Особенности метаболизма у прокариот внутриклеточных паразитов
Обновлено: 22.04.2024
Тонкие спирально извитые нити, изогнутые вокруг центральной оси, до 50 мкм.
(3-10 завитков), лептоспиры
Нитевидные ветвистые клетки, имеющие вид палочки
Мелкие полиморфные бактерии кокковидной, палочковидной, реже — нитевидной формы
Элементарные тельца сферической формы (вне организма человека) и ретикулярные тельца (внутри-клеточные)
Мелкие или крупные сферические, овоидные или нитевидные клетки
+ как способ размножения
Осевые фибриллы (периплазмати-ческие жгутики)
Микрокапсулу образуют в клетках хозяина
Типичной нет (слабо выражен пептидогликановый слой)
В составе есть сахара, отсутствующие у истинных бактерий, миколовые и жирные кислоты
Сапрофитные и патогенные: трепонемы, боррелии, лептоспиры
Большинство —сапрофиты, патогенные: роды актиномицеты и нокардии
Облигатные внутриклеточные паразиты
Роль в патологии
Сифилис и бытовые трепонематозы, возвратные тифы (эпидемический и эндемический), болезнь Лайма, лептоспироз
Актиномикоз (шейно-челюстно-лицевой, органов дыхания, ЖКТ)
Сыпной тиф и болезнь Бриля-Цинссера, эндемический клещевой риккетсиоз
Трахома, паховый лимфо-гранулематоз, урогенитальные хламидиозы, синдром Рейтера,
пневмонии, орнитоз, атеросклероз
Обмен веществ и энергии (метаболизм) у прокариотов
Для роста и размножения микроорганизмы нуждаются в веществах, используемых для построения структурных компонентов клетки и получения энергии. В основе жизнедеятельности микроорганизмов лежит непрерывный обмен веществ и энергии с окружающей средой (метаболизм).
Метаболизм (от лат. metabole — изменение, превращение) — совокупность всех химических превращений в клетке, имеет две составляющих (рис. 56):
анаболизм (от греч. anabole — подъем) (конструктивный (пластический) метаболизм, ассимиляция) — биосинтез макромолекул из простых низкомолекулярных соединений и их ассимиляция (усвоение, накопление);
катаболизм (энергетический метаболизм, диссимиляция) — химический ферментативный процесс разрушения высокомолекулярных веществ до мономеров, направленный на получение энергии и ее запасы в форме АТФ.
Рис.56 .Метаболические процессы
Метаболизм у прокариотов принципиально протекает так же как у высших животных и растений.
Особенности метаболизма у прокариотов:
бактерии разнообразны по своим пищевым потребностям. Одно и то же соединение для одних бактерий может быть продуктом питания, а для другого — ядовитым веществом. Известны бактерии, способные усваивать фенол, парафин, уксусную кислоту, антибиотики;
способность включать в обмен веществ любые органические и неорганические соединения;
высокая интенсивность метаболизма;
высокая адаптационная способность к меняющимся условиям окружающей среды;
многообразие путей метаболизма, промежуточных и конечных продуктов;
возможность искусственного культивирования многих микроорганизмов в бесклеточных средах;
несовершенство регуляции метаболических процессов.
Риккетсии — облигатные внутриклеточные паразиты (не способны синтезировать некоторые макромолекулы).
Хламидии — облигатные внутриклеточные паразиты (не способны синтезировать некоторые макромолекулы) и энергетические паразиты (не способны синтезировать АТФ).
Микоплазмы — мембранные паразиты (не способны синтезировать стерины для ЦПМ).
Изучение процессов метаболизма у микроорганизмов необходимо для понимания механизмов патогенеза заболеваний, для идентификации микроорганизмов и этиологической диагностики заболеваний, для проведения химиотерапии, а также для получения необходимых для человека материалов с использованием биотехнологии.
Хламидии – сферические грамотрицательные бактерии, облигатно паразитирующие в клетках теплокровных организмов. Они неспособны самостоятельно синтезировать высокоэнергетические соединения и обеспечивать собственные потребности в энергии. Нормальное развитие хламидий возможно только в условиях внутриклеточного паразитирования. Размножаются бинарным делением.
Риккетсии – мелкие грамотрицательные палочковидные бактерии, облигатно паразитирующие в различных клетках. Не растут на питательных средах, для культивирования используют куриные эмбрионы. Являются гипотрофами ферментозависимыми – питаются за счет клетки-хозяина.
Микоплазмы – мелкие бактерии без истинной клеточной стенки, которую заменяет трехслойная клеточная мембрана, обеспечивающая осмотическую резистентность бактерий. Основной компонент клеточной мембраны – холестерин. Микоплазмы не способны к образованию холестерина и утилизируют его из тканей или питательных сред. Так же как и риккетсии являются гипотрофами, но структурнозависимыми.
2. Перечень и особенности функционирования центральных и периферических органов иммунной системы.
К центральным органам иммунной системы относят: красный костный мозг; тимус (вилочковую железу); лимфоидный аппарат кишечника .
В этих органах происходит первичная дифференцировка иммунокомпетентных клеток — Т- и В-лимфоцитов (лимфопоэз).
Тимус достигает своего максимального развития к 10—12 годам, после 30 лет начинается обратное развитие железы. В красном костном мозге содержатся стволовые клетки, являющиеся родоначальниками как Т- и В-лимфоцитов, так и макрофагов и других форменных элементов крови.
К периферическим органам иммунной системы относятся:селезенка; лимфатические узлы; лимфатические фолликулы, расположенные под слизистыми оболочками желудочно-кишечного, дыхательного и мочеполового тракта; лимфатические и кровеносные сосуды.
В периферических органах иммунной системы под влиянием антигенов происходят пролиферация и вторичная дифференцировка лимфоцитов (иммунопоэз).
1. Диссоциация бактерий. Характеристика s-форм и r-форм, клиническое значение.
Стандартное проявление модификации — разделение однородной популяции на два или несколько типов. Феномен впервые исследовали Вёйль и Феликс (1917). По предложению де Крайфа (1921), он получил название диссоциация микробов. Обычно диссоциации возникают в условиях, неблагоприятных для исходной популяции (высокая концентрация ионов, неоптимальная температура, избыточно щелочная среда), при старении культуры (например, при длительном хранении) либо под действием антисыворотки, бактериофагов и сильнодействующих агентов. Простые проявления диссоциаций, доступных для наблюдений, — изменение вида и структуры бактериальных колоний на твёрдых питательных средах и особенности роста в жидких средах.
Для обозначения диссоциирующих колоний Аркрайт (1921) предложил первые буквы английских названий:
S-колонии [от англ. smooth, гладкий],
R-колонии [от англ. rough, шероховатый],
М-колонии [от англ. mucoid, слизистый],
D-колонии [от англ. dwarf, карликовый].
Следует помнить, что диссоциации сопровождаются изменениями биохимических, морфологических, антигенных и патогенных свойств возбудителей.
2. Р-я связывания комплемента(РСК). – это сложная серологическая р-я,в кот. кроме комплекса АГ+АТ участвует еще и гемолитическая система,выявляющая результат р-ии.
Способ постановки: РСК протек в 2 фазы: 1-ая-взаимод-е АГ+АТ с участием комплемента,2-ая выявляет степень связывания комплемента,что достигается гемолитической системы( эритр. барана+ гемолитическая сыв.,содержащая Атк ним) к первой фазе.
Для постановки РСК требуется: А) сыв-ка крови(больного ,диагностическая сыв.,гемолитич. сыв- ка кролика,содержащая АТ к эритр барана); Б) АГ( взвесь бактерий или вирусов,бактериальн. или вирус. диагностикум,3% взвесь эритр. барана); В) изотон.. р-р NaCl; Г) комплемент (смесь сывороток морской свинки,содерж-ая комплемент или сухой комплемент в ампулах). Перед постановкой р-ии каждый компонент р-ии титруют.
ТИТР гемолитической сыворотки- наибольшее разведение сыворотки, которое дает полный гемолиз сенсибилизир. эритр. барана. В р-ии берется в 3 раза больше титра.
Титр комплемента- это наименьш. его кол-во,которое вызвало полный гемолиз 3% взвеси эритроцитов баран. В р-ю комплемент берется в рабочей дозе- это титр комплемента, увеличенный на 20-30%. Сыворотку кр больного перед постановкой прогревают в водяной бане для инактивирования собственного комплемента.
Титр АГ-этонаиб. его кол-во,которое вызывает полный гемолиз сенсибилизир-ых эритроцитов барана. В РСК рабочая доза АГ составляет ½ его титра.
РСК ставят в пробирках в 2 приема:
1)соединяют АТ+АГ+комплемент.30 мин инкубируют в термостате.
Хламидии –сферические грамотрицательные бактерии, облигатно паразитирующие в клетках теплокровных организмов. Они неспособны самостоятельно синтезировать высокоэнергетические соединения и обеспечивать собственные потребности в энергии. Нормальное развитие хламидий возможно только в условиях внутриклеточного паразитирования. Размножаются бинарным делением.
Риккетсии – мелкие грамотрицательные палочковидные бактерии, облигатно паразитирующие в различных клетках. Не растут на питательных средах, для культивирования используют куриные эмбрионы.
Микоплазмы – мелкие бактерии без истинной клеточной стенки, которую заменяет трехслойная клеточная мембрана, обеспечивающая осмотическую резистентность бактерий. Основной компонент клеточной мембраны – холестерин. Микоплазмы не способны к образованию холестерина и утилизируют его из тканей или питательных сред.
Дисбактериоз. Причины развития. Лабораторная диагностика. Эубиотики в лечении дисбактериоза.
Дисбиоз (дисбактериоз) — качественное и количественное изменение состава нормальной микрофлоры макроорганизма. Вследствие общего характера нарушений обменных процессов при дисбактероизе он играет определенную роль в развитии:
• нарушений свертываемости крови.
В то же время дисбактериоз может быть ярко выражен клинически в виде нарушений деятельности дыхательной системы (бронхиты и бронхиолиты, хронические заболевания легких) и желудочно-кишечного тракта (диарея, неспецифический колит, синдром малой сорбции), хотя может протекать и без выраженных клинических проявлений.
Диагноз дисбактериоза устанавливается повторным (с интервалом в 5—7 дней) бактериологическим исследованием материала, взятого из того или иного биотопа.
При этом количественная оценка результатов определения видов и вариантов обнаруживаемых микроорганизмов, входящих в состав обследуемого биоценоза, является обязательной.
Наличие дисбиоза определяется изменениями состава нормальной микрофлоры, а его выраженность — степенью этих изменении.
Показатели дисбактериоза:
• снижение общего количества бактерий, представителей нормальной микрофлоры или их отдельных представителей;
• увеличение числа редко встречающихся в норме микроорганизмов или появление не свойственных данному биотопу видов;
• появление измененных вариантов микроорганизмов — представителей нормальной микрофлоры (изменение биохимических свойств штаммов этих микроорганизмов и/или приобретение ими некоторых факторов вирулентности);
• ослабление антагонистической активности микроорганизмов входящих в состав нормальной микрофлоры.
Стадии дисбактериоза
I стадия дисбактериоза характеризуется умеренным уменьшением численности облигатных бактерий в полости кишечника. Патогенная микрофлора, как правило, развита незначительно, а признаки расстройства функции кишечника (симптомы болезни) отсутствуют.
II стадия дисбактериоза характеризуется критическим снижением численности бифидобактерий и лактобацилл кишечника (облигатная флора). При этом отмечается стремительное развитие популяции патогенных бактерий. На этой стадии дисбактериоза появляются первые признаки нарушения работы кишечника: понос (зеленоватого цвета), боли в животе, метеоризм.
III стадия дисбактериоза характеризуется воспалительным поражением стенок кишечника под влиянием патогенов. На этом этапе дисбактериоза понос приобретает стойкий хронический характер, а в каловых массах определяются частички непереваренной пищи. У детей может появиться отставание в развитии.
IV стадия дисбактериоза представляет собой стадию, предшествующую острой кишечной инфекции. На этом этапе дисбактериоза облигатная флора кишечника присутствует в очень малых количествах. Основное количество микробов приходится на условно патогенных и патогенных бактерий и грибов. На этой стадии дисбактериоза возникает общее истощение организма, анемия, авитаминоз.
Наиболее логичной коррекиией состава микрофлоры при дисбак-териозе выглядит заместительная терапия живыми бактериями, населяющими толстый кишечник. Она проводится с помощью эубиотиков — препаратов, содержащих леофилизированные живые штаммы микроорганизмов — представителей нормальной микрофлоры.
К наиболее известным в настоящее время такого рода препаратам относятся:
• бификол (комбинированный препарат из 2 предыдущих);
• бифи-форм (комбинированный препарат из бифидобактерий и энтерококков — Enterococcus faecalis);
Однако применение эубиотиков для лечения больных с дисбактериозом не всегда достигает клинического успеха. Установлено, что входящие в эти препараты микроорганизмы в организме человека стойко, как правило, не приживаются. После прекращения поддерживающей терапии искусственно введенные штаммы быстро элиминируются из кишечника и замещаются случайной микрофлорой.
Выбор эубиотика по результатам бактериологического анализа (например, назначение бифидумбактерина при дефиците бифидобактерий) — не более чем иллюзия: клинический опыт показывает отсутствие коррелятивной зависимости клинической эффективности назначенного препарата и показателей дисбактериоза.
В связи с этим в последние годы в значительной степени утвердилось мнение, что применение антибиотиков (что раньше категорически опровергалось), с учетом чувствительности к ним условно-патогенной микрофлоры, одновременно с применением антибиотикорезистентных вариантов бифидобактерий и лактобактерий может привести к нормализации микробиоценоза.
3. Многолетние клинические исследования по лечебному и профилактическому применению препаратов на основе представителей нормальной микрофлоры показали, что наименьшим побочным эффектом при длительном применении обладают эубиотики. в состав которых входят бифидобактерий.Это послужило основанием создавать препараты и продукты питания с включением в них бифидобактерий.
Установлено, что положительный эффект на организм человека оказывают продукты питания, содержащие живые бактерии в количестве не менее 10 8 КОЕ/мл.
Кисломолочный бифидумбактерин (бифидобактерии, добавленные в кисломолочные продукты) и йогурты, содержащие эти микроорганизмы, прошли широкую клиническую апробацию.
Спектр показаний к их применению достаточно широк:
• терапия запоров и их профилактика.
Для обозначения препаратов живых культур бактерий — представителей нормальной микрофлоры человека (чаще бифидобактерии, лактобактерий), добавляемых в продукты питания (чаще кисломолочные) в целях профилактики дисбактериозов и обеспечения функционального питания, в последнее время в литературе вместо термина "эубиотики" все чаще используют термин "пробиотики", распространяя его на все остальные аналогичные препараты.
Читайте также: