Осложнения сальмонеллеза инфекционно токсический шок

Обновлено: 28.03.2024

Сальмонеллез – это инфекционное заболевание пищеварительной системы, возникающее в результате заражения бактериями рода Salmonella, сопровождающееся выраженной интоксикацией и дегидратацией, иногда протекающее по типу тифа, либо с септицемией. Наиболее опасными в плане сальмонеллеза являются термически плохо обработанные яица, молочные и мясные продукты. Течение сальмонеллеза может происходить по гастроинтестинальному или генерализованному варианту, возможно бактериовыделение без клинических проявлений. Диагноз сальмонеллеза выставляется при обнаружении сальмонелл в каловых и рвотных массах больного.

Общие сведения

Сальмонеллез – это инфекционное заболевание пищеварительной системы, возникающее в результате заражения бактериями рода Salmonella, сопровождающееся выраженной интоксикацией и дегидратацией, иногда протекающее по типу тифа, либо с септицемией.

Причины

Salmonella – род грамотрицательных, подвижных, факультативно анаэробных, палочковидных микроорганизмов. Относительно устойчивы в окружающей среде. Могут сохранять жизнеспособность в воде до 5 месяцев, в почве до полутора лет, в мясе до полугода, в птичьих тушках до года и более. Около 20 дней сохраняются в молоке, месяц в кефире и четыре – в сливочном масле. В сыре сальмонелла может оставаться в живом виде до года, 3-9 месяцев в яичном порошке и 17-24 дня на скорлупе яиц. Сальмонеллы погибают спустя 5-10 минут при температуре 70 °С, Могут выдерживать некоторое время кипячение, если находятся в толще крупного куска мяса. При варке яиц погибают через 4 минуты. В молоке и мясных продуктах сальмонеллы не только сохраняются, но и активно размножаются, при этом не влияя на органолептические свойства продуктов. Микроорганизмы довольно устойчивы к солению и копчению, а при заморозке увеличивают длительность срока жизни. В настоящее время выделены резидентные (иначе – госпитальные) штаммы сальмонелл, имеющие высокую степень устойчивости к антибиотикотерапии и дезинфицирующим средствам.

Резервуаром и источником сальмонеллеза является домашний скот, птица, некоторые дикие животные. У животных заболевание может протекать как с клиническими проявлениями, так и бессимптомно. Здоровые животные не заболевают сальмонеллезом, к этому склонны особи с ослабленным иммунитетом. Сальмонеллы проникают в кровоток таких животных и обсеменяют органы и ткани. Человек заражается при уходе за больными животными, их забое, употреблении в пищу инфицированных продуктов животного происхождения. Птицы, больные сальмонеллезом, могут загрязнять пометом объекты обстановки и продукты питания. В некоторых случаях (отдельные виды возбудителя) источником инфекции может быть человек. Животные заразны в течение нескольких месяцев, человек может передать инфекцию в период от нескольких дней до трех недель, иногда носительство сохраняется годами.

Сальмонеллез передается по фекально-оральному механизму преимущественно пищевым путем. Основное значение в эпидемиологии сальмонеллеза играют мясные и молочные продукты, птичьи яйца. Водный путь заражения реализуется в случае попадания сальмонелл в источники питьевой воды для скота в животноводческих хозяйствах. Контактно-бытовой путь нередко имеет важное эпидемиологическое значение в случаях внутрибольничных инфекций. В городских условиях возможна реализация воздушно-пылевого пути заражения.

Люди обладают высокой восприимчивостью к сальмонеллезу. Степень тяжести развившейся инфекции зависит от комплекса факторов, как внешних (количество попавших в организм возбудителей, их антигенный состав и биологические особенности), так и внутренних (состояние защитных систем организма человека, сопутствующие патологии, в частности пищеварительной системы). Наиболее тяжело инфекция протекает у младенцев (особенно недоношенных) и лиц пожилого возраста. Постинфекционный иммунитет нестойкий, сохраняется не более года.

Классификация

По клинической картине и степени распространения инфекционный процесс разделяют на гастроинтестинальный, генерализованный сальмонеллез и бактериовыделение. Гастроинтестинальная форма по локализации различается на варианты: гастритический, гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический.

Генерализованный сальмонеллез может протекать в виде двух вариантов: тифоподобного и септического. Бактериовыделение может носить острый, хронический и транзитный характер.

Симптомы сальмонеллеза

Инкубационный период сальмонеллеза может длиться от нескольких часов до двух дней. Клинические проявления зависят от варианта заболевания. Наиболее часто встречающейся формой является гастроэнтеритический вариант сальмонеллеза. Характеризуется общей интоксикацией и нарушением водно-солевого обмена. Заболевание начинается остро, с повышения температуры и нарастания признаков интоксикации (головная боль, ломота в мышцах, слабость). Затем в животе возникает боль спастического характера с преимущественной локализацией в верхних отделах живота и пупочной области, тошнота и частая рвота. Вскоре присоединяется диарея, каловые массы довольно быстро приобретают водянистый, пенистый характер, зловонны, иногда отмечается их зеленоватый оттенок. Диарея и рвота имеют различную частоту в зависимости от тяжести течения заболевания. Обилие выделяемой жидкости при рвоте и дефекации ведет к развитию дегидратации.

При физикальном осмотре выявляется бледность кожных покровов, несмотря на лихорадку, иногда отмечается цианоз, язык сухой и покрыт налетом, вздутие живота. При пальпации в животе отмечают урчание, умеренную болезненность. При выслушивании сердца тахикардия, тоны приглушены. Пульс мягкого наполнения, склонность к артериальной гипотензии. Нередко отмечают умеренную олигурию. При тяжелой дегидратации возможно развитие судорог, преимущественно нижних конечностей.

При гастроэнтероколитическом варианте к второму-третьему дню объем испражнений уменьшается, в кале могут обнаруживаться слизь и прожилки крови. Пальпация живота выявляет болезненность и спазм толстого кишечника, дефекация может сопровождаться тенезмами. Гастритический вариант имеет наиболее легкое и кратковременное течение, встречается сравнительно редко. Он также характеризуется острым началом, менее выраженной интоксикацией, многократной рвотой. Боль локализуется преимущественно в области эпигастрия, диарея не развивается. При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза степень тяжести определяется по выраженности интоксикационного и дегидратационного синдромов. Степень интоксикации обычно характеризует температура тела, которая может варьироваться от субфебрилитета до выраженной лихорадки.

Генерализованная форма может протекать по тифоподобному варианту, при этом первоначально часто отмечаются гастроэнтеральные явления. В последующем по стиханию тошноты, рвоты и диареи нарастает лихорадка и признаки интоксикации (головная боль, бессонница, выраженная слабость), при этом лихорадка приобретает постоянный или волнообразный характер. При осмотре больного иногда могут отмечать элементы геморрагической сыпи на коже, на 3-5 день обнаруживается гепатоспленомегалия. Характерна умеренная артериальная гипотензия, относительная брадикардия. Клиническая картина напоминает таковую при брюшном тифе.

Септический вариант сальмонеллеза также зачастую начинается с желудочно-кишечной клиники, в последующем сменяющейся выраженной стойкой ремиттирующей лихорадкой, тахикардией, ознобами и интенсивным потоотделением при понижении температуры. Имеет место гепатолиенальный синдром. Заболевание протекает тяжело, длительно, может способствовать развитию вторичных очагов гнойного воспаления в легких, почках и мочевом пузыре (пиелонефрит, цистит), эндокардитов, абсцессов и флегмон. Иногда отмечают воспаление радужки.

После перенесенного сальмонеллеза, вне зависимости от его формы, некоторые больные продолжают выделять возбудителя (бактериовыделение) до месяца. Если бактериовыделение затягивается более трех месяцев, его признают хроническим. К тяжелым осложнениям с высокой вероятностью летального исхода относят инфекционно-токсический шок, который сопровождается отеком легких и головного мозга, сердечно-сосудистой, почечной и надпочечниковой недостаточностью. Генерализованные формы чреваты развитием гнойных осложнений.

Диагностика сальмонеллеза

Для диагностики производят выделение возбудителя из рвотных и каловых масс (при генерализованных формах возбудитель выявляется в бакпосеве крови). Иногда бактерии можно выделить из промывных вод желудка и кишечника, желчи. Для идентификации возбудителя производят посев на питательные среды. Серологическая диагностика производится с помощью РНГА, РКА, РЛА, ИФА, РИА.

Степень дегидратации определяют на основании анализа данных о гематокрите, вязкости крови, кислотно-щелочном состоянии и балансе электролитов. При развитии осложнений сальмонеллеза необходима консультация кардиолога, уролога, нефролога и других специалистов в зависимости от вида осложнения.

Лечение сальмонеллеза

Больные с тяжелой формой течения или склонные к развитию осложнений подлежат госпитализации, в остальных случаях лечение производится на дому. Желательно первоначально осуществить меры по промыванию желудка и кишечника (сифонные клизмы, энтеросорбенты). Затем осуществляют коррекцию водно-солевого баланса, производя мероприятия по регидратации. Дегидратацию первой и второй степени корректируют с помощью частого дробного приема внутрь солевых растворов. Более тяжелая степень обезвоживания может потребовать внутривенной инфузионной терапии изотоническими полиионными растворами.

Дезинтоксикационную терапию коллоидными растворами или 10% раствором декстрана проводят только после восстановления водно-электролитного гомеостаза. Признаки выраженного метаболического ацидоза являются показанием к назначению внутривенного введения бикарбоната натрия.

Антибиотикотерапия показана при генерализованной форме заболевания. Назначают препараты группы фторхинолонов, хлорамфеникол, доксициклин. Для лечения гастроинтестинальных форм заболевания антибиотики применяют только в случаях стойкой к другим терапевтическим мерам инфекции. При гастроинтестинальной форме хороший эффект дает назначение ферментных препаратов (панкреатин, сухая желчь). В острый период заболевания больным прописана диета №4, после стихания кишечных проявлений - №13.

Профилактика сальмонеллеза

Общая профилактика сальмонеллеза включает мероприятия по обеспечению санитарно-гигиенических условий при содержании, убое скота и птицы, обработке туш и продуктов животного происхождения, приготовлении блюд из них на предприятиях общественного питания и пищевых производствах. А также меры по контролю над заболеваемостью сельскохозяйственных животных и птиц. Индивидуальная профилактика заключается в тщательной кулинарной обработке продуктов животного происхождения, соблюдение сроков хранения пищи.

Мер специфической профилактики сальмонеллеза (вакцинации) не предусмотрено в силу антигенной неоднородности возбудителя и нестойкости иммунитета. Экстренная профилактика в очаге инфекции при внутрибольничных вспышках производится с помощью лечебного сальмонеллезного бактериофага.

Что такое сальмонеллез? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Сальмонеллёз — это острое инфекционное заболевание желудочно-кишечного тракта с возможностью дальнейшей генерализации процесса (распространением заболевания по всему организму). Причина развития сальмонеллёза — различные серотипы бактерий рода Salmonella. К клиническим характеристикам сальмонеллёза относят синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), синдром обезвоживания, гепатолиенальный синдром (увелечение печени и/или селезёнки) и иногда синдром экзантемы (высыпания).

Заболевание, вызываемое различными серотипами бактерий рода Salmonella

Возбудитель

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Сальмонелла (Salmonella)

Существует 7 подвидов (более 2500 сероваров). Наиболее актуальные серовары: typhimurium, enteritidis, panama, london.

Представлены следующей антигенной структурой:

  • О-антиген (соматический, термостабильный);
  • H-антиген (жгутиковый, термолабильный);
  • К-антиген (поверхностный, капсульный);
  • Vi-антиген (антиген вирулентности — степень способности штамма вызвать заболевание; является компонентом О антигена);
  • М-антиген (слизистый).

К факторам патогенности (механизмам приспособления бактерий) относятся:

  • холероподобный энтротоксин — интенсивная секреция жидкости в просвет кишки;
  • эндотоксин (липополисахарид) — общее проявление интоксикации;
  • инвазия — заражение.

Тинкториальные свойства: разлагают глюкозу и маннит, образовывая кислоту и газ, продуцируют сероводород. Грамм-отрицательные палочки подвижны, спор и капсул не образуют. Растут на обычных питательных средах, образуя прозрачные колонии, на мясо-пептонном агаре с образованием колоний голубоватого цвета, на среде Эндо образуют прозрачные розовые колонии, на среде Плоскирева — бесцветные мутные, на висмут-сульфитном агаре — чёрные с металлическим блеском.

Бактерии в агаре Эндо

Высокоустойчивы во внешней среде (без агрессивных воздействий), активно размножаются в мясе и молоке (до 20 суток), в воде сохраняют жизнесособность до 5 мес., в почве — до 9 мес., в комнатной пыли — до 6 мес., в колбасе — до 1 мес., в яйцах — до 3 мес., в фекалиях сохраняются до 4 лет. При 56 °C погибают через 3 минуты, при кипячении мгновенно. Сальмонеллы, которые находятся в куске мяса массой 400 гр и толщиной до 9 см, погибают при его варке за 3,5 часа. Соление и копчение оставляет сальмонелл в живых. Воздействие кислот и хлорсодержащих дезинфицирующих средств вызывает их гибель. В последнее десятилетие появились штаммы сальмонелл, устойчивые ко многим антимикробным препаратам. [2] [5]

Эпидемиология

Зооантропоноз, распространённый повсеместно.

Источники инфекции: домашние животные (сами не болеют), птицы, человек (больной и носитель).

Резервуары инфекции и причина эпидемических вспышек сальмонеллеза: грызуны, дикие птицы, тараканы, улитки, лягушки, змеи.

Источники заражения сальмонеллой

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — алиментарный, т. е. через органы ЖКТ, водный, контактно-бытовой). В основном источниками заражения являются птицы, яйца и молочные продукты. Инфицирующая доза 10*5-10*8 микробных тел.

Факторы риска

  • детский возраст до 5 лет;
  • возраст до 12 месяцев, особенно высока вероятность заболеть без грудного вскармливания;
  • иммунодефицит (в основном у младенцев и лиц старше 65 лет, а так же у пациентов с ВИЧ в стадии СПИДа, принимающих иммунодепрессивные препараты);
  • регулярный приём препаратов, снижающих кислотность желудка;
  • употребление сырого и недостаточно термически обработанного мяса, молочных продуктов и яиц;
  • частый контакт с животными с несоблюдением правил гигиены;
  • посещение стран с низким уровнем жизни.

В России в 2016 г. заболеваемость была – 26 на 100 тыс. населения, у детей в до 14 лет – 71 на 100 тыс. Для сравнения в США среднегодовая заболеваемость — 15 на 100 тыс. (1,35 миллиона заболеваний, 26 500 госпитализаций и 420 смертей ежегодно). Иммунитет строго типоспецифичен (возможно многократное инфицирование различными штаммами) и непродолжителен [2] [6] [9] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сальмонеллеза

Инкубационный период — от 6 часов (при алиментарном заражении) до 3 суток. При внутрибрюшном заражении (искусственно) — до 8 дней.

Начало заболевания острое (т. е. развитие основных синдромов происходит в первые сутки заболевания).


Возбудители сальмонеллеза относятся к роду Salmonella, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae.


При попадании в желудочно-кишечный тракт сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкого отдела кишечника и проникают в толщу тканей, где захватываются макрофагами. Внутри макрофагов бактерии не только размножаются, но и частично погибают, освобождая при этом эндотоксин, который поражает нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышает проницаемость клеточных мембран. В результате сальмонеллы распространяются по лимфатическим путям и проникают в мезентериальные лимфатические узлы.

Помимо местного действия, эндотоксин оказывает влияние на развитие симптомов общей интоксикации организма. В этой стадии инфекционный процесс приобретает локализованную (гастроинтестинальную) форму и может завершиться. Возбудитель может поступать в кровь даже при локализованных формах инфекции, однако бактериемия Бактериемия - наличие бактерий в циркулирующей крови; часто возникает при инфекционных болезнях в результате проникновения возбудителей в кровь через естественные барьеры макроорганизма
при этом бывает кратковременной.

Генерализация инфекционного процесса и длительная бaктериемия наблюдаются при глубоком нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника. Вследствие бактериемии сальмонеллы заносятся в различные внутренние органы и вызывают в них дистрофические изменения или формирование вторичных гнойных очагов (см. "Локализованная сальмонеллезная инфекция" - А02.2+).

Генерализованная форма сальмонеллеза с септическими проявлениями характеризуется наличием небольшого полнокровия и мелких кровоизлияний в желудочно-кишечном тракте. Во внутренних органах могут присутствовать множественные метастатические гнойники. Выражена диффузия и очаговая пролиферация Пролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
клеток ретикулоэндотелиальной системы.

Эпидемиология


Источником инфекции могут являться животные и люди, при этом роль животных в эпидемиологии является основной.
У животных сальмонеллез встречается в форме клинически выраженного заболевания и бактериовыделительства. Эпидемиологическую опасность представляет инфицирование крупного рогатого скота, свиней, овец, лошадей, собак, кошек, домовых грызунов. Значительное место в эпидемиологии сальмонеллеза занимают птицы. Сальмонеллы обнаруживают в яйцах, мясе и внутренних органах птиц.

Механизм передачи возбудителей – фекально-оральный. Основной путь передачи инфекции – пищевой.

Сальмонеллез встречается в течение всего года, но чаще - в летние месяцы, что можно объяснить ухудшением условий хранения пищевых продуктов. Наблюдается как спорадическая, так и групповая заболеваемость этой инфекцией.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение


Существует два варианта развития сальмонеллезной септицемии:
1. Изначальное развитие сальмонеллезного сепсиса.
2. У больного гастроинтестинальной формой сальмонеллеза дисфункция кишечника прекращается, но нарастает интоксикация. Заболевание теряет цикличность, температурная кривая принимает неправильный, ремиттирующий характер, отмечаются потрясающий озноб и профузный пот, таким образом сальмонеллез принимает септическое течение.


Клиническая картина зависит от локализации метастатических гнойных очагов, которые могут формироваться во всех органах. Во всех случаях наблюдается увеличение печени и селезенки.
Для заболевания характерно длительное тяжелое течение. В результате значительных трудностей, возникающих при лечении, возможен неблагоприятный исход.

Диагностика

Лабораторная диагностика

1. Реакция агглютинации (РА) - считается положительной при разведении сыворотки не менее чем 1:200. Особенно важное диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания.

2. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) - применяется более часто. РНГА более чувствительна, по сравнению с РА, и дает положительные результаты с 5-го дня болезни. За диагностический принимают титр антител в РНГА 1:200.

3. Методы обнаружения антигенов сальмонелл в крови: агрегат-гемагглютинации и иммуноферментный.

Дифференциальный диагноз


Сальмонеллезную септицемию следует дифференцировать от следующих заболеваний:
- другие бактериемические инфекции;
- сепсис различной природы;
- грипп;
- пневмония;
- малярия;
- острый пиелонефрит;
- туберкулез;
- лимфогранулематоз.

Инкубационный период при сальмонеллезе в среднем составляет 12-24 часа. Иногда он укорачивается до 6 часов или удлиняется до 2 дней.

Классификация

Этиология и патогенез


Возбудители сальмонеллеза относятся к роду Salmonella, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae.


При попадании в желудочно-кишечный тракт сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкого отдела кишечника и проникают в толщу тканей, где захватываются макрофагами. Внутри макрофагов бактерии не только размножаются, но и частично погибают, освобождая при этом эндотоксин, который поражает нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышает проницаемость клеточных мембран. В результате сальмонеллы распространяются по лимфатическим путям и проникают в мезентериальные лимфатические узлы.

Помимо местного действия, эндотоксин оказывает влияние на развитие симптомов общей интоксикации организма. В этой стадии инфекционный процесс приобретает локализованную (гастроинтестинальную) форму и может завершиться. Возбудитель может поступать в кровь даже при локализованных формах инфекции, однако бактериемия Бактериемия - наличие бактерий в циркулирующей крови; часто возникает при инфекционных болезнях в результате проникновения возбудителей в кровь через естественные барьеры макроорганизма
при этом бывает кратковременной.


Повышение секреции жидкости в кишечнике возникает вследствие того, что сальмонеллезный энтеротоксин активирует аденилциклазу и гуанилциклазу энтероцитов с последующим нарастанием внутриклеточной концентрации биологически активных веществ (цАМФ, цГМФ и др.). Это влечет за собой поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, калия, натрия и хлоридов.
У больных появляются рвота и понос, развиваются симптомы дегидратации и деминерализации организма, в сыворотке крови снижается уровень натрия, хлоридов и калия. В результате дегидратации возникает гипоксия тканей с нарушением клеточного метаболизма. В сочетании с электролитными изменениями это способствует развитию ацидоза Ацидоз - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов
.
В тяжелых случаях наблюдаются олигурия Олигурия - выделение очень малого по сравнению с нормой количества мочи.
и азотемия Азотемия - избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов белкового обмена
. Данные патологические явления наиболее выражены при развитии дегидратационного (чаще), инфекционно-токсического и смешанного шоков.

Эпидемиология


Источником инфекции могут являться животные и люди, при этом роль животных в эпидемиологии является основной.
У животных сальмонеллез встречается в форме клинически выраженного заболевания и бактериовыделительства. Эпидемиологическую опасность представляет инфицирование крупного рогатого скота, свиней, овец, лошадей, собак, кошек, домовых грызунов. Значительное место в эпидемиологии сальмонеллеза занимают птицы. Сальмонеллы обнаруживают в яйцах, мясе и внутренних органах птиц.

Механизм передачи возбудителей – фекально-оральный. Основной путь передачи инфекции – пищевой.

Сальмонеллез встречается в течение всего года, но чаще - в летние месяцы, что можно объяснить ухудшением условий хранения пищевых продуктов. Наблюдается как спорадическая, так и групповая заболеваемость этой инфекцией.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Сальмонеллезный гастрит - встречается редко. Клинические проявления:
- умеренные явления интоксикации;
- боли в эпигастральной области;
- тошнота;
- повторная рвота;
- поноса при этом варианте течения болезни не бывает.

Гастроэнтеритический вариант является наиболее частым клиническим вариантом сальмонеллезной инфекции. Характеризуется острым началом с появлением симптомов интоксикации и признаков поражения желудочно-кишечного тракта. Проявления достигают максимального развития в течение нескольких часов.
Во многих случаях отмечаются тошнота и рвота - чаще повторная, а не однократная, обильная, иногда неукротимая.
Стул жидкий, обильный, в основном сохраняет каловый характер, зловонный, пенистый, коричневого, темно-зеленого или желтого цвета. В некоторых случаях испражнения теряют каловый характер и могут напоминать рисовый отвар.
Живот, как правило, умеренно вздут. При пальпации отмечается болезненность в эпигастрии Эпигастрий - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие точки десятых ребер.
, вокруг пупка, в илеоцекальной области; могут выявляться урчание, "переливание" в области петель тонкой кишки.

Гастроэнтероколитический вариант может иметь сходное с гастроэнтеритом начало, но далее в клинической картине все более отчетливо наблюдается симптомокомплекс колита Колит - воспаление слизистой оболочки толстой кишки
. В данном случае сальмонеллез по своему течению напоминает острую дизентерию.

Лихорадка при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза может быть постоянной, реже - ремиттирующей или интермиттирующей. В некоторых случаях заболевание протекает при нормальной или субнормальной температуре.

В патологический процесс часто вовлекается поджелудочная железа. Повышается активность амилазы в крови и моче. Иногда появляются клинические симптомы панкреатита Панкреатит - воспаление поджелудочной железы
.

Диагностика

При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза картина периферической крови различна:
- при большой потере жидкости развивается сгущение крови, возможен эритроцитоз;
- иногда развивается симптоматическая тромбоцитопения;
- количество лейкоцитов может быть различным – нормальным, сниженным, но чаще повышенным, особенно при тяжелом течении сальмонеллеза; обычно наблюдается умеренный лейкоцитоз, редко превышающий 20*10 9 /л;
- выявляется сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
- СОЭ в пределах нормы или несколько увеличена.

В разгар болезни возможны нарушения водно-солевого обмена, приводящие к дегидратации и деминерализации организма. В самых тяжелых случаях наблюдаются сдвиги в кислотно-основном балансе.

Лабораторная диагностика

Ввиду полиморфизма клинических проявлений сальмонеллеза, лабораторное обследование больных является важным моментом в диагностике заболевания.

Бактериологические методы применяются для исследования рвотных масс промывных вод желудка, испражнений, дуоденального содержимого.

Дифференциальный диагноз


Наиболее часто гастроинтестинальную форму приходится дифференцировать от других острых кишечных инфекций - дизентерии, пищевых токсикоинфекций, эшерихиозов , холеры.


Нередко возникает необходимость дифференцировать эту форму от острых хирургических заболеваний – острого аппендицита, панкреатита, холецистита, тромбоза мезентериальных сосудов и острой гинекологической патологии – внематочной беременности и аднексита .

Также проводится дифференциация с терапевтическими патологиями - инфарктом, обострениями хронического гастрита, энтероколита, язвенной болезни.

Встречаются затруднения также при дифференциальной диагностике гастроинтестинальной формы сальмонеллеза и отравлений неорганическими ядами, ядохимикатами, грибами, некоторыми растениями.

Осложнения


Возможные осложнения при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза:
- развитие сосудистого коллапса;
- гиповолемический шок;
- острая сердечная и почечная недостаточность.

Помимо этого, могут возникнуть пневмонии, восходящая инфекция мочевыводящих путей (циститы, пиелиты), токсико-инфекционный шок ("Сальмонеллезная септицемия" - A02.1, "Локализованная сальмонеллезная инфекция" - A02.2+).

Лечение

В настоящее время отсутствуют достаточно эффективные химиотерапевтические препараты (в том числе, антибиотики) для лечения гастроинтестинальной формы сальмонеллезной инфекции.

Главные направления патогенетической терапии при сальмонеллезе:

- дезинтоксикация;
- нормализация водно-электролитного обмена;
- борьба с гипоксемией , гипоксией, метаболическим ацидозом;

Прогноз


При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза прогноз благоприятный, особенно в случаях ранней диагностики и правильного лечения.

Госпитализация

Переболевших выписывают после клинического выздоровления и отрицательных контрольных бактериологических исследований испражнений.

Профилактика

Ветеринарно-санитарные мероприятия:
- предупреждение распространения сальмонеллеза среди домашних млекопитающих и птиц;
- организация санитарного режима на мясокомбинатах и молочных предприятиях.

Цель санитарно-гигиенических мероприятий – предупреждение обсеменения сальмонеллами пищевых продуктов при их обработке, транспортировке и продаже.
В профилактике сальмонеллеза большое значение имеет правильная кулинарная и оптимальная термическая обработка пищевых продуктов.


Противоэпидемические мероприятия направлены на предупреждение распространения заболевания в коллективе. При возникновении спорадических заболеваний и эпидемических вспышек необходимо выявление путей передачи инфекции.

Септический шок – это тяжелое патологическое состояние, возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности. Диагноз ставится на основании общей клинической картины, сочетающей в себе признаки поражения легких, сердечно-сосудистой системы (ССС), печени и почек, централизации кровообращения. Лечение: массивная антибиотикотерапия, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, поддержание деятельности ССС за счёт введения вазопрессоров, коррекция респираторных нарушений путем ИВЛ.

МКБ-10

Септический шок

Общие сведения

Септический шок (СШ) также называют инфекционно-токсическим (ИТШ). Как самостоятельная нозологическая единица патология впервые была описана в XIX веке, однако полноценное изучение с разработкой специфических противошоковых мер началось не более 25 лет назад. Может возникать при любом инфекционном процессе. Наиболее часто встречается у пациентов хирургических отделений, при менингококковой септицемии, брюшном тифе, сальмонеллезе и чуме. Распространен в странах, где диагностируется наибольшее количество бактериальных и паразитарных заболеваний (Африка, Афганистан, Индонезия). Ежегодно от ИТШ погибает более 500 тысяч человек по всему миру.

Септический шок

Причины

В абсолютном большинстве случаев патология развивается на фоне ослабления иммунных реакций. Это происходит у пациентов, страдающих хроническими тяжелыми заболеваниями, а также у людей пожилого возраста. В силу физиологических особенностей сепсис чаще диагностируется у мужчин. Список самых распространенных заболеваний, при которых могут возникать явления ИТШ, включает в себя:

  • Очаги гнойной инфекции. Признаки системной воспалительной реакции и связанных с ней нарушений в работе внутренних органов отмечаются при наличии объемных абсцессов или флегмоны мягких тканей. Риск генерализованного токсического ответа повышается при длительном течении болезни, отсутствии адекватной антибактериальной терапии и возрасте пациента старше 60 лет.
  • Длительное пребывание в ОРИТ. Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии всегда сопряжена с риском возникновения сепсиса и инфекционного шока. Это обусловлено постоянным контактом с резистентной к антибактериальным препаратам микрофлорой, ослаблением защитных сил организма в результате тяжёлой болезни, наличием множественных ворот инфекции: катетеров, желудочных зондов, дренажных трубок.
  • Раны. Нарушения целостности кожных покровов, в том числе возникшие во время операции, существенно повышают риски инфицирования высококонтагиозной флорой. ИТШ начинается у больных с загрязненными ранами, не получивших своевременной помощи. Травматизация тканей в ходе оперативного вмешательства становится причиной генерализованной инфекции только при несоблюдении правил асептики и антисептики. В большинстве случаев септический шок возникает у пациентов, перенесших манипуляции на желудке и поджелудочной железе. Еще одна распространенная причина – разлитой перитонит.
  • Приём иммунодепрессантов. Лекарственные средства, угнетающие иммунитет (меркаптопурин, кризанол), используются для подавления реакции отторжения после трансплантации органов. В меньшей степени уровень собственной защиты снижается при употреблении химиотерапевтических средств – цитостатиков, предназначенных для лечения онкологических заболеваний (доксорубицина, фторурацила).
  • СПИД.ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа приводит к развитию нетипичного сепсиса, спровоцированного не бактериальный культурой, а грибком рода Candida. Клинические проявления болезни характеризуется малой степенью выраженности. Отсутствие адекватного иммунного ответа позволяет патогенной флоре свободно размножаться.

Возбудитель сепсиса – грамположительные (стрептококки, стафилококки, энтерококки) и грамотрицательные (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерии. Во многих случаях культуры нечувствительны к антибиотикам, что затрудняет лечение пациентов. Септический шок вирусного происхождения в настоящее время вызывает споры специалистов. Одни представители научного мира утверждают, что вирусы неспособны стать причиной патологии, другие – что внеклеточная форма жизни может спровоцировать системную воспалительную реакцию, являющуюся патогенетической основой ИТШ.

Патогенез

В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа. На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии. Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.

Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват. Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов. Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.

Классификация

Симптомы септического шока

90% случаев СШ сопровождается дыхательной недостаточностью различной степени тяжести. Пациенты с декомпенсированным и терминальным течением болезни нуждаются в аппаратной респираторной поддержке. Печень и селезенка увеличены, уплотнены, их функция нарушена. Может отмечаться атония кишечника, метеоризм, стул с примесью слизи, крови и гноя. На поздних стадиях возникают симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания: петехиальная сыпь, внутреннее и наружное кровотечения.

Осложнения

Септический шок приводит к ряду тяжелых осложнений. Наиболее распространённым из них считается полиорганная недостаточность, при которой нарушается функция двух и более систем. В первую очередь страдает ЦНС, легкие, почки и сердце. Несколько реже встречается поражение печени, кишечника и селезенки. Летальность среди пациентов с ПОН достигает 60%. Часть из них погибает на 3-5 сутки после выведения из критического состояния. Это обусловлено органическими изменениями во внутренних структурах.

Еще одним распространенным последствием ИТШ являются кровотечения. При формировании внутримозговых гематом у пациента развивается клиника острого геморрагического инсульта. Скопление экстравазата в других органах может приводить к их сдавлению. Уменьшение объема крови в сосудистом русле потенцирует более значимое снижение артериального давления. ДВС на фоне инфекционно-токсического шока становится причиной гибели пациента в 40-45% случаев. Вторичное поражение органов, спровоцированное микротромбозами, возникающими на начальном этапе формирования коагулопатии, отмечается практически у 100% больных.

Диагностика

  • Осмотр и физикальное исследование. Реализуется непосредственно лечащим врачом. Специалист обнаруживает характерные клинические признаки шокового состояния. Для этого проводится тонометрия, визуальная оценка цвета кожных покровов, особенностей дыхательных движений, подсчет пульса и ЧДД, аускультация сердца и легких. При подозрении на наличие осложнений необходима оценка неврологического статуса на предмет симптоматики кровоизлияния в мозг.
  • Аппаратное исследование. Имеет вспомогательное значение. Пациенту показан контроль состояния с использованием анестезиологического монитора. На экран устройства выводится информация о величине артериального давления, частоте сердечных сокращений, степени насыщения крови кислородом (при легочной недостаточности SpO2<90%) и коронарном ритме. На фоне нарушений дыхания и токсического поражения миокарда может отмечаться тахикардия, аритмия и блокады внутрисердечной проводимости.
  • Лабораторное исследование. Позволяет выявить имеющиеся нарушения гомеостаза, сбои в работе внутренних органов. У пациентов с шоком септического происхождения обнаруживается повышенный уровень креатинина (> 0,177 ммоль/л), билирубина (>34,2 мкмоль/л), лактата (>2 ммоль/л). О нарушении коагуляции свидетельствует тромбоцитопения (

Лечение септического шока

Пациентам показана интенсивная терапия. Лечение проводят в отделениях ОРИТ с использованием методов аппаратной и медикаментозной поддержки. Лечащий врач – реаниматолог. Может потребоваться консультация инфекциониста, кардиолога, гастроэнтеролога и других специалистов. Требуется перевод больного на искусственную вентиляцию лёгких, круглосуточное наблюдение среднего медицинского персонала, парентеральное кормление. Смеси и продукты, предназначенные для введения в желудок, не используются. Все методы воздействия условно делятся на патогенетические и симптоматические:

  • Патогенетическое лечение. При подозрении на наличие сепсиса больному назначают антибиотики. Схема должна включать в себя 2-3 препарата различных групп, обладающих широким спектром действия. Подбор медикамента на начальном этапе проводят эмпирическим путем, в соответствии с предполагаемой чувствительностью возбудителя. Одновременно с этим производят забор крови на стерильность и восприимчивость к антибиотикам. Результат анализа готовится в течение 10 дней. Если к этому времени подобрать эффективную лекарственную схему не удалось, следует использовать данные исследования.
  • Симптоматическое лечение. Подбирается с учетом имеющейся клинической картины. Обычно больные получают массивную инфузионную терапию, глюкокортикостероиды, инотропные средства, антиагреганты или гемостатики (в зависимости от состояния свертывающей системы крови). При тяжелом течении болезни используют препараты крови: свежезамороженную плазму, альбумин, иммуноглобулины. Если пациент находится в сознании, показано введение анальгетических и седативных лекарств.

Прогноз и профилактика

Септический шок имеет неблагоприятный прогноз для жизни. При субкомпенсированном течении погибает около 40% больных. Декомпенсированная и терминальная разновидности оканчиваются гибелью 60% пациентов. При отсутствии своевременной медицинской помощи смертность достигает 95-100%. Часть больных умирает через несколько дней после устранения патологического состояния. Профилактика ИТШ заключается в своевременном купировании очагов инфекции, грамотном подборе антибиотикотерапии у хирургических больных, соблюдении антисептических требований в отделениях, занимающихся инвазивным манипуляциями, поддержке адекватного иммунного статуса у представителей ВИЧ-инфицированной прослойки населения.

2. Тактика ведения пациентов с сепсисом и септическим шоком в многопрофильном стационаре/ Сапичева Ю.Ю., Лихванцев В.В. – 2015.

Читайте также: