Орофарингеальный кандидозе при вич

Обновлено: 25.04.2024

Кафедра болезней уха, горла, носа Белорусского государственного медицинского университета, Минск

Распространенность хронической патологии ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта у ВИЧ-инфицированных пациентов в зависимости от иммунного статуса

Кафедра болезней уха, горла, носа Белорусского государственного медицинского университета, Минск

Цель исследования - определить распространенность хронической патологии ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта у ВИЧ-инфицированных пациентов в зависимости от числа клеток, содержащих маркер CD4 в 1 мкл плазмы крови. Распространенность патологии ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта зависит от числа клеток, содержащих маркер CD4 в 1 мкл плазмы крови ВИЧ-инфицированных пациентов. На I иммунологической стадии вирусного иммунодефицита человека (CD4 более 500 в 1 мкл плазмы крови) указанная патология выявлена в 64,6% случаев, на II (CD4 200-499) - в 73,4%, на III (CD4 менее 200) - в 90,7%. Описана частота встречаемости отдельных нозологических форм на разных стадиях вирусного иммунодефицита человека. Выявлены патогномоничные для ВИЧ-инфицированных взрослых заболевания: аденоидные вегетации, хейлит, волосатая лейкоплакия языка, орофарингеальный кандидоз. Сочетанная хроническая воспалительная патология ЛОР-органов, а также определенные особенности течения заболеваний могут указывать на иммунологическую недостаточность и потребовать оценки ВИЧ-статуса.

Кафедра болезней уха, горла, носа Белорусского государственного медицинского университета, Минск

Иммунодефицитное состояние, обусловленное ВИЧ-инфекцией, создает условия для развития различных инфекционных процессов и оказывает значительное негативное влияние, в том числе и на состояние ЛОР-органов [1—3]. С клинической точки зрения разделяют воспалительные (инфекционные), неопластические и неврологические оториноларингологические проявления вирусного иммунодефицита человека [4—6]. Возможно развитие как типичных заболеваний, так и атипичных, экзотических [7, 8]. Особое значение приобретает условно-патогенная микрофлора, определяющая развитие так называемых оппортунистических заболеваний [9, 10]. Инфицирование организма человека банальной микрофлорой в большинстве случаев осуществляется воздушно-капельным или алиментарным путем. Поэтому первичная инвазия инфекционного агента чаще происходит в слизистую оболочку ЛОР-органов и полости рта. Данное обстоятельство и определяет наибольшее распространение воспалительных процессов указанной локализации. Актуальным является вопрос распространенности и особенности клинической картины патологии ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта у пациентов, страдающих вирусным иммунодефицитом человека [11, 12].

У ВИЧ-инфицированных лиц распространенность хронической патологии ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта значительно варьирует в зависимости от иммунного статуса. Основополагающим показателем, демонстрирующим напряженность иммунитета у ВИЧ-инфицированных лиц, является число клеток, содержащих маркер CD4 в 1 мкл плазмы крови. Этот показатель является иммунологическим критерием классификации ВИЧ-инфекции, разработанной экспертами Комитета по контролю за заболеваниями (США, 1993) [13]. В соответствии с этой классификацией выделяют три иммунологические стадии ВИЧ-инфекции: I соответствует числу клеток CD4 более 500 в 1 мкл плазмы крови, II стадия — 200—499, III — менее 200.

Цель исследования — определить распространенность хронической патологии ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта у ВИЧ-инфицированных пациентов в зависимости от числа клеток, содержащих маркер CD4 в 1 мкл плазмы крови.

Пациенты и методы

В исследовании приняли участие 647 пациентов, относящиеся к взрослой группе населения (старше 18 лет), состоящих на учете в диспансерном кабинете городской клинической инфекционной больницы Минска и Светлогорской центральной районной поликлинике (Республика Беларусь) по поводу ВИЧ-инфекции.

Исследование состояния ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта (осмотр, рентгенологическое, бактериологическое обследование) производили при очередном посещении указанными пациентами диспансерного кабинета. Обследованы 370 (57,2%) мужчин и 277 (42,8%) женщин. Средний возраст — 31,2±7,4 года, минимальный — 18 лет, максимальный — 67 лет. Интервал времени от момента регистрации ВИЧ-инфицированного пациента на диспансерном учете до оториноларингологического осмотра (стаж заболевания) в среднем составил 4,1±3,6 года.

В соответствии с иммунологическим критерием классификации Комитета по контролю за заболеваниями все пациенты были объединены в три группы. 127 (19,7%) человек имели I иммунологическую стадию заболевания (число лимфоцитов CD4 более 500), 252 (38,9%) пациента — II стадию (CD4 — 200—499), 286 (41,4%) — III (CD4 — менее 200).

Результаты и обсуждение

У большинства ВИЧ-инфицированных пациентов (510 человек, 78,8%) на момент оториноларингологического осмотра выявлены заболевания ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта.

Распространенность хронической патологии ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта оказалась обратно пропорциональна числу клеток, содержащих маркер CD4 в 1 мкл крови ВИЧ-инфицированного пациента. Чем ниже уровень клеток CD4, тем выше распространенность заболеваний. Так, на I иммунологической стадии вирусного иммунодефицита человека (CD4 более 500 в 1 мкл плазмы крови) указанная патология выявлена у 82 (64,6%) пациентов, на II стадии (CD4 200—499) — у 185 (73,4%), на III (CD4 менее 200) — у 243 (90,7%) человек.

Частота выявления конкретной хронической патологии ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта зависит от иммунологической стадии ВИЧ-инфекции. В таблице представлено распределение указанной патологии у ВИЧ-инфицированных пациентов при оториноларингологическом осмотре в зависимости от иммунологической стадии иммунодефицита.

Из представленных в таблице данных следует, что распространенность большинства заболеваний ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта увеличивается по мере уменьшения числа иммунокомпетентных клеток, содержащих маркер CD4 (обратно пропорциональная зависимость).

Достаточно интересная закономерность выявлена при изучении частоты встречаемости гипертрофии аденоидов у ВИЧ-инфицированных пациентов. Так, на I (CD4 более 500) и на III (CD4 менее 200) иммунологических стадиях ВИЧ-инфекции частота выявления гипертрофии глоточной миндалины сходна (4,7 и 5,2% соответственно). При II иммунологической стадии (CD4 200—499) вирусного иммунодефицита человека гипертрофию аденоидов выявили у 25 из 252 пациентов, что составило 9,9%. Таким образом, для II (CD4 200—499) иммунологической стадии ВИЧ-инфекции характерны пролиферативные изменения со стороны лимфоидной ткани, в том числе и миндалин, а для III, наоборот, — атрофия.

Частота выявления пациентов, у которых диагностирована волосатая лейкоплакия языка, увеличивается по мере прогрессирования ВИЧ-инфекции. Так, на I иммунологической стадии волосатая лейкоплакия языка выявлена у 2,4% пациентов, на II — у 4,8%, на III — у 9,3%. Распространенность указанной патологии среди всей популяции составляет менее 0,5% [3, 5]. Следовательно, выявление этого состояния у любого пациента требует оценки иммунного статуса.

У 6 (4,7%) пациентов на I стадии вирусного иммунодефицита человека диагностирован острый некротический гингивит, у 7 (2,8%) — на II, у 10 (3,7%) — на III. Следовательно, частота выявления острого некротического гингивита не имеет статистически достоверных отличий в зависимости от иммунологической стадии ВИЧ-инфекции. Однако сам факт обнаружения этой патологии указывает на иммунологическую недостаточность, так как распространенность этой патологии в популяции составляет менее 0,5% [5, 11].

У ВИЧ-инфицированных пациентов на I и II иммунологической стадии заболевания (CD4 более 200 в 1 мкл крови) частота выявления ангулярного хейлита сходна и составляет 4,7 и 4,0% соответственно. На III иммунологической стадии распространенность ангулярного хейлита возрастает — 7,8%. Учитывая низкую частоту выявления этой патологии в популяции, пациенты, у которых диагностирован ангулярный хейлит с хроническим характером течения этого заболевания, требуют оценки иммунного статуса [5, 12].

Хронический ларингит продемонстрировал более чем двукратный рост распространенности от I (2,4%) к III (6,0%) иммунологической стадии вирусного иммунодефицита человека. Частота выявления хронического воспаления гортани у ВИЧ-инфицированных пациентов превышает соответствующий показатель в популяции для аналогичной возрастной группы [3, 5, 12].

По мере снижения числа иммунокомпетентных клеток, содержащих маркер CD4 в крови ВИЧ-инфицированных пациентов, увеличилась частота выявления хронических воспалительных заболеваний уха (хронического диффузного наружного отита с 3,9 до 5,6% и хронического гнойного среднего отита с 1,6 до 2,6%), однако этот рост не имеет статистически достоверного характера.

У 9,7% ВИЧ-инфицированных пациентов, имеющих III иммунологическую стадию, выявлены рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей (5 и более эпизодов в течение года), что достоверно превышает распространенность этой патологии на I стадии заболевания (1,6%).

Частота выявления хронического ринита у ВИЧ-инфицированных пациентов достоверно не отличается в зависимости от иммунологической стадии заболевания (I стадия — 14,2%, II — 23,4%, III — 16,8%). Аналогичная закономерность выявлена для хронического синусита (I — 13,4%, II — 8,3%, III — 15,3%). Следовательно, даже незначительное снижение напряженности иммунитета, которое проявляется уменьшением числа иммунокомпетентных клеток, содержащих маркер CD4, приводит к росту распространенности этой патологии. Вместе с тем дальнейшее уменьшение числа иммунокомпетентных клеток не приводит к достоверному изменению распространенности указанной патологии.

Обобщая вышеизложенное, следует признать следующие оториноларингологические заболевания патогномоничными для ВИЧ-инфицированных взрослых: аденоидные вегетации, хейлит, волосатая лейкоплакия языка, орофарингеальный кандидоз. Кроме указанных заболеваний, у данной группы больных значительно более широко, чем в популяции, распространены банальные заболевания ЛОР-органов: хронический синусит, хронический ринит, хронический фарингит, хронический ларингит, хронический отит. Сочетание указанных патологических состояний может указывать на иммунодефицит и потребовать оценки ВИЧ-статуса.

Таким образом, на всех стадиях ВИЧ-инфекции встречается патология ЛОР-органов, как типичная, так и атипичная. Распространенность болезней уха, горла, носа увеличивается с прогрессированием иммунодефицита. Резистентность к проводимой терапии, атипичность клинической картины, тяжелое течение, частые рецидивы, высокая степень хронизации могут указывать на наличие иммунологической недостаточности и являются показанием к обследованию на ВИЧ. Учитывая все более широкое распространение ВИЧ-инфекции, каждый пациент должен рассматриваться как возможный носитель инфекции, что требует от медицинских работников тщательного соблюдения санитарно-эпидемических мероприятий. Указанное обстоятельство в первую очередь относится к оториноларингологам, так как патология ЛОР-органов может оказаться первым симптомом вторичного вирусного иммунодефицита человека.

Выводы

1. Иммунодефицитное состояние человека, обусловленное ВИЧ-инфекцией, определяет высокую распространенность патологии ЛОР-органов и слизистой оболочки полости рта (78,8%).

2. Распространенность патологии ЛОР-органов значительно варьирует в зависимости от числа клеток, содержащих маркер CD4 в 1 мкл плазмы крови ВИЧ-инфицированного пациента (64,6% — на I стадии, 73,4% — на II, 90,7% — на III стадии).

3. Патогномоничными для ВИЧ-инфицированных взрослых являются следующие заболевания: аденоидные вегетации, хейлит, волосатая лейкоплакия языка, орофарингеальный кандидоз.

4. Сочетанные банальные заболевания ЛОР-органов (хронический синусит, хронический ринит, хронический фарингит, хронический ларингит, хронический отит) и определенные особенности клинического течения могут указывать на состояние иммунологического дефицита и потребовать оценки иммунного статуса.

Кафедра болезней уха, горла, носа Белорусского государственного медицинского университета, Минск

Пациенты и методы

Результаты и обсуждение

Выводы

Какие выделяют стадии ВИЧ-инфекции? С какими клиническими проявлениями ВИЧ-инфекции встречается врач общей практики?

Первое время в большинстве случаев СПИД выявлялся среди гомо- и бисексуалов, и проблема эпидемии ВИЧ-инфекции для обывателей была чем-то экзотическим. На самом деле ВИЧ-инфекция не ограничивается определенными группами населения, а поражает без разбора людей любой расы, пола, возраста, положения в обществе, образа жизни или сексуальной ориентации. Распространению инфекции способствуют быстро развивающийся в нашей стране международный туризм, лояльное отношение к беспорядочным сексуальным связям, проституции; а также социально-экономические проблемы. Усугубляет ситуацию образование резистентных к химиотерапии штаммов возбудителей.

К 2000 году ВОЗ предполагает увеличение числа ВИЧ-инфицированных во всем мире до 40 млн. человек.

Трудно переоценить серьезность возникающих личностных, морально-психологических и социальных последствий инфицирования ВИЧ. Люди, которым диагностирована ВИЧ-инфекция, как правило, очень молоды и поэтому не готовы к этой тяжелой болезни с весьма мрачным прогнозом.

ВИЧ-инфекция приводит к колоссальным экономическим затратам, связанным с диагностикой и лечением больных, их реабилитацией, временной утратой трудоспособности, мерами профилактики. В этой связи мы полагаем, что реальной помощи следует ждать от врачей лечебно-диагностических учреждений, первыми сталкивающихся с конкретными проблемами здоровья населения. От их компетентности и осведомленности будет зависеть уровень лечебной и профилактической помощи, а значит, и приемлемое качество жизни больных.

Весьма частым проявлением инфицирования ВИЧ являются различные поражения ЛОР-органов. Они возникают практически при всех клинических формах заболевания и имеют очень важное диагностическое и прогностическое значение. Поскольку, на наш взгляд, большинству пациентов впервые приходится обращаться за медицинской помощью в лечебно-диагностическое учреждение по месту жительства на II стадии (по клинической классификации ВИЧ-инфекции, предложенной В. И. Покровским (в 1989 году) — стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции, на ней мы остановимся подробнее.

Более чем у половины инфицированных ВИЧ после

I стадии ВИЧ-инфекции, или стадии инкубации, которая продолжается примерно один месяц, на 6—8 неделе развивается II стадия — стадия первичных признаков ВИЧ-инфекции (А — острая лихорадочная фаза; Б — бессимптомная фаза; В — персистирующая генерализованная лимфаденопатия). Ниже перечислены ее возможные проявления.

1. Стадия IIА. Мононуклеозоподобный синдром (наиболее часто); гриппоподобный синдром; полиаденопатия; поражение нижних отделов респираторного тракта; гастроэнтерит; серозный менингит; энцефалопатия; миелопатия; нефропатия; тромбоцитопеническая пурпура.

Мононуклеозоподобный синдром

Гриппоподобный синдром

Возможно внезапное начало.
Озноб, высокая лихорадка.
Симптомы интоксикации: головная боль, миалгии, артралгии, анорексия, недомогание, потливость.
Может быть полиаденопатия, спленомегалия.
Может быть краснухо- или кореподобная сыпь.
Экссудативный фарингит.

Возможно волнообразное течение гриппоподобного синдрома, напоминающее аденовирусную инфекцию. Слизистая оболочка глотки умеренно диффузно гиперемирована, пастозна, миндалины I-II ст., гиперемированы, сосуды задней стенки глотки инъецированы. При наличии у больных экзантемы возможно развитие энантемы на слизистой оболочке твердого и мягкого неба.

Полиаденопатия

Постепенное, редко острое начало.
Субфебрильная, редко фебрильная лихорадка.
Слабость.
Утомляемость.
Снижение работоспособности.
Познабливание.
Повышенная потливость.
Постепенное увеличение поверхностных лимфатических узлов сначала затылочной и заднешейной групп, затем поднижнечелюстных, подмышечных, паховых.

При пальпации лимфатические узлы мягкие, тестообразной консистенции, до 3 см в диаметре, безболезненны, не спаяны друг с другом, кожа над ними не изменена. Полиаденопатия продолжается до четырех недель, возможна трансформация в персистирующую генерализованную лимфоаденопатию.

При развитии признаков тромбоцитопенической пурпуры имеет место повышенная кровоточивость в виде повторных или рецидивирующих носовых кровотечений. Возможно развитие экхимозов, гематом при незначительных травмах.

При острой лихорадочной фазе ВИЧ-инфекции могут возникать вирусные поражения кожных покровов лица и шеи — герпетическая инфекция, контагиозный моллюск.

2. Стадия IIБ. Бессимптомная фаза — бессимптомное вирусоносительство.

Выделяют состояние первичной латенции (когда изначально отсутствуют какие-либо симптомы ВИЧ-инфекции) и вторичную латенцию, которая формируется после острой ВИЧ-инфекции. Продолжительность этой фазы достигает десяти и более лет. При ВИЧ-инфекции с асимптомным течением почти у половины ВИЧ-инфицированных имеет место демиелинизирующий процесс в ЦНС, который, по-видимому, является причиной развития перцептивной сенсоневральной тугоухости и субклинических форм патологии вестибулярного анализатора. Учитывая возможность развития на этой стадии у части пациентов транзиторной тромбоцитопении и редких случаев тромбоцитопенической пурпуры, нельзя исключить геморрагических осложнений при проведении хирургического лечения.

3. Стадия IIВ. Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (ПГЛП).

ПГЛП проявляется увеличением лимфатических узлов, сопровождается лихорадкой, иногда высокой — до 39оC и более, с ознобами, проливными ночными потами, хотя у части больных может протекать бессимптомно. Периферические лимфатические узлы обычно определяются в двух-трех регионарных зонах (шейные, больше — заднешейные, подмышечные и др.). Стадия ПГЛП непосредственно переходит в терминальную стадию или сопровождается так называемым СПИД-ассоциируемым комплексом, протекающим на фоне умеренного иммунодефицита.

Диагностика ВИЧ-инфекции на стадии первичных проявлений имеет принципиально важное значение, т. к. этот период наиболее оптимален для начала специфической антиретровирусной терапии и дает возможность успешного проведения долгосрочного мониторинга развития болезни. В этой связи знание особенностей течения ВИЧ-инфекции на разных стадиях, клиническая настороженность относительно этого заболевания специалистов узкого профиля, в том числе и оториноларингологов, окажет своевременную помощь больным, облегчит страдания и как можно дольше сохранит им приемлемое качество жизни.

Литература

На рубеже XIX-XX вв. уже были описаны почти все основные микозы человека и их возбудители. Имена Вирхова, Груби, Ремарка, Шенлейна, а затем Сабуро тесно связаны с историей становления медицинской микологии. В связи с широким применением антибиотиков, вторая половина XX в. сопровождалась значительным ростом заболеваемости микозами, которые в настоящее время поражают от 5 до 20% взрослого населения (А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев, 2003). Среди всех микотических поражений организма человека на втором месте после онихомикоза стоит кандидамикоз слизистых оболочек, до 40% случаев которого, в свою очередь, составляет орофарингеальный микоз (В. Я. Кунельская, 1989).

Значительно реже — в 5-6% случаев — наблюдается микоз глотки, вызванный микроорганизмом бактериальной природы Leptotrix buccalis и грибами Aspergillus, Penicillium, Mucor и др. В ряде случаев поражение глотки обусловлено двумя и более видами грибов — Pharingomycosis mixta.

Практически все эти виды грибов являются сапрофитами, условно-патогенной микрофлорой, активизируются и становятся возбудителями заболевания при нарушении реактивности организма (И. В. Чумичева, 2003).

Развитие фарингомикоза провоцирует сахарный диабет, системные заболевания крови и желудочно-кишечного тракта, особенно дисбактериоз кишечника. Дефицит бифидобактерий и других молочно-кислых бактерий приводит к нарушению синтеза витаминов группы В и к беспрепятственному заселению грибками не только кишечника, но и других соприкасающихся с внешней средой полостей организма (полости носа, рта, уха). Кроме того, отрицательное влияние оказывают злокачественные новообразования, при которых нарушается баланс витаминов, углеводный и белковый обмен, страдает общая, в том числе антимикотическая, резистентность организма. Особенно часто отмечаются микозы у больных СПИДом, 10% которых умирают от грибковых инфекций. Нередко фарингомикоз глотки и полости рта развивается при длительном и неправильном применении топических глюкокортикостероидов при бронхиальной астме.

В формировании патогенетических механизмов грибкового поражения глотки на первое место выступает перестройка иммунной реактивности — накопление и циркуляция в крови грибковых антител, которые обусловливают реакции немедленного и замедленного типа. Имеет значение и изменение клеточного иммунитета. Немаловажное звено в патогенезе фарингомикоза — специфическая и неспецифическая сенсибилизация и аллергия. Определенную роль здесь играет и травматическое повреждение слизистой оболочки глотки — как фактор, предрасполагающий к развитию грибкового процесса.

Микотические очаги в глотке обычно локализуются на небных миндалинах, дужках, небной занавеске, задней стенке, языке. Тканевые реакции выражаются атипической гиперплазией эпителия, образованием гранулем, иногда имеющих псевдотуберкулезный характер, а также в некротических изменениях различной степени выраженности. Гиперплазия эпителия в форме гиперкератоза особенно выражена в криптах миндалин на фоне воспалительного процесса в строме и может принимать форму папилломатоза. В тканях слизистой оболочки глотки, языка и строме миндалин определяются грибковые элементы, располагающиеся субэпителиально.

Микроскопия нативного препарата — наиболее простой и надежный способ диагностики микозов, позволяющий не только установить наличие гриба в исследуемом материале, но и отличить сапрофитию от грибкового заболевания. При сапрофитии в препаратах встречаются лишь единичные непочкующиеся клетки, а при микозе в каждом препарате постоянно определяются все элементы грибов: и мицелий, и бластоспоры.

Забор материала из глотки для исследования на грибы производят ушным пинцетом, ушными щипцами Гартмана или ушной ложкой Фолькмана. Недопустимо для этой цели использовать ватный тампон, поскольку основная часть липкого патологического содержимого остается на тампоне, в связи с чем при микроскопическом исследовании или посеве возможен ложноотрицательный результат. Собранный материал осторожно наносят на стерильное предметное стекло. Материал нельзя растирать по стеклу, так как при этом могут быть повреждены нежные элементы гриба, что также снижает достоверность результатов микроскопии. Выполняют микроскопию неокрашенного и окрашенного по Романовскому-Гимзе нативного препарата, посев патологического отделяемого, полученного при соскобе с миндалин или задней стенки глотки, на элективную питательную среду Сабуро с последующим пересевом культур грибов на среду Чанека для идентификации возбудителя. При выделении культуры Candida нередко требуется количественная оценка. В случае актиномикоза при микроскопии находят значительное разрастание грануляционной ткани с актиномицетами.

Иммунологическая диагностика основана на обнаружении антигенов возбудителя в крови. Серологическая диагностика — разновидность иммунологической диагностики, позволяющая обнаружить в крови антитела к компонентам клетки возбудителя. Особенностью иммунологических методов диагностики является то, что серийные наборы антител или антигенных диагностикумов разработаны только для нескольких, наиболее распространенных возбудителей (кандидоза, криптококкоза, аспергиллеза; диформных грибов). К недостаткам методов иммунодиагностики относят недостаточную чувствительность и специфичность. Однако с помощью иммунодиагностики удается, в частности, прослеживать эффективность лечения по снижению титров (А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев, 2003).

Микотическое поражение глотки бывает острым, при этом оно, как правило, сопровождается распространенным поражением слизистой полости рта и глотки, и хроническим, при котором поражение нередко является ограниченным в пределах небных миндалин (тонзилломикоз) или задней стенки глотки (фарингомикоз), — различают рецидивирующую и персистирующую формы хронического фарингомикоза. По клинико-морфологической картине фарингомикозы делятся на псевдомембранозные, которые встречаются чаще всего при данной локализации; эритематозные (атрофические), гиперпластические (гипертрофические, или кандидозная лейкоплакия); эрозивно-язвенные встречаются редко (А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев, 2003).

Клиническая картина фарингомикоза разнообразна и определяется не столько разновидностью гриба, вызвавшего заболевание, сколько общей и антимикотической активностью организма. Клиника кандидоза, пенициллиоза и аспергиллеза практически идентична (М. Р. Богомильский, В. Р. Чистякова, 2001). Заболевание характеризуется болями в горле, подъемом температуры, гиперемией слизистой оболочки, появлением вначале мелких белых налетов, а затем и обширных некрозов эпителия, возникающих под влиянием поражения его грибами, стойко сохраняющимися при лечении традиционными консервативными методами. На слизистой оболочке видны множественные серовато-белые налеты неправильной формы, располагающиеся на миндалинах, дужках, небе, а также в других местах и снимающиеся с трудом; после их удаления остается эрозированная поверхность. При хронической форме типичные жалобы появляются с характерной цикличностью, через две-три недели. При поверхностном микозе определяется нерезко выраженная гиперемия слизистой оболочки с небольшими участками полупрозрачных или плотных пикообразных налетов сероватого или белого цвета, чаще имеющих творожистый, комковатый характер. Налеты снимаются легко, обнажая гладкую гиперемированную слизистую оболочку. В ряде случаев налеты могут сливаться и уплотняться. После их удаления обнажается слизистая оболочка, кровоточащая при малейшем повреждении, что очень напоминает поражение глотки при дифтерии. При язвенно-пленчатом поражении процесс, как правило, локализуется на инфильтрированных, бугристых миндалинах и распространяется на прилежащие образования. Язвы с неровными краями покрыты белым, легко снимающимся налетом. Регионарные лимфатические узлы (за- и подчелюстные) увеличиваются незначительно и мало болезненны (И. В. Чумичева, 2003).

Нередко такие поражения обнаруживаются не только в глотке, но и в других отделах дыхательного и пищеварительного трактов, что значительно ухудшает состояние больного. Исключительно тяжелым течением, сходным по симптоматике с сепсисом, отличается поражение грибками внутренних органов (В. Я. Кунельская, 1989).

Лептотрихоз глотки выражается образованием шиповидных, остроконечных, очень плотных выростов (стебельчатых пленок в виде шипов) серого или желтовато-серого цвета на поверхности неизмененной слизистой оболочки небных, язычной, глоточной миндалин, боковых валиков и гранул задней стенки глотки, а также на небных дужках. Эти выросты являются следствием ороговения плоского эпителия, отрываются с трудом, по частям и содержат клетки Leptotrix buccalis. Заболевание часто бессимптомное и длительное, иногда больные жалуются на ощущение инородного тела в глотке. Воспалительные изменения слизистой оболочки и лихорадка отсутствуют. Течение болезни упорное (В. Я. Кунельская, 1989).

Актиномикоз характеризуется образованием плотных бугристых инфильтратов темно-красного цвета (специфическая инфекционная гранулема), медленно растущих (иногда процесс проявляется в виде острой флегмоны), располагающихся чаще в области полости рта и шеи, реже в области языка, миндалин, носа и гортани. Со временем происходит нагноение опухоли, образуются абсцессы. В процесс вовлекаются окружающие ткани подбородочной области и щеки, затем опухоль может самостоятельно вскрыться с образованием свища. В содержимом можно найти желто-зеленые друзы гриба. Вследствие воспалительного отека жевательных мышц появляется их тризм; регионарная лимфаденопатия нехарактерна (М. Р. Богомильский, В. Р. Чистякова, 2001).

Кандидомикоз глотки следует отличать от дифтерии, фузоспирохетоза и поражения глотки при заболеваниях крови (В. Я. Кунельская, 1989).

Комплексный метод лечения тонзилло- и фарингомикоза включает три основополагающих принципа.

Общее и местное использование современных противогрибковых препаратов (при этом отменяют ранее применявшиеся антибиотики).
Восстановление нарушенного микробиоценоза кишечника.
В коррекции изменений микробиоценоза кишечника, в свою очередь, имеют значение три фактора:
- нормализация химических процессов в кишечнике и борьба с условно-патогенной флорой с помощью диеты (продукты с бактерицидным действием), антибактериальные средства, интестопан, мексаформ;
- прием бактериальных препаратов, содержащих живые культуры (бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин);
- повышение неспецифических защитных реакций организма, способствующих формированию здоровой микрофлоры; для этого в комплексной терапии кандидоза от трех недель до трех месяцев используют эубиотики (аципол, бактисубтил, хилак-форте, линекс).
В большинстве случаев лечение фарингомикоза начинают с назначения местной терапии, а затем, при необходимости, подключают системную терапию производными азолов: флуконазол (дифлюкан, микосист, флюкостат, флюмикон) по 100 мг/сут, кетоконазол (низорал) по 200 мг/сут, а также итраконазол по 100 мг/сут и др. При этом системные препараты принимают в течение одной—трех недель от одного до трех курсов (L. L. Patton et al., 2001). Антимикотическое действие этих препаратов основано на нарушении синтеза эргостерина (микостатическое) или связывании его (микоцидное) с эргостерином — основным компонентом клеточных мембран грибов.

Препараты для местной этиотропной терапии делятся на антисептики и антимикотики. Продолжительность лечения острых форм местными антимикотиками составляет обычно две-три недели, антисептиками — несколько больше. Лечение проводят до полного исчезновения клинических проявлений, а затем продолжают еще в течение недели (H.-J. Tietz, 2002).

Антисептики с противогрибковым действием обычно назначают в форме смазываний и полосканий. Смазывания проводят 1-2% водными растворами бриллиантового зеленого или метиленового синего, нанося их на предварительно высушенную поверхность слизистой. Эти препараты широко распространены и доступны, однако по эффективности уступают антимикотикам, к ним быстро развивается устойчивость, а непрерывное их использование ведет к раздражению слизистой. Более эффективен разведенный в два-три раза раствор Люголя, 10—15% раствор буры в глицерине. Полоскания растворами марганцево-кислого калия (1:5000), 1% борной кислоты проводят два-три раза в день или после каждого приема пищи (М. Р. Богомильский, В. Р. Чистякова, 2001). Местные антисептики рекомендуется чередовать каждую неделю. Более эффективны современные антисептики — 0,12% хлоргексидина биглюконата или 0,1% раствора гексетидина, который выпускается также в виде аэрозоля. Для полосканий необходимо 10—15 мл любого из этих растворов, процедуру выполняют на протяжении 30—60 с после приема пищи дважды в день. Аэрозоль распыляют в течение 1-2 с. В отличие от полосканий с антимикотиками, растворы антисептиков нельзя глотать.

Антимикотики — полиеновые антибиотики (нистатин, леворин, амфотерицин, натамицин и др.) и имидазольные производные (флуконазол, кетоконазол, клотримазол) — назначают в виде растворов, аэрозолей, капель, обычных и жевательных таблеток. Необходимо объяснить больному, что любой препарат для местного лечения должен как можно дольше оставаться в полости рта. Таблетки нистатина следует разжевывать и долго держать кашицу во рту. При быстром проглатывании они не оказывают никакого действия на микотический процесс в глотке, так как не всасываются через кишечную стенку.

При распространенном кандидозе глотки не рекомендуют проведение оперативных вмешательств на лимфатическом глоточном кольце, промывание лакун миндалин, УВЧ- и СВЧ-терапию, паровые ингаляции, компрессы на шею, а также использование антибиотиков пенициллинового и тетрациклинового ряда (М. Р. Богомильский, В. Р. Чистякова, 2001). При лептотрихозе производят удаление, крио- или лазеродеструкцию патологических структур лишь на небных миндалинах. В случае актиномикоза назначают комплексное лечение: антибактериальную и противогрибковую терапию, йодистые препараты внутрь, широкое вскрытие, дренирование и промывание антисептиками воспалительных инфильтратов, иммунотерапию (инъекции актинолизата). В тяжелых случаях проводят рентгенотерапию.

Выработаны следующие рекомендации по профилактике орофарингеального кандидоза.

Длительность курсов антибиотикотерапии должна быть достаточной для эрадикации бактериального возбудителя, но не более. Не следует профилактически назначать антибиотики, в частности при респираторных вирусных инфекциях. При назначении повторных курсов антибиотикотерапии показано обязательное проведение сопутствующей противогрибковой терапии.

Необходим контроль за состоянием слизистой оболочки ротоглотки при лечении местными и системными кортикостероидами; при лечении бронхиальной астмы применяются небулайзеры.

Следует тщательно после каждого приема пищи полоскать рот кипяченой водой, 2-3% раствором питьевой соды, слабым раствором марганцево-кислого калия, а также чистить зубы пастами, содержащими противомикробные добавки.

Необходимо своевременно проводить лечение кариеса, периодонтита, хронического тонзиллита и других заболеваний полости рта и глотки (А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев, 2003).

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

И. И. Акулич, кандидат медицинских наук
А. С. Лопатин, доктор медицинских наук, профессор
ЦКБ МЦ УД Президента РФ, Москва

Что такое вагинальный кандидоз (молочница)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Соснина А. С., гинеколога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Соснина А. С. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Вагинальный кандидоз (кандидозный вагинит) — поражение слизистой оболочки влагалища дрожжеподобными грибами рода Candida. В быту эту болезнь называют молочницей .

Краткое содержание статьи — в видео:

Candida — это условно-патогенные микроорганизмы, факультативные анаэробы (организмы, способные жить как в присутствии кислорода, так и без него). Они обладают тропизмом — направлением роста на клетки богатые гликогеном, в частности клетки слизистой оболочки влагалища. Самый распространённый вид возбудителя, который встречается в 70—90 % случаев, — Candida albicans.

В последние годы растёт заболеваемость кандидозом, вызванным другими представителями рода Candida. Наиболее часто выявляются:
- С. glabrata (15 %);
- C. dubliniensis (6 %);
- C. tropicalis (3—5 %);
- C. parapsilosis (3 %);
- C. krucei (1—3 %).
Распространение новых видов микроорганизмов связано в первую очередь с бесконтрольным самолечением пациенток, приводящем к возрастающей устойчивости грибов к препаратам [3] [4] .

Частота кандидозного вагинита среди инфекционных заболеваний влагалища и вульвы составляет 30—45 %. Патология занимает второе место среди всех инфекционных заболеваний влагалища и является крайне распространённым поводом для обращения женщин за медицинской помощью. По данным J. S. Bingham (1999):
- к 25 годам около 50 % женщин репродуктивного возраста сталкивались с хотя бы одним диагностированным врачом эпизодом вагинального кандидоза;
- к началу периода менопаузы — около 75 % [17] .
Кандидозный вагинит редко наблюдается в постменопаузе, за исключением тех пациенток, которые получают гормональную заместительную терапию.

Предрасполагающими факторами заболевания являются:
1. Механические — ношение синтетического белья, первый половой контакт, травматическое повреждение тканей влагалища, длительное применение внутриматочной спирали.
2. Физиологические — беременность, менструация.
3. Эндокринные — гипотиреоз, сахарный диабет.
4. Иммунодефицитные состояния.
5. Ятрогенные (приём антибиотиков, кортикостероидов, иммуносупрессоров, лучевая терапия, химиотерапия, онкологические заболевания, оральные контрацептивы).
6. Прочие (авитаминоз, аллергические заболевания, хронические патологии гениталий и желудочно-кишечного тракта).
Заболевание, как правило, не передаётся половым путём, но установлено, что оно связано с характером половых контактов: анально-вагинальным и орогенитальным. Также не исключается вероятность развития кандидозного баланопостита у половых партнёров пациенток с вагинальным кандидозом.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы вагинального кандидоза

Основные симптомы при вагинальном кандидозе:
- жжение и зуд в области влагалища и вульвы;
- творожистые выделения из влагалища;
- расстройства мочеиспускания;
- боль при половом акте.
Зуд может усиливаться после водных процедур, полового акта, ночью во время сна и в период менструации [1] .

В целом симптомы вагинального кандидоза нарастают перед менструацией. При беременности проявление болезни также усугубляется, это связано со снижением иммунитета у беременных женщин.

Объективные признаки вагинального кандидоза:
- отёк и гипермия слизистой оболочки влагалища и наружных половых органов;
- белые или зеленовато-белые наложения на стенках влагалища;
- покраснение слизистой влагалища.
При осложнённом кандидозе на коже наружных половых органов появляются везикулы — пузырьки, возвышающиеся над уровнем кожи или слизистой и заполненные прозрачным или мутным содержимым, которые могут вскрываться и образовывать эрозии. При вагинальном кандидозе также могут наблюдаться трещины слизистой вульвы, задней спайки и перианальной области [2] .

Патогенез вагинального кандидоза

Грибы рода Candida относятся к условно-патогенной микрофлоре, которая присутствует как в окружающей среде, так и на поверхности кожных покровов и слизистых оболочках здорового человека (в полости рта, кишечнике, влагалище). При снижении защитных сил организма возможно повышение адгезивных свойств (способности прилипать) грибов с прикреплением их к клеткам эпителия влагалища, колонизацией слизистой оболочки и развитием воспалительной реакции [7] .

Вагинальный кандидоз зачастую затрагивает только поверхностные слои эпителия влагалища без проникновения возбудителя в более глубокие слои слизистой оболочки. Однако в редких случаях эпителиальный барьер преодолевается и происходит инвазия в подлежащую ткань с последующей гематогенной диссеминацией (распространением возбудителя инфекции из первичного очага заболевания по всему органу или организму посредством кровотока) [8] [9] .

Основные этапы патогенеза:
1. Адгезия (прилипание) грибов на слизистой и колонизация.
2. Инвазия (проникновение) в эпителий.
3. Преодоление эпителиального барьера.
4. Проникновение в соединительную ткань.
5. Преодоление защитных механизмов ткани.
6. Попадание в сосуды.
7. Гематогенная диссеминация.
При вагинальном кандидозе воспаление происходит в верхних слоях эпителия влагалища. Причина состоит в том, что поддерживается динамическое равновесие между грибом, который не может проникнуть в более глубокие слои, и организмом, который сдерживает его распространение. Соответственно инфекция может долго развиваться в одном месте, проявляясь творожистыми выделениями из влагалища. Обострение заболевания происходит при сдвиге равновесия между развитием грибов и защитными силами организма.

Классификация и стадии развития вагинального кандидоза

Согласно национальным клиническим рекомендациям [18] , выделяют две формы вагинального кандидоза:
- острую — до трёх обострений в год;
- хроническую (рецидивирующую) — не менее четырёх обострений в год.
По классификации, предложенной D.A. Eschenbach, вагинальный кандидоз подразделяют на два типа:

У женщин различают три формы заболевания:
- вагинит (воспаление влагалища); (воспаление влагалища и вульвы); (воспаление шейки матки).
У мужчин выделяют:
- баланит (воспаление головки полового члена);
- баланопостит (воспаление крайней плоти и головки полового члена); (воспаление мочеиспускательного канала).
Для острой формы вагинального кандидоза характерны выраженные симптомы: обильные выделения из влагалища, жжение и зуд во влагалище и наружных половых органах. На фоне таких симптомов нередко снижается трудоспособность пациентки и развиваются неврозы. Острая форма вагинального кандидоза встречается наиболее часто и формируется в результате увеличения количества грибов рода Candida во влагалище на фоне снижения иммунитета пациентки.

Рецидивирующий вагинальный кандидоз — встречается у 10—15 % женщин репродуктивного возраста и проявляется четырьмя и более обострениями за год [11] .

Неосложнённая форма заболевания предполагает впервые выявленный или возникающий менее четырёх раз в год вагинальный кандидоз с умеренными проявлениями вагинита у пациенток без сопутствующих факторов риска (сахарный диабет, приём глюкокортикоидов, цитостатиков и др.).

При осложнённом вагинальном кандидозе наблюдаются яркие объективные симптомы: покраснение, отёк, образование язв, трещин слизистых оболочек и кожи перианальной области. Также характерны рецидивы четыре и более раз в год. Заболевание часто возникает на фоне сахарного диабета, ВИЧ-инфекции, терапии глюкокортикоидами и цитостатиками. Возбудителем заболевания в данном случае являются как C. albicans, так и другие грибы рода Candida.

Осложнения вагинального кандидоза

К осложнениям вагинального кандидоза у женщин относятся:
- стеноз влагалища;
- воспалительные патологии органов малого таза — сальпингит, оофорит и другие;
- заболевания мочевыделительной системы — цистит, уретрит[2] .
Стеноз влагалища развивается при воспалении стенок влагалища. При этом просвет влагалища сужается, а стенки влагалища становятся плохо растяжимы. Пациентки испытывают боль при половом акте.

Сальпингит — инфекционно-воспалительное заболевание фаллопиевой (маточной) трубы. Возникает при переходе инфекции восходящим путем из влагалища, не исключен также и гематогенный путь передачи. Сальпингит чаще всего протекает в сочетании с оофоритом — воспалением яичника. Поражение может быть как односторонним, так и двусторонним. Пациентки испытывают боль в области придатков, внизу живота слева или справа, повышается температура тела, возникает общее недомогание, слабость, а иногда и тошнота со рвотой. При несвоевременном лечении данного осложнения высок риск бесплодия, наступления внематочной беременности, возникновения спаечного процесса, приводящего к оперативному вмешательству, инфицированию органов брюшины и малого таза. Сальпингит особенно опасен в случаях, когда с кандидозом сочетаются другие инфекции [1] .

Уретрит — воспаление слизистой мочеиспускательного канала. Проявляется болезненным мочеиспусканием, чувством жжения в области уретры, выделением с мочой крови или гноя, дискомфортом при соприкосновении с бельём, слипанием краёв уретры, покраснением области вокруг мочеиспускательного канала.

Цистит — воспаление мочевого пузыря. Патология возникает при попадании возбудителя восходящим путём через уретру в мочевой пузырь. Симптомы цистита схожи с симптомами уретрита, однако есть некоторые отличия: частые позывы к мочеиспусканию при небольшом количестве мочи, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, боль, резь в конце мочеиспускания, помутнение мочи, повышение температуры тела, боли внизу живота.

На фоне вагинального кандидоза возрастает частота осложнений при беременности, а также увеличивается риск инфицирования плода.

Кандидоз плода может вызвать его внутриутробную гибель или приводить к преждевременным родам. После родов у женщин возможно развитие кандидозного эндометрита — воспалительного процесса в тканях, выстилающих внутреннюю полость матки.

Диагностика вагинального кандидоза

Диагностика вагинального кандидоза основывается на характерных жалобах пациентки, данных анамнеза, клинических проявлениях, выявленных при гинекологическом осмотре. В зеркалах видна гиперемия, отёк слизистой, белые налёты на стенках влагалища.

Независимо от этих признаков, подтверждение диагноза должно основываться на лабораторных данных:
1. Микроскопия мазков вагинального отделяемого — позволяет выявить споры и мицелий гриба.
2. Культуральный метод — посев влагалищного содержимого на искусственные питательные среды. Метод определяет количество, видовую принадлежность, чувствительность к противогрибковым препаратам, а также характер и степень заселения другими микроорганизмами. Культуральный метод дополняет микроскопию.
3. Серологическая диагностика (РСК). Определяет антитела против антигенов грибов рода Candida. Такая диагностика имеет значение при генерализации процесса.
4. Молекулярно-биологические методы. Направлены на обнаружение специфических фрагментов ДНК Candida spp. Применяют метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).
5. Иммунофлюоресцентная диагностика (Candida Sure Test) проводится в случае рецидивирующего течения вагинального кандидоза [15] .
К дополнительным методам диагностики относятся: изучение микробиоценоза кишечника, обследование на инфекции, передаваемые половым путём, внутривенный тест на толерантность к глюкозе [16] .

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:
- генитальным герпесом; ;
- аэробным вагинитом;
- кожными заболеваниями (экземой, красным плоским лишаём, склеродермией, болезнью Бехчета и др.).
Лечение вагинального кандидоза

Показаниями к назначению терапии вагинального кандидоза являются жалобы пациентки, клинические проявления и лабораторное подтверждение наличия грибов рода Candida. Лечение не требуется при обнаружении грибов без каких-либо клинических проявлений (кандидозоносительство). Это правило обусловлено тем, что грибы рода Candida могут содержаться в небольшом количестве во влагалище и являются частью нормальной микрофлоры, если их количество не превышает пороговое значение 10 4 .

Механизм действия противогрибковых препаратов — нарушение синтеза эргостерола (вещества в составе клеточных мембран грибов), что приводит к образованию дефектов в мембране микроорганизма. В зависимости от дозы антимикотики проявляют фунгистатическое (замедление роста) или фунгицидное (полное уничтожение) действие [15] .

Существуют различные группы препаратов для лечения вагинального кандидоза:
- антибиотики (пимафуцин, амфотерицин В, нистатин, леворин);
- имидазолы (клотримазол, сертаконазол, кетоконазол, гино-певарил, миконазол);
- триазолы (итраконазол, флуконазол);
- комбинированные препараты ("Тержинан", "Полижинакс", "Пимафукорт", "Клион Д", "Макмирор комплекс");
- препараты разных групп (флуцитозин, гризеофульвин, дафнеджин, нитрофунгин, йодат поливинилпирролидон).
Лечение подбирается гинекологом индивидуально для каждой пациентки, учитывая клиническую картину, форму заболевания и степень выраженности симптомов. Но важно отметить, что при лечении молочницы при беременности флуконазол противопоказан, так как он может негативно повлиять на развитие плода [19] [20] .

При лечении острых форм вагинального кандидоза назначают местное лечение. Препарат не всасывается в системный кровоток, а действует в области влагалища и слизистой. Примеры схем лечения:
При хроническом кандидозе наряду с местным лечением применяют системные антимикотики:
При рецидивирующей форме заболевания (более четырёх эпизодов в год) применяют схему:
Для купирования рецидивов препарат применяют в дозировке 150 мг один раз в неделю в течение шести месяцев.

В последние годы всё больше исследуется способность C. albicans формировать биоплёнки — вещества на поверхности колонии микроорганизмов, которые служат барьером для проникновения лекарственных средств и обеспечивают выживание. Основным полисахаридом, определяющим развитие резистентности к антибиотикам, является глюкан. Его рассматривают как одну из причин формирования резистентности к антимикотическим препаратам. Этим объясняется отсутствие эффекта при лечении у некоторых больных. Таким пациенткам можно порекомендовать препарат фентиконазол 600 мг в сутки с интервалом в три дня. Лекарство отличается от других способностью преодолевать биоплёнки, тем самым повышая эффективность лечения при резистентности к другим препаратам.

Прогноз. Профилактика

При своевременном обращении пациентки к врачу, лабораторном обследовании и отсутствии самолечения прогноз благоприятный. Самолечение опасно из-за риска рецидива заболевания, его хронизации и возникновения резистентности к препарату, неверно выбранному пациенткой или при неадекватной дозе.

Чтобы повысить эффективность терапии пациентки должны следовать схеме лечения, индивидуально назначенной гинекологом. Во время лечения и диспансерного наблюдения необходимо соблюдать половой покой или применять барьерные методы контрацепции. Повторно обратиться к врачу для контроля анализов следует через 7-10 дней [12] .

Читайте также:

Орофарингеальный кандидозе при вич

Пациенты и методы

Результаты и обсуждение

Выводы

Пациенты и методы

Результаты и обсуждение

Выводы

Литература

Определение болезни. Причины заболевания

Симптомы вагинального кандидоза

Патогенез вагинального кандидоза

Классификация и стадии развития вагинального кандидоза

Осложнения вагинального кандидоза

Диагностика вагинального кандидоза

Лечение вагинального кандидоза

Прогноз. Профилактика