Осложнения острого одонтогенного инфекция

Обновлено: 18.04.2024

III съезд Стоматологической ассоциации (общероссийской) (1996 г.) отметил, что наиболее актуальной проблемой современной хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии является профилактика и лечение одонтогенной инфекции, как одной из сложных к трудных в медицине. Это связано с сохранением тенденции к увеличению числа больных с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями. Количество их достигает 24 % на поликлиническом приеме и до 50 % в челюстно-лицевых стационарах.

Изменилась не только частота воспалительных заболеваний, но и их клиническая картина. Увеличилось число неблагоприятных исходов лечения. Чаще стали встречаться осложненные формы острой одонтогенной инфекции (ООИ) - распространенные и прогрессирующие флегмоны лица и шеи, медиастинит, сепсис, флебиты вен лица и тромбозы кавернозного синуса, абсцессы мозга и др. Развитие таких осложнений является основной причиной летальных исходов в челюстно-лицевой хирургии.

Анализ результатов лечения больных с тяжелым течением одонтогенных воспалительных процессов челюстно-лицевой области (ЧЛО) показывает, что они, как правило, являются следствием ошибок в диагностике, недооценки тяжести их состояния и поздней госпитализации больных. Это приводит к необоснованному сокращению объема оперативного вмешательства, несвоевременно начатой или недостаточной по интенсивности медикаментозной и дезинтоксикационной терапии.

Одним из тяжелых осложнений острых одонтогенных воспалительных процессов является распространение инфекции в средостение с развитием медиастинита. Частота возникновения одонтогенного медиастинита по данным различных авторов составляет от 0,3 до 1,4 % по отношению ко всем больным с острыми гнойными воспалительными процессами челюстно-лицевой области. По данным А.Н. Погодиной с соавт. (1995), в 20 % наблюдений гнойный медиастинит является осложнением острой одонтогенной и тонзилогенной инфекции. При этом, в последние годы, наметилась тенденция к увеличению числа больных с одонтогеным медиастинитом. Большинство авторов отмечают крайне тяжелое течение этого заболевания. Несмотря на применение современных методов лечения больных, летальность при одонтогенном медиастините достигает 60,7 % (Н.А. Груздев с соавт., 1984; А.К. Левенец с соавт., 1978).

Одной из основных причин увеличения частоты развития такого грозного осложнения одонтогенной инфекции является недостаточная осведомленность хирургов-стоматологов и челюстно-лицевых хирургов об особенностях клинического течения и недооценка опасности развития одонтогенного медиастинита, отсутствие достаточного опыта его диагностики, что приводит к поздней госпитализации больных.

Значительные изменения топографо-анатомических отношений в результате развития воспалительного процесса в области шеи вызывают у хирургов дополнительные трудности при проведении оперативных вмешательств в этой зоне, что может быть причиной серьезных ошибок. В настоящем пособии рассмотрены вопросы этиологии и патогенеза одонтогенного медиастинита. Большое внимание уделено анатомо-топографическим предпосылкам распространения одонтогенной инфекции в средостение, особенностям клиники, современным методам диагностики и лечения этого тяжелого осложнения одонтогенных воспалительных заболеваний ЧЛО. Особое внимание уделено особенностям техники хирургических операций на шее, надгрудной и боковой шейной медиастинотомии. В работе представлены собственные данные наблюдений за больными, лечившимися в клинике хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Смоленской медицинской академии в период с 1989 по 1998 года. Для полноты и наглядности изложения материала приведены рисунки и схемы, демонстрирующие локализацию и возможные пути распространения гнойных процессов, выбор хирургического доступа, выполнение отдельных приемов операции.

Одонтогенный гайморит – это воспаление слизистой оболочки верхнечелюстного синуса, вызванное распространением патологического процесса из первичного очага инфекции, находящегося в верхней челюсти. Основные проявления заболевания – ярко выраженная головная боль, которая усиливается при наклоне головы, выделения из носа гнойного или серозного характера, слезотечение, интоксикационный синдром. Диагностика базируется на сборе анамнестических данных, общем осмотре, риноскопии, пункции синуса и лучевых методах визуализации. Лечение включает антибиотикотерапию, промывание антисептиками, хирургическую санацию полости пазухи и первичного очага.

МКБ-10

Общие сведения

Одонтогенный гайморит – часто встречающееся заболевание. Распространенность колеблется от 3 до 52%, в среднем патология возникает у 35-43% населения. Этот вариант поражения верхнечелюстного синуса составляет порядка 14% бактериальных инфекций, требующих лечения в отделении хирургической стоматологии. На долю данной разновидности синусита приходится 20-24% от всего количества воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.

Среди всех форм гайморита от 80 до 96% имеют одонтогенную этиологию. Статистически чаще заболевание наблюдается у людей с пневматическим типом строения верхнечелюстной пазухи, что связано с тонкостью костных стенок и ее внедрением в альвеолярный отросток. Мужчины и женщины страдают одинаково часто.

Причины

Эта форма синусита является осложнением воспалительного процесса в зоне зубов либо верхней челюсти. Практически всегда вызывается смешанной патогенной микрофлорой, которая может включать в себя стафилококки, стрептококки, диплококки, энтерококки, грамположительные и грамотрицательные бациллы, дрожжевые грибы. К состояниям, чаще всего осложняющимся одонтогенным гайморитом, относятся:

Заболевания моляров и премоляров. Обычно это инфекционные поражения зубов верхней челюсти, одонтогенный периостит и остеомиелит, хронический периодонтит, гнойный пародонтит и нагноившиеся челюстные кисты.
Эндодонтическая терапия. Заболевание может возникать в результате стоматологического лечения премоляров и моляров, в процессе которого происходит перфорация апикального отверстия, введение в полость пазухи пломбировочного материала, элементов внутрикостного имплантата и т. д.
Травмы. Травматические повреждения зубов и/или верхней челюсти, которые сопровождаются перфорацией стенки гайморового синуса и образованием гематомы, являются наименее распространенной причиной развития данной формы гайморита.

Патогенез

Патогенез одонтогенного гайморита связан с распространением бактериальной микрофлоры и продуктов ее жизнедеятельности (токсинов) в полость гайморовой пазухи из первичных очагов инфекции – пораженных зубов или очагов в верхней челюсти. Это становится возможным из-за особенностей строения альвеолярных отростков 6 и 7 (в редких случаях – 5 и 8) верхних зубов, которые отграничены от синуса только конкой костной стенкой. В результате гнойного расплавления или механической перфорации перегородки инфекционные агенты проникают в полость синуса и вызывают воспаление слизистых оболочек.

В дальнейшем происходит обтурация природного входного отверстия пазухи. Это становится причиной нарушения вентиляции и скопления большого количества катарального или гнойного экссудата внутри костной полости. Всасывание кислорода слизистыми оболочками приводит к возникновению отрицательного давления, усиливающего отечность, развитию гиперкапнии и гипоксии, образованию большого количества недоокисленных продуктов. Создается благоприятная среда для дальнейшего размножения анаэробной микрофлоры, формируется порочный круг.

Классификация

С учетом длительности течения все одонтогенные гаймориты разделяют на три основных клинических варианта:

Острый. Длительность заболевания составляет менее 21 дня.
Подострый. Для этого варианта характерна продолжительность от 21 дня до 6 недель.
Хронический. Затяжная форма болезни, при которой клинические симптомы сохраняются на протяжении 6 недель и более.

В зависимости от характера одонтогенного поражения верхнечелюстной пазухи выделяют следующие формы патологии:

Закрытая. Характеризуется развитием воспаления без прямого соединения между первичным очагом и гайморовой пазухой. Основные причины – хронические периодонтиты и нагноение кист, вросших в синус.
Открытая. Распространение микрофлоры из ротовой полости происходит вследствие гнойного расплавления одной из стенок полости верхнечелюстного синуса. Включает перфоративные гаймориты и осложнения остеомиелита верхней челюсти.

По характеру морфологических изменений слизистой оболочки гайморовой пазухи принято различать следующие варианты:

Катаральный. Проявляется заполнением полости пазухи серозным экссудатом и выраженной отечностью слизистых оболочек.
Гнойный. Отмечается образование большого количества гнойных масс, выявляются воспалительные и деструктивные изменения внутренних оболочек пазухи.
Полипозный. Главное отличие от других вариантов – образование на слизистой оболочке синуса уплотнений, из которых позднее формируются полипы.
Гнойно-полипозный. Представляет собой сочетание гнойной и полипозной форм.

Симптомы одонтогенного гайморита

Острый гайморит

С клинической точки зрения целесообразно выделять две формы заболевания – острую и хроническую. При остром варианте вначале появляется острая пульсирующая приступообразная головная боль, тяжесть или чувство распирания в области правой или левой верхней челюсти. Болевые ощущения также могут локализироваться в области зубов и имитировать пульпит. Боль усиливается при опускании головы.

В последующем возникает синдром общей интоксикации, который характеризуется ознобом, общей слабостью, разбитостью, лихорадкой до 38,5-39,5° C и ознобом. Процесс пережевывания пищи становится резко болезненным, зубы ощущаются как значительно более длинные, чем есть на самом деле. У многих больных нарушается носовое дыхание, теряется способность различать запахи, развивается фотофобия и усиленное слезоотделение. Выявляется односторонний насморк, который сопровождается выделением большого количества слизи и/или гнойных масс.

Хронический гайморит

При хроническом одонтогенном гайморите клиническая картина развивается постепенно. Течение патологии волнообразное, обострения возникают после переохлаждения или перенесенных острых вирусных заболеваний верхних дыхательных путей. Первичный признак – интенсивная односторонняя головная боль или ярко выраженное чувство тяжести. К этому симптому почти сразу присоединяется боль в верхнечелюстной области с иррадиацией в орбиту, височную и лобную область, прилегающие верхние зубы.

Выделения из носа могут иметь различный характер и объем – от обильных до скудных, от серозных до гнойных. Наибольшее количество выделений обычно отмечается утром и постепенно снижается в течение суток. Характерный симптом – усиление гноетечения при прижатии нижней челюсти к груди. При негнойных формах и образовании свищей выделения могут отсутствовать.

Осложнения

К наиболее распространенным осложнениям одонтогенного гайморита относятся менингит, флегмона орбиты, и тромбоз венозного синуса. Их возникновение обусловлено распространением патогенной флоры через переднюю лицевую и глазничную вены в полость орбиты, сигмовидный синус и венозную систему головного мозга. В тяжелых случаях на фоне отсутствия своевременного лечения развивается диффузный остеомиелит верхней челюсти, который приводит к деструкции кости и образованию выраженного косметического дефекта. Реже у больных возникает сепсис, поражение миокарда и почек. Генерализация инфекции связана с попаданием бактериальных агентов и их токсинов в системный кровоток.

Диагностика

Диагностика одонтогенного гайморита основывается на комплексном анализе анамнестических сведений, результатах клинических и вспомогательных методов исследований. Постановка диагноза и ведение пациента, как правило, осуществляется совместно отоларингологом и челюстно-лицевым хирургом. Полный перечень диагностических мероприятий включает в себя:

Сбор жалоб и анамнеза. При опросе пациента наряду с детализацией специфических жалоб важно уточнить наличие имеющихся или ранее перенесенных стоматологических заболеваний, суть недавно выполненных терапевтических мероприятий в области верхней челюсти.
Общий осмотр. Позволяет выявить припухлость околоносовой области и щеки, покраснение кожных покровов с больной стороны. При пальпации и перкуссии гайморовой пазухи и скуловой кости наблюдается усиление болевых ощущений.
Переднюю риноскопию. При визуальном осмотре носовой полости со стороны пораженного синуса определяется гиперемия и отечность слизистой оболочки средней и/или нижней носовой раковины. Возможно выделение экссудата из-под свободного края средней раковины.
Зондирование верхнечелюстной полости. Дополнение к риноскопии, позволяющее определить наличие гнойного содержимого в верхнечелюстном синусе при закупорке его природного дренажного отверстия.
Пункцию гайморовой пазухи. Сочетает в себе диагностическую и терапевтическую цели, так как позволяет идентифицировать даже небольшое количество патологического содержимого в синусе, а затем провести промывание антисептическими средствами.
Рентгенографию придаточных пазух носа. На рентгенограмме выявляется затемнение полости синуса и наличие горизонтального уровня жидкости. Для установления этиологии проводится рентгенография зубов с пораженной стороны.
Лабораторные анализы. В общем анализе крови обнаруживается лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. При наличии гнойных выделений с целью определения конкретного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам выполняется бактериологическое исследование.

Дифференциальная диагностика проводится с риногенным и аллергическим гайморитом, раком верхнечелюстной пазухи. Для первых двух заболеваний характерно вовлечение в патологический процесс обеих гайморовых пазух, отсутствие связи со стоматологическими патологиями или манипуляциями. Развитие клинической симптоматики при риногенном гайморите происходит на фоне заболеваний полости носа, при аллергическом варианте – после контакта с аллергеном или во время сезонного обострения. При злокачественной опухоли симптомы прогрессируют постепенно, интоксикационный синдром и выделение гнойных масс или серозного экссудата из носа отсутствуют.

КТ придаточных пазух носа. Тотальное снижение пневматизации правой в/челюстной пазухи на фоне нарушения целостности и элевации ее дна (красная стрелка) вблизи корней 1-го моляра (синяя стрелка).

Лечение одонтогенного гайморита

Терапевтическая тактика во многом зависит от варианта болезни. Лечение острой формы при отсутствии тяжелой стоматологической патологии проводится в условиях поликлиники. При хроническом воспалении гайморовой пазухи зачастую требуется госпитализация в стационар с последующей операцией. К основным терапевтическим мероприятиям относятся:

Антибактериальная терапия. Применяется независимо от формы и этиологии гайморита. До получения результатов бактериального посева назначаются антибиотики широкого спектра действия, после – препараты, к которым проявила чувствительность высеянная микрофлора.
Промывание антисептиками. Введение антисептических растворов выполняется через сформировавшийся дефект в нижней челюсти или путем диагностической пункции при помощи иглы Куликовского. После промывания устанавливается дренаж полости синуса.
Хирургическое лечение. Применяется при хронических и полипозных формах поражения. Оперативное вмешательство (гайморотомия) проводится по методике Колдуэлла-Люка. Его суть заключается в санации полости пазухи, иссечении патологически измененной слизистой оболочки и формировании искусственного соустья с носовой полостью.

Прогноз и профилактика

Прогноз при одонтогенном гайморите зависит от своевременности и рациональности лечебных мероприятий. При правильно подобранной терапии лечение острой формы заболевания занимает 7-14 дней, исходом становится выздоровление. При хроническом варианте комплексное лечение может длиться до 3 недель с последующей ремиссией или полным выздоровлением.

Профилактические мероприятия заключаются в своевременной санации очагов инфекции, предотвращении травм лицевой области, соблюдении рекомендаций стоматолога или челюстно-лицевого хирурга после перенесенных оперативных вмешательств.

К осложнениям острых одонтогенных воспалительных заболеваний ЧЛО относятся:

Тромбофлебит лицевых вен. Тромбоз пещеристого синуса.

А. Первичная риногенная гидроцефалия

Б. Базальный арахноидит

В. Гнойный менингит

1. Медиастинит

Гнойный медиастинит, как осложнение инфекционно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области чаще развивается у больных с флегмонами окологлоточного пространства(1), корня языка(2), дна полости рта(3), подчелюстной(4) и позадичелюстной(5) областей. Распространение инфекционно-воспалительного процесса на клетчатку средостения из окологлоточного пространства, корня языка происходит сначала в позадиглоточное пространство, а оттуда по клетчатке вдоль глотки и пищевода — в заднее средостение. Из подчелюстной, позадичелюстной областей, из области сонного треугольника инфекционно-воспалительный процесс распространяется по клетчатке вниз вдоль основного сосудисто-нервного пучка шеи и далее — в переднее средостение.

Клиническая картина медиастинита

Основанием заподозрить у больного с флегмоной дна полости рта, окологлоточного, позадичелюстного пространств распространение инфекционно-воспалительного процесса в средостение являются:

появление признаков воспалительного процесса в области шеи, особенно по ходу сосудисто-нервного пучка шеи;

ухудшение общего состояния больного, несмотря на хорошее дренирование гнойных очагов в области головы и шеи (температура до 39-40 о С, озноб, тахикардия)

появление клинических симптомов, характерных для гнойно-воспалительного процесса этой локализации.

Характерные симптомы медиастинита

1. Появление воспалительного инфильтрата по ходу основного сосудисто-нервного пучка в нижнем отделе шеи, в надключичной области, в области яремной впадины.

2. Вынужденное положение больного: сидя с опущенной головой, лежа на боку с поджатыми к животу ногами.

3. Резко выраженная одышка в покое (до 45-50 дыхательных движений в минуту)

4. Втяжение тканей яремной впадины при вдохе (симптом Равич-Щерба).

5. Боль за грудиной или в глубине грудной клетки. Боли усиливаются при глубоком вдохе, кашле, глотании, запрокидывании головы (симптом Герке).

6. Характерное покашливание как следствие гиперсекреции слизи из-за раздражения блуждающего нерва и нарушения дренирования бронхиального дерева в связи с появлением/усилением боли при интенсивном откашливании.

7. Боль в глубине грудной клетки при перкуссии грудины, покалачивании по пяткам при разогнутых нижних конечностях.

8. Рентгенологическое исследование выявляет расширение тени средостения, выпот в плевральной полости, а при наличии гнилостно-некротического процесса, вызванного анаэробной инфекцией, присутствие газа в средостении и парависцеральной клетчатке шеи.

Вскрытие гнойного очага – медиастинотомия. Наиболее чаще используется чрезшейная по Разумовскому – через разрез по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, начиная от уровня верхнего края щитовидного хряща и на 2-3 см ниже грудино-ключичного сочленения. После вскрытия промывают фурацилином и дренируют.

2. Тромбофлебит лицевых вен. Тромбоз пещеристого синуса.

В развитии данного осложнения основное значение имеет

Богатое кровоснабжение челюстно-лицевой области

Отсутствие клапанов на венах лица

Наличие анастомозов между поверхностными венами лица, венами глазницы и венозными синусами твердой мозговой оболочки (пещеристым синусом): угловая вена (v. angularis) - между венами глазницы и лицевой веной,

Отек и гиперемия кожи век и лба

Инфильтрация мягких тканей орбиты

Экзофтальм, хемоз конъюнктивы, офтальмоплегия, расширение зрачка,гиперемия глазного дна

Может отмечаться ригидность затылочных мышц

При появлении первых признаков заболевания назначают интенсивную антибактериальную (антибиотики широкого спектра, иммунотерапия), дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию. При гнойно-септическом тромбофлебите лица применяют введение препаратов непосредственно в наружную сонную артерию. Внутриартериально кроме антибиотиков вводят антикоагулянты прямого действия (гепарин) для предотвращения внутрисосудистого свертывания крови. При абсцедировании тромбированных вен и инфильтратов проводят хирургическое лечение с активным дренированием гнойников. Для предотвращения тромбоза пещеристого синуса при тромбофлебите лицевых вен рекомендуется перевязка

угловой или лицевой вены. Лигатуру накладывают через всю толщу тканей без предварительного выделения вены.

Внутричерепные осложнения

А. Первичная риногенная гидроцефалия -

токсико-инфекционный отек оболочек головного мозга с явлениями ликворной гипертензии - возникает под воздействием воспалительного процесса в верхнечелюстных пазухах. Клинически характеризуется интенсивной головной болью, которая может сопровождаться тошнотой и рвотой, симптомами со стороны глаз (снижение остроты зрения, поражение отводящего, глазодвигательного, тройничного нерва).

Б. Базальный арахноидит.

Обусловлен гнойным и полипозным процессом в верхнечелюстных пазухах. Характеризуется резкими односторонними болями вы области лица и головы, поражение V, VI и VII пар черепных нервов.

В. Гнойный менингит

- обычно развивается при гнойном расплавлении стенок пещеристого синуса (вследствие его тромбоза). Характерно острое начало, повышение температуры тела до 39-40 градусов, сильная головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания, менингиальные симптомы ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), изменения в ликворе (повышение давления, помутнение, плеоцитоз).

Г. Менингоэнцефалит

- характеризуется наличием признаков менингита, к которым присоединяется очаговая симптоматика, потеря сознания. Отмечается тахикардия, аритмия, падение артериального давления.

4. Одонтогенный сепсис.

В настоящее время различают следующие фазы общей гнойной инфекции:

1.Гнойно-резорбтивная лихорадка - общий синдром, тесно связанный с местным гнойным процессом, характерный для всех гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-линевой области.

2.Начальная фаза сепсиса. Диагностируется при наличии гнойно-резорбтивной лихорадки после устранения гнойного очага, его дренирования и проведения медикаментозной терапии и высевании патогенной флоры из крови. В этой фазе при интенсивной терапии заболевание ликвидируется в течение 15-10 дней.

3.Септицемия - характеризуется тяжелым общим состоянием больного (температура тела выше 38 градусов, потрясающий озноб, сильная головная боль, бессонница). Из крови высевается патогенная флора. Пиемические очаги не выявляются.

4.Септикопиемия. В этой фазе помимо явлений септицемии характерно появление метастатических гнойников в результате переноса бактерий гематогенным путем из первичного очага. Для данной стадии характерны следующие симптомы: температура тела выше 38 градусов, тахикардия выше 100 ударов в минуту, анемия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ более 60 мм/ч, гипопротеинемня, токсический гепатит и нефрит, выделение при посевах крови патогенных микроорганизмов.

Тяжелым осложнением сепсиса является септический токсико-инфекционный шок. Пусковым моментом для развития шока является одномоментное или многократное наводнение кровотока микроорганизмами и их токсинами. При септическом шоке наблюдаются нарушения функции ЦНС, легочного газообмена, периферического и центрального кровообращения, органические повреждения. Летальность от септического шока в настоящее время остается очень высокой, составляя 50 % и более.

Лечение сепсиса должно быть комплексным и включает в себя следующие компоненты:

Обеспечение хорошего дренирования гнойных очагов с помощью перфорированных полиэтиленовых и полихлорвиниловых трубок, введенных через основной разрез и выведенных через дополнительный (контрапертуру). Гнойный очаг промывают антисептиками.

Антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам.

Дезинтоксикационная инфузионная терапия.

Иммунотерапия (введение лейкоцитарной взвеси, гаммаглобулина, антистафилококковой плазмы если возбудитель - стафилококк)

Симптоматическая терапия (в зависимости от поражения различных органов и систем)

Читайте также: