Основной путь инфицирования плода при активном туберкулезе матери

Обновлено: 23.04.2024

Бактериальные инфекции плода. Внутриутробный туберкулез

Внутриутробные инфекции, обусловленные кокковой флорой (стрептококк, стафилококк, энтерококк) и кишечной палочкой, встречаются чаще других. Очень редко наблюдается заражение брюшнотифозной палочкой и сальмонеллами. Этиология связана с инфекционными процессами у матери (инфекционным заболеванием родовых путей, мочевого тракта). Заражение происходит чаще восходящим путем при преждевременном вскрытии плодного пузыря и длительном безводном периоде.

Возможно заражение плода в период изгнания путем аспирации или заглатывания инфицированного содержимого родового канала. Не исключается возможность транспланцентарного заражения при существовании у матери хронического инфекционного очага, например, хронического тонзиллита с периодической бактериемией или острого инфекционного процесса у беременной с бактериемией (брюшной тиф, сальмонеллез). При заражении во время родов развивается болезнь новорожденного в первые часы или сутки жизни ребенка.

При развитии заболевания в период новорожденности бывает трудно решить вопрос о внутриутробном заражении. Решению помогает клинико-анатомический анализ. Самым частым инфекционным процессом являются внутриутробные пневмонии (аспирация инфицированного материала), реже наблюдается гнойный менингит, сепсис (гематогенный) и язвенно-некротический энтероколит (заглатывание инфицированного материала).

Септический очаг локализуется при сепсисе плода в тканях последа (в пупочном канатике, оболочках плода, плаценте). Эта локализация является прямым доказательном пренатального заражения. Исход при внутриутробных бактериальных инфекциях неблагоприятный, заканчивается, как правило, гибелью плода или новорожденного.

Внутриутробный туберкулез

Внутриутробный туберкулез встречается чрезвычайно редко. По данным Н. Essbach (1960), на 4000 вскрытий трупов детей и новорожденных он наблюдался всего 1 раз. За многие годы работы на базе централизованной прозектуры ДКБ № 1 (1947—1979) он наблюдался нами тоже всего 1 раз (случай В. М. Афанасьевой). В современной литературе описываются также единичные наблюдения, подтверждающие их чрезвычайную редкость [Reisinger К. et ah, 1974; Lejeune В., Castel Y., 1977].

Заражение плода всегда связано с органным туберкулезом половых органов матери, преимуществено с туберкулезным эндометритом и последующими децидуитом и плацентитом, реже с милиарным туберкулезом. Заражение происходит в сроки от 4-го до 10-го месяца беременности. Патогенез преимущественно гематогенный. Туберкулезная микобактерия по пупочной вене через овальное отверстие проникает в левое предсердие и левый желудочек и вызывает поражение печени, селезенки, почек, надпочечников, поджелудочной железы, оболочек мозга, костного мозга.

Возможно заражение путем заглатывания или аспирации. При переходе процесса на плодные оболочки и инфицировании околоплодных вод возможна аспирация с поражением легких или заглатывание с пораженим желудочно-кишечного тракта.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Туберкулез у беременных — это специфическое инфекционное заболевание с преимущественной деструкцией ткани легких, вызванное микобактериями туберкулезного комплекса, возникшее до, во время или сразу после гестации. Проявляется слабостью, потливостью, ухудшением аппетита, снижением веса, субфебрилитетом, кашлем, кровохарканьем, одышкой, болями в области грудной клетки. Диагностируется с помощью туберкулиновых проб, обзорной рентгенографии легких, микроскопии и бакпосева биологических материалов. Для лечения применяют производные этиленамидов, изоникотиновой кислоты, ансамицинов. При осложнениях возможно проведение торакальных и коллапсотерапевтических вмешательств.

МКБ-10

Общие сведения

Несмотря на внедрение современных методов экспресс-диагностики и успехи комплексной медикаментозной терапии, туберкулезная инфекция остается одной из наиболее распространенных в мире. Заболеваемость туберкулезом в России стабилизировалась и даже начала снижаться, однако частота поражения инфекционным процессом беременных женщин продолжает в 1,5-2 раза превышать аналогичный показатель в общей женской популяции. До 70% пациенток заражаются микобактериями в возрасте 25-34 лет.

Распространенность заболевания составляет 3-7 случаев туберкулеза на 10 тысяч родов. У 78% беременных поражение является односторонним, у 58% больных диагностируются инфильтративные формы процесса, в 18% случаев туберкулез определяется на стадии распада. До 2/3 женщин являются бактериовыделителями. Зачастую патология сочетается с другими специфическими процессами: у 15% заболевших определяется ВИЧ-инфекция, у 10% — сифилис, у 4% — вирусные гепатиты.

Причины

Возбудителями инфекционно-воспалительного процесса являются микроорганизмы из семейства микобактерий. У большинства пациенток высеивается Mycobacterium tuberculosis (палочка Коха). Намного реже заболевание вызывают другие представители микобактерийного туберкулезного комплекса — M. africanum, M. bovis, M. caprae, M. microti, M. pinnipedii, часть из которых поражает некоторых животных (крупный и мелкий рогатый скот, ластоногих, птиц, грызунов). В большинстве случаев туберкулез передается воздушно-капельным путем, иногда заражение является алиментарным (при употреблении непастеризованного молока от туберкулезных коров).

По результатам наблюдений большинства исследователей в сфере фтизиатрии, гестация неблагоприятно влияет на течение инфекционного процесса, вызывая его развитие или обострение. У беременных возможно как первичное возникновение заболевания в результате контактов с выделителем микобактерий, так и активация существующего туберкулезного очага. Наиболее часто предпосылками к началу патологического процесса становятся асоциальное окружение, низкий материальный уровень, недостаточное питание, злоупотребление спиртным, неспецифические болезни органов дыхания, обусловленные курением. Однако ряд физиологических изменений, происходящих при беременности и после родов, способствует развитию туберкулеза у социально благополучных женщин. Основными из провоцирующих факторов являются:

Изменение клеточного иммунитета. Иммунные процессы, происходящие в организме беременной, направлены не только на защиту ребенка и женщины от возможного инфицирования, но и на предотвращение отторжения плода как чужеродного тела. При гестации существенно снижается функциональная активность Т-лимфоцитов, обеспечивающих элиминацию микобактерий.
Активный расход кальция. Этот микроэлемент в больших количествах требуется для построения костной системы плода, что приводит к его усиленному вымыванию из тканей пациентки. В результате старые кальцинированные очаги туберкулеза размягчаются, что потенцирует реактивацию или обострение патологического процесса у ранее инфицированных больных.
Послеродовая абдоминальная декомпрессия. Временное улучшение состояния в 3 триместре, вызванное высоким стоянием диафрагмы, после родов сменяется быстрым бронхогенным обсеменением легких. Этому способствует деструкция очагов туберкулеза при резком снижении внутрибрюшного давления с аспирацией казеозных масс в ранее здоровые отделы легких.
Грудное вскармливание. Секреция молока сопровождается высоким расходом белка, жиров, витаминов. Дефицит питательных веществ снижает резистентность к туберкулезу. Одновременно с этим могут активироваться старые очаги из-за вымывания кальция. Особо значимыми эти факторы становятся при пребывании родильницы в плохой социально-эпидемиологической обстановке.

По мнению специалистов в сфере акушерства, дополнительными предпосылками к развитию заболевания являются мобилизация всех систем у беременных, гормональная перестройка за счет функционирования плаценты. Группу риска составляют пациентки с впервые диагностированным виражом проб на туберкулин, имеющие контакт с бактериовыделителем, страдающие тяжелой экстрагенитальной патологией (сахарным диабетом, ХОБЛ, неспецифическим пиелонефритом, язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки). Вероятность возникновения туберкулеза повышается при длительном приеме кортикостероидов, цитостатиков, иммунодепрессантов, наличии вторичных иммунодефицитных состояний, в том числе ВИЧ-инфекции.

Патогенез

Механизм развития туберкулеза у беременной не отличается от патофизиологических изменений при туберкулезном процессе вне периода гестации. Первичное проникновение микобактерий сопровождается формированием специфического очага воспаления. В ответ на действие микроорганизма и его токсинов альвеолярные макрофаги выделяют интерлейкины и фактор некроза опухоли, потенцирующие пролиферацию T-лимфоцитов — иммунных клеток, которые играют ключевую роль в защите от возбудителя туберкулеза.

Реакция клеточного иммунитета и накопление в очаге поражения активированных макрофагов способствует образованию туберкулезной гранулемы. В специфический процесс вовлекаются внутригрудные лимфоузлы. Одновременно проникновение микобактерий стимулирует синтез плазменных антител. При адекватной защитной реакции очаг первичного туберкулеза заживает и кальцинируется. Снижение иммунитета становится причиной реактивации инфекции с дальнейшим распространением процесса.

Классификация

Точное определение варианта заболевания позволяет выработать оптимальную стратегию ведения беременности. Основными критериями, которые учитывают при систематизации болезни, являются время возникновения (первичный, вторичный туберкулез), фаза развития (инфильтрация, распад, обсеменение, рубцевание и др.), локализация процесса и его протяженность (легочной, внелегочной), наличие или отсутствие бактериовыделения (МБТ+, МБТ-), терапевтическая резистентность возбудителя, осложнения и остаточные явления. Для прогнозирования исхода беременности особенно важно учитывать клиническую форму болезни. У беременных может развиваться:

Легочный туберкулез. Наиболее распространенный вариант заболевания в гестационном периоде. Противопоказаниями для пролонгации беременности служат фиброзно-кавернозная и кавернозная формы инфекции, хронический процесс с диссеминацией и цирротический туберкулез, осложненные легочно-сердечной недостаточностью. Гестацию также рекомендуется прервать при впервые диагностированном прогрессирующем инфильтративном туберкулезе легких с распадом.
Внелегочной туберкулез. Специфическое воспалительное поражение микобактериями других органов у беременных наблюдается крайне редко. В казуистических случаях инфекционный процесс локализуется в кишечнике, брыжеечных лимфоузлах, брюшине, костях, суставах, ЦНС, мочевыводящих органах. Опасность в плане развития гестозов и других акушерских осложнений представляет туберкулез почек, осложненный хронической почечной недостаточностью I-III степени.

Симптомы туберкулеза у беременных

Клинические проявления заболевания, возникшего или рецидивировавшего на фоне беременности, неспецифичны. Слабость, недомогание, ухудшение аппетита, снижение веса, субфебрилитет, потливость и другие характерные признаки туберкулезной инфекции в I триместре беременности зачастую расцениваются как физиологические изменения или ранний токсикоз. Высокое стояние диафрагмы в III триместре вызывает лечебный эффект, подобный возникающему при пневмоперитонеуме. В результате типичная симптоматика даже распространенных инфильтративных и казеозно-деструктивных форм туберкулеза практически не проявляется. Наличие инфекции можно заподозрить на основании жалоб на длительный (более 3 недель) кашель с мокротой или без нее, кровохарканье, одышку, боли в грудной клетке.

Осложнения

У 54% беременных с туберкулезом течение беременности является осложненным. На фоне интоксикации, влияющей на секреторную функцию надпочечников, увеличивается частота анемий, ранних токсикозов, поздних гестозов. Нарушение легочной вентиляции и оксигенации крови сопровождается фетоплацентарной недостаточностью с возможной задержкой развития плода. Снижение прочности плодных оболочек, связанное с инфекционным воздействием, приводит к преждевременному излитию околоплодных вод. Микобактерии могут передаваться плоду через пуповину или амниотическую жидкость. В первом случае первичные туберкулезные очаги формируются в печени, во втором — в различных органах. У части пациенток отмечается бурная родовая деятельность за счет повышения активности миометрия под действием накопившей молочной кислоты. Натуживание и усиленное дыхание в период изгнания увеличивают риск возникновения спонтанного пневмоторакса и легочного кровотечения.

Хотя у большинства женщин с туберкулезной инфекцией послеродовый период протекает без осложнений, абдоминальная декомпрессия, обессиливание и кровопотеря в родах могут обострить инфекционный процесс с развитием милиарного туберкулеза, туберкулезного менингита. Несвоевременная диагностика и отсутствие адекватного лечения повышает смертность от заболевания на первом году после родов до 15-18%. 12% новорожденных от матерей с туберкулезом легких имеют признаки гипотрофии и хуже набирают массу тела после рождения. В результате гипоксического поражения мозга у них чаще наблюдаются дыхательные расстройства, изменения со стороны ЦНС.

Диагностика

Сложность своевременного диагностирования туберкулеза у беременных обусловлена неспецифичностью клинической картины, скудностью данных физикального обследования, ограниченным применением традиционного рентгенологического скрининга во время гестации. Рекомендованными методами исследований при подозрении на наличие у пациентки туберкулезной инфекции являются:

Кожная туберкулиновая проба. Методика считается безопасной и информативной. Показана всем больным из группы риска при отсутствии сведений о недавнем проведении исследования и его результатах. Индурация более 10 мм в месте внутрикожного введения препарата или вираж пробы подтверждает заражение туберкулезом.
Микробиологическое исследование. Для выявления микобактерий в мокроте, промывных водах бронхов применяют микроскопию и культуральный посев. Забор материала с последующим бактериоскопическим и бактериологическим анализом выполняется три дня подряд. При возможном туберкулезе почек изучается моча.
ПЦР-исследование мокроты. Высокочувствительный и специфичный метод диагностики дает возможность обнаружить в биологическом материале единичные клетки и фрагменты ДНК возбудителя заболевания. При необходимости исследуются промывные воды бронхов, биоптаты, другие среды, в которых могут содержаться микобактерии.
Иммунологические тесты крови. Факт наличия в организме скрытой или активной тубинфекции возможно подтвердить с помощью современных иммуноферментных анализов: интерферонового теста и теста Т-спот. Однако осуществить топическую диагностику инфекционного процесса с помощью этих методов нельзя.
Рентгенография легких. Рентгенологическое исследование беременной выполняется в прямой проекции, что позволяет снизить возможную лучевую нагрузку на плод в 10 раз. Еще более безопасным считается обследование с использованием прорезиненного защитного фартука или выполненное на цифровых малодозных установках.

Косвенным подтверждением диагноза служат изменения в общем анализе крови (ускорение СОЭ, повышение уровня лейкоцитов с увеличением количества нейтрофилов, сдвигом лейкоцитарной формулы влево и снижением содержания лимфоцитов преимущественно за счет Т-хелперов), повышенная концентрация белка и гиперглобулинемия в плазме крови, уменьшение активности иммуноглобулинов (IgA, IgM). Для исключения внелегочного туберкулеза возможно проведение МРТ, УЗИ, инвазивных эндоскопических исследований с получением биоптата. Дифференциальная диагностика осуществляется с очаговой пневмонией, новообразованиями бронхов и легких.

Лечение туберкулеза у беременных

Дородовое сопровождение пациентки обеспечивают акушер-гинеколог и фтизиатр. Первой задачей после диагностики туберкулезной инфекции является решение вопроса о возможности пролонгации беременности. В настоящее время перечень показаний для искусственного прерывания гестации ограничен прогрессирующими деструктивными формами заболевания, активным костно-суставным туберкулезом и двухсторонним поражением почек с признаками их функциональной недостаточности. Медаборт обычно выполняется до 12-недельного гестационного срока. Более позднее прерывание беременности чревато обострением и быстрым прогрессированием туберкулеза.

Беременные, решившие вынашивать ребенка, трижды планово госпитализируются в стационар (до 12 недели, на 30-36 неделях и за 1-4 недели до родов), а в остальное время наблюдаются и лечатся в туберкулезном диспансере. Основными задачами терапии являются купирование активного инфекционного процесса, прекращение бактериовыделения, предупреждение легочных кровотечений, дыхательной недостаточности, акушерских осложнений. Пациенткам показано оздоровление в профильных санаториях, фитотерапия, богатая белком пища. Медикаментозное лечение проводится в 2 этапа — бактерицидный, длящийся 2 месяца, и 4-месячный стерилизующий. Выбор препаратов для химиотерапии туберкулеза ограничен лекарственными средствами, оказывающими минимальное воздействие на плод. Чаще всего беременным назначают так называемые медикаменты 1-го ряда:

Производные изоникотиновой кислоты. За счет ингибирования ДНК-зависимой РНК-полимеразы и торможения синтеза миколевых кислот клеточной мембраны оказывают выраженный бактериостатический эффект на микобактерии туберкулеза. В связи с проникновением через плаценту обычно применяются в сочетании с витамином В6 или в виде лекарственной формы, содержащей в составе железо.
Синтетические производные этилендиаминов. Препараты обладают крайне низкой токсичностью. Фактов, свидетельствующих об их тератогенном воздействии, не обнаружено. Действуют бактериостатически на интенсивно размножающиеся микроорганизмы. Нарушают липидный обмен микобактерий, структуру их рибосом и синтез белка. Используются в комбинированных схемах лечения.
Ансамицины. Полусинтетические антибиотики этой группы подавляют синтез РНК микобактерией, благодаря чему обладают выраженным бактерицидным действием. Воздействуют на резистентные формы микроорганизмов. Еще более эффективны спиропиперидильные производные ансамицинов. Поскольку средства способны повысить тонус миометрия, в 1-м триместре они практически не назначаются.

Торакопластику, торакостомию, плеврэктомию, оперативную коллапсотерапию и другие хирургические вмешательства проводят только по жизненным показаниям при осложненном течении туберкулеза, выявлении прогрессирующей туберкуломы, деструктивных вариантах заболевания с бактериовыделением. На этапе предоперационной подготовки клинико-экспертной комиссии зачастую приходится решать вопрос о прерывании беременности. При эффективной консервативной терапии гестацию рекомендуется завершать естественными родами с применением обезболивания и спазмолитиков. Родоразрешающие операции (накладывание вакуум-экстрактора, акушерских щипцов) и кесарево сечение выполняются только при наличии соответствующих акушерских показаний (преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, гипоксии ребенка, клинически узкого таза, предлежания плаценты, поперечного положения плода).

Прогноз и профилактика

Еще недавно туберкулез принадлежал к числу наиболее частых медицинских показаний к прерыванию гестации. В наши дни своевременное выявление, систематическое наблюдение, комплексное лечение позволяют большинству женщин с диагностированным мелкоочаговым, ограниченным фиброзно-очаговым, гематогенно-диссеминированным легочным туберкулезом без риска выносить здорового ребенка. Профилактика предполагает планирование гестации пациентками, ранее перенесшими туберкулезную инфекцию, обязательный скрининг заболевания у родственников беременных. Рекомендовано рациональное питание с достаточным количеством белковых продуктов, отказ от курения и злоупотребления спиртным, ограничение тяжелых физических нагрузок и стрессов. Новорожденным с профилактической целью показана вакцинация БЦЖ. Кормление грудью допускается только при неактивном туберкулезе.

2. Анализ течения и исходов туберкулеза и беременности при их сочетании у пациенток репродуктивного возраста/ Яковлева А.А., Мордык А.В., Жукова Н.В., Антропова В.В., Леонтьев В.В., Николаева И.И.// Сибирское медицинское обозрение. – 2012.

3. Особенности течения туберкулеза на фоне беременности/ Мордык А.В., Кравченко Е.Н., Валеева Г.А., Пузырева Л.В.// Кубанский научный медицинский вестник. – 2014.

Врожденный туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза при их попадании от инфицированной матери к плоду во время беременности. Проявляется дыхательной недостаточностью у новорожденного, вялостью и плохим аппетитом, лихорадкой, гепатоспленомегалией, в трети случаев присоединяется менингит. С целью постановки диагноза проводятся туберкулиновые пробы, лабораторное исследование крови, возбудитель также выявляется в моче и других биологических жидкостях. Основа терапии врожденного туберкулеза – противотуберкулезные препараты, одновременно проводится лечение органной недостаточности и иммунотерапия.

МКБ-10

Общие сведения

Врожденный туберкулез – крайне редко встречающаяся патология в современной педиатрии. Достоверно зафиксировано несколько сотен случаев внутриутробного инфицирования плода. Возбудитель инфекции – микобактерия туберкулеза, впервые выделена и описана Робертом Кохом в 1882 году, им же в 1890 году был получен туберкулин, который по настоящее время используется в диагностике заболевания. Микобактерии обладают высокой устойчивостью к любым внешним воздействиям, включая физические, химические, температурные методы дезинфекции.

Врожденный туберкулез чаще встречается в развивающихся странах, в социально-неблагополучных семьях. Актуальность врожденного туберкулеза обусловлена ростом общей заболеваемости туберкулезом среди населения страны. Кроме того, отсутствие симптоматики с рождения и неспецифические клинические признаки затрудняют своевременную диагностику. Это, в свою очередь, повышает риск смертельного исхода от врожденного туберкулеза.

Причины

Врожденный туберкулез также может развиться при аспирации околоплодных вод, в которых присутствуют микобактерии, если инфильтраты на плаценте вскрываются непосредственно в амниотическую жидкость. Для аспирационного пути инфицирования характерно формирование первичного очага в легких, кишечнике, среднем ухе. Риск заражения врожденным туберкулезом повышается, если у матери имеются сопутствующие патологии, особенно снижающие иммунитет, например, ВИЧ-инфекция, а также при наличии неблагоприятных социальных факторов (плохие жилищные и санитарные условия, асоциальный образ жизни и др.).

Симптомы врожденного туберкулеза

Если инфицирование плода микобактериями происходит в первом триместре беременности, как правило, случается выкидыш или мертворождение. В остальных случаях ребенок обычно рождается недоношенным либо маловесным. В первые дни специфические клинические проявления врожденного туберкулеза отсутствуют. Симптоматика начинает проявляться только спустя 3-4 недели после рождения. Отмечается нарастающая дыхательная недостаточность, при тяжелых формах развивается респираторный дистресс-синдром. Характерна вялость или беспокойство, плохой аппетит, повышение температуры до фебрильной.

Врожденный туберкулез сопровождается гепатоспленомегалией, имеет место желтуха. Лимфаденопатия выявляется примерно у 40% детей с врожденным туберкулезом. В 30% случаев присоединяется менингит, при этом возникает запрокидывание головы назад, ригидность затылочных мышц. Возможна повышенная возбудимость или угнетение ЦНС. У каждого пятого больного врожденным туберкулезом наблюдаются выделения из наружных слуховых проходов. Редко встречается геморрагический синдром и папулезные высыпания на коже.

Диагностика

Диагностика заболевания затруднена отсроченным проявлением признаков инфекции и во многом неспецифической симптоматикой. Педиатр может заподозрить врожденный туберкулез, исходя из анамнеза матери. Если диагноз был поставлен женщине во время беременности, ребенок после родов должен находиться отдельно от матери до полного исключения внутриутробного заражения. При появлении первых симптомов врожденного туберкулеза физикальный осмотр позволяет обнаружить учащенное дыхание, увеличение размеров печени и селезенки, может отмечаться желтуха, повышение температуры. Пальпируются увеличенные лимфоузлы: подключичные, подмышечные и др.

В анализе крови – признаки воспаления и гипербилирубинемия, часто диагностируется анемия. На рентгенограмме органов грудной клетки наблюдаются диссеминированные очаги затемнения, что говорит о скоплении микобактерий в легких. Туберкулиновые пробы (проба Манту, Пирке, диаскин-тест) положительные, однако в биологических жидкостях (кровь, моча, мокрота) возбудитель может не выявляться еще в течение нескольких недель. Чувствительность и специфичность ИФА-тестов in vitro (квантиферон-тест, Т-Спот) у детей младшего возраста может быть вариативной.

Проводится УЗИ внутренних органов - так можно обнаружить гепатоспленомегалию и очаг туберкулезного воспаления в печени. Нейросонография обязательно включается в комплекс диагностических мероприятий. При подозрении на менингит проводится спинномозговая пункция и анализ ликвора на содержание микобактерий.

Лечение врожденного туберкулеза

Терапия заболевания начинается с момента постановки точного диагноза, но здесь есть исключения. При тяжелых формах врожденного туберкулеза туберкулиновые пробы могут давать отрицательные результаты, однако если диагноз подтвержден у матери, возможно начало лечения ребенка без лабораторного подтверждения, необходимо только согласие родителей. Во всех случаях врожденного туберкулеза показана госпитализация, консультация фтизиатра. Формы заболевания с выраженной органной недостаточностью и неврологическими нарушениями требуют лечения в условиях отделения детской реанимации.

Одновременно со специфической терапией назначаются десенсибилизирующие и антигистаминные препараты, иммунотерапию и витамины группы B. При выраженной дыхательной недостаточности показана кислородотерапия. Если присоединяется вторичная бактериальная инфекция, в частности менингит, проводится антибиотикотерапия. В зависимости от локализации очагов инфекции к лечению врожденного туберкулеза подключаются узкие специалисты: невролог, оториноларинголог, гастроэнтеролог.

Прогноз и профилактика

Прогноз в целом благоприятный, кроме осложненных форм врожденного туберкулеза. При соответствующей терапии инфильтраты в легких рассасываются, выздоровление наступает в среднем через 9-12 месяцев. В четверти случаев заболевание заканчивается формированием узлов и кальцификатов в лимфатических узлах, чаще внутригрудных. Профилактика врожденного туберкулеза включает раннюю диагностику инфекции у беременных, особенно если это женщины из социально-неблагополучных семей. Когда диагноз будущей матери подтвержден, становится возможным назначение терапии до родов.

Наличие заболевания у беременной еще не означает, что плод инфицирован. Для этого обязательным является туберкулезное поражение плаценты, поскольку передача микобактерий происходит трансплацентарным путем. Поэтому своевременно проведенная терапия позволяет снизить риск врожденного туберкулеза. Раннюю диагностику облегчает ежегодная флюорография. Важную роль играет планирование беременности, если активная форма туберкулеза у женщины подтверждена раньше.

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Врожденный туберкулез ранее не являлся значимой медицинской проблемой, так как встречался и диагностировался крайне редко и заканчивался летальным исходом. Авторами был получен уникальный опыт по ранней диагностике и лечению врожденного туберкулеза. В статье приведен клинический пример благоприятного исхода врожденного туберкулеза. Рассмотрены предпосылки для увеличения числа больных с данной редкой патологией, что требует настороженности врачей и знаний для профилактики и ранней диагностики врожденного туберкулеза.

Ключевые слова: врожденный туберкулез, ранняя диагностика туберкулеза.

Chelnokova O.G. 1 , Solovyev E.O. 2

1 MD, Associate professor, Yaroslavl State Medical University, 2 MD, Associate professor, Yaroslavl State Medical University

CONGENITAL TUBERCULOSIS. MEDICAL PROBLEM AND A CLINICAL EXAMPLE OF ITS FAVORABLE OUTCOME

Abstract

Congenital tuberculosis wasn’t a significant medical problem before, as it was observed and diagnosed extremely rarely and usually resulted in a fatal end. The authors have obtained a unique experience in an early diagnosing and treatment of a patient with congenital tuberculosis which they demonstrate by a clinical example with a favourable outcome. Some factors of the increase of the number of patients with this rare diagnosis are also shown by the authors. The physicians need special knowledge and observation should be applied to the early diagnosing of congenital tuberculosis and its preventive measures.

Keywords: congenital tuberculosis, early diagnosing of tuberculosis.

Непреходящая значение формирования благоприятной демографической ситуации в Российской Федерации и приоритет ценности каждой человеческой жизни определяют в современных условиях высокую практическую значимость тех направлений в медицине, которые до последнего времени представляли преимущественно академический интерес. Одним из таких направлений является проблема врожденного туберкулеза. Длительный период времени этот раздел фтизиатрии рассматривался в основном с теоретических позиций развития инфекционного процесса, так как практически все случаи внутриутробного заражения плода заканчивались его гибелью на различных сроках беременности матери или смертью ребенка не позднее второго месяца после рождения [1]. В литературе нам не встретилось ни одного описания врожденного туберкулеза с благоприятным исходом. В практической деятельности мы получили уникальный опыт ранней диагностики и успешного лечения врождённого туберкулеза. Это определило научно-практическую актуальность демонстрации данного клинического случая.

Врождённый туберкулез определяют как развитие первичного заболевания ребенка вследствие внутриутробного инфицирования микобактериями туберкулеза. Источником инфекции является беременная женщина больная туберкулезом [1]. Среди клинических форм заболевания у женщин в таких случаях на первом месте находится диссеминированный туберкулез, реже – другие формы туберкулеза легких, экссудативный плеврит или внелегочная локализации с поражением почек, костей и суставов. Особая роль в развитии внутриутробного заражения плода принадлежит туберкулезу половых органов – тела, шейки матки и придатков нередко с развитием специфического эндометрита. В любом случае, внутриутробные заражения плода сочетается с обострением туберкулеза у матери и, чаще всего, с развитием у беременной женщины специфической бактериемии.

Современные представления о патогенезе внутриутробного туберкулеза позволяют выделить два механизма инфицирования:

– наиболее часто встречается трансплацентарный гематогенный путь с развитием плацентита или без развития плацентита,

– значительно реже имеет место восходящий путь, то есть проникновение инфекции из цервикального канала в плодные оболочки и околоплодные воды.

При гематогенном заражении инфекция проникает в организм плода через пупочную вену в печень, лимфатические узлы ворот печени и далее в нижнюю полую вену с последующей генерализацией инфекционного процесса. Формирование первичного туберкулезного комплекса в печени и лимфатических узлах ворот печени является основным признаком врождённого туберкулеза.

Кроме того, при формировании специфического плацентита вероятно развитие вторичного инфицирования экстраплацентарных оболочек и околоплодных вод. В этом случае плод инфицируется вследствие заглатывания или аспирации инфицированных вод. Не исключается и контактный путь заражения с проникновением микобактерий через кожу.

При восходящем пути распространения МБТ с инфицирование околоплодных вод возможны: контактное поражение кожи плода, закладывание инфицированных вод с проникновением МБТ через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, аспирация инфицированных вод с поражением органов дыхания.

Для патогенеза врождённого туберкулёза характерна массивное инфицирование плода, не имеющего эффективных механизмов неспецифической резистентности и тем более специфического иммунитета, а так же быстрая генерализация патологического процесса.

Среди осложнений беременности у больных туберкулезом женщин следует выделить: угрозу прерывание беременности, самопроизвольные выкидыши, тяжелое течение раннего токсикоза, железодефицитную анемию, плацентарную недостаточность, внутриутробная гипоксия и гипотрофия плода, гипоплазия половых органов у плода, инфицирование плода МБТ, антенатальная гибель плода. При развитии данных осложнений следует рассматривать высокий риск врожденного туберкулеза.

При инфицировании плода в первом и втором триместре беременности происходит внутриутробная гибель плода. В случае внутриутробного заражения в последние недели гестации возможно рождение живого ребенка с одним из двух вариантов клинических проявлений.

Первый вариант характеризуется острым началом заболевания с момента рождения ребенка. Развивается милиарная диссеминация с неуклонно нарастающим ухудшением общего состояния, быстрым присоединением неврологической симптоматики и летальным исходом в течение 1-2 месяцев [1].

Второй вариант клинического течения более благоприятен. Ребенок рождается клинически здоровым, адекватно развивается и прибавляет в весе в течение 3-4 недель и только затем появляются признаки заболевания. Клинически симптомы врождённого туберкулёза у детей неспецифичны и могут проявляться: в повышении температуры тела чаще до 38°С, резкого снижении аппетита, отсутствии прибавки массы тела, желтушности кожных покров или, наоборот, их резкой бледности, периодически возникающем цианозе, наличии отдышки. Пальпируются все группы периферических лимфатических узлов, размером до 1,5 см, которые чаще имеют плотную консистенцию, безболезненны, подвижны. Возможна гепато- и спленомегалия. Печень и селезенка плотной консистенции, в некоторых случаях пальпируется ниже пупка. Аускультативная картина бедна, характерна жесткое и ослабленное дыхание. Туберкулиновые пробы у большинства детей остаются отрицательными в течение всего периода заболевания. В общем анализе крови: анемия, умеренный лейкоцитоз, лимфоцитопения. На обзорной рентгенограмме легких чаще всего выявляются двусторонние изменения в легочной ткани в виде множественных мелких и средних по размерам очаговых теней средней интенсивности, местами сливного характера, и гиперплазированные увеличенные внутригрудные лимфатические узлы.

Дифференциальную диагностику следует проводить с неспецифическими утробными инфекциями, генерализованной микоплазменной инфекцией, пневмоцистозом, врождённым сифилисом, септическими поражениями органов дыхания [1].

Главенствующее значение в диагностике и дифференциальной диагностике врождённого туберкулеза имеет подтверждение факта заболевания туберкулезом матери, особенно при обострении специфического патологического процесса в период предшествовавший возникновению беременности и во время ее течения.

Проведенные нами исследования показали, что в течение 2001-2015 гг. сформировался ряд предпосылок к увеличение частоты развития врожденного туберкулеза у детей.

Исследование заболеваемости туберкулезом женщин в Ярославской области показали, что в течение 2001 – 2015гг. доля больных в возрасте 20-29 лет стабильно превышала 33,0% и превосходила аналогичные показатели в других возрастных группах. Очевидно, что именно возрастная группа женщин 20-29 лет наиболее значима в демографическом плане.
Определилась тенденция к сокращению числа случаев искусственного прерывания беременности у женщин больных туберкулезом. В частности, если в течение 2001-2010 гг. соотношение родов и искусственных прерываний беременности составляло среди больных туберкулезом женщин 1 к 2,5, то в 2011-2015 гг. аналогичные равнялись 1 к 1,7.
В качестве отягощающих факторов следует рассматривать неблагоприятную структуру клинических форм туберкулеза, выявленных у женщин непосредственно после родов. Наблюдается высокая доля диссеминированных процессов 22,5 %, фаза распада туберкулеза легких у 52,8 % и бактериовыделение у 49,0 % женщин после родов.
Крайне неблагоприятное влияние на течение туберкулеза и беременности у 75% беременных женщин оказывали факторы социальной дезадаптации. Злоупотребление алкоголем, низкий уровень материальной обеспеченности, частая смена мест проживания, повторные контакты с больными туберкулезом мужчинами приводили к дополнительной суперинфекции штаммами лекарственно-устойчивых микобактерий. Неадекватное отношение к лечению туберкулеза, самовольное прерывание приема антибактериальных препаратов и уклонение от контрольных обследований у врача-фтизиатра повышает риски врожденного туберкулеза.
Нередко больные туберкулезом женщины сознательно скрывают факт беременности, что вело к практическому отсутствию адекватного акушерско-гинекологического наблюдения.

В особенности часто сочетание данных неблагоприятных факторов имело место у больных туберкулезом беременных женщин, проживавших в сельских районах.

Реальным отражением сочетания перечисленных факторов явился случай врожденного туберкулеза представленный нами в качестве клинического примера.

Ребенок родился в срок 39 недель от матери больной туберкулезом. Клинический диагноз у матери: множественные туберкуломы легких в фазе инфильтрации, распада и диссеминации. МБТ+. Доказанное не однократно лабораторными методами бактериовыделение свидетельствовало о высокой степени активности туберкулеза у больной в период беременности. Клиническая форма туберкулеза (множественные туберкуломы) была признаком значительной давности заболевания более 12 месяцев.

Во время беременности женщина уклонялась от лечения туберкулеза, на осмотр к врачу-фтизиатру не являлась и не однократно меняла место жительства, что делало не возможным посещение больной врачом-фтизиатром на дому. На учет по беременности в женскую консультацию женщина не вставала, скрывала от окружающих факт беременности.

Эпидемиологический анамнез матери ребенка в период беременности было крайне отягощён, так как она проживала совместно с больным туберкулезом мужчиной, уклонявшимся от наблюдения в противотуберкулезном диспансере. На лицо был фактор массивной экзогенной суперинфекции.

Социальный анамнез матери характеризовался сочетанием ряда негативных факторов: многократная смена места жительства, злоупотребление алкоголем, низкий уровень санитарной культуры, отсутствие постоянной работы, недостаточная материальная обеспеченность.

Судить о наличии или отсутствии клинических проявлений врожденного туберкулеза в первые дни после выписки ребенка из родильного дома не представляется возможным, так как врачом-педиатром мальчик не наблюдался. Факт контакта новорожденного ребенка с матерью больной туберкулезом и её больным туберкулезом сожителем был установлен врачом-фтизиатром во время активного посещения эпидемиологического очага по месту проживания матери.

После этого в возрасте 21 дня ребенок поступил в детский противотуберкулезный стационар для обследования и лечения. Диагноз при госпитализации: Двойной семейный контакт с больными туберкулезом легких МБТ+. Состояние ребенка при поступлении оценено как средней тяжести: масса тела при поступлении 2900 гр., аппетит сохранен, отмечены частые срыгивания, стул в соответствии с возрастной нормой. Дыхание в легких пуэрильное, хрипов нет. Со стороны органов иммунной системы: периферические лимфатические узлы не увеличенные, установлено увеличение размеров печени и селезенки.

Проведена обзорная рентгенограмма органов грудной клетки – заключение: не исключается наличие очаговых теней малой интенсивности в легких с двух сторон.

В соответствии с данными эпидемиологического анамнеза и рентгенологического исследования назначено лечение противотуберкулезными препаратами: изониазид внутримышечно, рифампицин и пиразинамид в свечах в соответствии с весом.

На 8 день пребывания в стационаре – нарастание частоты дыхания до 60-68 в минуту, дыхание поверхностное, при аускультации – пуэрильное, хрипов нет. При осмотре обращал внимание тремор подбородка и рук. Неврологически: менингеальные симптомы и признаки поражения черепно-мозговых нервов отсутствовали. Отмечено снижение брюшных рефлексов. Аппетит и сон по-прежнему не нарушены.

Повторно проведена обзорная рентгенограмма органов грудной клетки. Выявлены в легких тотально мелкие 1-1,5 мм мономорфные малой интенсивности очаги. Установлен диагноз: Врождённый туберкулез легких, милиарный туберкулез.

Анализ представленных данных показывает, что очаговые изменения в легких сформировались у ребенка в период между 21 и 29 днями жизни, то есть заражение его МБТ произошло, безусловно, во внутриутробном периоде развития.

Чрезвычайно важно отметить, что в установлении диагноза врожденный туберкулез у мальчика главную роль сыграли эпидемиологический анамнез и данные рентгенографии легких. Клинические проявления в этом случае не были выражены в той степени, которая позволила бы заподозрить туберкулез.

В соответствии с диагнозом специфическая антибактериальная терапия была усилена: изониазид 30 мг в/м, рифампицин 10 мг/кг внутривенно капельно, амикацин 40 мг в/м, пиразинамид 0,09 в свечах. Установлен внутривенный катетер для введения антибактериальных препаратов и дезинтоксикации.

На фоне проводимого лечения в течение месяца с момента его начала состояние не только не ухудшалось, но даже происходило нарастание массы тела до 3900 гр. Показатели гемограммы оставались в пределах возрастной нормы. Проба Манту с 2ТЕ – отрицательная, что как правило, бывает при врождённом туберкулезе, как следствие подавления иммунной системы массивной и вирулентной инфекцией.

Рентгенологическое исследование через 3 месяца от начала лечения: значительное рассасывание очаговых изменений в легких, признаки поражения туберкулезом 7 ребра слева. Появление дополнительной локализации туберкулеза подтвердило генерализованный характер врожденного туберкулеза. Вероятно, что специфические изменения в ребре имелись ранее, но рентгенологическое отображение получили лишь через 3 месяца. В дальнейшем состояние ребенка на фоне лечения стабильно удовлетворительное. Продолжено лечение изониазидом, рифампицином и пиразинамидом до 8 месяцев, далее ребенок получал изониазид и пиразинамид. Состояние ребенка в возрасте 12 месяцев удовлетворительное, показатели физическо развития несколько ниже среднего уровня. Отстает в нервно-психическом развитии. Стоит, держась за опору. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки чистые. Зубов -2. Аускультативно – сердце и легкие без патологии. Со стороны других внутренних органов физикально – без отклонений от нормы. По данным рентгенологического обследования достигнуто полное рассасывание патологических изменений в легких и 7 ребре.

На основании представленных результатов можно говорить о полном клиническом излечении у ребенка с врождённым генерализованным туберкулезом. Решающее значение для достижения благоприятного исхода заболевания имели выявление факторов риска развития туберкулеза у новорожденного и раннее назначение противотуберкулезных препаратов – фактически еще до появления развернутой рентгенологической картины милиарного туберкулеза. Следует подчеркнуть, что назначение специфической антибактериальной терапии в более позднее сроки было бы связано со значительным отягощением прогноза по исходу заболевания.

На основании данных этого клинического случая нами сформулированы следующие клинические рекомендации:

В условиях нарастания риска возникновения случаев врождённого туберкулеза во всех случаях беременности у женщин больных туберкулезом наблюдение должно осуществляется совместно врачами акушером-гинекологом и фтизиатром с обеспечением эффективного обмена информацией.
При любых признаках развития туберкулеза беременные женщины должны безотлагательно направляться в противотуберкулезной диспансер для обследования. Результаты обследования передаются врачом-фтизиатром врачу акушеру-гинекологу, наблюдающему беременную женщину.
Обо всех случаях рождения детей на дому сообщать в детское отделение противотуберкулезного диспансера.
Исключить случаи выписки новорожденных из родильных отделений при отсутствии данных флюорографического исследования взрослых родственников.
Обследовать флюорографически всех родильниц до выписки из родильных домов.
У женщин больных туберкулезом после родов проводить гистологическое и бактериологическое исследование плаценты на туберкулез.
У рожениц больных туберкулезом использовать все возможности бактериологического исследования на туберкулез околоплодных вод.
При наличии множественных факторов риска развития врожденного туберкулеза новорожденным проводить консультацию врача-фтизиатра для определения показаний к максимально раннему назначению противотуберкулезных препаратов с отсрочкой вакцинации БЦЖ-М.

Таким образом, врожденный туберкулез представляет актуальную проблему для врачей практического здравоохранения. Установлено, что своевременная диагностика заболевания и назначение специфической терапии в максимально короткий срок обеспечивают благоприятный исход, необходимым условием для его достижения является совместная работа врачей: фтизиатра, акушера-гинеколога и неонатолога.

Список литературы / References

Аксенова В.А. Туберкулез у детей и подростков / В.А. Аксенова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 272 с.

Список литературы на английском языке / References in English

Читайте также: