3-5-й, реже – на 7-й день болезни.

При отсутствии бактериаль­ных осложнений изменения в легких часто бывают атипичными, без от­четливых физикальных данных, и не сопровождаются одышкой. Но у большинства больных орнитозом детей после первой недели (реже – после 10-ти дней) процесс в легких прогрес­сирует, появляется одышка, усиливается кашель с мокротой, возможно поражение инфекцией плевры. Если появились такие изменения, это значит, что к болезни присоединилась бактериальная флора – стафилокок­к или грамотрицательная флора.

Также при орнитозе врачи отмечают снижение артериального давления, брадикардию, глу­хость сердечных тонов. У большинства больных наблюдается увеличение печени, в редких случаях – селезенки, есть вероятность жидкого стула. При тяжелых формах орнитоза встречаются явления менингизма, вегетатив­ные расстройства, клиническая картина серозного менингита.

В периферической крови при неосложненном орнитозе отмечаются лейкопения, анэозинофилия с лимфоцитозом; СОЭ умеренно повышена.

С помощью рентгенологического исследования вычисляют воспалительные очаги в прикорневой зоне или центральной части легких, с одной или с двух сторон.

Диагностика Орнитоза у детей:

Орнитоз диагностируют по клинико-эпидемиологическим и лабораторным данным. Если ребенок тесно общался с птицами, которые заболели или умерли, и у него появляется атипичная пневмония с тенденцией к длительному торпидному течению, у него подозревают орнитоз.

В постановке диагноза важны лабораторные исследования. На данный момент чаще всего используют такие методы как ПЦР и ИФА.

Лечение Орнитоза у детей:

Врачи прописывают при орнитозе у детей прием антибиотиков. В большинстве случаев прописывают эритромицин, левомицетин, азитромицин курсом от 5 до 10 дней в дозе, соответствующей возрасту больного. Если есть бактериальные осложнения, применяют цефалоспорины и аминогликозиды.

Тяжелые случаи орнитоза лечатся кортикостероидными гормонами, которые применяются от 5 до 7 дней. Также рекомендовано стимулирующее и симптоматическое лечение.

Прогноз благоприятный. Летальный исход случается крайне редко и исключен при своевременной диагностике и правильном лечении.

Профилактика Орнитоза у детей:

Профилактические меры начинаются с выявления данного заболевания у птиц. Самое большое внимание следует обратить на птиц, которых разводят в домашнем хозяйстве, и на декоративных птиц. В пти­цеводческих хозяйствах имеют значение карантинные мероприятия, если там есть вспышки орнитоза. За импортируемой птицей должен быть строгий ветеринарный надзор.

У детей воспитывают санитарно-гигиенические навыки, необходимые при уходе за декоративными птицами, к примеру, за попугаями. Боль­ной орнитозом ребенок должен быть полностью изолирован, пока врачи не зафиксируют полное выздоровление. Мокроту и выделения больного дезинфицируют 5% раствором лизола или хлорамина в течение 3 часов или кипятят в 2% растворе натрия гидрокар­боната в течение 30 минут. Специфическая профилактика не разработана.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Орнитоз у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Орнитоза у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Трихинеллез у детей – это болезнь, которая вызывается трихинеллой (круглым червем), проявляется острой лихорадкой, болями в мышцах, высыпаниями на коже, отеком лица, гиперзозинофилией крови; а тяжелая форма проявляется очаговыми поражениями легких, миокардитом, менингоэнцефалитом.

Эпидемиология. Трихинеллез распространен во всех странах мира. В СНГ основные эндемические очаги болезни это Северный Кавказ, Белоруссия, Грузия, Литва. В последние годы эндемические очаги трихинеллеза стали восстанавливаться в центре Росии и в Украине по причине развития индивидуального свиноводства.

В эндемических очагах основной источник инвазии (заражения организма паразитами) – это свиньи. В дикой природе это могут быть барсуки, медведи и дикие кабаны.

Вспышки трихинеллеза возникают по причине употребления зараженного паразитами мяса и мясных продуктов, которые не были термически обработаны и не прошли санитарно-ветеринарный контроль. Вспышка может длиться около месяца и более, если зараженные продукты были употреблены не в одно время. Инвазированные продукты в некоторых случаях вывозятся за границы. В случае массивного заражения первыми заболевают дети.

Что провоцирует / Причины Трихинеллеза у детей:

Трихинеллез у человека и млекопитающих вызывает нематода Trichinella spiralis. Существует три варианта гельминта, что патогенны для взрослых и детей. Это Т. nelsonin, Т. spiralis, Т. nativa.

В зависимости от того, какое количество паразитов попало в организм ребенка, самки откладывают личинки 3-6 недель. На 3-4-й неделе после заражения в скелетных мышцах ребенка вокруг личинок формируется соединительнотканная капсула с постепенно образующимся внутренним гиалиновым слоем.

Инкапсулированная личинка имеет овальную форму, ее размер 0,5 х 0,2 — 0,6х 0,3 мм. Личинки могут находиться в капсуле годами.

Патогенез (что происходит?) во время Трихинеллеза у детей:

Под дейс­твием желудочного сока личинки трихинелл освобождаются от капсулы, которая окружает их. В тонком кишечнике они проникают в слизистую, развиваются, самки оплодотворяются, находясь частично в просвете кишки.

Личинки стремятся в кровеносные и лимфатические сосуды, таким образом разносясь по организму. Задерживаются паразиты в легких, миокарде, скелетной мускулатуре, печени. В процессе созревания трихинелл в ор­ганизме накапливаются метаболиты паразита, которые оказывают токсическое действие и запускают клеточно-воспалительные реакции, в основном в стенках сосудов, в паренхиме и строме внут­ренних органов, ЦНС.

С начала трихинеллеза у детей обнаруживаются и прогрессируют признаки миокарди­та, энцефалита, пневмонии. Анализ крови показывает нейтрофильный лейкоцитоз, в то время как количество эозинофилов в норме или снижено.

В ранней стадии острого периода болезни СОЭ низкая, тенденция к гипопротеинемии из-за гипоальбуминемии. Содержание сывороточного билирубина, активность трансаминаз, щелочной фосфатазы нарастают только в крайне редких случаях развития аллергического гепатита. На пике заболевания СОЭ на уровне 40—60 мм/ч, резко меняются по­казатели осадочных проб. Наблюдается прогрессирующий фибринолиз с нарастанием содержания продуктов деградации фибрина вместо тенденции к гиперкоагуляции с сокращением времени свертывания крови.

Симптомы Трихинеллеза у детей:

При инвазии трихинеллами у ребенка инкубация длится 5-45 суток. Чем короче данный период, тем тяжелее болезнь будет протекать.

Стертая форма трихинеллеза у детей вызывает субфебрильную температуру, легкие миалгии, иногда пастозность лица или только век, эозинофилию до 10—12%. Если форма болезни легкая, более выражены мышечные боли и пастозность лица, а температура доходит до уровня 38 — 39 °С, эозинофилия на уровне, указанном выше. Острые симптомы держатся от 7 до 10 суток, после этого 14-28 дней могут фиксироваться легкие миалгии, субфебрилитет, пастозность лица.

Среднетяжелая форма трихинеллеза у детей проявляется быстрым повышением температуры до уровня 39—40 °С. Лихорадка ремиттирующая. Это значит, что суточные колебания температуры ребенка лежат в пределах от 1 до 1,5 градусов, до нормального уровня она не понижается. Проявляются такие симптомы как мышечные боли, суставные боли, отек лица, экссудативные или полиморфные кожные высыпания, боль в горле и животе, стул чуть послаблен. Аппетит при этом в большинстве случаев в норме.

Выявляют лимфаденопатию, эозинофилию 25 — 40%, лейкоцитоз. В пик заболевания СОЭ повышена. Если не проведено специфическое лечение, болезнь длится от 2,5 до 3 недель.

Трихинеллез в тяжелых формах проявляется температурой 40—41 °С, общими отеками и миалгией. В начале болезни часто бывает боль в животе, понос, тошнота и рвота. На коже появляются высыпания геморрагического, эритематозно-папулезного, иногда пустулезно-геморрагического характера.

При тяжелой форме трихинеллеза выявляется лимфаденопатия, печень и селезнка увеличены. Резкие мышечные боли приводят к контрактурам. Фиксируют тахикардию, артериальную гипотензию. Есть вероятность инфекционно-токсического шока. Может наблюдаться пневмонические очаги аллергической природы, миокардит, частый также менингоэнцефалит. У трети больных фиксируют тошноту и рвоту, жидкий стул, в котором встречаются кровянистые примеси.

В некоторых случаях больные жалуются на резкие приступообразные боли в животе, у них обнаруживают геморрагические высыпания на коже по типу геморрагического васкулита на фоне лейкоцитоза до 30—40х109/л с эозинофилией до 80 — 90%. Наблюдаются протеинурия, цилиндрурия. Проявляются такие признаки поражения ЦНС как бессонница, возбуждение, галлюцинации и бред, менингизм, которые вызваны отеком оболочек и вещества мозга. При развитии менингоэнцефалита выявляется очаговая симптоматика, при преимущественном поражении коры головного мозга — острые психозы, эпилептиформные припадки; СОЭ в разгаре заболевания достигает 50 — 60 мм/ч.

Злокачественные формы трихинеллеза у детей протекают с тошнотой и рвотой, дизентериеподобным стулом на фоне тяжелой интоксикации с нарушением сознания. На протяжении первой недели заболевания проявляются признаки поражения миокарда, ЦНС, легких ребенка. На второй неделе появляются боли в мышцах и отек лица.

Осложнения. При тяжелом и злокачественном трихинеллезе у детей возникают такие осложнения как прободение язв желудка и кишечника, кровотечение из слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, пе­ритонит. При массивном заражении у малышей возможны алопеция, тяжелое истощение, нарушение физического развития, временное нарушение умственных способностей, эмоциональной сферы.

Врожденных форм трихинеллеза нет, случаев инвазии новорожденных не зафиксировано. Трихинеллез у беременной, даже тяжелый, не отражается на последующем развитии ребенка.

Диагностика Трихинеллеза у детей:

Для диагностики трихинеллеза необходим эпидемиологический анамнез. Врачи должны быть проинформированы об употребление сырой или недостаточно кулинарно обработанной свинины, шпига, мяса диких животных, консервов домашнего приготовления, колбас за 1-6 недель до появления симптомов.

На трихинеллез у детей указывает острое лихорадочное заболевание с яркими аллергическими проявлениями, такими как миалгии, отек лица, легочный сидром, сыпь на коже, гиперэозинофилия крови. Диагноз подтверждают с помощью лабораторных исследований. В мясных продуктах обнаруживают личинки трихинелл методом трихинеллоскопии или переваривания в искусствен­ном желудочном соке.

Если нет возможности провести исследование на выше названных продуктах питания, применяют серологические реакции с трихинеллезным диагностикумом (РСК, РИГА, ИФА). В конце второй недели после заражения она уже становятся положительными у больных детей.

При одиночных заболеваниях и в случаях, что вызывают диагностические сомнения, прибегают к биопсии мыши с последующим гистологическим исследованием и перевариванием мышцы для обнаружения личинок.

Лечение Трихинеллеза у детей:

Стертая и легкая форма трихинеллеза лечится в постельном режиме, с применением анальгетиков, жаропонижающих средств, антигистаминных препаратов, лечебных доз аскорбиновой кислоты, солей каль­ция.

Болезнь лечат мебендазолом (вермоксом) и тиабендазолом. Доза составляет 5 мг на 1 кг тела в сутки, разделенная на 3 приема, курс 5-7 дней. Мебендазол может привести к усилению аллергических явлений по причине гибели и распада личинок и всасывания антигенного материала.

Если лечение проводят после острого периода болезни, то применябт патогенетическую и симптоматическую терапии. При трихинеллезе средней тяжести проводится выше описанный курс лечения мебендазолом.

Если выражены такие симптомы как боли в животе, расстройства желудка, то помимо патогенетических средств необходимо также лечение но-шпой, папаверина гидрохлоридом, витаминами В группы.

При поступлении ребенка в реконвалесценции после трихинеллеза средней тяжести лечение мебендазолом проводят только при заражении северными природными штаммами трихинелл из-за вероятности рецидива.

Тяжелый и злокачественный трихинеллез у детей лечат сразу же после подтверждения диагноза. Мебендазол принимают внутрь, дозха составляет 5 мг на 1 кг тела в сутки (на 3 приема). Грудничкам и при тошноте и рвоте взвесь препарата вводят в желудок через зонд, для этого следует тщательно растереть таблетки. Курс лечения составляет 10-12 суток, параллельно проводится активная десенси­билизирующая терапия.

После тяжелого трихинеллеза требуется реабилитация с применением полноценного белково-витаминного питания. При тяжелой гипопротеинемии назначают введение альбумина, прием лечебных доз ас­корбиновой кислоты, токоферола ацетата, грудничкам и дошкольникам — ви­тамин D.

Восстановление функций опорно-двигательного аппарата проводят с помощью массажа и бальнеотерапии. В течение 2 лет проводится диспансерное наблюдение де­тей, переболевших трихинеллезом. Оно включает осмотр и контроль ЭКГ, контроль состава крови.

При трихинеллезе средней тяжести у детей прогноз благоприятный. При тяже­лом течении заболевания прогноз зависит от быстроты диагностирования и проведения лечения. При злокачественном трихинеллезе выздоровление может наступить только вследствие комплексной специфической, патогенетической и реабилитационной терапии с самого начала заболевания.

Профилактика Трихинеллеза у детей:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Трихинеллез у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Трихинеллеза у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Все равно- нет. Чтоб заразится этим нужен длительный тесный контакт+ значительное снижение иммунитета

Никаких рисков.Нужен длительный систематический контакт с птицей.И более тесный, чем просто хлебушком кормить с рук.

Здравствуйте! Заразиться орнитозом можно при вдыхании воздуха, содержащего частицы выделений птиц.
От кормления не заразится, а от близкого контакта с птицами может.
Не допускайте ребенка к голубям. Держитесь от них подальше!

Нина, здравствуйте. Я не пускаю. Это случилось в секунды. Пока я зонт открывала и лужу обходила, она уже дел натворила.

Здравствуйте! Явной опасности нет, не переживайте, просто посмотрите за самочувствием несколько недель.

Понаблюдайте за самочувствием. Измеряйте температуру в течение двух недель ежедневно.
Совершенно не обязательно, чтобы среди тех голубей была больная птица. Может быть в той стае все здоровы.

Нина, мы посещаем сад и другие учреждения. А какая температура должна насторожить? И что делать если она будет? Там осталась птица, которая не улетела

Методом ПЦР возможно можно обнаружить возбудителя. Но это произойдет уже при заболевании.
Не паникуйте! Если появятся катаральные проявления, станет повышаться температура, скорее всего это респираторное вирусное заболевание, но с учетом данного контакта надо будет обследоваться на орнитоз.
Сроки возможного проявления болезни до 3х недель.

Читайте также:

  
• Гемолитическая кишечная палочка у кошки
  
• Отравление травматином у кошек
  
• Может быть кишечная палочка в носу у ребенка
  
• Повышение тромбоцитов при отравлении
  
• Лихорадка одышка кашель локальное укорочение перкуторного звука у детей характерны для