Осложнение контактных линз язвенный кератит

Обновлено: 19.04.2024

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Клинические результаты модифицированного кросслиникинга в лечении гнойных кератитов и язв роговицы

Журнал: Вестник офтальмологии. 2020;136(3): 64‑73

Цель исследования — оценить клиническую эффективность модифицированного кросслинкинга (М-КРЛ) при лечении гнойных кератитов и язв роговицы, в том числе смешанной этиологии. Материал и методы. Метод М-КРЛ заключается в одновременном проведении кросслинкинга и форсированных инстилляций растворов противоинфекционных средств (1 раз в 5 мин в течение 1 ч). Под нашим наблюдением находились 39 пациентов (41 глаз) с гнойными язвами роговицы различного генеза. В основную группу вошли 26 пациентов (27 глаз), которым проводили М-КРЛ в сочетании с активной консервативной терапией. В контрольной группе (13 пациентов, 14 глаз) применяли только активную консервативную терапию. Результаты. Полное купирование гнойного процесса в основной группе было достигнуто на 21 (77,8%) глазу через 32,6+10,66 дня, в контрольной группе — на 9 (64,3%) глазах через 52,4+16,6 дня. Полное купирование гнойного кератита было достигнуто в 100% наблюдений при бактериальных кератитах, в 83% — при кератитах грибковой этиологии и в 70,5% — при кератитах смешанной этиологии. При инфильтрации, захватывающей всю толщину стромы, но малую площадь (менее 6 мм), эффективность М-КРЛ снижалась до 66,6%. При инфильтрации, распространяющейся до десцеметовой мембраны и площадью более 7 мм, клинический эффект М-КРЛ отсутствовал или был недостаточен. Заключение. В 77,8% случаев М-КРЛ продемонстрировал выраженный терапевтический эффект в виде полного купирования инфекционного кератита. Сроки выздоровления в основной группе были в 1,6 раза короче, чем в контрольной (p

Проблема лечения гнойных кератитов (ГК), гнойных язв роговицы (ГЯР) в развитой стадии и абсцессов роговицы до настоящего времени имеет весьма важное и все более возрастающее значение в офтальмологии. Инфекционные язвы роговицы нередко являются причиной роговичной слепоты — до 15% от общего числа слепых в Европе (F. Klaus, 2001), приближаясь по этому показателю к числу слепых от глаукомы [1].

Одним из эффективных современных методов лечения ГЯР и кератитов на сегодняшний день является кросслинкинг (КРЛ) коллагена роговицы [2—5]. Воздействие КРЛ на ткань роговицы (повышение биомеханической прочности и устойчивости к ферментам) потенциально может обеспечить лечебный эффект при ее воспалительных заболеваниях [6, 7]. Однако наиболее важным фактором воздействия КРЛ при лечении инфекционных кератитов является антимикробный эффект, который возникает за счет взаимодействия ультрафиолетового излучения А (УФИА) с рибофлавином, что приводит к повреждениям микроорганизмов, а также непосредственного бактерицидного действия УФИ [8].

К недостаткам КРЛ относится ограниченное проникновение УФИА в ткани — наибольший эффект достигается в поверхностных и средних слоях роговицы на глубине примерно до 300 мкм [9]. Поэтому УФИ может не достигать гнойной инфильтрации, захватывающей глубокие слои роговицы. Помимо этого в отличие от прозрачной стромы здоровой роговицы в плотных непрозрачных гнойных инфильтратах глубина проникновения УФИ может значительно уменьшаться и, таким образом, снижать эффективность КРЛ в лечении глубокорасположенной гнойной инфильтрации.

Также известно, что после КРЛ проницаемость роговицы уменьшается на 16—28%, что снижает эффективность инстиллируемых в послеоперационном периоде противоинфекционных препаратов [10, 11].

Одним из способов терапевтического лечения ГК и ГЯР являются форсированные инстилляции (ФИ) растворов противоинфекционных средств (10—16 раз в сутки и более) [12]. ФИ растворов противомикробных лекарственных средств создают и поддерживают стабильно высокую терапевтическую концентрацию вещества в роговице и влаге передней камеры, что позволяет достичь большего терапевтического эффекта [13, 14]. ФИ обеспечивают доказанную клиническую эффективность и входят в алгоритмы лечения ГЯР и ГК [14—16].

В эксперименте на крысах показано, что КРЛ и местная антибиотикотерапия потенцируют эффекты друг друга при лечении резистентного бактериального кератита, вызванного Pseudomonas aeruginosa и резистентным к метицилину Staphylococcus aureus [17].

Исходя из вышесказанного, мы модифицировали КРЛ, дополнив его ФИ противоинфекционных препаратов (антибиотики, антисептики либо противогрибковые препараты) во время проведения процедуры, используя синергидный эффект КРЛ и местных ФИ.

Цель работы — оценить клиническую эффективность модифицированного КРЛ (М-КРЛ) при лечении ГК и ГЯР.

Материал и методы

Метод М-КРЛ заключается в одновременном проведении КРЛ и ФИ противоинфекционных средств (1 раз в 5 мин в течение 1 ч), что позволяет использовать синергидное действие КРЛ и противоинфекционной терапии.

Критериями включения в исследование являлись ГК с изъязвлениями не глубже 1 /₂ толщины или без таковых, возраст пациентов от 18 до 81 года; критериями исключения — глубина язвенного дефекта больше 1 /₂ стромы, десцеметоцеле и перфорация роговицы, распространение гнойной инфильтрации на склеру.

Под нашим наблюдением находились 39 пациентов (41 глаз) от 18 лет до 81 года (42,0±15,8 года), среди которых было 22 женщины и 17 мужчин.

Все пациенты были разделены на две группы. В основную группу вошли 26 пациентов (27 глаз), которым проводили сеансы М-КРЛ в сочетании с последующей активной консервативной терапией (ФИ растворов антибактериальных или противогрибковых лекарственных средств от 10 до 16 раз в сутки, периокулярные инъекции и системную противоинфекционную терапию). В контрольной группе (13 пациентов, 14 глаз) применяли только активную консервативную терапию, аналогичную использованной в основной группе.

Инфильтраты чаще всего локализовались в центральной и парацентральной зонах роговицы, что приводило к резкому снижению остроты зрения — от правильного светоощущения до 0,5 c коррекцией.

В основной группе бактериальной кератит был отмечен на 4 глазах, грибковый кератит — на 6 глазах, гнойный кератит смешанной этиологии — на 17 глазах (среди них: вирус простого герпеса (ВПГ) + бактерии — 4 глаза, ВПГ + грибки — 6 глаз; акантамеба + бактерии — 3 глаза, акантамеба + грибки — 4 глаза).

Патогенная микрофлора была выделена методом культивирования в 13 случаях (синегнойная палочка — 2, стафилококки — 7, стрептококки — 2, грибки — 2), цисты акантамебы были выявлены у 4 пациентов с помощью конфокальной микроскопии роговицы. У 2 пациентов цисты акантамебы и грибки были обнаружены при патоморфологическом исследовании (на полутонких срезах) дисков удаленных роговиц после лечебной кератопластики (выполнено в лаборатории фундаментальных методов исследования, руководитель — канд. мед. наук. А.А. Федоров). В остальных случаях результаты бактериологических посевов и исследования мазков с поверхности гнойных инфильтратов и язв были отрицательными и диагноз устанавливали на основании анамнеза, биомикроскопической картины и клинической динамики на фоне проводимого лечения.

В основной группе было выделено 5 подгрупп в зависимости от глубины и площади гнойной инфильтрации в строме роговицы (табл. 1).

Таблица 1. Распределение пациентов по подгруппам основной группы по тяжести поражения гнойной инфильтрацией

Из 13 пациентов (14 глаз) в контрольной группе гнойная инфильтрация захватывала до 1 /₂ глубины стромы у 5 пациентов (6 глаз), более 1 /₂ (но не более 70% глубины стромы) — у 4 пациентов и все слои до десцеметовой мембраны — у 4 человек.

В контрольной группе бактериальный кератит был отмечен на 2 глазах, грибковый кератит — на 5, гнойный кератит смешанной этиологии — на 7; среди них: ВПГ+бактерии — 2 глаза, ВПГ+грибки — 4 глаза, акантамеба+грибки — 1 глаз.

Всем пациентам помимо подробного сбора анамнеза проводили визометрию, биомикроскопию, посев с поверхности гнойного инфильтрата или язвы роговицы, оптическую когерентную томографию роговицы, фоторегистрацию. Для исключения очагов инфекции всем пациентам с ГК промывали слезные пути, выполняли рентгенографию придаточных пазух носа, корней зубов. При их обнаружении проводили санацию.

При подозрении на предсуществующий герпетический кератит (наличие в анамнезе рецидивирующего кератита, предшествующих эпизодов герпетического кератита) выполняли исследование соскоба с конъюнктивы методом флюоресцирующих антител. Тест считали положительным при наличии флюоресцентного свечения ядра (комплекс антиген—антитело) II степени.

Акантамебный кератит, лежащий в основе ГК, можно было заподозрить у пациентов, применявших контактные линзы, при наличии сильного болевого синдрома в начале заболевания, кольцевидного инфильтрата роговицы, отсутствии эффекта от предшествующей антибактериальной и противогерпетической терапии. Этим пациентам выполняли конфокальную микроскопию роговицы.

М-КРЛ включал деэпителизацию роговицы над зоной гнойного инфильтрата с захватом 3 мм зоны прозрачной роговицы вокруг него, попеременные инстилляции 0,1% раствора рибофлавина и растворов противоинфекционных средств (глазные капли 0,5% раствора левофлоксацина либо раствора флуконазола 2 мг/мл или раствора антисептика — 0,02% хлоргексидина в зависимости от вида патогена, вызвавшего ГЯР) и проведение КРЛ. Длительность инстилляций раствора рибофлавина и растворов противоинфекционных средств составляла 60 мин, частота закапываний рибофлавина — каждые 3 мин, лекарственных глазных капель — каждые 5 мин [18]. Все пациенты подписали добровольное информированное согласие на проведение М-КРЛ. Данная процедура одобрена этическим комитетом ФГБНУ НИИ ГБ.

Детализирована схема интенсивного консервативного лечения в зависимости от этиологии и клинической картины ГК. При смешанных кератитах использовали комбинированную терапию.

Антибактериальная терапия: ФИ растворов глазных капель левофлоксацина, тобрамицина, мазь тетрациклина или колбиацин на ночь, периокулярно — гентамицин, системно — левофлоксацин.

Противогрибковая терапия: ФИ растворов флуконазола, 0,15% амфотерицина Б, 0,02% хлоргексидина; внутрь — флуконазол либо итраконазол 200 мг/сут).

Противоамебная терапия: инстилляции хлоргексидина, флуконазола, полигексаметилена бигуанида (входит в состав глазных капель Комфорт-дропс) и внутрь — флуконазол 150 мг /сут.

Противогерпетическая терапия: полудан — капли и периокулярные инъекции, внутрь — валацикловир 1000—1500 мг/сут.

Результаты

Критериями эффективности метода являлись: резорбция гнойного инфильтрата роговицы, эпителизация и устранение роговичного синдрома.

На 21 (77,8%) из 27 глаз (все пациенты 1-й и 2-й подгрупп, 7 пациентов из 3-й подгруппы и 2 пациента из 4-й) полное купирование гнойного процесса достигнуто через 32,6±10,66 дня после применения М-КРЛ в сочетании с противоинфекционной терапией (рис. 1—7). У 9 пациентов (9 глаз) после М-КРЛ была достигнута высокая острота зрения (0,5—1,0 с коррекцией).

Рис.1. Гнойная язва роговицы, развившаяся после LASIK.
а — до М-КРЛ. Наблюдаются множественные гнойные инфильтраты роговицы; б — после 2 сеансов М-КРЛ. Полная резорбция гнойных инфильтратов, нежное помутнение роговицы в центре. Острота зрения с коррекцией 0,6.

Рис. 2. Кератит смешанной этиологии (грибки + ВПГ).
а — до М-КРЛ; б — через 28 дней после второго сеанса М-КРЛ. Гнойная инфильтрция полностью резорбировалась. Помутнение роговицы. Острота зрения 0,5 н/к.

Рис. 3. Гнойная язва роговицы (грибки + ВПГ).
а — до М-КРЛ. Гнойная инфильтрация захватывает более 50% стромы; б — 47 дней после М-КРЛ и биопокрытия. Купирование гнойной инфильтрации с формированием помутнения. Острота зрения 0,5, с коррекцией сф-2,0 цил-3,0 ах5=0,9.

Рис. 4. Гнойная язва роговицы смешанной этиологии (грибки + ВПГ).
а — до М-КРЛ. Роговица отечная, гнойный инфильтрат захватывает до 50% толщины стромы; б — 19 дней после М-КРЛ. Помутнение роговицы; в — 3 мес после М-КРЛ. Острота зрения 0,1 с корр. сф-3,0 цил-3,5; ах140=1,0.

Рис. 5. Бактериальный кератоиридоциклит с гипопионом и неоваскуляризацией, развившийся на сквозном трансплантате.
а — до М-КРЛ. Абсцесс захватывает всю толщу стромы; б — после 2 сеансов М-КРЛ. Гнойный процесс купирован, диффузное помутнение трансплантата.

Рис. 6. Развитая гнойная язва роговицы на глазу с кератотомическими насечками.
а — гнойная инфильтрация роговицы с распространением на периферию и захватом лимба. В зоне кератотомических насечек — гнойное расплавление стромы. Острота зрения OS — 0,01; б — через 9 дней после 1 сеанса М-КРЛ. Значительное сокращение площади гнойного инфильтрата, лизис стромы в области насечек купирован, остаточная гнойная инфильтрация в центре; в — после 2-го сеанса М-КРЛ. Почти полная резорбция гнойного инфильтрата. Интенсивное помутнение с истончением роговичной ткани на периферии и утолщением ее в центре; г — через 10 мес после СКП; д — через 3 года после СКП. Прозрачное приживление трансплантата. Острота зрения OS=0,1 сф.-2,0=0,4, со склеральной контактной линзой — 0,9.

Рис.7. Гнойная язва роговицы (акантамеба + кокки).
а — вид глаза до проведения М-КРЛ. Активная гнойная инфильтрация захватывает более 50% глубины стромы; б — через 3 нед после сеанса М-КРЛ: 2 кольцевидных инфильтрата с остаточной инфильтрацией в передних и средних слоях стромы; в — через 1,5 мес после М-КРЛ. Помутнение роговицы, vis OD=0,08 н/к. Планируется оптическая кератопластика.

У одной пациентки (5-я подгруппа) с ГЯР смешанной этиологии (акантамеба + грибки), где обширный (11 мм) гнойный инфильтрат захватывал все слои роговицы до десцеметовой мембраны, был отмечен частичный эффект в виде сокращения площади инфильтрата на 1,5 мм и остановки кератомаляции. Ей была проведена плановая сквозная лечебно-оптическая кератопластика. У остальных 5 (18,5%) пациентов (1 пациент из 3-й подгруппы, 1 — из 4-й и 3 — из 5-й) эффекта М-КРЛ отмечено не было, им была проведена лечебная сквозная кератопластика (рис. 8).

Рис. 8. Гнойный кератит смешанной этиологии (акантамеба + грибки).
а — обширный гнойный инфильтрат захватывает все слои роговицы до десцеметовой мембраны; б — диск удаленной роговицы после лечебной кератопластики. Грибки рода Candida в строме роговицы в комбинации с акантамебной инфекцией (указано стрелкой). Полутонкий срез. Окраска толуидиновым синим. Ув. 200.

Среднее время выздоровления в 1-й подгруппе составило 21,1±4,48 дня, во 2-й — 32,6±4,89 дня, в 3-й — 35,6±7,8 дня, в 4-й — 36±4,0 дня, в 5-й подгруппе во всех случаях эффекта лечения не было или был недостаточным (табл. 2).

Таблица 2. Клинический результат М-КРЛ в зависимости от площади и глубины поражении роговицы у пациентов в подгруппах основной группы

Полное купирование гнойного процесса у пациентов с кератитом бактериальной этиологии было отмечено на 4 (100%) глазах, грибковой этиологии — на 5 (83%), смешной этиологии — на 12 (70,5%) (при ГК на фоне ВПГ — 70%, а на фоне акантамебной инфекции — 71,4%).

У 15 пациентов провели по 2 сеанса М-КРЛ с интервалом в 1 нед в связи с недостаточным эффектом после 1 сеанса. У 11 пациентов (12 глаз) выраженный клинический эффект был достигнут уже после 1 сеанса М-КРЛ.

В контрольной группе выздоровление было достигнуто в среднем за 52,4±16,6 дня; полное купирование гнойного процесса наблюдалось у 8 (64,3%) пациентов (9 глаз). В связи с неэффективностью консервативной терапии на 5 (35,7%) глазах была проведена лечебная кератопластика.

Таким образом, сравнение показателей основной и контрольной групп показало (табл. 3), что длительность лечения инфекционных поражений роговицы при использовании М-КРЛ сокращалась в 1,6 раза (различие достоверно).

Таблица 3. Сравнительные результаты лечения ГК и ГЯР при использовании М-КРЛ и без него

В связи с высоким риском обострения герпетической инфекции после КРЛ [19, 20] пациентам, у которых ГК и ГЯР развились на фоне герпетического кератита, помимо активной противинфекционной терапии (антибиотики, антисептики либо противогрибковые препараты) до проведения М-КРЛ назначали валацикловир внутрь в дозах от 1000 до 1500 мг в сутки (курс приема препарата после проведения М-КРЛ составлял от 14 до 40 дней), инстилляции и периокулярные инъекции интерфероногена полудана. В 3 случаях при замедленной эпителизации выполняли лечебное покрытие роговицы корнеосклеральным лоскутом. В дальнейшем всем пациентам, в анамнезе которых имелся рецидивирующий герпетический кератит, проводили противогерпетическую вакцинацию (1 раз в полгода в течение последующих 3 лет) во избежание рецидивов.

Учитывая длительную персистенцию цист акантамебы в ткани роговицы, лечение продолжали после клинического выздоровления в течение 6—20 мес.

На основании нашего опыта с целью прогнозирования результатов М-КРЛ мы предложили следующую систематизацию ГЯР (табл. 4).

Таблица 4. Систематизация ГЯР с целью прогнозирования эффективности М-КРЛ

Кератиты и гнойные язвы роговицы при контактной коррекции

Журнал: Вестник офтальмологии. 2018;134(4): 17‑24

В России отсутствуют публикации по анализу частоты, причин и последствий инфекционных осложнений, связанных с ношением контактных линз (КЛ). Цель — проанализировать случаи тяжелых инфекционных кератитов и язв роговицы, связанных с ношением КЛ; разработать оптимальную тактику ведения таких пациентов, определить направления совершенствования методов профилактики, диагностики и лечения. Материал и методы. С 2009 по 2016 г. под наблюдением находились 97 пациентов (103 глаза) с инфекционными кератитами и язвами роговицы, связанными с ношением КЛ. Проанализирован анамнез заболевания. У 61 пациента делали соскоб на посев с роговицы и конъюнктивы. Выработана трехэтапная тактика лечения с использованием 2—4 видов противомикробных препаратов. Результаты. В 77 (79,3%) случаях развитие инфекционного процесса было связано с нарушением рекомендованных правил ношения и ухода за КЛ. Преобладали КЛ длительного ношения (62 случая). Однодневные КЛ были в 17 случаях, ортокератологические — в 8, жесткие — в 1 случае. У 9 пациентов вид КЛ был неизвестен. Средняя острота зрения при поступлении составляла от 1,0 до светоощущения с неправильной проекцией света, при этом в 71 случае была ниже 0,3. По данным микробиологических исследований получен рост микрофлоры в 20 случаях (32,8% информативности): Pseudomonas aeruginosa (9 глаз), Staphylococcus epidermidis, Acinetobacter species, плесневые грибы (по 2 глаза), Cryptococcus laurentii, Serratia marcescens, Burkholderia cepacia, Staphylococcus hominis, Candida (1 глаз). Не менее чем у 10% пациентов отмечалась небактериальная инфекция (грибы и акантамеба). Средний срок пребывания пациентов в стационаре составил 15,2±8,9 дня. Хирургическое лечение потребовалось 15 (15,5%) пациентам, в том числе 5 — сквозная кератопластика. В исходе лечения средняя острота зрения составила 0,48±0,33, причем в 67 случаях она достигла 0,3—1,0; в 3 случаях светоощущение с правильной проекцией, в 2 — с неправильной. Заключение. Выработана эффективная тактика ведения пациентов с кератитами и гнойными язвами роговицы, вызванными контактной коррекцией. Необходимо совершенствование микробиологических методов исследований. Целесообразно создание единой общероссийской базы данных осложнений, связанных с ношением КЛ.

В мире более 140 млн человек пользуются контактными линзами (КЛ), из них в США 39,2 млн, в Российской Федерации (РФ) — около 5 млн [1, 2]; 2/3 пользователей КЛ — женщины. Средний возраст носителей КЛ в мире 32 года. При этом он колеблется от 24 лет в странах Азии до 39 лет в Европе. В РФ средний возраст пользователей КЛ составляет 25 лет [1—4].

По данным литературы, от 9 до 40% всех бактериальных кератитов связано с ношением КЛ [4—8]. Инфекционные осложнения контактной коррекции относятся к наиболее тяжелым, способным привести к потере зрительных функций и даже органа зрения.

Частота развития микробных кератитов при ношении КЛ колеблется в больших пределах: 2—12 случаев на 10 000 носителей однодневных КЛ [7, 9—12], 9—96 случаев на 10 000 носителей многодневных КЛ [7, 9, 11—13], 7,7—13,9 случая на 10 000 носителей ортокератологических линз, набирающих в последние годы популярность [14]. Однако в среднем частота таких осложнений составляет 0,02—0,2% среди носителей КЛ и остается стабильной на протяжении многих лет, несмотря на развитие отрасли [4, 15, 16].

По данным P. Morgan, только 3% всех носителей КЛ соблюдают все правила пользования ими и около 23% — соблюдают большинство правил [17]. Несмотря на вариабельность данных литературы, контактная коррекция рассматривается как один из ведущих факторов риска развития кератита наряду с травмами.

Следует отметить, что в России отсутствуют какие-либо обобщающие эпидемиологические исследования частоты и причин инфекционных осложнений, связанных с контактной коррекцией.

Цель работы — проанализировать случаи тяжелых инфекционных кератитов и язв роговицы, связанных с ношением КЛ; разработать оптимальную тактику ведения таких пациентов, определить направления совершенствования методов профилактики, диагностики и лечения.

Материал и методы

С июля 2009 по 2016 г. под наблюдением находились 97 пациентов (103 глаза) с тяжелыми кератитами и язвами роговицы, вызванными ношением КЛ, проходивших лечение в Московской офтальмологической клинической больнице (с марта 2014 г. переименована в Филиал № 1 ГКБ им. С.П. Боткина). Эта группа пациентов составила около 10% всех случаев кератитов и язв роговицы по данным стационара нашей клиники. Средний возраст пациентов составил 30 лет (от 16 до 65), средние сроки наблюдения — от 1 до 6 мес (отдельных пациентов — до 3 лет).

Острота зрения при поступлении: 0,3—1,0 — 32 глаза; 0,01—0,2 — 49 глаз; светоощущение с правильной проекцией — 20 глаз, с неправильной проекцией — 2 глаза.

На основе многолетнего опыта наблюдения и ведения таких пациентов нами была выработана трехэтапная тактика лечения.

I этап — активная антимикробная терапия (2—4 нед);

II этап — репаративный (восстановительный) период (1—2 мес);

III этап — реабилитационный период (1—3 мес).

При подозрении или подтверждении грибковой инфекции использовали как местные (флюконазол 0,2%, амфотерицин Б 0,15%), так и системные (итраконазол 200 мг/сут, флюконазол 50—100 мг/сут, нистатин 1 500 000 Ед./сут) противогрибковые препараты. Для местного применения все препараты готовили ex tempora из растворов для внутривенного введения. Продолжительность лечения составляла от 2 до 4 нед.

Всем пациентам обязательно местно назначали циклоплегические препараты длительной (атропин 0,1 или 1%) или средней (циклопентолат 1%) продолжительности действия.

Нестероидные противовоспалительные средства назначали, как правило, коротким курсом на 3—5 дней для купирования/уменьшения болевого синдрома и потенцирования мидриаза. Более длительное их применение представляется нецелесообразным из-за возможного подавления процессов заживления роговицы (вплоть до развития местных трофических нарушений) [18—20].

Использование противовирусной и слезозаместительной терапии на этом этапе у данной группы пациентов представляется нецелесообразным. Ни у одного пациента не было ни клинической картины, ни лабораторного подтверждения вирусной этиологии заболевания.

Системное назначение антибактериальных препаратов при изолированном поражении роговицы нецелесообразно из-за отсутствия значимого влияния на инфекционный процесс в сравнении с местной терапией и возможных побочных системных эффектов препаратов.

Ряду пациентов назначали физиотерапевтические процедуры в виде электрофореза с антибактериальными и ферментными препаратами. Однако следует с осторожностью относиться к данному методу лечения в связи с возможным неблагоприятным влиянием на заживление дефекта роговицы и субъективным дискомфортом у пациентов с повреждением эпителиального покрова роговицы.

К местному применению кортикостероидных препаратов в острый период заболевания следует относиться настороженно ввиду возможного усиления инфекционного процесса, особенно при небактериальной инфекции, а также углубления и увеличения площади язвенного дефекта роговицы.

При прогрессировании процесса, несмотря на проводимую терапию, и/или при угрозе перфорации ряду пациентов проводили хирургическое лечение с органосохраняющей целью — покровную эпикератопластику, реконструктивную сквозную кератопластику (СКП).

На II этапе делали акцент на применении препаратов высокой вязкости (на основе гелей и мазей), стимулирующих репаративные процессы в роговице, в сочетании с кортикостероидами.

Предпосылками для выделения II этапа лечения пациентов с инфекционными кератитами и гнойными язвами роговицы явились:

1. Токсикоаллергическая реакция на массивную местную многокомпонентную терапию (часто проявляющаяся в виде токсической кератопатии и хемоза конъюнктивы).

2. Остаточный дефект роговицы.

3. Размывание собственной слезной пленки на фоне частых инстилляций, применения глазных мазей.

4. Возможное временное развития дисфункции мейбомиевых желез (чаще у более возрастных пациентов).

5. Локальное нарушение конфигурации (корнеотопографии) поверхности роговицы, которая может меняться в сроки до 3—6 мес после начала заболевания, что связано с неравномерным истончением роговицы в зоне бывшей язвы и формированием рубцового помутнения роговицы в зоне воспаления.

Результаты

Данная патология ежегодно составляет около 10% случаев всех микробных кератитов и язв роговицы, по данным нашего стационара, и остается стабильной на протяжении всех лет наблюдения.

Среди КЛ, используемых пациентами, преобладали мягкие КЛ длительного ношения (от однонедельной до трехмесячной замены) — в 62 (63,9%) случаях. В 17 (17,5%) наблюдениях были однодневные КЛ, в 8 (8,2%) — ортокератологические линзы (рис. 4, 5). Рис. 4. Акантамебный кератит на фоне ношения ортокератологических линз (а) и контактных линз месячной замены (б). Рис. 5. Исходы лечения кератитов, вызванных КЛ длительного ношения (а) и ежедневной замены (б). Острота зрения 0,3 и 1,0 соответственно. Жесткие К.Л. послужили причиной заболевания только в 1 случае. У 9 пациентов вид КЛ был неизвестен.

По данным анамнеза, в 77 (79,3%) случаях развитие инфекционного процесса было связано с нарушением рекомендованных правил ношения и ухода за КЛ: ношение КЛ во время сна — 22 случая, использование КЛ дольше рекомендованного срока ношения — 15 случаев, ношение КЛ на фоне воспалительного процесса — 12 случаев, применение просроченных многофункциональных растворов — 6 случаев, травмирование роговицы при надевании или снятии КЛ с последующим их ношением — 4 случая, использование непредназначенных растворов (вплоть до проточной воды) — 2 случая, прочие причины — 16 случаев. В 20 (20,6%) наблюдениях выяснить причины заболевания по данным анамнеза не удалось.

Отметим, что, по данным литературы, при оставлении КЛ на ночь риск возникновения инфекционного кератита возрастает многократно — в 10—15 раз [8, 21—23].

По данным микробиологических исследований у 61 пациента получен рост микрофлоры в 20 случаях (32,8% информативности): Pseudomonas aeruginosa (9 глаз) (рис. 1, 2, Рис. 1. Рис. 1. Кератит с изъязвлением после ношения ортокератологических линз. а – при поступлении; б – после лечения. Рис. 2. Рис. 2. Типичный внешний вид гнойной язвы роговицы, вызванной Pseudomonas aeruginosa. 3), Staphylococcus epidermidis, Acinetobacter species, плесневые грибы (по 2 глаза), Cryptococcus laurentii, Serratia marcescens, Burkholderia cepacia, Staphylococcus hominis, Candida (1 глаз). В 36 случаях посев был стерилен. Из них в 3 наблюдениях клинически была грибковая инфекция, в 5 — акантамеба.

Рис. 3. Гнойная язва роговицы, вызванная Pseudomonas aeruginosa на фоне ношения линз длительной замены без снятия на ночь. а – состояние при поступлении; б – после лечения.

В клиническом течении инфекционного процесса у данных пациентов можно выделить следующие особенности:

1. Крайняя агрессивность инфекции (часто наличие резистентности к антимикробным препаратам).

2. Часто быстрая динамика клинической картины (как в положительную, так и отрицательную сторону).

3. Практически во всех случаях в исходе формировалось стойкое помутнение роговицы в зоне поражения (при обширных и/или паралимбальных процессах нередко с васкуляризацией стромы).

Среди особенностей клинической картины выделялись: наличие на роговице инфильтрата с изъязвлением (от поверхностных до глубоких). В 38 (36,9%) случаях поражение роговицы сочеталось с наличием гипопиона. У 12 (12,4%) пациентов по данным эхографии выявлялся экссудативный выпот в стекловидном теле.

Хирургическое лечение потребовалось 15 (15,5%) пациентам: покровная эпикератопластика лиофилизированной кадаверной роговицей с каймой склеры — 8 глаз, промывание передней камеры раствором антибиотика — 5 глаз (в 3 случаях с одномоментным проведением СКП, в 2 случаях у одного пациента), СКП — 6 случаев (4 пациента, у 1 пациента — трижды (рис. 6), Рис. 6. Кератит грибковой этиологии (а), потребовавший трижды проведения реконструктивной сквозной кератопластики из-за рецидива инфекции на трансплантате (б). в 2 случаях с одномоментной экстракцией катаракты), диатермокоагуляция инфильтратов роговицы — 2 случая.

Средний срок пребывания пациентов в стационаре составил 15,2±8,9 дня (от 2 до 46 дней). На фоне лечения в 67 случаях острота зрения достигла 0,3—1,0, в 31 — 0,01—0,2, в 3 наблюдениях — светоощущение с правильной проекцией, в 2 — с неправильной.

На двух последних пациентах остановимся подробнее.

Одна пациентка с грибковым кератитом и формированием перфорации роговицы из-за невозможности проведения СКП в условиях нашей больницы после выполнения покровной эпикератопластики была направлена для проведения хирургического лечения в федеральное учреждение, однако она выпала из поля зрения как нашей больницы, так и данного учреждения. Очевидно, что без выполнения СКП вероятность сохранения глаза как органа в данном случае представляется минимальной.

У другого пациента, гражданина Узбекистана, на фоне длительного торпидного течения с неясной этиологией (посевы отрицательные), несмотря на неоднократное промывание передней камеры и массивную как антибактериальную, так и противогрибковую терапию, сохраняется обширный инфильтрат на всю толщину роговицы с постоянным уровнем гипопиона. Возможной тактикой ведения такого пациента является проведение реконструктивной СКП. Однако по техническим и финансовым причинам данное лечение было невозможно.

Ни в одном случае не потребовалось удаления глазного яблока. Однако, учитывая два описанных выше случая, без выполнения реконструктивных операций вероятность потери глаз как органов в данных ситуациях крайне высока. Практически во всех наблюдениях в исходе сформировалось стойкое помутнение роговицы различной степени выраженности в зоне поражения.

Ведущей причиной заболевания (до 80% случаев) явилось нарушение рекомендованных правил ношения и ухода за К.Л. Информативность посевов не превышает 34%, что можно объяснить, с одной стороны, недостаточной чувствительностью данного метода, с другой — недостаточным вниманием лабораторий к возможному наличию атипичной бактериальной и небактериальной инфекции. Ведущим инфекционным агентом, по результатам посевов, является Pseudomonas aeruginosa (9 глаз), что соответствует данным мировой литературы [7, 15, 24—26]. В 10% случаев причиной заболевания являлась небактериальная инфекция — грибы и акантамеба. Вирусная инфекция не характерна для этой группы пациентов. Эти данные необходимо учитывать при первичном подборе терапии.

Наибольшую сложность на сегодня представляет лечение грибковых язв роговицы, с которыми в большинстве случаев связан неблагоприятный исход лечения. Причинами этого, на наш взгляд, являются следующие моменты:

1. Крайне низкая информативность посевов (требуют особых сред и прицельного внимания со стороны сотрудников лабораторий) и недоступность современных молекулярных методов диагностики.

2. Выявление грибковой инфекции значительно реже происходит до вида гриба, определяется лишь тип гриба (плесень, дрожжи, мицелий).

3. Редко определяется чувствительность к противогрибковым препаратам в связи с отсутствием таких функций в лабораториях.

4. Клиническая картина часто смазана, что приводит к неверному выбору первичной терапии, усугубляющей тяжесть течения инфекции.

5. Сочетание грибковой язвы роговицы с увеитом является крайне неблагоприятным фактором в отношении прогноза результата консервативного лечения, если не определена чувствительность инфекции к выбранным препаратам.

6. Грибковая инфекция значительно чаще, чем любая другая, требует проведения реконструктивных кератопластических вмешательств по срочным показаниям. При этом имеется высокий риск рецидива инфекции на трансплантате.

7. Отсутствие в РФ разрешенных противогрибковых препаратов для местного применения в офтальмологии и как следствие — возникновение потенциальных проблем:

а) юридических (решение вопроса о применении не разрешенных в офтальмологии препаратов, приготовленных ex tempora);

б) финансовых (покупка избыточного количества препарата с целью приготовления раствора для местного применения);

в) медицинских (повышенный риск побочных эффектов препаратов, приготовленных ex tempora).

Вывод

1. Тяжелые случаи язв роговицы и кератитов у носителей КЛ требуют срочного и максимально энергичного стационарного лечения. При отсутствии эффекта от консервативной терапии необходимо хирургическое лечение, вплоть до сквозной пересадки роговицы.

2. На основе 7,5-летнего опыта разработана трехэтапная тактика ведения пациентов с инфекционными заболеваниями роговицы на фоне ношения КЛ, позволяющая во всех случаях (при доступности выполнения кератопластических операций) достичь полного купирования инфекционного процесса, сохранить зрительные функции и снизить частоту хирургических вмешательств.

3. Крайне ограниченная доступность в настоящее время проведения кератопластических операций (в первую очередь из-за нерешенных юридических аспектов в этой области) у пациентов с острой патологией роговицы на сегодня сильно затрудняет в тяжелых случаях оказание им адекватной и исчерпывающей помощи.

4. С целью повышения информативности результатов микробиологических исследований и сокращения сроков их получения требуется активное внедрение современных молекулярных методов диагностики (полимеразной цепной реакции и масс-спектрометрии), а также обучение персонала лабораторий работе не только на стандартных средах для посевов. В качестве первичной ориентировочной микробиологической диагностики возможно гистологическое исследование мазков с поверхности роговицы или материала из передней камеры.

5. Профилактические мероприятия должны быть направлены на снижение факторов риска и частоты патологии, связанной с ношением КЛ:

— строгое соблюдение правил ношения и ухода за КЛ, периодическая смена не только многофункциональных растворов, но и контейнеров для хранения КЛ (1 раз в 1—2 мес);

— при подборе, а также каждой смене модели и/или параметров КЛ обязательно объяснение пациентам правил ношения и ухода за КЛ (с демонстрацией) и предупреждение о возможных рисках, связанных с их несоблюдением;

— использование, по возможности, однодневных КЛ;

На сегодня в России отсутствует какая-либо статистика по частоте осложнений контактной коррекции зрения. С целью более объективной картины частоты и этиологии возникновения кератитов и язв роговицы, связанных с ношением КЛ, возможно, целесообразно создание единой общероссийской обезличенной базы данных под единым кураторством случаев патологии, вызванной ношением КЛ.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: А.О., А.С.

Сбор и обработка материала: А.О.

Статистическая обработка: А.О.

Написание текста: А.О.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Сведения об авторах

Что такое эрозия роговицы? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кривомазовой Наталии Сергеевны, офтальмолога со стажем в 3 года.

Над статьей доктора Кривомазовой Наталии Сергеевны работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Евгения Смотрич и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Эрозия роговицы (Corneal erosion) — это повреждение верхнего слоя (эпителия) роговицы, из-за которого он отделяется от нижележащего слоя, в результате чего образуется ссадина. Травма сопровождается резкой болью, слезотечением и желанием зажмурить глаза.

Причины эрозии роговицы

Чаще всего причиной эрозии становятся бытовые ситуации, например, когда в глаз попадает волос, ветка или инородное тело, которое при моргании оставляет царапину.

Основными факторами риска появления ссадины на роговице считаются:

работа с металлом, деревом, машинами, опасными химическими веществами без использования средств индивидуальной защиты глаз (очков, щитков);
занятия контактными видами спорта (хоккеем, фехтованием и др.) без использования защитных очков, предусмотренных по технике безопасности;
несоблюдение правил использования мягких контактных линз — плохая очистка, контакт линз с грязными руками или проточной водой, превышение срока использования самих линз или контейнера для их хранения.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы эрозии роговицы

Если эрозия произошла при попадании в глаз ветки, волоса, ногтя или другого предмета, человек чувствует резкую внезапную боль, после чего появляются следующие симптомы:

ощущение инородного тела (соринки) в глазу;
слезотечение;
покраснение глаз;
светобоязнь;
боль при открывании глаз — блефароспазм, при котором глаз сам непроизвольно закрывается;
ощущение тумана или пелены перед поражённым глазом из-за отёка и воспаления [12] .

Симптомы мелкой неосложнённой эрозии выражены слабо и проходят в течение 24–48 часов после травмы [14] .

Патогенез эрозии роговицы

Строение роговицы

Неповреждённая роговица состоит из пять слоёв:

Строение переднего эпителия

При развитии эрозии роговицы наибольшее значение имеет передний эпителий. Он неразрывно связан с покрывающей его слёзной пленкой, которая равномерно распределяет слезу при моргании век.

Эпителий состоит из 5–6 слоёв клеток, которые обновляются в течение 7–10 дней:

слой из двух рядов очень плоских поверхностных клеток;
слой крыловидных (шиповидных) клеток;
внутренний слой — базальный, или зародышевый, содержащий стволовые клетки [2] .

Под базальным слоем эпителия находится плотное сплетение из тонких извилистых нервных волокон. Нервные окончания пронизывают передний эпителий, поэтому при повреждении роговицы возникает резкая боль. Нервные окончания роговицы образованы первой (глазной) ветвью тройничного нерва [5] .

Механизм заживления роговицы

Рана заживает в несколько этапов:

Классификация и стадии развития эрозии роговицы

Эрозия оказывает разное влияние на зрение в зависимости от её расположения:

в оптической зоне (напротив зрачка) — может вызвать затуманивание;
в параоптической зоне (не попадает в зону зрачка) — не влияет на зрение.

По классификации, предложенной А. И. Волоконенко (1956 г.), эрозия роговицы относится к воспалению роговицы глаза (кератиту), вызванному внешними факторами. Помимо травматической эрозии, эта группа включает:

травматические кератиты — физическая или химическая травма;
инфекционные кератиты — воспаление бактериального происхождения;
кератиты, вызванные болезнью век, мейбомиевых желёз и конъюнктивы;
грибковые кератиты — кератомикозы [10] .

Отдельно врачи рассматривают рецидивирующую эрозию роговицы. В МКБ-10 она относится к другим уточнённым болезням роговицы и кодируется как H18.8.

Рецидивирующая эрозия роговицы

Синдром рецидивирующей эрозии — это состояние, при котором эпителий роговицы неплотно прилегает к своей основе и отслаивается. Такая эрозия может возникнуть после травмы, но в первую очередь она связана с аномальным строением эпителия роговицы.

Эрозия, не связанная с травой инородным телом, составляет около 44 % от всех случаев травм глаз. Она может возникнуть в любом возрасте, но чаще встречается в 20–29 лет [13] .

К факторам риска развития рецидивирующей эрозии относятся:

синдром сухого глаза;
ночной лагофтальм — неполное смыкание век во время сна;
офтальморозацеа — покраснение и шелушение кожи век, корочки в углу глаз;
патология роговицы — дистрофия базальной мембраны и стромы, последствия операции или воспаления [25] .

Отличительным симптомом рецидивирующей эрозии является резкая боль, которая появляется утром после сна, когда человек открывает глаза. Если причиной такой эрозии стала травма, то боль может возникнуть через несколько дней после повреждения [15] .

Боль появляется именно по утрам, потому что при открывании плотно прилегающих век эпителий отрывается от базальной мембраны. Этому способствует истончение слёзной плёнки.

Осложнения эрозии роговицы

Если причиной рецидивирующей эрозии стала незаживающая роговица после травмы у человека, который не болеет сахарным диабетом, синдромом сухого глаза и другими болезнями, то её считают осложнением. Она может возникнуть в течение нескольких дней или недель после получения первичной травмы. Это происходит из-за неплотного прикрепления эпителия роговицы к базальной мембране. При моргании эпителий может оторваться от неё и эрозия образуется вновь.

Рецидивирующая эрозия может появиться через несколько лет после травмы, если пациент перенёс операцию, болеет дистрофией эпителиальной базальной мембраны или дистрофией роговицы, например решётчатой дегенерацией (истончением сетчатки) [15] .

Помимо рецидивирующей эрозии, выделяют следующие осложнения:

Бактериальный кератит — когда к эрозии присоединяется инфекция, например если в глаз попадают грязные предметы или больной нарушил правила использования мягких контактных линз [11] . В отличие от положительной динамики при неосложнённой эрозии, для бактериального кератита характерна нарастающая боль, а также выраженное покраснение поражённого глаза и помутнения на прозрачной прежде роговице. После выздоровления на глазу может остаться бельмо. — при отсутствии терапии бактериального кератита воспаление углубляется в нижележащие слои и развивается язва. Это серьёзное осложнение, которое требует лечения в условиях стационара. Последствиями язвы роговицы могут быть рубцы и помутнения. Большое помутнение, закрывающее зрачок, также ухудшает зрение.

Диагностика эрозии роговицы

В первую очередь офтальмолог собирает анамнез: он выясняет у пациента, как и когда появилась боль (например, после удара в глаз веткой шиповника), пользуется ли больной контактными линзами и уточняет режим их использования.

Маленькие дети не всегда могут объяснить, что произошло, и описать свои ощущения, поэтому иногда внезапное нежелание открывать глаза остаётся единственным симптомом травмы.

При внешнем осмотре пациента врач обращает внимание:

на способность пациента безболезненно открывать глаза, наличие у него блефароспазма (желания зажмурится);
слезотечение;
светобоязнь (человеку неприятно смотреть на яркий свет).

Инструментальная диагностика

Увидеть эрозию невооружённым глазом довольно трудно. Чтобы точно определить размер эрозии и глубину травмы, врач-офтальмолог использует щелевую лампу. Сначала доктор осматривает глаз в белом свете, без использования красителя.

Чтобы исключить наличие инородных тел, которые могут царапать роговицу при моргании, врач также осматривает внутренние поверхности верхнего и нижнего века. Если там есть инородное тело, его обязательно удаляют. Очень важно на этом этапе исключить проникающее ранение глаза, которое лечат только в условиях стационара.

Роговица — это прозрачная структура. Её дефект заметен при помутнении, но свежая эрозия такая же прозрачная, как и роговица, поэтому, чтобы выявить точные границы и размеры повреждения, роговицу обследуют с использованием 1%-го красителя — флуоресцеина. Его используют или в виде капель, или на бумажных тест-полосках, предварительно смоченных физиологическим раствором. Осмотр проводят в синем свете. Краситель не задерживается на неповреждённых клетках, а участок дефекта светится зелёным светом.

Дифференциальная диагностика

Эрозию роговицы дифференцируют:

от острого приступа закрытоугольной глаукомы; ;
язвы роговицы;
синдрома сухого глаза;
инфекционного кератита (бактериального, грибкового, герпетического);
рецидивирующей эрозии роговицы; .

Лечение эрозии роговицы

Эрозию роговицы лечат консервативными способами с помощью:

Увлажняющих капель и кератопротекторов — капли и гели, содержащие гиалуронат натрия, тригалозу и дексапантенол, создают на поверхности эрозии защитный слой, что предотвращает травму. Чтобы не допустить развитие рецидивирующей эрозии, увлажняющие капли применяют примерно ещё 4 недели после полного заживления. При сопутствующем синдроме сухого глаза их используют постоянно.
Мягких контактных линз (бандажных) — снижают боль и предотвращают повторную травму собственными веками при моргании. Рекомендуют применять силикон-гидрогелевые контактные линзы, так как, в отличие от гидрогелевых, они позволяют кислороду проникать к роговице. Однако силикон-гидрогелевые линзы склонны к образованию отложений, поэтому важно соблюдать гигиену или использовать однодневные линзы [19] .
Нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) — при сильной боли иногда используют препараты с болеутоляющим эффектом, например Ибупрофен.
Местных НПВС — капли, например Диклофенак 0,1% не влияют на скорость заживления, но снижают боль и избавляют от необходимости принимать таблетки [16][17] . Однако их нельзя использовать более двух дней из-за риска развития токсического действия.
Антибактериальных препаратов (в виде капель или мазей) — принимают в нескольких случаях: при признаках инфицирования эрозии, чтобы предотвратить развитие бактериальной инфекции, и для профилактики в индивидуальных случаях, например, когда причиной эрозии стали контактные линзы или травмирование грязным предметом. В таком случае проводят полный курс антибактериальной терапии в течение 5–7 дней.
Противовирусных препаратов — используют, если причиной повреждения стала герпесвирусная инфекция. При травматической эрозии их не применяют.
Циклоплегиков — капли, которые расширяют зрачок и временно расфокусируют зрение, например Циклопентолат 1% или Атропин 1%. Назначают при травматическом воспалении радужной оболочки глаза, чтобы снять боль. При неосложнённой эрозии не применяют.

В некоторых медицинских источниках советуют использовать повязку на глаза, чтобы снизить риск травмы из-за частых морганий. Сейчас нет достоверных данных об эффективности данного метода лечения. При этом повязка затрудняет диагностику и лечение инфекционных осложнений, поэтому пациентам с риском инфицирования эрозии она противопоказана [13] .

Также нельзя использовать местные анестетики, поскольку они оказывают токсический эффект и замедляют процесс заживления.

Прогноз. Профилактика

Прогноз у эрозии роговицы благоприятный. Мелкие неосложнённые эрозии могут зажить самостоятельно в течение 24–48 часов [14] . Однако невылеченные эрозии могут спровоцировать развитие язв роговицы, после которых формируются рубцы.

Если такой рубец (помутнение) появляется в области зрачка, он снижает зрение. Также рубцы роговицы меняют её форму, в результате чего развивается неправильный (несимметричный) астигматизм, который сложно поддаётся очковой коррекции.

Язва роговицы – это деструктивный процесс в роговой оболочке глаза, сопровождающийся образованием кратерообразного язвенного дефекта. Язва роговицы сопровождается резко выраженным роговичным синдромом, болью и значительным снижением зрения пораженного глаза, помутнением роговой оболочки. Диагностика язвы роговицы основывается на данных осмотра глаза с помощью щелевой лампы, проведения инстилляционной пробы с флюоресцеином, бактериологического и цитологического исследования соскобов с конъюнктивы, ИФА слезной жидкости и сыворотки крови. Принципы лечения язвы роговицы требуют проведения специфической (противовирусной, антибактериальной, противогрибковой, антипаразитарной), метаболической, противовоспалительной, иммуномодулирующей, гипотензивной фармакотерапии. При угрозе перфорации язвы роговицы необходимо проведение кератопластики.

МКБ-10

Общие сведения

Роговица глаза имеет пятислойную структуру и включает эпителиальный слой, боуменову оболочку, строму, десцеметову оболочку и нижний слой эндотелия. При повреждении эпителия возникает эрозия роговицы. О язве роговицы говорят в том случае, если разрушение тканей роговицы распространяется глубже боуменовой оболочки. Язвенные поражения роговицы относятся в клинической офтальмологии к числу тяжелых поражений глаза, которые трудно поддаются лечению и часто приводят к значительным нарушениям зрительной функции, вплоть до слепоты.

Исходом язвы роговицы во всех случаях служит формирование рубца роговицы (бельма). Язвенный дефект может локализоваться в любой части роговицы, однако наиболее тяжело протекает поражение центральной зоны: оно сложнее поддается лечению, а рубцевание этой области всегда сопровождается потерей зрения.

Причины

Для развития язвы роговицы необходимо сочетание ряда условий: повреждение роговичного эпителия, снижение местной резистентности, колонизация дефекта инфекционными агентами. Язвы роговицы могут иметь инфекционную и неинфекционную этиологию:

Инфекционные факторы представлены герпесвирусным, бактериальным, грибковым, паразитарным поражением роговицы. С поверхности язвы роговицы в большинстве случаев выделяются стафилококки, диплококки, стрептококки, пневмококки, синегнойная палочка, вирус простого герпеса и ветряной оспы, микобактерии туберкулеза, акантамебы, грибки, хламидии.
Неинфекционные факторы могут включать аутоиммунный генез, синдром сухого глаза, первичную или вторичную дистрофию роговицы.

Факторы риска

К экзогенным факторам, способствующим развитию язвы роговицы, относятся:

длительное ношение контактных линз (в т. ч. использование загрязненных растворов и контейнеров для их хранения);
нерациональная топическая фармакотерапия кортикостероидами, анестетиками, антибиотиками;
использование загрязненных глазных препаратов и инструментов при проведении лечебных офтальмологических процедур.
ожоги глаз,
попадание в глаза инородных тел, фотоофтальмии, механические повреждения глаз,
ранее проводимые хирургические вмешательства на роговице и др.

Благоприятным фоном для развития язвы роговицы могут являться различные нарушения вспомогательного аппарата глаза: конъюнктивиты, трахома, блефариты, каналикулит и дакриоцистит, трихиаз, выворот или заворот век, поражения глазодвигательного и тройничного черепно-мозговых нервов. Опасность язвы роговицы существует при любых формах кератита (аллергическом, бактериальном, вирусном, мейбомиевом, нейрогенном, нитчатом, хламидийном и др.), а также невоспалительных поражениях роговицы (буллезной кератопатии).

Кроме местных факторов, в патогенезе язвы роговицы важная роль принадлежит общим заболеваниям и нарушениям: сахарному диабету, атопическому дерматиту, аутоиммунным заболеваниям (синдрому Шегрена, ревматоидному артриту, узелковому полиартриту и др.), истощению и авитаминозу, иммуносупрессии.

Классификация

По течению и глубине поражения язвы роговицы классифицируются на острые и хронические, глубокие и поверхностные, непрободные и прободные. По расположению язвенного дефекта различают периферическую (краевую), парацентральную и центральную язву роговицы. В зависимости от тенденции к распространению язвенного дефекта в ширину или в глубину выделяют:

Ползучую язву роговицы. Распространяется в сторону одного из своих краев, тогда как с другого края дефект эпителизируется; при этом происходит углубление язвы с вовлечением глубоких слоев роговицы и радужки, формированием гипопиона. Обычно развивается на фоне инфицирования микротравм роговицы пневмококком, диплобациллой, синегнойной палочкой.
Разъедающую язву роговицы. Этиология неизвестна; патология характеризуется образованием нескольких периферических язв, которые затем сливаются в единый полулунный дефект с последующим рубцеванием.

В числе основных, наиболее часто встречающихся клинических форм выделяют язвы роговицы:

инфекционные (герпесвирусную, бактериальную, грибковую, паразитарную, краевую инфекционно-аллергическую, трахоматозную)
неинфекционные, ассоциированные с весенним конъюнктивитом, системными иммунными заболеваниями, синдромом сухого глаза, первичной дистрофией роговицы, рецидивирующей эрозией роговицы.

Симптомы язвы роговицы

Язва роговицы, как правило, имеет одностороннюю локализацию. Наиболее ранним признаком, сигнализирующим об опасности развития язвы роговицы, является боль в глазу, которая возникает еще на стадии эрозии и усиливается по мере прогрессирования изъязвления. Одновременно развивается выраженный роговичный синдром, сопровождающийся обильным слезотечением, фотофобией, отеком век и блефароспазмом, смешанной инъекцией сосудов глаза.

При расположении язвы роговицы в центральной зоне отмечается значительное снижение зрения, обусловленное помутнением роговицы и последующим рубцеванием дефекта. Рубец на роговице, как исход язвенного процесса, может быть выражен в различной степени - от нежного рубчика до грубого бельма.

При туберкулезной язве роговицы в организме всегда имеется первичный очаг туберкулезной инфекции (легочный туберкулез, генитальный туберкулез, туберкулез почек). В этом случае на роговице обнаруживаются инфильтраты с фликтенозными ободками, которые в дальнейшем прогрессируют в округлые язвы. Течение туберкулезной язвы роговицы длительное, рецидивирующее, сопровождающееся образованием грубых роговичных рубцов.

Герпетические язвы образуются на месте древовидных инфильтратов роговицы и имеют неправильную, разветвленную форму. Изъязвление роговицы, обусловленное недостаточностью витамина А (кератомаляция), развивается на фоне молочно-белого помутнения роговицы и не сопровождается болевыми ощущениями. Характерно образование сухих ксеротических бляшек на конъюнктиве. При гиповитаминозе В2 развиваются дистрофия эпителия, неоваскуляризация роговицы, язвенные дефекты.

Осложнения

При своевременно предпринятых лечебных мерах удается добиться регресса язвы роговицы: очищения ее поверхности, организации краев, заполнения дефекта фибринозной тканью с последующим образованием рубцового помутнения - бельма.

Стремительное прогрессирование язвы роговицы может приводить к углублению дефекта, формированию десцеметоцеле (грыжеподобного выпячивания десцеметовой мембраны), перфорации роговицы с ущемлением радужной оболочки в образовавшемся отверстии. Рубцевание прободной язвы роговицы сопровождается образованием передних синехий и гониосинехий, которые препятствуют оттоку ВГЖ. Со временем это может привести к развитию вторичной глаукомы и атрофии зрительного нерва.

В том случае, если перфорационное отверстие в роговице не тампонируется радужкой, гнойная инфекция беспрепятственно проникает в стекловидное тело, приводя к возникновению эндофтальмита или панофтальмита. В самых неблагоприятных случаях возможно развитие флегмоны глазницы, тромбоза пещеристой пазухи, абсцесса мозга, менингита, сепсиса.

Диагностика

Для обнаружения язвы роговицы прибегают к инструментальной диагностике, проведению специальных офтальмологических проб и лабораторных анализов. Основные методы:

Осмотр глаза. Первичный осмотр выполняется с помощью щелевой лампы (биомикроскопии). Реакцию глубоких структур глаза и их вовлеченность в воспалительный процесс оценивают с помощью диафаноскопии, гониоскопии, офтальмоскопии, УЗИ глаза.
Исследование функции слезного аппарата. При проведении флюоресцеиновой инстилляционной признаком наличия язвы роговицы служит окрашивание дефекта ярко-зеленым цветом. В этом случае осмотр позволяет выявить даже незначительные язвы роговицы, оценить количество, обширность и глубину повреждений роговицы.При необходимости производится цветная слезно-носовая проба, проба Норна, тест Ширмера.
Лабораторные исследования. Для идентификации этиологических факторов, вызвавших язву роговицы, необходимо цитологическое и бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы, определение иммуноглобулинов в сыворотке крови и слезной жидкости, микроскопия соскоба с поверхности и краев язвы роговицы.

Лечение язвы роговицы

При язве роговицы необходимо оказание специализированной стационарной помощи под контролем офтальмолога. Лечение включает топическую терапию, системную лекарственную терапию, физиопроцедуры, при необходимости - хирургические методы.

Офтальмологические манипуляции. С целью недопущения углубления и расширения язвы роговицы производится туширование дефекта спиртовым раствором бриллиантовой зелени или йодной настойкой, диатермо- или лазеркоагуляция язвенной поверхности. При язве роговицы, обусловленной дакриоциститом, необходимо срочное промывание слезно-носового канала или выполнение экстренной дакриоцисториностомии для устранения гнойного очага в непосредственной близости к роговице.
Медикаментозная терапия. В зависимости от этиологии язвы роговицы назначается специфическая (антибактериальная, противовирусная, антипаразитарная, противогрибковая) терапия. Патогенетическая терапия язвы роговицы включает назначение мидриатиков, метаболических, противовоспалительных, антиаллергических, иммуномодулирующих, гипотензивных препаратов. Лекарственные препараты вводят местно - в виде инстилляций, мазевых аппликаций, субконъюнктивальных, парабульбарных инъекций, а также системно - внутримышечно и внутривенно.
Физиотерапия. По мере очищения язвы роговицы для стимуляции репаративных процессов и предотвращения формирования грубого рубца назначается рассасывающая физиотерапия: магнитотерапия, электрофорез, ультрафонофорез.
Хирургическое лечение. При угрозе прободения язвы роговицы показано проведение сквозной или послойной кератопластики. После заживления язвы может потребоваться эксимерлазерное удаление поверхностных рубцов роговицы.

Прогноз и профилактика

Так как в исходе язвы роговицы всегда образуется стойкое помутнение (бельмо), перспектива для зрительной функции неблагоприятна. При отсутствии осложнений, после стихания воспаления, может потребоваться проведение оптической кератопластики с целью восстановления зрения. При панофтальмите и флегмоне глазнице высока опасность потери органа зрения. Грибковые, герпетические и другие язвы роговицы трудно поддаются излечению и имеют рецидивирующее течение.

В целях профилактики язвы роговицы необходимо избегать микротравм глаза, соблюдать необходимые правила при использовании и хранении контактных линз, проводить превентивную антибактериальную терапию при угрозе инфицирования роговицы, проводить лечение общих и глазных заболеваний на ранних стадиях.

Читайте также: