Ортомиксовирусы что это такое

Обновлено: 23.04.2024

Ортомиксовирусы являются оболочечными (суперкапсидными, “одетыми”) вирусами, средний размер вирионов - от 80 до 120 нм. Вирионы имеют сферическую форму. Геном представлен однонитевой сегментированной (фрагментированной) негативной РНК. Вирион имеет суперкапсид, содержащий выступающие над мембраной в виде выступов (шипов) два гликопротеида - гемагглютинин (HA) и нейраминидазу (NA). Классификация вирусов гриппа основана на отличиях нуклеопротеиновых антигенов ( деление на вирусы А, В и С) и поверхностных белков HA и NA. У вирусов гриппа А выделяют 17 антигенно различных типов гемагглютинина и 10 типов нейраминидаз.

Основные функции гемагглютинина :

- распознает клеточный рецептор - мукопептид;

- отвечает за проникновение вириона в клетку, обеспечивая слияние мембран вириона и клетки;

- его антигены обладают наибольшими протективными свойствами. Изменения антигенных свойств (антигенные дрейф и шифт) способствуют развитию эпидемий, вызванных новыми Аг вариантами вируса (против которых не сформировался в достаточной мере коллективный иммунитет).

Нейраминидаза отвечает за диссеминацию вирионов, совместно с гемагглютинином определяет эпидемические свойства вируса.

Нуклеокапсид состоит из 8 сегментов вРНК и капсидных белков, образующих спиралевидный тяж.

Жизненный цикл вируса.

Репликация ортомиксовирусов первично реализуется в цитоплазме инфицированной клетки, синтез вирусной РНК осуществляется в ядре. В ядре на вРНК синтезируется три типа вирусспецифической РНК : позитивные матричные мРНК (матрица для синтеза вирусных белков), полноразмерная комплементарная кРНК (матрица для синтеза новых негативных вирионных РНК) и негативные вирионные вРНК (геном для вновь синтезируемых вирионов).

Вирусные белки синтезируются на полирибосомах. Далее вирусные белки в ядре связываются с вРНК , образуя нуклеокапсид. Заключительный этап морфогенеза контролируется М - белком. Нуклеокапсид, проходя через мембрану клетки, покрывается вначале М - белком, затем клеточным липидным слоем и суперкапсидными гликопротеинами HA и NA. Цикл репродукции составляет 6-8 часов и завершается отпочковыванием вновь синтезированных вирионов.

Современное разделение ортомиксовирусов на рода (или типы А,В и С) связано с антигенными свойствами главных белков нуклеокапсида (нуклеокапсидный белок - фосфопротеин NP) и матрикса вирусной оболочки (белок М). Кроме отличий по NP и M белкам, ортомиксовирусы отличаются высочайшей антигенной изменчивостью , обусловленной вариабельностью поверхностных белков HA и NA. Выделяют два основных типа изменений - антигенный дрейф и антигенный шифт.

Антигенный дрейф обусловлен точечными мутациями, изменяющими структуру этих белков. Основным регулятором эпидемического процесса при гриппе является популяционный (коллективный) иммунитет. В результате его формирования происходит отбор штаммов с измененной антигенной структурой (прежде всего гемагглютинина), против которых антитела менее эффективны. Антигенный дрейф поддерживает непрерывность эпидемического процесса.

Однако у вирусов гриппа А обнаружена и другая форма антигенной изменчивости - антигенный шифт (сдвиг), связанный со сменой одного типа гемагглютинина (или нейраминидазы) на другой, т.е. на появлении нового антигенного варианта вируса. Это наблюдается редко и связано с развитием пандемий. За всю известную историю гриппа выделено только несколько антигенных фенотипов, вызывающих эпидемии гриппа у людей : HoN1, H1N1, H2N2, H3N2, т.е. только три типа гемагглютинина (HA1-3) и два - нейраминидазы (NA 1 и 2). Вирусы гриппа типа В и С вызывают заболевания только у человека, вирусы гриппа А - у человека, млекопитающих и птиц. Наибольшую эпидемическую роль имеют наиболее изменчивые вирусы гриппа А. У вирусов гриппа С отсутствует нейраминидаза, эти вирусы обычно вызывают более легкую клиническую картину.

Существует мнение, что антигенный шифт - результат генетического обмена (рекомбинации) между вирусами гриппа человека и животных. До сих пор окончательно не установлено, где в межэпидемический период - вне человеческой популяции (у птиц или млекопитающих) или в человеческой популяции (благодаря длительной персистенции, локальной циркуляции) сохраняются вирусы, на время исчерпавшие свои эпидемические возможности.

Птиц считают первичными и основными хозяевами вирусов гриппа А, у которых в отличии от человека распространены вирусы со всеми 17 типами HA и 10 типами NA. Дикие утки - естественные хозяева вирусов гриппа А, у которых возбудитель находится в желудочно - кишечном тракте и не приносит хозяевам заметного ущерба. Вирусы проявляют свои патогенные свойства при переходе на других птиц и на млекопитающих. Среди млекопитающих наибольшее значение придают свиньям, которых считают промежуточным хозяином и сравнивают со “смешивающим сосудом”.

Современные вирусы гриппа человека слабо переходят на животных. Все пандемии гриппа А с 1930г. начинались в Китае, основными воротами распространения является Сибирь (массовые миграции птиц).

Н1N1- 1930г. Выявлен у человека, свиньи, китов (1972г.), домашних и диких птиц. С ним связана знаменитая пандемия “испанки” (испанского гриппа). Этот тип вновь получил распространение с 1977г.

H2N2 выявляется с 1957г. у человека и птиц. Эпидемии, связанные с этими вирусами, приходили периодически. Сейчас оба типа выявляют параллельно.

H3N2 выявлен в 1963г. (Гонконг).

Вирус А/ Сингапур/1 /57 (H2N2) имеет три гена от вирусов гриппа птиц Евразии, вирус А/ Гонконг /1 /68 (H3N2) содержит 6 генов от вируса “Сингапур” и два - от птиц. Эти данные подтверждают, что новые эпидемические типы вирусов гриппа А человечество получает от птиц - первичного хозяина. Ближайший прогноз - возможность появления новых эпидемических вариантов вируса гриппа А, имеющих гемагглютинин HA5 или 7 (достаточно замены одной - двух аминокислот в их структуре).

Возбудитель реплицируется в эпителии верхних дыхательных путей, вызывает гибель клеток. Вирусы и продукты распада клеток попадают в кровь, вызывают интоксикацию и повышение температуры тела. Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров и кровоизлияниями (от точечных до обширных геморрагий) в бронхах, трахее, легких, миокарде, различных паренхиматозных органах. Вирус обладает выраженным действием на иммунную систему - вызывает транзиторный иммунодефицит с элементами аутоиммунопатологии. Частое следствие этого - присоединение вторичных вирусных и бактериальных осложнений.

Постинфекционный иммунитет носит типоспецифический характер. Главную роль имеют вируснейтрализующие (против гемагглютинина и нейраминидазы) антитела - сывороточные IgG и секреторные IgAs, клеточные иммунные реакции.

Материал для выявления возбудителя - отделяемое носоглотки.

Вирусологические методы - заражение культур клеток или куриных эмбрионов. Типовую принадлежность определяют с помощью РСК, тип гемагглютинина - в РПГА, тип нейраминидазы - в реакции ингибирования активности этого фермента.

Экспресс - индикация - выявление антигена вируса в цитоплазме эпителиальных клеток носа и носоглотки при исследовании мазков - отпечатков методом флюоресцирующих антител (МФА), а также в ИФА и РНК - зондами.

Серологическая диагностика - выявление антител и нарастания титров антител в динамике (исследование парных сывороток) - в РТГА, РСК, ИФА, в т.ч. ИФА - выявление специфических IgAs- антител в слюне.

Лечение и специфическая профилактика.

В лечебных целях рекомендуют производные амантадина (рементадин), дибазол и различные индукторы интерферона, интерферон, противогриппозный иммуноглобулин.

Существует целый ряд вакцин против гриппа. Их основные типы :

- живая ослабленная (аттенуированная) вакцина, более иммуногенная и реактогенная;

- убитая (инактивированная) цельновирионная;

- субъединичные вакцины (содержат HA и NA);

- расщепленные и дезинтегрированные (различными детергентами, например).

Основная проблема всех вакцин - подобрать оптимальный набор антигенов с учетом конкретного эпидемического штамма.

В это семейство также включены суперкапсидные “одетые” вирусы. Форма вириона сферическая, геном представлен однонитевой нефрагментированной негативной РНК, связанной с главным нуклеокапсидным белком NP. Оболочка содержит два гликопротеида - HN (обладает гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью) и F (ответственен за слияние клеток - образование синцития и слияние мембран вируса и клеток, обладает гемолитической и цитотоксической активностью), а такде М- белок, формирующий внутренний слой вирусной оболочки.

Особенностью размножения парамиксовирусов в отличие от вирусов гриппа является отсутствие необходимости в “затравочной” мРНК и соответственно - в проникновении в ярдо клеток. Репликация полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина. Парамиксовирусы чаще вызывают инфекции у детей.

Вирусы парагриппа человека.

Вирусы парагриппа человека - одни из наиболее распространенных возбудителей ОРЗ. У взрослых парагрипп протекает клинически более легко, чем грипп. У детей отмечается более тяжелое течение заболевания. Часто вызывает ларингиты, ложный круп.

На основе различий антигенной структуры HN, F и NP- белков вирусов парагриппа человека выделяют четыре основных серотипа. Типы 1, 2 и 3 антигенно родственны и перекрестно реагируют с антителами к вирусу паротита. Серотип 4 не имеет выраженного антигенного родства с остальными и имеет два подтипа. Серотип 3 чаще вызывает заболевания у детей до 1,5 лет (бронхиолиты, пневмонии), серотипы 1 и 2 часто вызывают ложный круп.

Патогенез - аналогичный большинству ОРВИ и гриппу.

Лабораторная диагностика в целом аналогична гриппу.

Специфическая профилактика не разработана.

Вирус эпидемического паротита (свинки).

Представитель рода парамиксовирусов. Вызывает вирусную инфекцию, характеризующуюся преимущественным поражением околоушных слюнных желез.

Эпидемиология гриппа. Распространенность гриппа. Морфология вирусов гриппа.

Грипп [от фр. gripper, хватать], или инфлюэнца [от итал. influenza di freddo, влияние холода], — острая инфекция, проявляющаяся поражениями дыхательного тракта, непродолжительной лихорадкой, упадком сил, головной болью, миалгиями и др.

Резервуар гриппа — инфицированный человек (больные и бессимптомные носители). Больной становится заразным за 24 ч до появления основных симптомов и представляет эпидемическую опасность в течение 48 ч после их исчезновения.

Грипп регистрируют повсеместно, рост заболеваемости наблюдают в холодные месяцы. Эпидемии гриппа развиваются с интервалом 2-3 года.

Передача возбудителя гриппа происходит воздушно-капельным путём. Наиболее восприимчивы дети и лица преклонного возраста. Вирусы гриппа чувствительны к действию высоких температур, высушиванию, инсоляции и УФ-облучению. Также они лабильны к действию эфира, фенола, формальдегида и других веществ, денатурирующих белки.

Морфология вирусов гриппа

Суперкапсид вируса гриппа образован липидным бислоем, который пронизывают гликопротеиновые шипы (спикулы), определяющие гемагглютинирующую (Н) либо нейраминидазную (N) активность. Репликация ортомиксовирусов первично реализуется в цитоплазме инфицированной клетки; синтез вирусной РНК происходит в ядре.

• Гемагглютинин обусловливает проникновение вирусов гриппа в клетки в результате слияния с мембраной клетки и мембранами лизосом. AT к нему обеспечивают защитный эффект. Нейраминидаза распознаёт и взаимодействует с рецепторами, содержащими N-ацетилнейраминовую кислоту, то есть приводит к проникновению вируса, а также, отщепляя нейраминовую кислоту от дочерних вирионов и клеточной мембраны, к выходу вирусов из клеток.

• Семь сегментов вирусного генома кодируют структурные белки, восьмой — неструктурные белки NS1 и NS2 вируса гриппа, существующие только в инфицированных клетках. Основные из них — матриксный (М) и нуклеопротеидный (NP) белки. В меньших количествах присутствуют внутренние белки (P1, P2, Р3), участвующие в этапах транскрипции и репликации вируса гриппа.

• М-белок вирусов гриппа играет важную роль в морфогенезе вирусов и защищает геном, окружая нуклеокапсид. Белок NP выполняет регуляторные и структурные функции. Внутренние белки являются ферментами: Р1 — транскриптаза, Р2 — эндонуклеаза, Р3 — репликаза.

ОРТОМИКСОВИРУСЫ — семейство Orthomyxoviridae РНК-содержащих пневмотронных вирусов, включающее вирусы гриппа А, В и С. В род вирусов гриппа А входят вирусы гриппа А человека, свиней, лошадей и птиц. Вирусы гриппа В и С поражают только человека.

В 1955 г. К. Эндрюс и др. объединили в одну группу вирусы, имеющие РНК-геном, спиральную симметрию нуклеокапсида, полиморфную липопротеидную оболочку, обладающие способностью к гемагглютинации и ферментной элюции вследствие расщепления нейраминидазой мукопротеидов оболочки эритроцитов. Они дали нм название миксовирусов. В 1962 г. Уотерсон (А. P. Waterson) выделил в группе миксовирусов две подгруппы, получившие в дальнейшем статус семейств,— ортомиксовирусы и парамиксовирусы (см.).

Рис. 1. Электронограммы вируса гриппа А (негативное контрастирование): а - сферическая форма вириона; х 200 000; б —нитевидная форма вириона; х 140 000.

Форма вирионов О. сферическая (рис. 1, а) или несколько вытянутая, диам. 80—120 нм; встречаются нитевидные формы (рис. 1,6) шириной 80—100 нм и длиной до 4000 нм, особенно у свежевыделенных штаммов. Мол. масса сферических вирионов 2,5 X 10 8 дальтон, коэффициент седиментации 722—800S, плавучая плотность вирусов гриппа А и В — 1.19 г/см 3 . гриппа С — 1,17— 1,19 г/см 3 . Белок составляет 60—75% веса вириона, липиды — 18—37%, углеводы — 5—9%, РНК — 0,8— 1,1%.

Геном О. представляет собой одноцепочечную линейную РНК, состоящую из 7—8 (по нек-рым данным, из 10) отдельных молекул (фрагментов) с мол. массой до 1 X 10 6 дальтон; общая масса РНК— 4—5 X 10 6 дальтон. Вокруг РНК по спирали располагаются молекулы белка с мол. массой 53 000—65 000 дальтон (примерно 12 молекул на один виток спирали) и небольшое число молекул белка P (вирионной транскриптазы) с мол. массой 81 000—94 000 дальтон.

Рис. 2. Схематическое строение вириона гриппа: ГА — гемагглютинин, НА — нейраминидаза, Л — двойной липидный слой, М — мембранный белок, НП — нуклеопротеид.

Отдельные нити нуклеопротеида сложены вдвое в виде шпильки, концы к-рой скручены вместе, вследствие чего образуется двойная спираль с петлей на одном конце (рис. 2). Нуклеопротеид окружен внутренней оболочкой вириона, образованной мембранным белком М с мол. массой 21 000—27 000 дальтон. Снаружи вирион имеет двойной липидный слой с выступами: по составу липидов он идентичен плазматическим мембранам клетки, в к-рой происходила репликация вируса, но не содержит сиаловой к-ты. Ок. 20% массы вириона составляют липиды, из к-рых фосфолипиды составляют 10—13%, холестерин — б—8% , гликолипиды— 1—2%. Клетка-хозяин определяет также углеводный состав вириона: гликолипиды и гликопротеиды содержат галактозу, маннозу, глюкозамин и фукозу.

Расположенные на наружной оболочке вириона выступы имеют длину 10—14 нм и диам. 4—8 нм; расстояние между ними 7—8 нм. Выступы образованы гемагглютинином (ГА) и нейраминидазой (НА), относящимися к гликопротеидам. Гемагглютинин имеет мол. массу 75 000—80 000 дальтон и обусловливает адсорбцию вирионов на клеточных рецепторах. Мол. вес нейраминидазы 55 000— 70 000 дальтон. У вируса гриппа С нейраминидаза не обнаружена.

В зараженных О. клетках синтезируются также два неструктурных белка: NSX с мол. массой 20 000— 25 000 дальтон и NS2 с мол. массой 11 000 дальтон, функция их не ясна.

Репликацию О. изучали в основном на модели вируса гриппа А. С помощью гемагглютинина вирус адсорбируется на чувствительных клетках. Рецепторами вируса на поверхности клетки являются гликопротеиды с N-ацетилнейраминовой (сиаловой) к-той. Процесс проникновения вирионов в клетку не ясен: согласно одной точке зрения, они активно целиком поглощаются клеткой, т. е. имеет место виропексис; согласно другой, — липопротеидная оболочка вириона сливается с плазматической мембраной клетки, затем оболочка и мембрана расплавляются, и нуклеопротеид попадает в цитоплазму.

С помощью транскриптазы, входящей в состав вирусного рибонуклеопротеида, синтезируется РНК, комплементарная вирусной, —кРНК; процесс этот продолжается 3—4 часа и происходит в цитоплазме клетки. Каждый фрагмент родительской РНК транскрибируется отдельно, а каждая образующаяся молекула кРНК является моноцист-ронной матрицей, на к-рой синтезируются вирусные бел ки. Синтез вирионной РНК (вРНК) происходит в основном со 2-го по 6—7 час. после инфицирования клеток. Из общего количества синтезируемой РНК 10% составляет кРНК и 90% вРНК.

Вирусные белки синтезируются на полисомах, образованных вирусными к PH К и клеточными рибосомами, а затем мигрируют в различные участки клетки: нуклеопротеид появляется в ядре, белок NS — в ядрышке, гемагглютинин перемещается с шероховатых мембран на гладкие мембраны эндоплазматической сети, где накапливается также белок М. Сразу после синтеза белка гемагглютинина к нему присоединяются углеводы, синтезированные в клетке.

Репликация О. зависит от функционирования клеточного генома, хотя и не ясно, в чем эта связь заключается.

Созревание (сборка) вириона происходит у поверхности клетки. В нек-рых участках плазматической клеточной мембраны ее белки замещаются вирусными полипептидами— гемагглютинином и нейраминидазой. Нейраминидаза удаляет нейрамино-вую к-ту из тех модифицированных участков клеточной мембраны, из к-рых впоследствии формируется внешняя оболочка вирионов; тем самым вирионы лишаются рецепторов, аналогичных рецепторам, имеющимся у клеточной оболочки.

На внутренней поверхности измененной клеточной мембраны формируется белковый слой, состоящий из белка М. К этим участкам присоединяется вирусный рибонуклеопротеид, после чего от клеточной мембраны отпочковываются вирионы.

Пассажи О. при высокой множественности заражения приводят к образованию неполных частиц (феномен Магнуса), содержащих уменьшенное количество или вообще не содержащих крупномолекулярных фрагментов РНК. Эти частицы не инфекционны, но обладают гемагглютинирующей, иммуногенной и интерферирующей активностью (неинфекционный антиген).

Фрагментированность генома вирусов гриппа обусловливает легкость получения рекомбинантов в условиях эксперимента. Генетическая рекомбинация и множественная реактивация (см. Вирусы) возможны только между представителями одного рода. Между членами разных родов О. может происходить только фенотипическое смешение (см. Негенетические взаимодействия вирусов).

Все О., относящиеся к одному роду, имеют общие, специфические для данного рода антигены, к-рыми являются бел ки нуклео протеида и белок М, но различные поверхностные гликопротеиды — гемагглютинин и не йрамини да з а.

Для вирусов гриппа А человека характерно частое изменение и замена гемагглютинина и нейраминидазы. В меньшей степени изменчивость свойственна вирусам гриппа А свиней и лошадей и вирусу гриппа В. Антигенная структура вирусов гриппа А птиц и вируса гриппа С, по-видимому, мало подвержена изменениям.

О. чаще всего выделяют и культивируют в куриных эмбрионах при заражении в аллантоисную и (или) амниотическую полость. Многие штаммы могут размножаться в культурах почечных клеток обезьян, телят, свиней, хомячков, кур, плода человека, однако обычно после предварительной адаптации.

Среди лабораторных животных наиболее чувствительны к вирусам гриппа человека и млекопитающих животных африканские хорьки при заражении через ноc, менее восприимчивы мыши; сирийские хомячки, морские свинки малочувствительны. Вирусы гриппа птиц (высоко патогенные штаммы) вызывают заболевания у кур при разных способах введения, у мышей при инокуляции в мозг или через ноc, а также при интрацеребральном заражении голубей, уток, обезьян резус, молодых кроликов и морских свинок.

Вирусы гриппа А человека являются причиной эпидемий и пандемий гриппа. В естественных условиях эти вирусы могут вызывать заболевание у свиней, собак и нек-рых других животных. Вирусы гриппа В являются причиной эпидемий и эндемий. Вирусы гриппа С обусловливают эндемичные заболевания (обычно у детей) и внутрибольничные вспышки.

Вирусы гриппа А лошадей вызывают у этих животных обычно нетяжелое респираторное заболевание, но нек-рые штаммы отличаются кардиотропизмом. Экспериментально установлена способность вируса гриппа лошадей вызывать легкое респираторное заболевание у человека.

Вирус гриппа свиней вызывает у этих животных острое респираторное заболевание. Оно протекает тяжело, у молодняка нередко с летальным исходом. Случаи заболевания людей гриппом свиней наблюдаются редко и протекают в виде легкой респираторной инфекции. Существует предположение, что в 1918 г. вирус гриппа человека адаптировался к свиньям и превратился в возбудителя гриппа свиней, поскольку ранее у них это заболевание не регистрировалось.

Гриппозная инфекция у птиц протекает крайне разнообразно — бессимптомно, в виде легкого респираторного заболевания, тяжелой диареи или как чума птиц с поражением нервной системы и высокой летальностью. Эпизоотии наблюдаются среди домашних птиц, гл. обр. семейства куриных. Несколько вирусов было выделено от диких птиц, однако заболевания наблюдались редко (у крачек и чаек). Патогенность вирусов гриппа птиц для человека точно не установлена.

Библиография: Вирусы гриппа и грипп, под ред. Э. Д. Кильбурна, пер. с англ., с. 20, и др., М., 1978; Феннер Ф. и др. Биология вирусов животных, пер. с англ., т. 1, с. 154 и др., т. 2, с. 385 и др., М., 1977; D о w d 1 e W. R. a. o. Orthomyxo-viridae, Intervirology, y. 5, p. 245, 1975.

(Orthomyxoviridae) – семейство РНК–содержащих вирусов. Нуклеокапсид спиральный, заключен в липопротеидную оболочку. Содержит 7 фрагментов одноцепочечной линейной РНК (молекулярная масса 5 млн Да). Размножаются в клеточном ядре и цитоплазме клеток птиц, млекопитающих; созревают путем почкования на плазматической мембране клеток. Поражают дыхательные органы. Типичный представитель О. – вирус гриппа.

(Orthomyxoviridae) - сем. сложных РНК-геномных вирусов, обладающих тропизмом к дыхательным путям млекопитающих и птиц. Дифференцируют на инфлюенца-вирусы А и В и вирус гриппа С. Вирионы имеют сферическую форму, размеры 80-120 нм. Геном представлен негативной однонитчатой НК, состоящей у А вирусов из 8 фрагментов, контролирующих синтез трех полимераз, капсидного белка, мембранного белка, нейраминидазы, гемагглютинина и неструктурного белка. Капсид построен по спиральному типу. Нуклеопротеидный тяж свертывается и покрывается мембранным белком и липидами. На поверхности вириона располагаются 2 типа белковых выступов: палочковидные - гемагтлютинин и грибовидные - нейраминидаза. В зависимости от сочетания антигенных типов нейраминидаз и гемагглютинина вирусы гриппа А человека дифференцируются на 3 серотипа (вида): N1H1, N2H2, N2H3. Гены, контролирующие синтез этих белков, высоко мутабельны, а в случаях смешанной инфекции подвержены перераспределению фрагментов генома, что ведет к частой и выраженной изменчивости вирусов гриппа А (см. Антигенные дрейф и шифт). У вируса гриппа В эти изменения более редки и менее глубоки, а вирус гриппа С - стабилен по антигенной специфичности Вирус гриппа А вызывает эпидемическую заболеваемость гриппом у человека. Его специальные серотипы также паразитируют у птиц, свиней и лошадей. Вирус гриппа В патогенен только для человека, вызывая у него эпидемические вспышки гриппа, не переходящие, однако, в пандемию. Вирус гриппа С вызывает локальные вспышки гриппа у детей, особенно ослабленных.

Полезное

Смотреть что такое "ортомиксовирусы" в других словарях:

Ортомиксовирусы — Ортомиксовирусы … Википедия

ОРТОМИКСОВИРУСЫ — (миксовирусы) семейство РНК содержащих вирусов, вызывающих острые инфекционные заболевания дыхательных путей у человека и животных (грипп, парагрипп) … Большой Энциклопедический словарь

ОРТОМИКСОВИРУСЫ — (Orthomyxoviridae), семейство РНК содержащих вирусов. Диам. вирусных частиц 80 120 нм. Нуклеокапсид спиральный, заключён в липопротеидную оболочку. Содержат 7 фрагментов одноцепочечной линейной РНК (общая мол. м. 5 000 000). Вирионная РНК… … Биологический энциклопедический словарь

ортомиксовирусы — Семейство вирусов со спиральным капсидом и липопротеиновой оболочкой, размер вирионов 80 120 нм, нуклеиновая кислота 7 фрагментов одноцепочечной линейной РНК; типичный представитель О. вирус гриппа [Арефьев В.А., Лисовенко Л.А. Англо русский… … Справочник технического переводчика

ортомиксовирусы — (миксовирусы), семейство РНК содержащих вирусов, вызывающих острые инфекционные заболевания дыхательных путей у человека и животных (грипп, парагрипп). * * * ОРТОМИКСОВИРУСЫ ОРТОМИКСОВИРУСЫ (миксовирусы), семейство РНК содержащих вирусов,… … Энциклопедический словарь

ортомиксовирусы — Orthomyxoviruses ортомиксовирусы. Cемейство вирусов со спиральным капсидом и липопротеиновой оболочкой, размер вирионов 80 120 нм, нуклеиновая кислота 7 фрагментов одноцепочечной линейной РНК; типичный представитель О. вирус гриппа. (Источник:… … Молекулярная биология и генетика. Толковый словарь.

ортомиксовирусы — (Orthomyxovirus) семейство вирусов, объединяющее вирусы гриппа; вирион О. имеет наружную липидосодержащую оболочку; геном представлен однонитчатой линейной фрагментированной молекулой РНК … Большой медицинский словарь

ОРТОМИКСОВИРУСЫ — (миксовирусы), семейство РНК содержащих вирусов, вызывающих острые инф. заболевания дыхат. путей у человека и животных (грипп, парагрипп) … Естествознание. Энциклопедический словарь

ОРТОМИКСОВИРУСЫ — (Orthomyxoviridae), семейство РНК содержащих вирусов, включающее роды Influenza A, Influenza B, Influenza C. К роду Influenza A относятся вирусы гриппа человека, свиней, лошадей и птиц, к родам Influenza B и C гриппа человека. Диаметр… … Ветеринарный энциклопедический словарь

миксовирусы — то же, что ортомиксовирусы. * * * МИКСОВИРУСЫ МИКСОВИРУСЫ, то же, что ортомиксовирусы (см. ОРТОМИКСОВИРУСЫ) … Энциклопедический словарь

ортомиксови́русы (Orthomyxoviridae), семейство РНК-содержащих вирусов, включающее роды Influenza A, Influenza B, Influenza C. К роду Influenza A относятся вирусы гриппа человека, свиней, лошадей и птиц, к родам Influenza B и C гриппа человека. Диаметр вирионов 80120 нм, содержание белков 6070%, РНК 1%, липидов 1837% и полисахаридов 57%. Рибонуклеопротеид (РНП) фрагментирован, сердцевина вириона заключена в мембрану, построенную из одного белка и не содержащую углеводов. Внутренняя белковая мембрана окружена наружной липопротеидной оболочкой. Полагают, что геном О. состоит из 6 фрагментов РНК, которые по молекулярной массе сгруппированы в 3 класса (по 2 фрагмента в каждом). Общая молекулярная масса генома около 5▪10 6 дальтон. В РНК вирионов содержится большое количество урацила и нет поли-А-участков. У О. описано 3 класса РНП, имеющих размеры 20110 нм, 6090 нм и 3050 нм. В крупных фрагментах РНП содержатся крупные фрагменты РНК, в средних средние, в мелких мелкие. РНК в составе фрагментов РНП чувствительна к действию рибонуклеазы. Вирионная РНК неинфекционна. Вирионная транскриптаза осуществляет транскрипцию родительского генома. Образующиеся РНК ассоциируются с рибосомами и обеспечивают синтез вирусспецифических белков. Каждый фрагмент вирионной РНК реплицируется самостоятельно и после синтеза связывается с белком, образуя несколько классов РНП, мигрирующих к модифицированным участкам плазматические мембраны клетки (Ю. З. Гендон, 1975). См. Вирусы и литературу при этой статье.

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Смотреть что такое "ОРТОМИКСОВИРУСЫ" в других словарях:

Ортомиксовирусы — Ортомиксовирусы … Википедия

ортомиксовирусы — (Orthomyxoviridae) – семейство РНК–содержащих вирусов. Нуклеокапсид спиральный, заключен в липопротеидную оболочку. Содержит 7 фрагментов одноцепочечной линейной РНК (молекулярная масса 5 млн Да). Размножаются в клеточном ядре и цитоплазме клеток … Словарь микробиологии

Читайте также: