Особливості будови кори головного мозку

Обновлено: 24.04.2024

Кора головного мозга. Физиологическая анатомия коры головного мозга

По иронии судьбы, из всех отделов головного мозга меньше всего мы знаем о функциях коры большого мозга, хотя совершенно очевидно, что это самая большая часть нервной системы. В тоже время известны эффекты поражения или специфической стимуляции различных участков коры. В первых статьях по физиологии на сайте обсуждаются фактические данные о функциях коры; затем кратко представлены основные теории о нервных механизмах, участвующих в мыслительных процессах, памяти, анализе сенсорной информации и др.

а) Физиологическая анатомия коры большого мозга. Функциональном частью коры большого мозга является гонкий слои нейронов, покрывающий поверхность всех извилин. Толщина этого слоя составляет лишь 2-5 мм, а общая площадь равна примерно 0,25 м. В целом кора большого мозга содержит примерно 100 млрд нейронов.

На рисунке ниже показана типичная гистологическая структура коры большого мозга с последовательными слоями разных типов нейронов.

Структура коры большого мозга.
I - молекулярный слой; II — наружный зернистый слой;
III - слой пирамидных клеток; IV - внутренний зернистый слой;
V - слой больших пирамидных клеток. VI - слой веретенообразных клеток

Большинство нейронов относят к трем типам:

(1) зернистые (также называемые звездчатыми);

(3) пирамидные, получившие свое название за характерную пирамидальную форму.

Зернистые нейроны обычно имеют короткие аксоны и, следовательно, функционируют в основном как вставочные нейроны, которые проводят нервные сигналы только на небольшие расстояния в пределах самой коры. Некоторые нейроны — возбуждающие, они выделяют в основном нейромедиатор глутамат; другие — тормозящие, основным непромедиатором которых является гамма-аминомасляная кислота — главный тормозящий нейромедиатор.

Сенсорные области коры, а также ассоциативные, расположенные между сенсорными и моторными областями, содержат большое количество зернистых клеток, что дает основание предполагать высокую степень внутрикоргикалыюй обработки входящих сенсорных сигналов в пределах сенсорных и ассоциативных областеи.

Пирамидные и веретенообразные клетки дают начало почти всем волокнам, выходящим из коры. Пирамидные клетки — более крупные и мно гочисленпые, чем веретенообразные. Они являются источником длинных толстых нервных волокон, которые идут, не прерываясь, в спинной мозг. Они также дают начало крупным подкорковым пучкам ассоциативных волокон, проходящим от одной крупной части головного мозга к другой.

Справа на рисунке выше показана типичная организация нервных волокон в пределах разных слоев коры большого мозга. Обратите особое внимание на большое число горизонтальных волокон, которые распространяются между при лежащими областями коры. Также отметьте вертикальные волокна, идущие к коре и от нее к нижележащим областям мозга. Некоторые из них проходят весь путь до спинного мозга или направляются к отдаленным регионам коры большого мозга через длинные ассоциативные пучки.

Функции специфических слоев коры большого мозга обсуждаются в отдельных статьях на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше). Здесь следует вспомнить, что большинство входящих специфических сенсорных сигналов от тела поступают в IV слой коры. Большая часть сигналов покидают кору через нейроны, локализованные в V и в VI слоях; очень крупные волокна, идущие к мозговому стволу и спинному мозгу, берут начало главным образом в V слое, а громадное количество волокон, идущих к таламусу, возникают в VI слое.

Слои I, II и III осуществляют основную часть ассоциативных функций внутри коры, причем особенно большое число нейронов II и III слоев формируют короткие горизонтальные связи с прилежащими областями коры.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Что такое корь? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Корь (Measles) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, который поражает эпителий верхних дыхательных путей и кожные покровы. Клинически характеризуется выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, патогномоничной энантемой, макуло-папулёзной сыпью, конъюнктивитом и синдромом поражения респираторного тракта (дыхательных путей).

Этиология

вид — возбудитель кори (Polinosa morbillarum)

Синдромально заболевание было описано в 1890 году доктором Бельским (Псков), в 1895 году детским доктором Филатовым и в 1898 году доктором Копликом (США).

Оболочка вируса имеет 3 слоя: белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные комплексы, образующие своеобразные выступы. Штаммы вирусов идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластообразующей активностью. СД-46 является рецептором у человека к вирусу кори.

Вирус неустойчив во внешней среде – чувствителен к ультрафиолету, в каплях слюны погибает за 30 минут, при высыхании и действии дезинфицирующих средств — мгновенно. Хорошо переносит пониженные температуры. Вирус можно выделить из различных сред организма (кровь, моча, кал, смывы со слизистых ротоглотки, конъюнктив, цереброспинальной жидкости). [2] [5]

Эпидемиология

Антропоноз. Источник заболевания – исключительно заражённый человек, также с атипичной формой заболевания кори. Инфицированный заразен с последних 2-х дней инкубации и до 4-го дня с момента появления высыпаний включительно — с 5 дня заразность пропадает.

Передача заболевания

Механизм передачи: воздушно-капельный (путь аэрозольный), редко трансплацентарный (при заболевании женщины в конце беременности). Теоретически возможно заражение от недавно привитых (но на практике такое случается чрезвычайно редко).

Существует весенне-зимняя сезонность. После перенесённой инфекции, полного курса вакцинации развивается стойкий пожизненный иммунитет.

Корь — одна из основных причин смерти среди детей раннего возраста.

В 2015 году в глобальных масштабах произошло 134 200 случаев смерти от кори. [1] [3]

Кто подвергается риску

Заразиться корью может любой человек, не имеющий иммунитета — тот, кто не был вакцинирован или тот, у кого не выработался иммунитет после вакцинации.

Самому высокому риску заболевания корью и развития осложнений, включая смертельный исход, подвергаются невакцинированные дети раннего возраста. Корь — одна из основных причин смерти среди них.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы кори

Инкубационный период

Инкубационный период при типичной форме — от 9 до 11 суток (в некоторых случая до 13).

Симптомы кори у взрослых

Начало заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при должной подготовке врача (выявлении патогномоничной энантемы — сыпи на слизистых оболочках) можно определить острое начало (в течении первых суток). Во взрослом возрасте из-за особенностей иммунной системы эти критерии могут не соблюдаться.

синдром выраженной общей инфекционной интоксикации;
синдром патогномоничной энантемы (пятна Бельского-Филатова-Коплика);
синдром макуло-папулёзной экзантемы;
синдром конъюнктивита (выраженный);
синдром поражения респираторного тракта (фарингит, трахеобронхит);
синдром генерализованной лимфаденопатии (ГЛАП);
гепатолиенальный синдром.

Описана так называемая ранняя диагностика кори, включающая:

затруднение носового дыхания;
покраснение правого века;
субфебрилитет (лихорадка постоянного типа).

Объективно: можно отметить возникновение макуло-папулёзной сыпи, появляющейся в типичных случаях на 3-4 день болезни, с выраженной этапностью (лицо, шея; после туловище, руки, бёдра; затем олени и стопы, а на лице в этот момент бледнеет). Высыпания представляют собой папулы, окруженные красным пятном, предрасположенные к слиянию (но при наличии чистых участков), иногда появляются петехии. Спустя 3-4 дня сыпь становятся бледной и оставляет после себя бурые пятна и отрубевидное шелушение. Увеличиваются и приобретают чувствительность периферические лимфоузлы (затылочные, заднешейные и подмышечные). Ярко выражен конъюнктивит (конъюнктивы масштабно гиперемированы, отёчны, быстро присоединяется гнойное отделяемое). Характерным является вид больного: одутловатое лицо, красные (как у кролика) глаза, отёчность носа и век, сухие потрескавшиеся губы. При аускультации в лёгких прослушиваются сухие хрипы. Выражена тахикардия, снижение артериального давления. Увеличиваются размеры печени и селезёнки (генерализация инфекции).

При фарингоскопии в ротоглотке визуализируется гиперемия мягкого нёба, на слизистой поверхности щёк в начале заболевания пятна Бельского — Филатова — Коплика (мелкие белесоватые пятнышки с узкой красноватой каёмкой), которые пропадают при появлении экзантемы. Иногда появляется пятнистая энантема на слизистой мягкого нёба.

Описана митигированная корь (у людей, получивших специфический противокоревой иммуноглобулин в период инкубации), характеризующаяся удлинением инкубационного периода до 21 дня, лёгким течением.

При абортивной форме заболевания характерно типичное начало, но спустя 1-2 суток клинические проявления исчезают.

Существует понятие — реакция на прививку (при первичном введении живой противокоревой вакцины), характеризующееся повышением температуры тела, катаральными явлениями (воспалениями) со стороны верхних дыхательных путей, скудной малозаметной сыпью (чаще развивается у детей и лиц с иммунодефицитом).

У больных с наличием тяжелого иммунодефицита – СПИДа (ВИЧ, онкологические больные, лица, получающие системные цитостатики после трансплантации органов) — течение заболевания крайне тяжёлое (летальность до 80%). [4] [5]

Строение коры головного мозга: слои, клетки

Толщина коры больших полушарий (от греч. pallium — мантия) варьирует от 2 до 4 мм, наиболее тонкая ее часть находится в области первичной зрительной коры, а наиболее утолщенная — в первичной моторной области. Больше половины общей поверхности коры скрыто стенками борозд. Мозг содержит приблизительно 86 млрд, нейронов (кора больших полушарий содержит только 19% общего количества, но составляет 81% массы мозга), аналогичное число глиальных клеток и разветвленную капиллярную сеть.

Шестислойное строение изокортекса коры головного мозга.
(А) Соматосенсорная кора. (Б) Первичная моторная кора, кортикальные пластинки обозначены цифрами от I до VI.

Клеточные пластинки новой коры (неокортекса):

I. Молекулярный слой образован концами апикальных дендритов пирамидных клеток и наиболее дистальными ветвями аксонов, проходящих к коре от интраламинарных ядер таламуса.

II. Наружный зернистый слой образован мелкими пирамидными и звездчатыми клетками.

III. Наружный пирамидный слой состоит из средних пирамидных клеток и звездчатых клеток.

IV. Внутренний зернистый слой образован звездчатыми клетками, к которым подходят восходящие волокна от релейных таламических ядер. Звездчатые (зернистые) клетки особенно многочисленны в первичной соматосенсорной коре, первичной зрительной коре и первичной слуховой коре; к ним подходят афферентные чувствительные волокна. Эти отделы обозначают как гранулярная кора. Наоборот, первичная моторная кора — место начала корково-спинномозгового и корково-бульбарного путей, имеет относительно небольшое количество зернистых клеток в слое IV и большое число пирамидных клеток в слоях III и V, которые смазывают (перекрывают) отдельные слои. Эту область обозначают как агранулярная кора.

V. Внутренний пирамидный слой образован крупными пирамидными клетками, волокна которых направляются к полосатому телу, стволу мозга и спинному мозгу.

VI. Слой веретеновидных клеток образован видоизмененными пирамидными клетками, волокна которых направляются к таламусу.

Взаимодействие между группами колонн позволяет осуществлять более сложную деятельность, модели поведения или решать когнитивные задачи.

Восходящие/нисходящие проводящие пути. Стрелки указывают направление проведения импульса. Знаки +/- обозначают возбуждение/торможение.
Пирамидная клетка 1 возбуждается шиповатой зернистой клеткой; она возбуждает клетку 2 внутри своей колонны клеток; клетка 3 в соседней колонне тормозится гладкой зернистой клеткой.

в) Типы клеток. Морфологически кортикальные нейроны разделяют на две большие группы. Большая часть (60-85%) представлена пирамидными нейронами (из-за их формы) — единственными, волокна которых покидают кору (и к которым подходит большая часть волокон), что объясняет их альтернативное название — корковые проекционные нейроны; их волокна — возбуждающие глутаматергические. К оставшимся 15-40% нейронам относят непирамидные, или вставочные, нейроны; несмотря на то, их взаимосвязи не выходят за пределы коры, они осуществляют регуляцию и значительное влияние на ее деятельность; их тип — преимущественно тормозной ГАМК-ергический.

Внутри каждой группы можно выделить множество подгрупп в зависимости от морфологии, взаимосвязей, электрофизиологических свойств, типа развития, физиологических характеристик, молекулярных маркеров и т. д. (Примерами основных морфологических и функциональных клеточных типов служат пирамидные клетки, шиповатые зернистые клетки (измененные пирамидные клетки) и группа непирамидных тормозных вставочных нейронов.)

• Шиповатые зернистые клетки — один из вариантов атипичных пирамидных клеток, лежащих в слое IV и наиболее многочисленных в первичной сенсорной коре. Их шиповатые дендриты не выходят за пределы слоя IV, а аксоны могут подниматься или опускаться, образуя возбуждающие глутаматергические синаптические контакты с пирамидными клетками. На них переключается большая часть волокон восходящих таламических путей к слою IV с дальнейшим радиальным распространением.

Для организации их можно разделить на три крупных семейства в зависимости от экспрессируемых этими вставочными нейронами биомаркеров: парвальбумин, соматостатин и серотонин (5-гидрокситриптамин, 5НТ) 3а-рецептор (5HT3aR).

• Парвальбумин-экспрессирующие вставочные нейроны не имеют шигшков на дендритах. К ним подходят возбуждающие волокна от таламуса и коры, а тормозные — от других вставочных нейронов того же типа. Считают, что они играют роль в стабилизации активности корковых нейронных сетей. Как и в коре мозжечка, эти нейроны обладают фокусирующим действием на кору больших полушарий, тормозя слабо возбужденные колонны клеток. Клетки-канделябры (названы так из-за канделяброподобных групп аксоаксональных синаптических окончаний) наиболее многочисленны в слое II, образуют контакты с начальным сегментом аксона пирамидной клетки и играют ключевую роль в корково-корковых взаимодействиях.

• Соматостатин-экспрессирующие вставочные нейроны. Примером служат клетки Мартинотти, расположенные в пластинках V и VI, аксоны которых направляются к пластинке I. Получая сигналы от пирамидных клеток, они способны ограничивать их периферическое возбуждение и объединять несенсорную информацию, осуществляя, таким образом, регулирование обработки сигналов в дендритах их пирамидных клеток в зависимости от внешних обстоятельств.

• 5НТ3а-экспрессирующие вставочные нейроны — гетерогенная группа, к которой относят большую часть вставочных нейронов поверхностных корковых слоев. Получая информацию от корковых и таламических нейронов, они могут участвовать в процессах обучения, осуществляя влияние на корковые нейронные цепи. Он нейроглиеформных клеток (паутинообразных клеток)—одного из главных типов вставочных нейронов слоев II и III — веерообразно расходятся дендриты, обладающие уникальным свойством образования синапсов друг с другом и другими типами вставочных нейронов; этот факт указывает на их важнейшую роль в синхронизации корковых нейронных цепей. Другая морфологически гетерогенная группа вставочных нейронов, помимо ГАМК, экспрессирует вазоактивный интестинальный полипептид; другие типы вставочных нейронов этой группы экспрессируют также холецистокинин и другие пептидные рецепторы.

Три морфологических типа ГАМК-ергических тормозных нейронов:
А. Аксодендритическая клетка, образующая синапс с апикальным отделом пирамидного нейрона.
Б. Корзинчатая клетка, образующая аксоаксональные синапсы с пирамидными клетками.
В. Клетка-канделябр, формирующая аксоаксональные синапсы (*) с начальными сегментами аксонов двух пирамидных клеток, показанных здесь, и с начальными сегментами четырех других клеток, не показанных на рисунке.
(На основе DeFelipe, 1999, с разрешения автора.)

г) Афферентные волокна. Восходящие волокна к любому отделу коры могут иметь четыре различных источника (в первую очередь, корковые) и оканчиваются в разных отделах.

1. Длинные и короткие ассоциативные волокна от мелких и средних пирамидных клеток в слоях II и III из других корковых зон того же полушария.

2. Комиссуральные волокна от средних пирамидных клеток слоев II и III проходят через мозолистое тело от аналогичных или топографически идентичных участков противоположного полушария.

3. Таламо-корковые волокна от соответствующего специфического или ассоциативного ядра (например, волокна от вентрального заднего таламического ядра к соматосенсорной коре) и от дорсомедиального таламического ядра к предлобной (префронтальной) коре (описана ниже) оканчиваются в пластинке IV. Неспецифические таламо-корковые волокна от внутрипластинчатых ядер оканчиваются во всех пластинках.

4. Холинернические и аминергические волокна от базальных ядер, гипоталамуса и ствола мозга. Эти волокна обозначены на рисунке ниже зеленым цветом. Несмотря на то, что они распространены по всей коре, их возбуждение не сопровождается генерализованной или неспецифической реакцией. Анатомическая специфичность волокон (корковая, пластинчатая и клеточная) обусловливает возбуждение или торможение только определенных групп нейронов. Ядра их начала и нейромедиаторы:
• базальное ядро Мейнерта (базальные ядра мозга), ацетилхолин;
• серобугорно-сосцевидное ядро (задний отдел гипоталамуса), гистамин;
• черная субстанция, компактный слой (вентральный отдел покрышки среднего мозга), дофамин;
• ядра шва (средний мозг и ростральный отдел моста), серотонин;
• голубое пятно (ростральный отдел моста), норадреналин. Эти пять групп нейронов имеют особое значение в психиатрии и подробно рассмотрены в отдельной статье на сайте.

д) Эфферентные волокна. Единственные эфферентные волокна, покидающие кору больших полушарий, представлены возбуждающими аксонами пирамидных клеток. Одна часть аксонов пирамидных клеток соединяется с длинными и короткими ассоциативными волокнами, другая образует комиссуральные или проекционные пути. Ассоциативные и комиссуральные пути составляют большой объем белого вещества полушарий головного мозга.

• Примерами коротких ассоциативных путей (проходят между соседними зонами коры в составе поверхностного белого вещества в виде U-волокон) служат пути, направляющиеся в моторную кору от сенсорной коры и обратно. Примерами длинных ассоциативных путей служат волокна между префронтальной корой (лежащей кпереди от моторных зон коры) и ассоциативными сенсорными зонами. Источник этих волокон — пирамидные клетки, расположенные преимущественно в слоях II и III.

• Комиссуральные волокна мозга представлены исключительно аксонами пирамидных клеток, проходящих через мозолистое тело, переднюю и заднюю спайки (и другие мелкие спайки) к аналогичным участкам противоположного полушария (например, волокна от первичной корковой зоны направляются к соответствующей ассоциативной области другого полушария), а также к несоответствующим зонам [подобные комиссуральные связи отсутствуют между первичной зрительной корой, первичной соматосенсорной и моторной корой, иннервирующими дистальный отдел верхней конечности]. Волокна начинаются от пирамидных клеток, расположенных преимущественно в слоях II и III.

• Основная часть проекционных волокон от первичной сенсорной и моторной коры подходит к базальным ганглиям. К таламусу направляются волокна от всех отделов коры. К другим основным проводящим путям относят корково-мостовой (к ипсилатеральным ядрам моста), корково-ядерный (к двигательным и чувствительным ядрам черепных нервов моста и продолговатого мозга на противоположной стороне) и корково-спинномозговой. Источником этих волокон служат пирамидные клетки, расположенные преимущественно в слоях V и VI (отдающие волокна преимущественно к специфическим релейным ядрам таламуса).

Менингиома головного мозга (код по МКБ 10 – D32.0) представляет собой новообразование, которое происходит из арахноидальной (паутинной) оболочки мозга. Менингиома головного мозга морфологически имеет четкие очертания и выглядит как подковообразный или шаровидный узел, чаще всего сращенный с твердой оболочкой мозга.

В Юсуповской больнице для лечения менингиомы квалифицированные специалисты применяют самые передовые технологии и проверенные временем эффективные методы: лучевую терапию, стереотаксическую радиохирургию, качественное удаление менингиомы головного мозга. Восстановление после операции проводится в отделении реабилитации Юсуповской больницы под тщательным наблюдением компетентных врачей-реабилитологов и внимательного медицинского персонала.

Менингиома: что это такое?

Как правило, менингиома имеет доброкачественный характер, однако, как и любая другая опухоль, локализованная внутри черепной коробки, доброкачественная менингиома головного мозга считается относительно злокачественной, сопровождающейся симптомами, связанными со сдавлением мозгового вещества. Злокачественная опухоль головного мозга (менингиома) - менее распространенное заболевание, для которого характерен агрессивный рост и высокая частота рецидивов после хирургического лечения.

Наиболее часто менингиома мозга локализуется в области большого затылочного отверстия, больших полушарий, пирамиды височной кости, крыльев клиновидной кости, тенториальной вырезки, парасагиттального синуса и мостомозжечкового угла.

В большинстве случаев менингиома находится в капсуле. Опухоль не характеризуется образованием кист, может быть маленькой, всего несколько миллиметров или достигать больших размеров - свыше 15 сантиметров в диаметре. Если менингиома растет в сторону мозга, то образуется узел, который со временем начинает сдавливать мозговое вещество. Если опухоль растет в сторону костей черепа, то со временем она прорастает между клетками кости и вызывает утолщение и деформацию кости. Опухоль может расти одновременно в сторону кости и мозга, тогда образуются узлы и деформация костей черепа.

Причины развития

Прямые причины развития менингиом на сегодняшний день достоверно не изучены. Однако существует ряд факторов, которые могут провоцировать их возникновение:

чаще всего менингиома головного мозга диагностируется у пациентов зрелого возраста, после 40 лет;
известно, что женщины подвержены развитию менингиомы мозга больше, чем мужчины. Это обусловлено тем, что на рост опухоли оказывают большое влияние женские половые гормоны;
возникновение различных новообразований в головном мозге нередко связано с высокими дозами ионизирующего излучения;
влияние таких негативных факторов, как химические и токсические вещества, травма, воздействие мобильного телефона и других;
немалая роль в развитии менингиомы принадлежит генетическим заболеваниям, одним из которых является нейрофиброматоз второго типа, вызывающий множественные злокачественные менингиомы.

Симптомы и признаки

Менингиома головного мозга (МКБ 10 – D32.0) отличается относительно медленным ростом, поэтому достаточно долго может развиваться бессимптомно.

Одним из первых симптомов является головная боль – тупая, распирающая или ноющая. Она отличается разлитым характером и локализацией в области затылка, лба или висков.

Возникновение других симптомов связано с локализацией опухоли (сдавлением тех или иных структур головного мозга). Подобная симптоматика называется очаговой.

Менингиома головного мозга может подозреваться в случае наличия следующих симптомов:

парезов конечностей (выраженной слабости, снижения чувствительности, появления патологических рефлексов);
выпадения полей зрения и иных зрительных расстройств (снижение остроты зрения, двоение в глазах). Характерным признаком является птоз – опущение верхнего века;
ухудшения слуховой функции;
снижения или полной потери обоняния, обонятельных галлюцинаций;
эпилептиформных припадков;
психоэмоциональных нарушений, поведенческих расстройств – такими симптомами чаще всего проявляется менингиома лобной доли головного мозга;
нарушений мышления;
нарушения координации и походки;
повышения внутриглазного давления;
тошноты и рвоты, не приносящей облегчения.

При нарушении оттока ликвора отмечается возникновение гидроцефалии, отека головного мозга, вследствие чего у пациентов появляются упорная головная боль, головокружения, психические расстройства.

Диагностика

Наиболее информативными и точными методами диагностики менингиомы являются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). Как правило, данные исследования проводят с контрастированием. КТ и МРТ позволяют определить размер опухоли, её локализацию, степень поражения окружающих тканей и возможные осложнения.

Для определения химического профиля и характера новообразования применяют магнитно-резонансную спектроскопию (МРС). Установить очаги рецидива менингиомы позволяет позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ).

Вспомогательным методом, позволяющим определить характер кровоснабжения опухоли, является ангиография. Данное исследование нередко используется в процессе предоперационной подготовки.

Различают 11 видов доброкачественных менингиом:

менинготелиальные менингиомы – 60%;
переходные менингиомы – 25%;
фиброзные менингиомы – 12%;
редкие виды менингиом – 3%.

Опухоль мозга может располагаться на разных участках головного мозга:

конвекситальная опухоль – 40%;
парасаггитальная – 30%;
базальное расположение опухоли – 30%.

Менингиома головного мозга лобной доли

Менингиома лобной области образуется очень часто, в большинстве случаев длительное время не беспокоит больного. Если менингиома расположена в правой лобной доли, то симптомы будут проявляться на противоположной стороне тела.

Причины развития менингиомы лобной области различные: черепно-мозговая травма, воспалительное заболевание оболочек мозга, генетическая предрасположенность, пища с высоким содержанием нитратов, нейрофиброматоз и другие причины. Доказанной причиной развития опухоли считается радиоактивное облучение, все остальные причины относятся к факторам риска.

Менингиома лобной области может вызывать ухудшение зрения, головную боль, парез мимических лицевых нервов, мускулатуры рук, вялость и другие симптомы.

Анапластическая менингиома

Анапластическая менингиома – это опухоль головного мозга 3 степени злокачественности, в течение трех лет после лечения у всех больных происходит рецидив опухоли.

Менингиома парасаггитальная

Менингиома парасаггитальная располагается в затылочной, теменной или лобной части вдоль продольной средней линии. Нередко эта опухоль сопровождается патологическим увеличением содержания костного вещества в костной ткани. Менингиомы парасаггитальные, растущие в лобной части головы, вызывают:

повышение внутричерепного давления;
развитие застойных дисков зрительного нерва на глазном дне;
сильную тошноту и рвоту, головную боль;
эпилептические припадки.

Парасаггитальная менингиома теменной области головы характеризуется нарушением чувствительности и эпилептическими припадками. Менингиома затылочной области характеризуется повышением внутричерепного давления, беспокоят галлюцинации.

Атипичная менингиома

Атипичная менингиома головного мозга – это опухоль 2 степени злокачественности, рецидив опухоли возникает у 30% больных в течение 10 лет после лечения.

Менингиома фалькс

Опухоль, растущая из большого серповидного отростка мозга, называется менингиома фалькс. Со временем опухоль прорастает в сагиттальный венозный синус, возникает нарушение венозного кровообращения, внутричерепная гипертензия. Рост опухоли вызывает следующие негативные симптомы: эпилептические припадки, нарушение чувствительности и двигательной активности ног, тазовые нарушения.

Лечение

Менингиома очень часто вызывает развитие отека окружающих тканей, что влияет на появление различных негативных симптомов. Для снятия отека назначают стероидные препараты. Лечение менингиомы зависит от типа и размера опухоли, ее локализации, состояния здоровья и возраста пациента.

Согласно данным медицинской статистики, в 90% случаев менингиомы головного мозга представляют собой доброкачественные опухоли, для которых характерно медленное развитие и отсутствие сопутствующего поражения жизненно важных органов.

Злокачественные образования отличаются быстрым ростом, наличием метастазов в любых других органах человеческого организма.

Удаление опухоли

Удаление менингиомы проводится не всегда. Чаще всего за доброкачественной опухолью устанавливается наблюдение. Хирургическое вмешательство требуется, если менингиома злокачественная и увеличивается в размерах.

Основным методом лечения растущей доброкачественной и злокачественной опухоли является операция по удалению менингиомы головного мозга. Очень важно выполнить грамотное удаление новообразования. Последствия некорректного хирургического вмешательства, при котором были поражены окружающие ткани мозга или венозные синусы могут быть весьма плачевными. Такая операция может стать причиной значительного снижения качества жизни больного, поэтому нередко нейрохирурги оставляют часть раковых тканей, постоянно контролируя их рост.

Злокачественные менингиомы имеют склонность рецидивировать, что требует проведения повторного хирургического вмешательства.

Последствия операции

В зависимости от расположения опухоли и ее размера, после операции могут развиться осложнения: ухудшение или потеря зрения, частичная или полная потеря памяти, парез конечностей, нарушение концентрации внимания, изменение характера, личности, отек мозга, кровотечение.

Лучевая терапия

При локализации опухоли в труднодоступном для нейрохирурга месте, либо при близком расположении к ней зон, повреждение которых может привести к нарушению жизненно важных функций, специалисты Юсуповской больницы отдают предпочтение стереотаксическим методам. Данный вид терапии может применяться для лечения опухолей большого размера. В основе стереотаксической радиохирургии лежит прицельное облучение опухолевого образования лучами, расположенными под разными углами.

Часто стереотаксический метод комбинируют с хирургическим лечением – при наличии противопоказаний для удаления опухолей обычным способом.

Для лечения доброкачественных менингиом головного мозга не применяется химиотерапия.

Рецидивы

При обнаружении у больного доброкачественной, четко ограниченной менингиомы, не проросшей в окружающие ткани, хирургическое вмешательство чаще всего обеспечивает полное выздоровление.

Однако необходимо помнить, что после удаления даже доброкачественных менингиом могут возникнуть рецидивы. Рецидивы атипичных менингиом регистрируются почти в 40% случаев, злокачественных – в 80%.

Развитие рецидивов в течение пяти лет после операции зависит и от локализации опухоли.

Реже всего возникают рецидивы при менингиоме, локализованной в своде черепа, чаще – в области турецкого седла и тела клиновидной кости. Наиболее часто рецидивируют опухоли, поражающие клиновидную кость и пещеристый синус.

Реабилитация

Реабилитационный период после операции длится, как правило, 7-8 недель. В первую, щадящую неделю пациенту необходимо строгое соблюдение постельного режима, режима сна и отдыха, исключение стрессов, лечебная гимнастика, правильное питание, отказ от физических нагрузок.

Стационарный медицинский контроль необходим пациентам, которым была удалена атипичная или злокачественная менингиома головного мозга. Операция стереотаксическим методом проводится для увеличения продолжительности ремиссии в случае выявления рецидива на ранних стадиях развития.

Полное выздоровление может быть гарантировано только в случаях, когда абсолютно удалена менингиома головного мозга. Прогноз жизни без операции менее благоприятен.

Для того, чтобы сократить реабилитационный период после операции, специалисты Юсуповской больницы проводят мероприятия, способствующие более быстрому восстановлению пациентов: медикаментозную терапию (больному назначается прием препаратов, снижающих внутричерепное давление, снимающих отек и воспаление, купирующих неврологические проявления), физиотерапию и др.

Пройти диагностику и лечение злокачественных и доброкачественных опухолей можно в Юсуповской больнице, которая оснащена инновационным оборудованием. Высококвалифицированные специалисты работают только в поле доказательной медицины с применением стандартов, протоколов и лечебных подходов ведущих стран мира. Записаться на консультацию можно по телефону и через форму записи на сайте.

Менингит характеризуется воспалением мозговых оболочек спинного и головного мозга. Заболевание относится к числу инфекционных. Менингитом болеют взрослые и дети. У детей менингит нередко проходит в молниеносной или острой форме. Взрослые чаще болеют

Причины менингита

Менингит может иметь инфекционное и неинфекционное происхождение. Инфекционная форма заболевания развивается в результате проникновения в организм микроорганизмов: бактерий, вирусов, грибков и паразитов. Неинфекционный менингит развивается у больных в результате приема некоторых медикаментов и формирования опухолей.

В медицине используется классификация по типу микроорганизмов-возбудителей. Современному человеку важно знать, как распознать менингит и какие разновидности заболевания существуют:

бактериальный менингит наиболее часто вызывают стрептококки, менингококки, пневмококки и гемофильные палочки, которые передаются воздушно-капельным путем;
вирусный менингит. Наиболее распространенная форма заболевания. Данный тип характеризуется наименьшей тяжестью. Возбудителями вирусного менингита являются энтеровирусы;
грибковый менингит развивается в результате жизнедеятельности определенных видов грибковых микроорганизмов;
паразитические менингиты.

Перечень терапевтических мероприятий при менингите определяется тем, в результате действия каких факторов началось развитие заболевания. Так, при лечении бактериального менингита назначаются антибиотики, которые являются неэффективными при вирусном менингите. Если человеку известно, как распознать менингит, то вероятность диагностирования заболевания на начальной стадии и эффективность терапевтических мероприятий высоки.

Определить менингит самостоятельно не представляется возможным. Клиническая картина заболевания имеет разнообразный характер. Признаки отличаются в соответствии с этиологическим фактором. Начальные проявления менингита часто принимают за симптомы простуды. По мере распространения инфекционного процесса состояние резко ухудшается. Высокий риск летального исхода вследствие менингита сохраняется на протяжении 1-2 суток с момента появления первых патологических симптомов. Несвоевременная диагностика и терапия приводят к развитию тяжелых, угрожающих жизни осложнений.

Группа риска

В группу риска по менингиту входят дети и пожилые люди. Кроме того, данное заболевание часто диагностируется у людей с отсутствием селезенки и иммунодефицитом.

Распространение менингита, как и всех других инфекционных заболеваний, активнее в местах большого скопления людей, закрытых группах, например, в детских садах, школах, студенческих общежитиях, казармах, так как заболеть менингитом легче, оказавшись в компании с бессимптомными носителями.

Чаще всего менингит передается воздушно-капельным путем. Этот механизм передачи инфекции считается самым распространенным и свойственным для менингита вирусного происхождения. Возбудитель инфекции передается через кашель, чихание, поцелуи и сексуальные контакты.

Новорожденные дети могут заразиться от зараженной матери через родовые пути. Особенно велика вероятность заражения у детей, появляющихся на свет с помощью кесарева сечения. Таким путем может передаваться бактериальный и вирусный менингит.

Заражение менингитом может произойти орально-фекальным путем: через грязную пищу или неочищенную воду.

Кроме того, менингит может развиться в результате укуса насекомого или животного – носителя инфекционного агента.

Симптомы менингита у взрослых

Менингит, как правило, отличается внезапным началом. Первыми симптомами менингита у взрослых являются: повышение температуры тела, головные боли, рвота (так называемая, менингальная триада). Однако данные патологические признаки менингита сопровождают и другие инфекционные заболевания, поэтому важно знать особенности проявления менингита.

Менингит отличается стремительным развитием с ярко выраженными признаками интоксикации:

головной болью;
высокой температурой и ознобом;
спутанностью и потерей сознания;
судорогами;
кожной сыпью;
мышечной слабостью;
сонливостью;
светобоязнью, повышенной чувствительностью кожи, реакцией на звук;
ригидностью затылочных мышц;
потерей аппетита, тошнотой, рвотой;
конъюнктивитом;
повышением частоты сердечных сокращений.

У больных менингитом часто первым признаком заболевания являются высыпания на коже и слизистых оболочках. Сыпь изначально носит геморрагический характер, иногда на кожных покровах появляются пятна и папулы. Высыпания расценивают как аллергическую реакцию на приём лекарственных средств.

Головная боль

Насторожить должна сильная головная боль. Головные боли, вызванные менингитом, по ощущениям отличаются от других видов болей. Их интенсивность гораздо выше, чем у головных болей, связанных с обезвоживанием или с мигренями. Прием безрецептурных обезболивающих препаратов не приносит облегчения.

Тошнота и рвота

Тошнота и рвота, появившиеся при головной боли, не являются абсолютными признаками менингита. Данные симптомы могут сопровождать и другие заболевания, например, мигрень. Пристальное внимание необходимо обратить на другие состояния, которые возникают наряду с рвотой и тошнотой.

Рвота при менингите редко бывает однократной, чаще всего она многократная, повторяющаяся, и не связана с приемом пищи.

Высокая температура

Повышение температуры тела, как и другие симптомы, может свидетельствовать о развитии менингита. При данном заболевании температура обычно гораздо выше, чем при ОРЗ. К тому же прием жаропонижающих средств при менингите малоэффективен – температура снижается очень сложно и кратковременно.

Температура при менингите может быть умеренной, высокой и сверхвысокой. Умеренная температура держится в пределах от 38 0 до 39 0 С, высокая от 39 0 до 42 0 С, сверхвысокая от 42 0 Си выше.

Менингит у ребенка без температуры встречается в нескольких случаях:

если у ребенка есть сопутствующая инфекция носоглотки, менингит в данном случае считается вторичным заболеванием.
если ребенок недоношенный, заражение инфекцией произошло внутриутробно, во время родов, после родов, то нередко заболевание не проявляется повышением температуры – симптомы менингита сглажены. Такое состояние связано с плохой работой иммунной системы малыша, морфофункциональной незрелостью организма.
если менингит развился у новорожденного после рождения, то первые симптомы заболевания появятся через 20-25 дней. К этому моменту снижается в крови ребенка уровень антител, полученных от матери. Очень часто такой менингит протекает на начальных стадиях без температуры.
нередко без температуры протекает вирусный менингит. Он проходит в легкой форме за несколько дней.

Независимо от того, есть у ребенка повышенная температура или нет, при появлении первых симптомов менингита следует срочно обратиться к врачу.

Болевые ощущения в шее

Довольно часто больные с менингитом жалуются на болезненность и чувство напряжения в шее, им трудно повернуть или поднять голову. Это связано с давлением от воспаленных оболочек мозга. Данный симптом может наблюдаться также при растяжении мышц шеи или травме от резкого движения головой.

Подтвердить подозрение на менингит может сгибание бедер в горизонтальном положении больного – возникновение болей в шее во время выполнения данного движения является признаком менингита.

Затрудненная концентрация внимания

Воспаление мозговых оболочек при менингите сопряжено с возникновением у больных трудностей восприятия. Им сложно дочитать до конца статью, сосредоточиться на разговоре, завершить выполняемое задание. Степень спутанности сознания может усугубляться по мере нарастания отека головного мозга. Кроме вялости и спутанности сознания у больных наблюдается падение артериального давления, появление одышки, шумного поверхностного дыхания.

Вялость, сонливость

Больные становятся не способными к самостоятельным действиям, у них появляется сонливость и вялость. Данное состояние возникает как следствие общей интоксикации организма или отека головного мозга. Бактериальные менингиты могут сопровождаться резким угнетением сознания и даже комой.

Светобоязнь

Проявлением светобоязни у больных менингитом является сильная боль, возникающая при ярком свете. Появление болевых ощущений и чувствительности глаз, как реакции на свет, считается тревожным сигналом, так как является характерным признаком менингита.

Судороги

Судороги, иногда с непроизвольным мочеиспусканием и дезориентацией в пространстве, наблюдаются у 20% больных менингитом. Их течение схоже с эпилептическим, либо наблюдается появление тремора отдельных мышц и отдельных частей тела. Возникновение судорог (генерализованных и локальных) связано с раздражением коры и подкорковых структур головного мозга.

Характерная сыпь

Сыпь геморрагического характера на кожных покровах и слизистой не является специфическим симптомом менингита. Она появляется у 25% больных с бактериальным менингитом и чаще всего наблюдается при заболевании менингококковой природы, так как именно менингококк вызывает повреждение внутренних стенок сосудов. Появление кожных высыпаний отмечается, как правило, через 15-20 часов от начала болезни. При этом сыпь является полиморфной – может быть розеолезной, папулезной, в виде узелков или петехий. Высыпания имеют неправильную форму, могут выступать над уровнем кожи.

Психомоторное возбуждение, беспокойство

Беспокойство, возбуждение и дезориентация возникают у больных с такой формой заболевания, как менингоэнцефалит, в начале заболевания. При бактериальной форме менингита подобные симптомы могут появляться на 4-5 день от начала болезни. После психомоторного возбуждения у больных может произойти потеря сознания или кома.

В начале заболевания, как и в более поздних стадиях у больных менингитом может развиться симптоматический психоз, проявляющийся возбуждением либо наоборот, заторможенностью, бредом, зрительными и звуковыми галлюцинациями.

Бред и галлюцинации могут возникать у больных с лимфоцитарным хориоменингитом и менингитом, который вызывает вирус клещевого энцефалита.

Среди этиологических факторов менингита выделяют гайморит. Скопление гнойного содержимого в области носовых пазух без корректного лечения может привести к распространению инфекции на мозговые оболочки. В подобных случаях менингит рассматривается в качестве осложнения гайморита. От качества проводимой диагностики зависит эффективность лечения воспаления носовых пазух.

Гайморит и менингит: взаимосвязь заболеваний

Менингит развивается как самостоятельное заболевание, так и может являться осложнением при патологических процессах. Гайморит и менингит взаимосвязаны, так как скопление гноя в гайморовых пазухах может стать причиной воспаления оболочки мозга. Людям, относящимся к группе риска, важно знать, как гайморит переходит в менингит, какие симптомы при этом отмечаются у больного.

Развитие осложнений при гайморите наблюдается редко, так как современные специалисты используют эффективные методы лечения. Однако при несвоевременном и неэффективном лечении на фоне сниженного иммунитета у пациента может развиваться менингит. Если у больного существуют подозрения на менингит или резко ухудшилось самочувствие, необходимо обратиться к врачу-терапевту или неврологу, который назначит обследование и установит причину проблемы.

Самым главным и показательным анализом при подозрении на наличие воспалительного процесса в оболочках головного и спинного мозга является люмбальная пункция. Исследовать спинномозговую жидкость необходимо для выявления причины воспаления и назначения адекватной терапии.

Боли при менингите

Наиболее характерным признаком патологии является головная боль. Она имеет место при любой форме менингита и появляется с первых дней заболевания. Головные боли могут иметь различный характер, но, как правило, пациенты жалуются на то, что болит вся голова. Также на фоне головных болей нередко наблюдаются приступы тошноты и рвоты.

Какие боли возникают

Проявление болевых ощущений напрямую зависит от локализации зоны поражения мозга, природы возникновения менингита (вирусной либо инфекционной, либо же как следствие развития заболевания по причине сужения сосудов и нарушений позвоночника).

Во всех случаях характер головной боли будет отличаться. Боли зависят от области расположения воспаления, его распространенности, а также от степени влияния на работу мозга.

Головная боль при серозном менингите

При серозном менингите во всем черепе наблюдается умеренное проявление боли. При этом жара и повышения температуры тела не наблюдается. У больного на фоне постоянных головных болей также появляется озноб, тошнота и рвота. При этом после рвоты облегчения больной не ощущает.

Как болит голова при гнойном менингите

При данной форме менингита у больного появляются сильные головные боли, имеющие распирающий характер. Болевые ощущения то стихают, то вновь нарастают. Характерными в данном случае являются тошнота, рвота, жар, озноб.

Боли при субарахноидальном кровоизлиянии

В данной ситуации головные боли имеют постоянный характер, то есть они не утихают ни днем, ни ночью, ни летом, ни зимой. Головная боль характеризуется интенсивным, резким и острым проявлением.

Как болит голова при туберкулезном менингите

Это самая слабая по своим проявлениям форма менингита, отличающаяся нарастающим характером проявления симптоматики. У пациентов наблюдается постоянная слабость, повышенное потоотделение, депрессия. Тошнота и рвота появляются очень редко.

При любой форме менингита головные боли приводят к ухудшению зрения. Нередко у пациентов развивается непереносимость громких звуков и светобоязнь. Боли в несколько раз усиливаются при нажатии на область висков или глаз.

Диагностика менингита

развернутого анализа крови;
осмотра глазного дна;
рентгенологического исследования черепа;
электрокардиограммы сердца;
электроэнцефалографии;
компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Для подтверждения диагноза менингита врачи используют бактериологическое исследование слизи из носоглотки и спинномозговой жидкости. При бактериоскопическом исследовании спинномозговой жидкости проводят окраску мазков по Граму или метиленовым синим. Для исключения грибкового менингита окрашивают препарат со спинномозговой жидкостью тушью. Лаборанты выделяют чистую культуру на средах с добавлением нормальной лошадиной сыворотки или сыворотки крупного рогатого скота и проводят её идентификацию по биохимической активности, антигенной структуре.

При вирусных менингитах в препаратах, которые приготовлены с окрашиванием по Граму и тушью, невозможно идентифицировать возбудитель инфекции. Культивирование бактерий и грибов также даёт отрицательные результаты. При культивировании клеточного материала со стандартными лабораторными клеточными линиями можно выделить возбудителя, серологически идентичного вирусу кори. С помощью метода кокультивирования выделяют вирус краснухи.

Для выявления олигоклональных иммуноглобулинов используют метод электрофореза в агарозном геле или изоэлектрофокусирования гамма-глобулинов спинномозговой жидкости. Иммуноглобулины появляются при целом ряде вирусных инфекций. В результате иммунологических исследований в цереброспинальной жидкости обнаруживают антигены вирусов или антитела, методом полимеразной цепной реакции—нуклеиновую кислоту вируса. Методом иммуноферментного анализа выявляют антигены возбудителя в кале, моче или слюне. Экспресс-методы позволяют быстро и в ранние сроки определить наличие антигена вируса простого герпеса в ликворе и крови или ДНК вируса (методом полимеразной цепной реакции).

Цитоз ликвора при менингите

Анализ спинномозговой жидкости позволяет не только подтвердить диагноз, а также и дифференцировать гнойный и серозный менингит, выявить возбудителя заболевания, определить степень интоксикации, а также дает возможность проводить контроль эффективности лечения.

Бактериологическое исследование спинномозговой жидкости в случае туберкулезного менингита может давать ложноотрицательный результат. Выявление туберкулезной палочки в ликворе зависит от тщательности проведения исследований. В Юсуповской больнице все диагностические процедуры выполняют с использованием современной медицинской аппаратуры и применением новых препаратов и методик. Результаты исследований, проведенных в Юсуповской больнице, являются достоверными и максимально информативными.

Как лечится менингит

В Юсуповской больнице пациенты могут получить полный спектр медицинских услуг по выявлению и лечению менингита, реабилитации после перенесенного заболевания и профилактике. Пациенты с менингитами могут обратиться в клинику неврологи Юсуповской больницы ежедневно в течение 24 часов для получения экстренной помощи.

При поступлении пациентов в Юсуповскую больницу проводится комплексная диагностика, включающая ряд обследований для выявления причин менингита, сбор жалоб и симптоматики. Больные менингитом нуждаются в стационарном лечении, поэтому в Юсуповской больнице созданы комфортные условия пребывания и обеспечивается взаимодействие с квалифицированным персоналом.

Последствия менингита

Так как мужчины реже своевременно обращаются к врачу и чаще, чем женщины, болеют цереброспинальным менингитом, у них нередко развиваются осложнения во время болезни. К легким осложнениям относится головная боль при перемене погоды или переутомлении, незначительное снижение слуха, концентрации внимания, памяти. В зависимости от тяжести течения менингита и своевременности обращения к врачу могут развиться следующие осложнения:

резкое снижение остроты зрения;
заикание;
косоглазие;
значительная потеря слуха;
снижение интеллекта;
водянка мозга;
эпилепсия;
нарушение психики;
развитие шизофрении;
деменция.

Больной может впасть в кому, у него может развиться паралич, при осложненном течении менингита возможен летальный исход.

В Юсуповской больнице проводят эффективную диагностику заболевания. Больной проходит обследование в диагностическом центре больницы, который оснащен современным оборудованием ведущих мировых производителей. Записаться на консультацию к врачу можно по телефону Юсуповской больницы.

Читайте также: