Особенности иммунитета при протозойных инфекциях

Обновлено: 28.03.2024

Паразитирование простейших в организме человека и животных стимулирует функционирование гуморальных и клеточных механизмов иммунитета. Однако их протективная роль при различных протозойных инфекциях неодинакова. Она в значительной мере обусловлена физиологическими особенностями самих паразитов, их жизненным циклом, а также взаимоотношениями между паразитом и хозяином, формирующимися в процессе эволюционного становления той или иной инфекции.

Как правило, паразитирование простейших приводит к появлению в крови позвоночного хозяина специфических антител IgM и IgG, которые обнаруживаются при помощи серологических реакций: связывания комплемента, иммунофлюоресценции и др.

Некоторые простейшие (например, африканские трипаносомы - возбудители сонной болезни) характеризуются высокой степенью изменчивости поверхностных антигенов, стимулирующих образование узкоспецифических антител, которые реагируют только с определенным вариантом поверхностного антигена. Повышение концентрации специфических антител ведет к элиминации трипаносом соответствующего антигенного варианта, на смену которому появляется новый антигенный вариант - и цикл повторяется. Иммунитет, защищающий от клинических проявлений малярии, вырабатывается только у лиц, достаточно долго живущих в очаге болезни и подвергающихся постоянной реинфекции посредством укусов зараженных малярийных комаров.

Активность функционирования механизмов клеточного иммунитета, с одной стороны, и состояние иммунологической толерантности - с другой, при лейшманиозах, токсоплазмозах и других протозойных инфекциях выявляют по наличию или отсутствию реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Так, например, отрицательная реакция ГЗТ, как правило, выявляется у больных индийским кала-азаром, эфиопским кожным лейшманиозом и некоторыми другими формами этой группы заболеваний.

Антигенная изменчивость в течение жизненного цикла, свойственная многим паразитическим простейшим, а также превалирование клеточных механизмов над гуморальными при формировании протективного иммунитета чрезвычайно осложняют задачу создания эффективных вакцин против протозойных инфекций.

Иммунные реакции при протозойных инфекциях. Иммунитет при паразитах. Иммунная система при простейших в организме.

Аг патогенных простейших вызывают развитие гуморальных и клеточных реакций, но их роль в защите организма неравноценна. Это связано с паразитированием некоторых простейших в областях пониженного иммунного надзора (например, в СМЖ, головном мозге), тогда как другие паразитируют в сосудистом русле (в этом случае роль защитных реакций в их уничтожении высока).

Величина паразитов, сложность их организации и наличие систем устойчивости позволяют им более или менее эффективно избегать действия защитных механизмов. Весьма важно и то, что на Аг или группу близкородственных Аг простейших организм человека формирует два типа AT с противоположными эффектами — паразитоцидные и индуцирующие изменчивость паразита. В результате иммунные реакции начинают играть роль экологического фактора, регулирующего взаимоотношения в системе паразит-хозяин и поддерживающего длительное её существование.

Иммунные реакции при протозойных инфекциях. Иммунитет при паразитах. Иммунная система при простейших в организме

Простейшие, обитающие в кровотоке (африканские трипаносомы, малярийные плазмодии) избегают действия иммунных механизмов за счёт изменения основных Аг у дочерних популяций. Другими словами, очередная популяция антигенно и иммуногенно обособлена, что резко снижает эффективность иммунных реакций.

Полостные паразиты (гиардии, амёбы, трихомонады) контактируют с иммунокомпетентными клетками, что приводит к ограниченной индукции иммунных реакций. Эти реакции имеют некоторую значимость: известно, что у лиц с иммунодефицитами гиардиоз наблюдают часто.

Прочие патогенные простейшие (американские трипаносомы, лейшмании и токсоплазмы) вызывают развитие гуморальных и клеточных реакций, но полному удалению патогенов из организма препятствует их способность длительно паразитировать в разнообразных клетках организма.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Приобретенный иммунитет к простейшим. Виды иммунного ответа на протозойные инфекции

Наличие лизинов не установлено при американском трипаносомозе, малярии, лейшманиозах, амебной дизентерии, токсоплазмозе и др. Агглютинины и прецмпитины играют большую роль в преодолении острой фазы инфекции при американском трипаносомозе.
У крыс, зараженных Т. lewisi, и мышей, зараженных Т. duttoni, вырабатывается особого типа антитело (абластин), подавляющее размножение трипаноеом в крови животных.

При американском трипаносомозе наблюдается большая продукция комплементсвязывающих антител, выявляемых реакцией Guerreiro-Machado (реакция Машадо). Реакция Машадо при этой инфекции высокоспецифична. При малярии диагностическое значение реакции связывания комплемента невелико. Она положительна в острой фазе инфекции и в течение коротких сроков до обнаружения паразитов в периферической крови и после того, как они перестают обнаруживаться методом толстой капли. При кожном лейшманиозе реакция связывания комплемента недостаточно специфична. Она положительна в довольно высоком проценте случаев у контрольных лиц и может быть отрицательной у заведомо болевших. Реакция связывания комплемента широко применяется при токсоплазмозе. При амебиазе реакция связывания комплемента неспецифична.

Наличие опсонинов в небольшом титре установлено при малярим. При этом было показано, что под влиянием гипериммунной сыворотки усиливается фагоцитоз не только свободных паразитов и пораженных ими эритроцитов, но также и нормальных эритроцитов. Фагоцитоз последних в иммунном организме описан не только при малярии, но и при других протозойных инфекциях — трппаносомозах, висцеральном лейшманиозе, пироплазмозе н др.

иммунитет к простейшим

Антитела, угнетающие обмен веществ у паразитов, описаны при трипаносомозе. Desowitz (1956, 1958) показано, что в результате прибавлении иммунной сыворотки к крови, содержащей трипаносомы, потребление последними кислорода снижается, а при высокоактивной сыворотке полностью прекращается.

Реакция иммобилизации, разработанная впервые при сифилисе, специфична и при некоторых протозойных инфекциях, как, например, при балантидиазе (Zamaii, 1954). При амебиазе наблюдения проводились с сывороткой иммунизированных кроликов и больных амебиазом людей (кишечная форма и абсцесс печени). Результаты были отрицательными.

В последнее время с целью выявления антител при ряде протозойных инфекций используется реакция флуоресцирующих антител, широко применяемая при бактериальных и вирусных инфекциях. При малярии с помощью этой реакции получены весьма четкие результаты как по выявлению антител, гак и по динамике их циркуляции в периферической крови. Эффективна эта реакция также и при токсоплазмозс. При этой инфекции показана возможность использования в реакции в качестве антигена как мазков из перитонеального экссудата зараженных животных, так и срезов их органов. Установлено, что интенсивность свечения в данной реакции находится в соответствии с титром антител в реакции Сэбина—Фелдмана (Goldman и др., 1962).
При американском трипаносомозе реакция флуоресцирующих антител оказалась еще более чувствительной, чем реакция Машадо.

Реакция флуоресцирующих антител эффективна также при африканском трипаносомозе людей и экспериментальных животных Т. gambiense, Т. rhodesiense (Williams и др., 1963; Sadun и др., 1963). Данные, полученные при помощи этой реакции (Weitz, 1963), соответствовали ранее полученным этим автором (1962) в реакции преципитации. Реакция флуоресцирующих антител положительна и при кокцидиозе.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Иммуниитет при поражении простейшими. Естественный иммунитет против протозойных инфекций

Как и при всех других инфекциях, при болезнях, вызываемых простейшими (Protozoa), инфекционный процесс и развивающийся по ходу его приобретенный иммунитет формируются на основе взаимоотношений хозяина и паразита.

Судьба возбудителя инфекции, проникающего в организм животного или человека, в первую очередь зависит от иммунологического состояния хозяина, которое Ш. Д. Мошковский характеризует как совокупность свойств макроорганизма, определяющих его взаимоотношения с данным возбудителем. Состояние организма хозяина до встречи с антигенами возбудителя (а также с антигенами неживой природы) обозначается Ш. Д. Мошковским как первичное, после встречи — как вторичное иммунологическое. Принципиальное различие между обоими формами иммунологического состояния заключается в том, что при вторичном иммунологическом состоянии к комплексу неспецифических факторов защиты присоединяются факторы специфической защиты — антитела.
Естественный иммунитет. При протозойных инфекциях естественный иммунитет, так же как при инфекциях другой этиологии, может быть абсолютным и относительным.

Абсолютный иммунитет обусловлен полным несоответствием условий в организме хозяина для развития и размножения возбудителей инфекции.
Относительный иммунитет выражается в большей или меньшей способности организма преодолевать инфекцию. Эта способность, как и при инфекциях, вызываемых возбудителями другой природы, может зависеть от ряда условий.

иммунитет при инфекциях простейших

Одним из важнейших факторов, определяющих напряженность относительного иммунитета, является возраст. При ряде протозойных инфекций резистентность организма хозяина с возрастом значительно меняется. Некоторые инфекции у детей и молодых животных протекают тяжело, часто со смертельным исходом, в то время как у взрослых наблюдается более легкое, иногда бессимптомное течение. Примером может служить американский трипаносомоз (болезнь Шагаса). Инфекция Plasmodium berghei, смертельная для молодых крысят, у большинства взрослых крыс протекает доброкачественно.

При некоторых инфекциях наблюдаются обратные отношения. Так, например, при бабезиозе (Meitz, 1956) жеребята, ягнята, козлята, поросята до 3-месячного возраста проявляют высокую степень резистентности к соответствующим видам бабезий. Щенята, наоборот, очень чувствительны к этой инфекции. Предполагается, что эти различия обусловлены разной быстротой обратного развития тимуса, которому в последнее время приписывается значительная роль в формировании иммунитета. У щенят атрофия зобной железы наступает через несколько дней после рождения, у других животных — через несколько месяцев.

Большая роль в иммунитете к протозойным инфекциям принадлежит селезенке. Skrabolo и Deanovic (1957) описали у человека с удаленной селезенкой тяжелый пироплазмоз со смертельным исходом, вызванный Babesia bovis. Лица, не лишенные этого органа, к пироплазмозу невосприимчивы. Garnham и Вгау (1959) и Вгау и Garnham (1961) наблюдали тяжелую инфекцию Babesia divergans у шимпанзе только после спленэктомни. Хорошо изучена роль селезенки при малярии — экстирпация этого органа у людей, а также у обезьян в латентной (после серии первичных приступов) фазе инфекции приводит к развитию тяжелого, часто смертельного рецидива.

Известна различная степень восприимчивости у разных пород животных одного вида к одному и тому же возбудителю: у крупного рогатого скота породы зебу высокая чувствительность к Trypanosoma vivax и значительно меньшая у карликовой породы рогатого скота — ндама. Беспородные белые мыши, а также мыши разных линий высоко чувствительны к Plasmodium berghei, вызывающему у них острую смертельную инфекцию. Но у одной породы мышей — NMRI, наблюдается выраженная резистентность к данному паразиту — инфекция протекает легко и заканчивается выздоровлением (Kretschmar, 1962).

Простейшие, как и возбудители других инфекций и инвазий, для своего нормального развития и размножения в организме зараженного хозяина нуждаются в витаминах и других веществах, исключение которых из раниона больного или животного способствует более легкому течению и даже выздоровлению. Taк Maegraith и др., Hawking (1953, 1954) в опытах с Р. bеrghei показали, что у зараженных крыс, содержавшихся исключительно на маточной диете, инфекция не развивается. При добавлении парааминобензойной кислоты инфекция у крыс развивалась нормально. То же установлено и при некоторых формах малярии обезьян — P. knowlesi (Singh и др., 1953), P. cynomolgi (Вгау и Garnham, 1953; Hawking, 1954).
Некоторые виды малярийных паразитов нуждаются в пантотеноновой, фолиевой кислоте, метнонине и др. Для трипаносом необходима пантотеновая кислота.
Питание влияет на взаимоотношения хозяина и паразита и через организм хозяина, усиливая или ослабляя его сопротивляемость.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Для возбудителей протозойных инфекций характерно чрезвычайное разнообразие антигенного состава. Особенности обусловлены внутриклеточной локализацией возбудителей, изменчивостью их поверхностных антигенов, наличием антигенов, общих с антигенами клеток человека, иммуносупрессивными свойствами паразитов. К тому же большинство этих возбудителей имеют довольно сложный механизм жизненного цикла, что еще более затрудняет иммунную защиту. . К этому следует добавить то обстоятельство, что сами возбудители наделены иммуносупрессорным действием, а также то, что при данных патологических процессах реализуется выраженный поликлональный митогенный эффект, истощающий защитные возможности иммунной системы, не формируя резистентности.

При протозойных заболеваниях могут образовываться Ig М и IgG , но специфичность их крайне низка вследствие их образования в результате поликлональной активации В-лимфоцитов и антигенной изменчивости паразитов.

Выздоровление наступает при активации Т-лимфоцитов (Тс, Тh). Полноценный постинфекционный иммунитет формируется очень редко.

Особенности иммунитета при глистных инвазиях

Глистные инвазии (аскаридоз, трихинеллез) способствуют стимуляции синтеза IgE. На месте внедрения возбудителя образуется инфильтрат, состоящий из эозинофилов, базофилов и тучных клеток. В некоторых случаях паразитическим червям удается избежать распознавания благодаря слою перекрестно-реагирующих антигенов с организмом хозяина.

Индукция специфических иммунных реакций при инфекциях может быть причиной формирования иммунопатологических состояний (аллергические, аутоиммунные реакции и иммунологическая недостаточность).

Так, при внезапном высвобождении больших количеств антигенов в результате гибели микроорганизмов в сенсибилизированном организме образуются иммунные комплексы, вызывающие аутоиммунные гломерулонефриты. Это осложняет течение стрептококковых, пневмококковых и стафилококковых инъекций. Токсические иммунные комплексы могут образовываться и при персистируюших вирусных инфекциях. Особенно четко это проявляется при остром вирусном гепатите А, когда гибель гепатоцитов проявляется типичными клиническими симптомами, совпадающими с началом иммунного ответа. Появление антител в избытке антигена приводит к образованию токсических иммунных комплексов, а возникновение иммунных комплексов в избытке антител при разрушении инфицированных клеток приводит к элиминации возбудителя.

Большинство глистных инвазий сопровождается аллергическими реакциями, чаще иммунокомплексными (тип III) или клеточными (тип IV). Встречаются такие атопические реакции (тип I) при аскаридозе, крапивнице и бронхиальной астме.

Аутоиммунные реакции часто сопровождают инфекционные заболевания. Классическим примером их являются поражения суставов и эндокарда при ревматизме, вызываемом, как известно, β-гемолитическим стрептококком. В их реализации принимают участие несколько механизмов: модификация собственных антигенов возбудителями или их токсинами, наличие перекрестно-реагирующих антигенов между хозяином и микроорганизмом, интеграция вирусной нуклеиновой кислоты в геном хозяина, модификация белков клетки-мишени белковыми структурами вирусов, внедрившихся в нее.

Иммунологическая недостаточность, особенно по Т-звену, практически всегда сопровождает бактериальные, вирусные, грибковые и паразитарные заболевания. Эти состояния могут быть преходящими или вызывать серьезную патологию, проявляться немедленно или отсроченно, когда инфекция давно перенесена, сопровождаться пестрой клинической картиной (частые ОРЗ, грипп) или протекать бессимптомно, выражаясь в хронизации инфекционных процессов. При острых, особенно вирусных, инфекциях возможно катастрофическое ослабление иммунной реактивности, при хронических (малярия) происходит более замедленное функциональное истощение иммунной системы.

Читайте также: