Осложнение на почки после сальмонеллеза

Обновлено: 19.04.2024

Сальмонеллёз - острая зоонозная кишечная инфекция, характеризующаяся поражением органов пищеварения с развитием синдрома интоксикации и водно-электролитных нарушений, реже - тифоподобным или септикопиемическим течением.

Краткие исторические сведения

Первых представителей рода обнаружил К. Эберт (1880) в пейеровых бляшках, селезёнке и лимфатических узлах человека, погибшего от брюшного тифа; чистую культуру возбудителя заболевания выделил Г. Гаффки (1884). Позднее Д.Е. Сэльмон и Дж. Т. Смит (1885) во время вспышки чумы свиней и А. Гертнер (1888) из говядины и селезёнки погибшего человека выделили сходные бактерии. В начале XX века для возбудителей был организован отдельный род в составе семейства Enterobacteriaceae, получивший, в честь Сэльмона название Salmonella. Сальмонеллы представляют собой большую группу бактерий, систематика которых претерпевала значительные изменения по мере совершенствования знаний об их антигенной структуре и биохимических свойствах. В начале 30-х годов Ф. Кауффманн и П. Уайт предложили разделять сальмонеллы в соответствии с их антигенной структурой; в настоящее время её применяют для дифференцировки сальмонелл.

Возбудители сальмонеллеза - грамотрицательные подвижные палочки рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae, объединяющему более 2300 сероваров, разделённых по набору соматических О-антигенов на 46 серогрупп. По структуре Н-антигена выделяют около 2500 сероваров. Несмотря на обилие обнаруживаемых серологических вариантов сальмонелл, основная масса заболеваний сальмонеллёзами и случаев носительства у людей обусловлена относительно небольшим числом сероваров (10-12). Последняя классификация сальмонелл (1992) выделяет два вида: S. enterica и S. bongori, в свою очередь подразделяющихся на 7 подвидов (подродов), обозначаемых номерами или собственными именами - S. enterica (I), salamae (II), arizonae (III), diarizonae (IIIb), houtenae (IV), indica (V) и bongori (VI). Основные возбудители сальмонеллёзов входят в состав I и II подродов. Деление на подвиды имеет определённое эпидемиологическое значение, так как естественным резервуаром сальмонелл I подвида служат теплокровные животные, а для представителей остальных подвидов - холоднокровные животные и окружающая среда. Бактерии растут на обычных питательных средах, обладают сложной антигенной структурой: содержат соматический термостабильный О-антиген и жгутиковый термолабильный Н-антиген. У многих представителей выявляют поверхностный Vi-антиген. Некоторые серотипы поддаются фаготипированию. Большинство сальмонелл патогенно как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько из них. S. typhimurium, S. enteritidis, S. panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и некоторые другие вызывают 85-91% случаев сальмонеллёзов. При этом на долю первых двух приходится 75% всех изолятов, выделяемых в настоящее время от больных людей. Сальмонеллы длительно сохраняются во внешней среде: в воде до - 5 мес, в мясе - около 6 мес (в тушках птиц более года), в молоке - до 20 дней, кефире - до 1 мес, в сливочном масле - до 4 мес, в сырах - до 1 года, в яичном порошке - от 3 до 9 мес, на яичной скорлупе - от 17 до 24 дней, в пиве - до 2 мес, в почве - до 18 мес. Экспериментально установлено, что при длительном (свыше месяца) хранении куриных яиц в холодильнике S. enterica может проникать внутрь яиц через неповреждённую скорлупу и размножаться в желтке. При 70 °С они погибают в течение 5-10 мин, в толще куска мяса выдерживают кипячение в течение некоторого времени, в процессе варки яиц сохраняют жизнеспособность в белке и желтке в течение 4 мин. В некоторых продуктах (молоко, мясные изделия) сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое влияние, а замораживание даже увеличивает сроки выживания микроорганизмов в продуктах питания. Известны так называемые резидентные (госпитальные) штаммы сальмонелл, отличающиеся множественной устойчивостью к антибиотикам и дезинфектантам.

Резервуар и источники инфекции - многие виды сельскохозяйственных и диких животных и птиц; у них болезнь может протекать в виде выраженных форм, а также бессимптомного носительства. Важнейшим источником инфекции при сальмонеллёзах является крупный рогатый скот, а также свиньи, инфицированность которых может достигать 50%. Животные-носители наиболее опасны для людей. У здоровых животных сальмонеллы не вызывают заболевания, при ослаблении же организма сальмонеллы проникают из кишечника в ткани и органы, вследствие чего у них возникают септические заболевания. Заражение человека происходит при уходе за животными, вынужденном забое их на мясокомбинатах и употреблении прижизненно или посмертно инфицированного мяса, а также молока и молочных продуктов. Носительство сальмонелл отмечено у кошек и собак (10%), а также среди синантропных грызунов (до 40%). Сальмонеллёз широко распространён среди диких птиц (голуби, скворцы, воробьи, чайки и др.). При этом птицы могут загрязнять помётом и тем самым контаминировать предметы внешней обстановки и пищевые продукты. В последние 30 лет в большинстве стран мира отмечается резкое увеличение числа положительных находок сальмонелл у сельскохозяйственных птиц и в первую очередь кур.

Человек может быть источником некоторых видов сальмонелл (S. typhimurium и S. haifa), особенно в условиях стационаров. Наибольшую опасность человек (больной или носитель) представляет для детей первого года жизни, отличающихся особой восприимчивостью к сальмонеллам. Длительность заразного периода у больных определяет срок и характер болезни; он может продолжаться у животных месяцами, а у человека - от нескольких дней до 3 нед. Реконвалесцентное носительство у людей иногда может длиться до года.

Механизм передачи - фекально-оральный, основной путь передачи - пищевой, главным образом через продукты животного происхождения. Наиболее значимы мясные блюда, приготовленные из фарша, и мясные салаты; меньшее значение имеют рыбные и растительные продукты. Водный путь передачи играет роль в заражении животных в животноводческих комплексах и на птицефабриках. Контактно-бытовой путь передачи (через заражённые предметы обихода, полотенца, игрушки, горшки, пеленальные столики, манежи, руки медицинского персонала и матерей) играет наибольшую роль в стационарах, особенно в родильных, педиатрических и гериатрических отделениях. Факторами передачи могут оказаться и медицинский инструментарий, оборудование (катетеры, эндоскопы и др.) при нарушении режима их стерилизации.

Доказана возможность воздушно-пылевого пути распространения сальмонелл в городских условиях при участии диких птиц, загрязняющих своим помётом места обитания и кормления.

Естественная восприимчивость людей высокая, зависит от совокупности многих известных и неизвестных факторов, определяющих исход встречи человека с возбудителем: дозы возбудителя, его антигенной структуры, особенностей биологических свойств; индивидуальных особенностей человека, его иммунного статуса и др. Наиболее чувствительны к сальмонеллам дети в первые месяцы жизни (особенно недоношенные), люди преклонного возраста и лица с неблагоприятным преморбидным фоном. Постинфекционный иммунитет сохраняется менее года.

Своеобразной чертой сальмонеллёзов стал их антропонозный характер. Чаще всего внутрибольничное распространение сальмонелл связано с контактно-бытовой передачей антибиотикоустойчивых штаммов S. typhimurium или S. haifa. Госпитальные штаммы бактерий отличает множественная устойчивость к антибиотикам и дезинфектантам. Очаги (вспышки) внутрибольничного сальмонеллёза возникают в основном в детских стационарах (соматических и инфекционных больницах, отделениях для недоношенных, новорождённых и др.). Вспышки часто отличаются высокой летальностью среди детей раннего возраста и могут продолжаться длительное время.

Что такое сальмонеллез? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Сальмонеллёз — это острое инфекционное заболевание желудочно-кишечного тракта с возможностью дальнейшей генерализации процесса (распространением заболевания по всему организму). Причина развития сальмонеллёза — различные серотипы бактерий рода Salmonella. К клиническим характеристикам сальмонеллёза относят синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), синдром обезвоживания, гепатолиенальный синдром (увелечение печени и/или селезёнки) и иногда синдром экзантемы (высыпания).

Возбудитель

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Сальмонелла (Salmonella)

Существует 7 подвидов (более 2500 сероваров). Наиболее актуальные серовары: typhimurium, enteritidis, panama, london.

Представлены следующей антигенной структурой:

О-антиген (соматический, термостабильный);
H-антиген (жгутиковый, термолабильный);
К-антиген (поверхностный, капсульный);
Vi-антиген (антиген вирулентности — степень способности штамма вызвать заболевание; является компонентом О антигена);
М-антиген (слизистый).

К факторам патогенности (механизмам приспособления бактерий) относятся:

холероподобный энтротоксин — интенсивная секреция жидкости в просвет кишки;
эндотоксин (липополисахарид) — общее проявление интоксикации;
инвазия — заражение.

Тинкториальные свойства: разлагают глюкозу и маннит, образовывая кислоту и газ, продуцируют сероводород. Грамм-отрицательные палочки подвижны, спор и капсул не образуют. Растут на обычных питательных средах, образуя прозрачные колонии, на мясо-пептонном агаре с образованием колоний голубоватого цвета, на среде Эндо образуют прозрачные розовые колонии, на среде Плоскирева — бесцветные мутные, на висмут-сульфитном агаре — чёрные с металлическим блеском.

Высокоустойчивы во внешней среде (без агрессивных воздействий), активно размножаются в мясе и молоке (до 20 суток), в воде сохраняют жизнесособность до 5 мес., в почве — до 9 мес., в комнатной пыли — до 6 мес., в колбасе — до 1 мес., в яйцах — до 3 мес., в фекалиях сохраняются до 4 лет. При 56 °C погибают через 3 минуты, при кипячении мгновенно. Сальмонеллы, которые находятся в куске мяса массой 400 гр и толщиной до 9 см, погибают при его варке за 3,5 часа. Соление и копчение оставляет сальмонелл в живых. Воздействие кислот и хлорсодержащих дезинфицирующих средств вызывает их гибель. В последнее десятилетие появились штаммы сальмонелл, устойчивые ко многим антимикробным препаратам. [2] [5]

Эпидемиология

Зооантропоноз, распространённый повсеместно.

Источники инфекции: домашние животные (сами не болеют), птицы, человек (больной и носитель).

Резервуары инфекции и причина эпидемических вспышек сальмонеллеза: грызуны, дикие птицы, тараканы, улитки, лягушки, змеи.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — алиментарный, т. е. через органы ЖКТ, водный, контактно-бытовой). В основном источниками заражения являются птицы, яйца и молочные продукты. Инфицирующая доза 10*5-10*8 микробных тел.

Факторы риска

детский возраст до 5 лет;
возраст до 12 месяцев, особенно высока вероятность заболеть без грудного вскармливания;
иммунодефицит (в основном у младенцев и лиц старше 65 лет, а так же у пациентов с ВИЧ в стадии СПИДа, принимающих иммунодепрессивные препараты);
регулярный приём препаратов, снижающих кислотность желудка;
употребление сырого и недостаточно термически обработанного мяса, молочных продуктов и яиц;
частый контакт с животными с несоблюдением правил гигиены;
посещение стран с низким уровнем жизни.

В России в 2016 г. заболеваемость была – 26 на 100 тыс. населения, у детей в до 14 лет – 71 на 100 тыс. Для сравнения в США среднегодовая заболеваемость — 15 на 100 тыс. (1,35 миллиона заболеваний, 26 500 госпитализаций и 420 смертей ежегодно). Иммунитет строго типоспецифичен (возможно многократное инфицирование различными штаммами) и непродолжителен [2] [6] [9] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сальмонеллеза

Инкубационный период — от 6 часов (при алиментарном заражении) до 3 суток. При внутрибрюшном заражении (искусственно) — до 8 дней.

Начало заболевания острое (т. е. развитие основных синдромов происходит в первые сутки заболевания).

Острая почечная недостаточность при кишечных инфекциях. Диагностика ОПН при инфекциях

При острых кишечных инфекциях, прежде всего при сальмонеллезе, может развиться патология почек. Степень нарушения функции почек зависит от тяжести течения болезни, в том числе от выраженности и длительности нарушений гемодинамики, а также от преморбидного состояния почек. По данным О.С.Буханцевой (1971), при пищевых токсикоинфекциях и сальмонеллезах в остром периоде выявлялись олигурия (77,8 %), патологические изменения мочевого осадка (47 %). Последние характеризовались протеинурией, микрогематурией, лейкоцитурией и цилиндрурией. Отмечалось снижение клубочковой фильтрации у 68,4 % обследованных лиц. При тяжелом течении пищевых токсикоинфекций и сальмонеллезов величина клубочковой фильтрации снижалась до 45,6 мл/мин, а при среднетяжелом — до 74,3 мл/мин. Вместе с тем выявлялось повышение канальцевой реабсорбции воды и концентрационного индекса креатинина у 87,7 % обследованных. Коэффициент очищения мочевины в остром периоде болезни был ниже нормы у 63,9 % больных. Сходные результаты были получены А.И.Ляшук (1973).

По данным Ю.Ю.Черниковой (1984), при среднетяжелом течении пищевых токсикоинфекций нарушаются реабсорбционная, азотовыделительная и ионрегулирующая функции почек, уменьшается объем внутриклеточной жидкости, снижается абсолютное содержание натрия в циркулирующей крови, а также концентрация калия и хлора. Автором были выявлены три типа нарушений кислотовыделительной функции почек, из которых наиболее неблагоприятными для регуляции КОС являлись парадоксальная ацидурия и тубулярный ацидоз. Аккомодационная способность почек, выявленная с помощью нагрузки бикарбонатом натрия, снижалась.

Однако у части больных с острыми кишечными инфекциями патологические изменения в почках достигают Уровня ОПН. Последняя справедливо расценивается как осложнение острых кишечных инфекций.

При пищевых токсикоинфекциях и сальмонеллезах острая почечная недостаточность нами была выявлена у 246 больных (0,8 %). Различались преренальная и ренальная форма ОПН. Преренальная форма ОПН отмечалась у 76,4 % из них и была связана с резкими нарушениями почечного кровотока при расстройствах гемодинамики.

Снижение систолического давления ниже 70 мм ртст резко ограничивало фильтрационный процесс в почках Как правило, преренальная форма ОПН наблюдалась при тяжелом течении пищевых токсикоинфекций с обезвоживанием II —III степени и нестабильной гемодинамикой Нарушения мочевыделения сопровождались снижением очистительной способности почек и приводили к повышению концентрации креатинина и мочевины в крови. По нашим наблюдениям, выявлялась достоверно низкая концентрация ионов натрия, калия и хлора, что в сочетании с повышенной реабсорбцией их в канальцах приводило к уменьшению выведения с мочой Суточная экскреция ионов натрия, калия и хлора снижалась. Уменьшение фильтрации и усиление реабсорбции носили компенсаторный характер, направленный на сохранение электролитного гомеостаза.

Выраженность преренальной формы ОПН может быть различной — от клинически латентной до значительной. У некоторых больных преренальная форма ОПН возникала при ИТШ, преимущественно с выраженным обезвоживанием. При этом кровоток в почках уменьшался не только в связи с общей циркуляторной недостаточностью, но и в результате селективной вазоконстрикции почечных сосудов. Эта компенсаторная реакция, направленная на "централизацию кровообращения", сопровождалась нарушением функционального состояния почек, особенно коркового слоя, на долю которого приходится до 90 % почечного кровотока. Развивались олигурия и азотемия. Эта начальная стадия преренальной формы ОПН обратима, но при сохраняющейся циркуляторной недостаточности может трансформироваться в ренальную форму ОПН — "ишемическую".

Эта форма проявляется усугублением олигурии, достигающей стадии анурии, а также нарастанием азотемии, протекающих в условиях коррекции гемодинамики. Тщательный учет диуреза помогает выявлять олигурию (диурез менее 500 мл/сут). При этом наблюдается стойкое снижение относительной плотности мочи (до 1003—1010), что свидетельствует о нарушении концентрационной функции почек. В мочевом осадке выявляются эритроциты, зернистые цилиндры и повышенное количество лейкоцитов. Диагностика ОПН должна быть ранней, и этому способствует исследование почасового диуреза. Снижение его ниже 35—45 мл/ч является признаком олигурии. Однако обычные анализы мочи информативны лишь у 2/3 больных. Наиболее информативны показатели концентрации креатинина в сыворотке крови (норма до 0,06—0,07 ммоль/л), несколько менее информативны показатели концентрации мочевины (норма до 8,3 ммоль/л). Азотемия во многих случаях предшествует снижению диуреза.

Для клинической картины ОПН характерны тошнота, повторная рвота, икота, анорексия, усталость, вялость, головная боль, заторможенность, сонливость, снижение диуреза. У некоторых больных возможно развитие анемии и изменений в свертывающей системе.

Таким образом, ОПН свойственны олигурия (у 80 % пациентов), метаболический ацидоз (чаще декомпенсированный), гиперкалиемия, гиперазотемия, угроза гипергидратации.

Необходимо иметь в виду, что критическими показателями при ОПН являются концентрация креатинина 0,6 ммоль/л, концентрация мочевины 30 ммоль/л, концентрация калия 6 ммоль/л.

Ренальная форма ОПН, по нашим наблюдениям, отмечалась у 23,6 % больных. Она была следствием поражения нефрона и канальцевого эпителия. Чаще всего эта форма ОПН наблюдалась при ИТШ, протекавшем без выраженного обезвоживания. Синдром "шоковой почки" наиболее часто развивался в фазе гиперкоагуляции ДВС. При этом микротромбы локализовались почти всегда в почечных клубочках, что определяло олигурию и снижение скорости фильтрации.

Распространенный гломерулотромбоз создавал условия для возникновения кортикального некроза канальцев и рассматривался как морфологический маркер синдрома "шоковой почки".

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Клинические варианты сальмонеллеза. Диагностика сальмонеллеза

Инкубационный период от 2-6 ч до 2-3 дней (чаще 12-24 ч). При внутрибольничных вспышках сальмонеллеза инкубационный период может затягиваться до 10 дней. В настоящее время общепринята следующая клиническая классификация сальмонеллеза, основанная на разработках А.Ф. Билибина и дополненная рядом авторов.

Наиболее распространенной клинической формой сальмонеллеза является гастроинтестинальная. В этом случае начало болезни обычно острое, сопровождается ознобом, повышением температуры; отмечаются общая слабость, головная боль, ломота, боль в суставах. Одновременно или несколько позже появляются боль в животе, тошнота, рвота, обильный зловонный стул, иногда зеленоватого цвета или с примесью слизи и крови. Возможны тенезмы, АД снижается, часты коллапсы, возможна кратковременная потеря сознания, падение больного. Звучность тонов сердца снижается; тахикардия, возможны экстрасистолия, систолический шум на верхушке. Увеличиваются размеры печени, реже селезенки.

Появляются симптомы поражения почек (альбуминурия, микрогематурия, цилиндроурия), поджелудочной железы (в крови определяется амилаза). При многократной рвоте и обильном поносе быстро развиваются симптомы обезвоживания организма и нарушения водно-электролитного баланса. Чаще всего наблюдается гастроэнтерит. Заболевание длится при среднетяжелом течении 5-7 дней, в тяжелых случаях затягивается до 2-4 недель. При стертой форме сальмонеллеза отмечаются тошнота, небольшая боль в животе, легкое послабление стула. Генерализованная форма сальмонеллеза чаще начинается с гастроэнтерита, переходящего затем в тифоподобное проявление болезни: головная боль, недомогание, бессонница, высокая температура, иногда бред. На 4-5-й день болезни на коже живота, груди, конечностей появляется скудная розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь, герпетические высыпания на губах.

Язык сухой, обложен. Живот вздут, увеличены печень и селезенка. Тоны сердца приглушены, относительная брадикардия. Нередко - бронхит, пневмония, поражение почек. Заболевание длится 6-10 дней, иногда 3-4 недели и более.

Септический вариант течения сальмонеллеза более редок; проявляется теми же общими жалобами, но болезнь не имеет цикличности, часто появляются органные поражения (гепатит с желтухой, гломерулонефрит, нефрозонефрит, менингоэнцефалит и др.). Течение этой формы сальмонеллеза длительное (3-4 мес) с высокой летальностью (Б.П. Богомолов с соавт.).

Нозопаразитизм - свойство сальмонеллеза присоединяться к другим остротекущим (дизентерия, эшерихиозы и др.) и хроническим заболеваниям (неспецифический язвенный колит, вирусный гепатит, сахарный диабет, туберкулез и др.), осложняя течение этих заболеваний, вызывая их обострения. При таком наслоении сальмонеллеза на текущую болезнь возможны даже летальные исходы. Нозопаразитизм как биологическое явление впервые описан ГА. Ивашенцевым в 1922 г. на примере присоединения сальмонеллеза к возвратному тифу. В последующем эта форма обстоятельно изучалась А.Ф. Билибиным, Е.С. Гуревичем и др.

Осложнениями любой формы течения сальмонеллеза, вызванного любым видом сальмонелл, могут быть миокардиты, пневмонии, гепатиты, холециститы и др. При сосудистых осложнениях могут быть нарушения кровообращения в миокарде вплоть до развития инфаркта миокарда

В ряде случаев при сальмонеллезе формируется острое и затяжное постинфекционное носительство сальмонелл. Хронического носительства сальмонелл, в отличие от тифо-паратифозных заболеваний, не наблюдается.

Проводят бактериологические и серологические исследования. Бактериологическим методом исследуют рвотные массы, промывные воды желудка, кал, мочу, желчь, гной из воспалительных очагов, кровь (всякий раз посевы крови проводят при повышенной температуре) и др. Серологические исследования (РИГА, РПГА, РСК и др.) проводят на 5-7-й день болезни, когда появляются специфические антитела, и позднее в динамике болезни. Доказательным считается рост титра антител в разгаре болезни или снижение антител в более отдаленный период, диагностический титр - 1:160. При групповых заболеваниях сальмонеллезом клинический диагноз устанавливается на основе клинико-эпидемиологических данных.
В периферической крови у больных сальмонеллезом - лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, анэозинофилия; ускоренная РОЭ.

Клиника сальмонеллеза у детей. Поражение печени при сальмонеллезе

В патологии человека наибольшее значение имеют Salmonella enteriditis, Salmonella typhi murium, Salmonella panama, Salmonella newport, Salmonella heidelberg, Salmonella infantis. Эпидемиология сальмонеллеза определяется разнообразием источников и путей передачи возбудителя — от единичных спорадических случаев до крупных пищевых и водных вспышек.

Клинически болезнь может протекать в локализованной (гастроинтестинальной) или значительно реже —в генерализованной форме. У взрослых и детей старшего возраста при гастроинтестинальной форме основной синдром — гастроэнтерит, сопровождающийся выраженной интоксикацией, гипертермией, абдоминальными болями приступообразного характера.

Гепатит при сальмонеллезе, по-видимому, следует расценивать как клиническое проявление болезни, а не как осложнение. В периферической крови — лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ. Продолжительность болезни — до 2 недель.

Тяжелые формы, вариантами которых могут быть тифоподобная и септическая, проявляются интоксикацией, с развитием токсикоза и эксикоза, нейротоксикоза, инфекционно-токсического шока. Признаки поражения печени, гепато-спленомегалия наблюдаются при генерализованной форме, клинически напоминающей брюшной тиф, и при самом тяжелом септическом варианте, сопровождающемся септикопиемией. Морфологические исследования выявляют дистрофические изменения паренхиматозных органов, в том числе пегени, а также септические гнойные очаги в различных органах, в том числе в печени и селезенке.

Возрастные особенности сальмонеллеза у детей обусловлены наибольшей восприимчивостью к возбудителю в первые два года жизни, а также ведущей этиологической роли в этом возрасте госпитальных штаммов. Особенности госпитальных штаммов бактерии приобретают как проявление биологической борьбы за существование в условиях воздействия антибактериальной терапии, дезинфектантов и обеспечиваются плазмидами, передающимися дочерним клеткам.

В результате формируется новая биологическая разновидность микроорганизмов, не чувствительных к антибактериальным препаратам и типовым бактериофагам, с высокой контагиозностью и устойчивостью во внешней среде, обеспечивающей контактный путь передачи и вспышечный характер распространения в отделениях стационаров и детских учреждениях. Чаще болезнь вызывает Salmonella typhi murium. Госпитальный сальмонеллез в отделениях для новорожденных и детей грудного возраста характеризуется тяжестью клинических проявлений, затяжным течением и частотой неблагоприятных исходов.

Особенностью клинической картины сальмонеллеза является быстрая дегидратация, симптоматика токсикоза и эксикоза, гемоколит. Характерна смешанная этиология в результате супер- или коинфекции. Септическая форма может быть следствием генерализации гастроинтестинальной формы или протекать как первичный сепсис.

При оценке результатов исследования периферической крови необходимо учитывать возраст, физическое развитие, преморбидное состояние ребенка, характер течения и сроки от начала болезни. Изменения, характеризующие острый воспалительный процесс (лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, умеренное ускорение СОЭ) закономерны у детей с нормотрофией, сохранным преморбидым фоном и в первые дни болезни.

Анализ мочи необходимо проводить в динамике. Изменения, соответствующие инфекционно-токсическим изменениям, при тяжелых формах сменяются проявлениями интерстициального нефрита. Важен учет диуреза.

Для подтверждения или исключения диагноза проводят повторные бактериологические и серологические исследования. Материалом для бактериологического исследования могут служить все биологические среды и выделения больного. Серологическая диагностика основана на обнаружении специфических антител в реакциях РНГА, ИФА. Подтверждающими этиологическую роль в остром процессе служат титры не менее 1:200, с последующим нарастанием не менее, чем в 2 раза. Оценка результатов исследований широкого спектра бактерий и вирусов методом полимеразной цепной реакции должна быть осторожной, с учетом эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Читайте также: