Особенности сестринского ухода при пищевых токсикоинфекциях
Обновлено: 19.04.2024
ПТИ – группа острых пищевых бактериальных инфекций, при которых развивается гастроэнтерит/гастроэнтероколит в результате употребления в пищу продуктов, загрязненных патогенными или условно-патогенными бактериями, способными вырабатывать энтеротоксины вне организма.
Более 30видов бактерий: стафилококки, стрептококки, патогенная кишечная палочка, кластридии, цитобактер. Все обладают высокой устойчивостью во внешней среде и способностью вырабатывать энтеротоксины.
Естественный резервуар – люди, животные.
Эпидемиология: ПТИ относятся к зоантропанозам. Механизм передачи – фекально – оральный. Путь – водный, алиментарный. Не меняют цвет, вкус продукта. Вспышки могут быть единичные и групповые.
Патогенез: возбудитель попадает в ЖКТ, вызывают воспалительный процесс в слизистой оболочки желудка, плюс симптомы интоксикации.
Клиника: инкубационный период короткий 2,4,6,12 ЧАСОВ (редко 24 часа). Внезапное начало, резкая слабость, озноб, температура 39-40, боли схваткообразные в эпигастрии, рвота многократная, жидкий водянистый стул 10-15 раз, острый период длиться 12-36 часов, иногда несколько дней. Пациент бледный, язык обложен густым белым налетов, АД падает, тикихардия à обезвоживание, судороги, коллапс, анурия. à ИТШ
Тромбоз сосудов брыжейки à некроз кишечника
Острая сс недостаточность
Промывание желудка (бледно - розовым р-р перманганата калия, столовая ложка соды на 1 л воды – 10 л – зондовый метод, ресторанный метод)
Диета № 4 (обильное витаминизированное питье)
Регидрон, оралит, цитроглюкосалан – для восстановления водно-солевого – 1 пакет на 1 литр воды – в течение часа
Спазмолитики – нош -па, папаверин в/м
Эубиотики – линекс, лактусан, энтерол, нормафлорины
Ферменты – мезим, фестал, энзистал.
Субъективное и объективное обследование, эпиданамнез
Рвотные массы, испражнения, промывные воды желдука
Гигиена питания, личная гигиена
Не покупать продукты с рук
Контроль за производством продуктов.
Бак посев обязательно – перед выпиской.
Сестринский процесс при гепатитах А и Е.
Вирусные гепатиты – это группа инфекционных заболеваний, при которых поражается печень.
Гепатит А – острое инфекционное заболевание, при котором поражается печень, что клинически проявляется желтухой. Различают три вида желтухи: над печёночная – гемолитическая, печеночная – гепатиты, под печёночная - механическая желтуха (камень ли опухоль перекрывает желчный проток)
Этиология: мелкий РНк содержащий вирус, обладающий высокой устойчивостью во внешней среде.
Эпидемиология: антропонозы. Источник инфекции – больной человек. Начинает выделять в конце инкубационного периода в преджелтушный период. С развитием желтухи – количество вируса уменьшается. Механизм – фекально – оральный. Пути – пищевой, водный, контактный (исключение – при переливании крови). Чаще болеют дети, в летне – осенний период. Не бывает печеночной комы. Пожизненный иммунитет.
Патогенез: попав в ЖКТ, проникает в кровь через слизистую оболочку. Током крови заноситься в печень (гепатоциты – клетки, образующие печень). Там размножаются (репликация), вызывают воспалительный процесс, разрушение гепатоцитов (некроз). Чем больше разрушено гепатоцитов, тем тяжелее заболевание.
Клиника: инкубационный период – 15-30 суток. Дожелтушный период- протекает в различных формах: гриппоподобный – головная боль, интоксикация; Диспепсический – снижение аппетита, поносы, несварение; астеновегетативный – слабость, недомогание, отсутствие аппетита àсимптомы интоксикации, температура 38, рвота, желтуха кожи, слизистых оболочек, склер. Моча цвета пива или крепкой заварки, кал – обесцвеченный. Желтушный период – 2-3 недели; печень и селезенка увеличены (гепортолиенальный синдром), брадикардия, гипотония, кожный зуд. Может быть безжелтушная форма гепатита – увеличение печени, слабость, изменения в анализах.
Субъективное, объективное обследование, эпиданамнез.
Этиотропной терапии нет.
Диета № 5 (с исключением жирной, жареной, соленой, острой, копченой пищи)+ обильное питье (аскорбиновая кислота) – мед, творог – самые лучшие продукты.
Болтушки для снятия кожного зуда
Витамины группы В
После желтухи – желчегонные препараты (аллохол, холензин, халосас)
Гепатопротекторы-препараты, улучшающие действие печеночных клеток (эссенциалле, рибоксин, фосфоглив, гептрал)
После выписки стоят на диспансерном учете 1 год.
Личная гигиена, гигиена питания ( в летнее время пить только кипяченую воду и молоко)
Санитарный контроль за производством продуктов
Сан эпид мероприятия в учебных заведениях.
Всем контактным вводится иммуноглобулин (готовые антитела)
По эпид показанием проводятся прививки
Гепатит Е- вирусное инфекционное заболевание, поражающее печень с развитием желтухи.
Эпидемиология: тоже самое что и при гепатите А
Этиология: мелкий РНК содержащий вирус, меньшая устойчивость во внешней среде.
Патогенез: такой же
Отличается от гепатита А более опасным и тяжелым течением для женщин во 2-ой половине беременности ( 25 % дают фульминантные формы (молниеносные формы) – 1-3 суток). Смертность 50 %. Более распространен в странах с теплым и тропическим климатом. Вакцины нет. Пожизненного иммунитета нет.
6. Диагностика ( клинико-эпидемиологическая, лабораторные методы исследования).
7. Сестринский уход.
Ботулизм– острая инфекционная болезнь, связанное с поражением токсинами бактерий ботулизма нервной системы, характеризующаяся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде.
Этиология.
Возбудитель – Clostridium botulinum –анаэробная ,крупная, подвижная палочка.
В анаэробных условиях она размножается и выделяет сильнейший яд- нейротоксин, являющийся единственным, но исключительным по силе фактором патогенности.
Прогревание при температуре 80°С в течение 30 мин вызывает гибель возбудителя.
В неблагоприятных условиях, во внешней среде возбудители ботулизма образуют споры. Они чрезвычайно устойчивы к различным факторам, выдерживают кипячение в течение 5 ч, воздействие высоких концентраций различных дезинфицирующих средств, сохраняются в продуктах, содержащих до 18% поваренной соли. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому облучению. 20% раствор формалина убивает спору на протяжении 24 часов; этиловый спирт в течении 2 месяцев; 10% раствор соляной кислоты - через час.
Ботулинические токсины в обычных условиях внешней среды сохраняются до 1 года, в консервированных продуктах –годами. Ботулинические токсины выдерживают высокие концентрации поваренной соли, не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи.
Токсины сравнительно быстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение нескольких минут.
Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств.
Эпидемиология.
Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Попадая во внешнюю среду (почву, ил озер и рек), они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без предварительной достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия.
Механизм передачи ботулизма — фекально-оральный .
Пути передачи заболевания : пищевой.
Исключение- раневой ботулизм и ботулизм грудных детей.
Пищевой путь передачи связан с употреблением консервированных в домашних условиях продуктов питания, вяленой рыбы, балыков, колбасы.
Патогенез.
В основе лежит действие ботулотоксина, который не разрушается ферментами пищеварительного тракта, легко всасывается слизистыми пищеварительного тракта, попадает в кровь и поражает ЦНС.
Характерна высокая летальность, больные погибают от паралича дыхания и остановки сердца.
Клиника.
Инкубационный период от нескольких часов до 10-12 дней.
Часто клиника начинается тошнотой, рвотой, поносом, болью в эпигастральной области. Эти симптомы длятся не более суток.
Затем развивается парез ЖКТ, появляются запоры и застой в желудке.
Вслед за этим появляется неврологическая симптоматика - нарушение зрения: сетка перед глазами , туман в глазах , плохо различают близлежащие предметы, не могут читать сначала обычный шрифт, а затем –крупный; появляется двоение в глазах, развивается птоз различной степени выраженности. Кроме этого появляется сухость во рту и мышечная слабость, изменяются высота и тембр голоса, иногда отмечается гнусавость. При прогрессировании болезни голос становится сиплым, охриплость может перейти в афонию.
Типичным признаком ботулизма является нарушение глотания. Появляются ощущение инородного тела в глотке (непроглоченная таблетка), поперхивание, затруднение глотания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды. В тяжелых случаях наступает полная афагия. При попытке проглотить воду, последняя выливается через нос. В этом периоде возможна аспирация пищи,воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита.
Все вышеуказанные неврологические симптомы появляются в различных сочетаниях, последовательности и степени выраженности. Некоторые из них могут отсутствовать. Однако обязательным фоном для них являются сухость во рту, прогрессирующая мышечная слабость и стойкий запор.
При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные. Лицо маскообразное. Одно –или двусторонний птоз. Зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие. Высовывание языка происходит с трудом, иногда толчками.
Слизистая оболочка ротоглотки сухая, глотки –ярко-красная.
Изменения сердечно –сосудистой системы: тахикардия, артериальная гипотензия, а иногда гипертензия, метаболические изменения ЭКГ.
Для развернутой клинической картины ботулизма характерны выраженный парез желудочно -кишечного тракта, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтических шумов, упорными и продолжительными запорами.
Выздоровление наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является восстановление саливации (слюноотделение) . Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всех происходит полное восстановление остроты зрения и мышечной силы.
Осложнения.
- острая дыхательная недостаточность.
Диагностика.
Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных и лабораторных исследований.
- реакция нейтрализации (РН) ботулотоксинов антитоксическими сыворотками для обнаружения ботулинического токсина в крови
Аналогичные исследования проводятся с промывными водами желудка или рвотными массами, мочой, испражнениями больного.
- Для выделения возбудителя ботулизма производят посевы содержимого желудка, испражнений, подозрительных продуктов на анаэробные питательные среды .
Сестринский уход и лечение.
Терапия при ботулизме во всех случаях должна быть неотложной, а наблюдение за больными постоянным, обеспечивающим профилактику осложнений и готовность к немедленной дыхательной реанимации.
- Всем больным, независимо от сроков заболевания, уже на догоспитальном этапе показано промывание желудка через зонд. Следует учитывать, что при парезах или поражениях мышц глотки и гортани промывание желудка небезопасно из-за возможного попадания его содержимого в дыхательные пути.
- Больному устанавливают индивидуальный пост, кормление через зонд.
- С целью выведения из кишечника еще не всосавшегося токсина показаны высокие очистительные клизмы с 5% раствором натрия гидрокарбоната после отбора проб для лабораторных исследований.
- После промывания желудка больным следует дать внутрь или ввести через зонд энтеросорбенты.
- Одновременно с попытками механического удаления или нейтрализации ботулотоксина в желудочно-кишечном тракте щелочными водными растворами больным вводят антитоксическую противоботулиническую сыворотку. Введение антитоксических сывороток является обязатель-
ным и главным компонентом неотложной терапии больных ботулизмом.
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – группа острых инфекционных болезней, обусловленных употреблением пищевых продуктов, контаминированных патогенными и условно-патогенными МБ, в которых они размножились и накопились их токсины.
Этиология: условно-патогенные микробы, способные продуцировать экзотоксин, а при разрушении выделять эндотоксин (Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Enterococcus faecalis, Klebsiella spp., Bacillus cereus и др.)
Эпидемиология: источник – животные и человек (больной и носитель), выделяющие возбудителей в окружающую среду с испражнениями, контаминирующими продукты питания; путь заражения – алиментарный (чаще при употреблении фарша, молока и молочных продуктов, кондитерских изделий, салатов); необходимые условия для инфицирования: накопление большой микробной массы (> 10 6 /г), хранение при высокой температуре и отсутствие термической обработки продукта перед употреблением.
Патогенез: развитие заболевания обусловлено в основном токсинами МБ, которые вызывают воспалительный процесс слизистых ЖКТ, стимулируют секрецию жидкости в просвет кишечника, усиливают моторику и др.
Клиническая картина ПТИ:
- инкубационный период в среднем 2-6 ч (от 30 мин до 1 сут)
- клинически – 2 синдрома:
1) гастроэнтеритический, реже гастроэнтероколитический синдром– сочетание трех ведущих синдромов:
а) синдром острого гастрита – периодические боли и чувством тяжести в эпигастральной области, тошнота, повторная рвота; при глубокой пальпации болезненность в эпигастрии
б) синдром острого энтерита – урчание, периодические схваткообразные боли по всему животу, обильный жидкий стул; испражнения водянистые, с комочками непереваренной пищи, часто пенистые, имеют светлую желтоватую или желтовато-зеленоватую окраску; пальпаторно урчание, шум плеска, болезненность в проекции тонкой кишки; следствие энтерита - обезвоживание
в) синдром острого колита – периодические схваткообразные боли в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение неполного освобождения кишечника после дефекации; стул частый, скудный, при тяжелом патологическом процессе - некаловый, состоящий из одних продуктов воспаления толстой кишки - слизи, крови; пальпаторно спазм, уплотнение и болезненность пораженных отделов толстой кишки
2) синдром общей интоксикации - головная боль, общая слабость, головокружение, познабливание или ознобы с повышением температуры тела от субфебрильной до фебрильной и др.
1) эпидемиологический анамнез (связь с употреблением недоброкачественного пищевого продукта, короткий инкубационный период) и клиника (острое начало, синдромы острого гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита)
2) бактериологическое исследование испражнений, промывных вод желудка, рвотных масс
3) выявление АГ возбудителей в биологических жидкостях больного (кровь, испражнения, моча, слюна) и на объектах внешней среды методами ИФА, РИФ, реакции коагглютинации, реакция иммунодиффузии в агаре, реакция торможения пассивной гемагглютинации, ПЦР и др.
1. Неотложные мероприятия: удаление из ЖКТ возбудителей и их токсинов путем повторных промываний желудка вначале кипяченой водой (для отбора пробы с целью бактериологической диагностики), а затем 2% р-ром натрия гидрокарбоната или 0,1% раствором марганцовокислого калия до чистых промывных вод; после промывания желудка для связывания и выведения токсинов из ЖКТ – внутрь или через зонд энтеросорбенты (полифепан, полисорб МП, уголь активированный)
2. Госпитализация по клиническим (больные с тяжелыми и среднетяжелыми формами, резко ослабленные и отягощенные сопутствующей патологией) и эпидемиологическим (принадлежность больных к закрытым организованным коллективам, к декретированным группам населения, невозможность соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства) показаниям
3. Неспецифическая дезинтоксикация, коррекция нарушений водно-электролитного баланса (как при сальмонеллезе)
4. Лечебное дробное питание (диета № 2) в сочетании с ферментными препаратами (фестал, мезим, панзинорм и др.) в течение 2-3 нед; при развитии дисбактериоза – препараты бифидо- и колибактерий (линекс, бактисубтил, бифидобактерин)
5. Этиотропная АБТ - только в случае лихорадки более 2 дней, при наличии гепатолиенального синдрома, колита (энтеросептол, левомицетин, нитрофураны, метронидазол и др.).
Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копченостей и т.п. Опасность представляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные, так как кустарное их производство не обеспечивает термической обработки, губительно действующей на споры возбудителей ботулизма.
Лицам, имеющим контакт с ботулотоксинами, проводят прививки полианатоксинами.
Среди населения должна проводится санитарно- просветительная работа.
В очаге.
Больного госпитализируют. Больной не заразен.
Сообщают в ЦГСЭН.
Необходимо выяснить , кто еще употреблял инфицированный продукт, их тоже госпитализируют.
Подозрительные продукты изымаются из употребления и отправляются на исследование в лабораторию.
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) –
острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.
Возбудители ПТИ – патогенная микрофлора (сальмонеллы) и условно-патогенные бактерии (кишечная палочка, протей, стафилококк, стрептококк), способные продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах.
Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. Aureus (золотистый стафилококк). Он не инактивируется при кипячении до 30 мин.
Эпидемиология.
Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах. Обычно установить источник ПТИ не удается.
Инфицирование продуктов происходит при грубом нарушении правил приготовления, хранения, транспортировки, реализации пищевых продуктов.
Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно.
Механизм передачи– фекально – оральный.
Путь передачи- пищевой.
Факторы передачи : твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) , т.е.пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой.
Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90—100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и взрывной характер заболеваемости, при котором за несколько часов заболевают все участники вспышки.
Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.
Больной человек источником инфекции не является.
Патогенез .
При ПТИ к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. С этим связано развитие самого короткого инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин.
под действием токсинов развиваются воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника, общетоксический синдром.
Клиническая картина.
Инкубационный период от 30 мин до 24 ч (чаще 2—6 ч).
Начало заболевания острое. Внезапно появляется тошнота, многократная изнуряющая, но приносящая облегчение , рвота; сильные схваткообразные боли в эпигастрии, по всему животу. Затем присоединяется жидкий стул, водянистый, от 1 до 15 раз в сутки, зловонный.
Наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38—39 °С) происходит в первые часы болезни, а через 12—24 ч она, как правило, снижается до нормы.
Иногда развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многочисленной рвоте возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др.
При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются.
Заболевание в большинстве случаев длится 2- 5 дней.
- острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена.
Диагностика.
Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют следующие клинико-эпидемиологические показатели:
1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита);
2) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания;
4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта;
5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.
Лабораторная диагностика:
- бактериологический метод , включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы: промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др.
Лечение и сестринский уход.
Госпитализация по показаниям.
- Промывание желудка до чистых промывных вод. Промывание осуществляется 2—4 % раствором гидрокарбоната натрия.
- При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция).
- При отсутствии стула делают высокую клизму типа сифонной.
- Диета №2- слизистые каши на воде, кисели, кефир, отварная рыба. Обильное питье.
- антибактериальные препараты: ампициллин, тетрациклин.
Профилактика.
- к работе с продуктами не допускаются люди с гнойничковыми заболеваниями кожи рук.
- контроль за правилами хранения , приготовления, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов.
Читайте также: