Особо опасная инфекция sars

Обновлено: 17.04.2024

Все описанные ниже препараты и их комбинации следует принимать только после консультации со специалистом и внимательно ознакомившись с инструкцией. Необходимо учитывать лекарственную совместимость и взаимодействие. Они не являются рекомендацией к самолечению COVID-19 и других заболеваний. Решение о лечении пациента дома или в стационаре принимает только лечащий врач!

Штаммы коронавируса SARS-CoV-2: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Коронавирусы — это семейство вирусов – носителей цепи рибонуклеиновой кислоты (РНК), содержащей всю информацию для репликации (копирования). Это семейство включает 43 вида. Они получили свое название из-за наличия шиповидных отростков, напоминающих солнечную корону. Поражают млекопитающих (включая человека), птиц и земноводных.

Новый штамм коронавируса, заразный для людей и стремительно распространившийся среди населения планеты, впервые появился в китайской провинции Хубэй в конце 2019 года. Его назвали SARS-CoV-2 (Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus-2), а заболевание, которое он вызывает, – COVID-19.

Большинство мутаций не дают вирусу никаких преимуществ. Но некоторые оказываются вредными, и тогда у него появляются новые возможности, например, способность распространяться быстрее.

Варианты, вызывающие озабоченность, имеют последствия для здоровья населения обычно в связи с наличием одного или нескольких из следующих свойств:

более высокая заразность (контагиозность или трансмиссивность);
более тяжелое течение заболевания (патогенность);
труднее нейтрализуются антителами (в том числе антителами, возникшими в результате предыдущей инфекции или вакцинации, и терапевтическими моноклональными антителами);
труднее обнаруживаются диагностическими тестами, такими как ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Британский штамм (вариант) Альфа выявили в октябре 2020 года. Новый штамм распространялся в полтора раза быстрее оригинального SARS-CoV-2, обнаруженного в Ухани (заразность штамма Альфа выше примерно на 60%). Он был более опасен для жизни, и заболевшие чаще попадали на лечение в стационары. Уровень летальности штамма Альфа в среднем на 59% выше, чем у штамма из Уханя. На сегодняшний день случаев данного варианта заболевания уже не наблюдается.

Бразильский штамм (вариант) Гамма обнаружен в ноябре 2020 года. Он считается более заразным, чем варианты Альфа и Бета. Его трансмиссивность оценивается в среднем в 38%. Штамм Гамма примерно на 30% чаще приводит к госпитализации, чем оригинальный SARS-CoV-2. Он выделяется среди других штаммов повышенным риском повторного заболевания. Кроме того, Гамма-штамм приводит к смертельному исходу в среднем на 50% чаще, чем исходный коронавирус.

Индийский штамм (вариант) Дельта выделен в октябре 2020 года. Штамм Дельта считается на 97% заразнее оригинального SARS-CoV-2 и на 60% — варианта Альфа. Каждый носитель инфекции способен заразить 5–6 человек, инкубационный период сократился в среднем до пяти дней. В случае с Дельтой самым уязвимым возрастом принято считать 14–29 лет (это может быть объяснено тем, что молодежь социально более активна). По состоянию на 14 декабря 2021 года на штамм Дельта приходилось около 70% всех заражений.

Из известных штаммов именно этот вариант Дельта приводит к наибольшему числу госпитализаций. Шанс попасть в больницу, заразившись этим штаммом SARS-CoV-2, выше на 85% по сравнению с Альфой.

Омикрон стал причиной новой волны заболеваемости даже среди тех, кто уже переболел коронавирусом ранее.

Вирусы часто эволюционируют в сторону смягчения течения заболевания и становятся более живучими и заразными, но менее летальными.

Вероятность появления новых штаммов коронавируса существует. Но некоторые исследователи считают, что если Омикрон будет быстрее распространяться и легче переноситься, то эпидемия должна закончиться в ближайшем будущем. Это не говорит о том, что Омикрон совершенно безопасен, поскольку определенный процент летальности у него все-таки есть.

Существует еще одна точка зрения относительно появления штамма Омикрон, основанная на том, что этот штамм не произошел от Дельты, а появился из совершенно другой части генеалогического дерева вируса. Ученые, которые ее придерживаются, считают, что, когда возникают два столь различающихся между собой штамма вируса, как Омикрон и Дельта, то уже не идет речь о вытеснении одного штамма другим. Вместо этого два подвида учатся сосуществовать в одном хозяине. При этом против Омикрона слабее действует Дельта-иммунитет, а против Дельты слабее работает иммунная система, встречавшаяся с Омикроном. Пока эта точка зрения не имеет строго научного обоснования, а существует в виде гипотезы. Но если она окажется верна, то даже при повсеместном распространении штамма Омикрон штамм Дельта никуда не исчезнет. То есть могут образоваться волны в противофазе: Дельта, потом Омикрон, потом снова Дельта, и так далее.

Симптомы новой коронавирусной инфекции, вызванной различными штаммами

Известно, что коронавирусы способны вызывать целый ряд заболеваний, которые проявляются респираторными симптомами обычной простуды, признаками тяжелого острого респираторного синдрома или смертельно опасной атипичной пневмонией.

Мутации вируса влияют на течение инфекционного процесса.

Штаммам коронавируса Альфа, Бэта и Гамма присущи такие симптомы, как высокая температура, изнурительный кашель, изменения во вкусовой чувствительности, потеря обоняния.

У индийского штамма Дельта есть собственные отличительные характеристики. Инкубационный период сократился, а срок выведения вируса из организма, напротив, увеличился до 13–15 дней, что затрудняет определение факта выздоровления. Штамм часто вызывает проблемы с желудком и кишечником, боль в животе, рвоту, тошноту, обильные выделения из носа и прочее. При этом у заболевших крайне редко нарушается обоняние и бывает кашель.

Омикрон-штамм не проникает в легкие и остается в верхних дыхательных путях. По этой причине он проявляется болью в горле, осиплостью голоса, сухим кашлем, заложенностью носа, насморком, высокой температурой, ощущением тяжести в грудной клетке, одышкой, признаками конъюнктивита и повышением пульса. Сатурация (насыщение тканей кислородом) наблюдается на уровне 95%.

В среднем у 50% пациентов, инфицированных Омикроном, заболевание протекает бессимптомно. А еще у 40% — в легкой форме ОРВИ.

В отличие от симптомов, вызываемых Дельта-штаммом, при заражении Омикроном больных сильнее беспокоят пульсирующая головная боль, слабость и миалгия (боль в мышцах), у детей могут появиться высыпания на коже. Заметим, что именно Омикрон-штамм оказался самым заразным для детей. У маленьких пациентов наблюдаются симптомы крупа, бронхиальной обструкции, а также бронхиолиты (поражение мелких бронхиол, сопровождающиеся дыхательной недостаточностью).

Диагностика новой коронавирусной инфекции, вызванной различными штаммами

С января 2022 года в России стали циркулировать два преобладающих штамма: Дельта и Омикрон. При осложненном течении заболевания возникает необходимость определения штамма с целью выбора оптимальной стратегии лечения. В Роспотребнадзоре сообщили, что на 1 марта 2022 года 97% всех подтвержденных случаев СOVID-19 протекают как ОРВИ или без симптомов

Экспресс-тест, ПЦР, РНК вируса SARS-CoV-2, мазок. Определение РНК вируса SARS-CoV-2 (все виды известных штаммов, включая Delta и Omicron).

Для проведения исследования в медицинских офисах необходимо предъявить СНИЛС и документ удостоверяющий личность. Синонимы: Ковид-19; Новая коронавирусная инфекция; РНК нового коронавируса; РНК SARS-CoV-2 в мазке со слизистой носа, носоглотки и/или ротоглотки. Comprehensive laborator.

Общая летальность составляет около 4%, с резкими колебаниями в разных возрастных группах.

Возбудитель SARS — один из представителей коронавирусов. Он был идентифицирован 17 марта 2003 г. По материалам ВОЗ было установлено, что возбудитель SARS представляет собой новый тип коронавируса.

Коронавирусы — крупные РНК, содержащие вирусы, способные вызывать заболевания у людей и животных. По антигенным свойствам разделяются на три группы. К первой принадлежат респираторный коронавирус человека 229Е, коронавирусы кошек, собак, свиней. Ко второй — человеческий вирус ОС43, вирус гепатита мышей и коронавирус телят. Третья группа включает в себя кишечные коронавирусы человека и вирусы инфекционного бронхита птиц.

Официально установлено, что SARS вызывает новый коронавирус, который ранее никогда не встречался у человека и животных. Новый вирус назвали SARS-ассоциированным коронавирусом. Изображение его получено с помощью электронной микроскопии.

Вирионы имеют сферическую форму диаметром 80–160 нм. Поверхность вириона покрыта булавовидными отростками, длиной около 20 нм, придающими вирионам форму короны.

Вирионы содержат плюс-цепь полиаденилированной РНК длиной 16–30 kb (коронавирусы обладают самым большим геномом, превосходящим геном других вирусов в три раза). Геномная нить (+) РНК коронавирусов, состоящая из одной цепочки, способна транслироваться на рибосомах клетки хозяина. Вирионы образуются почкованием от мембран шероховатого эндоплазматического ретикулума или аппарата Гольджи. Зрелые вирионы формируются внутри клеток до того, как вирусные белки будут экспрессированы на поверхности клеток. Вышедшие вирионы способны вновь сорбироваться на поверхности клеток, вызывая их слияние и стимулируя иммунный ответ хозяина. Основными клетками-мишенями являются клетки альвеолярного эпителия.

Коронавирусы обладают широким тропизмом и могут поражать помимо дыхательных путей печень, почки, кишечник, нервную систему, сердце и глаза. Типичная коронавирусная инфекция клинически проявляется гриппоподобным синдромом и/или кишечными расстройствами. При коронавирусной инфекции поражается альвеолярный эпителий. Коронавирусы, обладая способностью к индукции апоптоза, вызывают некроз пораженных тканей, а у пациентов после выздоровления остаются фиброзные рубцы в легких. Коронавирусы, индуцируя слияние клеток оказывают сильное воздействие на проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-солевого баланса и транспорта белков. Вероятно, в этих условиях развиваются недостаточность сурфактанта (антиателектатический фактор), что приводит к коллапсу альвеол, и легочный дистресс-синдром. Наиболее опасным свойством коронавирусов является их способность поражать макрофаги. Вероятнее всего, заболевание в особо тяжелой форме развивается на фоне блокирования основных звеньев иммунного ответа.

Клиническая картина

Инкубационный период от трех до пяти, максимум до 10 суток. Болезнь начинается остро, как грипп: высокая температура, головная боль, кашель, артралгии, миалгии. Начальная фаза может длиться от трех до семи суток. Заболевания средней тяжести и тяжелые формы связаны с развитием коронавирусной пневмонии. На фоне не очень тяжелых катаральных явлений процесс быстро поражает нижний отдел респираторного тракта и характеризуется развитием долевой, многоочаговой или сливной пневмонии. Клинически это проявляется резким ухудшением состояния больного. Температура снижается до субфебрильных цифр, потом резко повышается до 39-40°С, появляются упорный непродуктивный кашель, затруднение дыхания, нарастают симптомы дыхательной недостаточности, которая прогрессирует. В ряде случаев физикальные изменения не определяются, но могут выслушиваться мелкопузырчатые хрипы и определяться участки притупления перкуторного звука. В 80% случаев дальнейшее состояние больного улучшается и наступает выздоровление, а в 10—20% болезнь прогрессирует. Развивается острый респираторный дистресс-синдром. Отмечено, что для SARS не характерны реакция корней легких, увеличение медиастинальных лимфатических узлов, выпот в плевральную полость и распад легочной ткани. От SARS погиб один из вирусологов, представитель ВОЗ, итальянец Карло Урбани, умер профессор-патологоанатом из Китая, производивший вскрытие погибшего от SARS жителя Вьетнама. Раньше предполагали, что человек от человека этим заболеванием заразиться не может. Эта точка зрения не подтвердилась. Однако родственники, находившиеся рядом с больными, не заболевали. Значит, для заражения необходим очень тесный контакт с пациентом, особому риску в связи с этим подвергаются врачи, медицинские сестры, технический персонал, проводившие определенные манипуляции на дыхательных путях.

На основании одной лишь клинической картины SARS можно только заподозрить. Важно отметить, что в клинической картине отсутствуют сыпь, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром, острый тонзиллит, поражение нервной ткани.

Общий анализ крови выявляет лимфопению, лейкопению, тромбоцитопению. Биохимический анализ крови показывает высокий уровень ЛДГ, АСТ. R-логически у большинства больных обнаруживаются множественные очаги просветления неправильной формы, склонные в дальнейшем к слиянию. Очаги в легочной ткани имеют место у всех пациентов. При клиническом ухудшении очаги поражения быстро увеличиваются. SARS рентгенологически может быть неотличим от других тяжелых форм пневмонии. Используется ПЦР-диагностика. ИФА может быть задействован только для ретроспективного анализа.

При исследовании биопсийного материала обнаруживалась картина интерстициального воспаления с разрушением альвеолярных пневмоцистов. Постмортальные гистологические изменения соответствовали патоморфологической картине респираторного дистресс-синдрома.

При исследовании печени — мелкодисперсная жировая инфильтрация, точечный некроз гепатоцитов, селезенки — обширные поля ишемического некроза.

Врачам и медицинскому персоналу рекомендуется соблюдать правила санитарно-эпидемического режима, работать в перчатках, маске, съемном халате, защитных очках.

Среди мер защиты особое место принадлежит выявлению не только больных, но и контактировавших с ними лиц, людей, прибывших из регионов, признанных очагами этой инфекции, с последующей изоляцией до 10 суток под медицинским наблюдением.

Скрининг за предполагаемыми случаями тяжелого острого респираторного синдрома для выбывающих из областей, представляющих эпидемиологическую опасность

Рекомендациями ВОЗ установлена система взаимодействия с операторами аэропортов и другим персоналом: пассажиры, депортируемые по интернациональным линиям из опасных областей, опрашиваются (предпочтительно работниками здравоохранения) в пункте отправления до прохождения контроля. В ходе опроса следует установить:

имеются ли у пассажира в настоящее время или отмечались ли по крайней мере в течение последних 48 ч какие-либо симптомы атипичной пневмонии;
имел ли место контакт с больным, у которого подозревают атипичную пневмонию;
отмечались ли у них лихорадка или симптомы лихорадки (если они не измеряли температуру).

Лица, в отношении которых имеется подозрение на атипичную пневмонию, должны быть направлены в инфекционную больницу. Люди, у которых отмечается только лихорадка, должны быть отделены от остальных пассажиров, после чего за ними устанавливается медицинское наблюдение.

Если у пассажира, следующего из эпидемиологически неблагополучной зоны, выявляется заболевание, сопровождающееся респираторными синдромами и лихорадкой, рекомендуется:

по возможности, изолировать его от остальных пассажиров;
обеспечить его защитной маской;
все мероприятия следует проводить по схеме, принятой в случае атипичной пневмонии;
для больного пассажира должен быть выделен отдельный туалет;
командир самолета должен по радио информировать аэропорт назначения и медицинских работников о том, что прибывает пассажир, у которого подозревается SARS;
по прибытии больной пассажир должен быть изолирован в аэропорту и направлен в медицинское учреждение.

Методы лечения SARS

Способов высокоэффективного лечения SARS в настоящее время не существует. Лица с симптомами SARS подлежат лечению в стационаре под постоянным контролем врача и полной изоляции от других пациентов. Из-за тяжести заболевания лечение следует начинать как можно скорее, по симптоматическим показателям, до подтверждения диагноза (см. таблицу 1).

Противовирусные препараты (рибавирин орально или внутривенно). Рибавирин — это пуриновый нуклеозид с широким спектром действия и антивирусной активностью, имеет сходство с гуанозином. Доказана активность этого препарата в отношении большого числа РНК-содержащих вирусов. Из-за относительно высокой токсичности рибавирина его применения следует избегать у лиц с дефектами иммунной системы (новорожденные, люди старше 65 лет, реципиенты органов и костного мозга, ВИЧ-положительные больные), а также у пациентов, проходящих курс терапии с использованием других препаратов — нуклеозидных аналогов (ацикловир, ганцикловир и т. д.).

Антибактериальные препараты. Антибиотики не действуют на коронавирус — этиологический агент SARS, но предотвращают присоединение вторичной бактериальной флоры, а также могут воздействовать на бактерии, вызывающие нетипичные пневмонии невирусного происхождения, эти средства могут использоваться до постановки окончательного диагноза.

Индукторы интерферона, в частности циклоферон, рекомендуются для профилактики и лечения SARS.

Стероидные гормоны орально или внутривенно применяют для снятия воспалительных симптомов и предупреждения отека легкого.

Может назначаться также легочный сурфактант BL.

Комбинированная терапия рибавирином и глюкокортикостероидами основана на положительном клиническом эффекте от их применения. Наилучший результат получен врачами госпиталя в Гонконге при назначении пациентам больших доз комбинированной терапии рибавирином и глюкокортикостероидами.

Наиболее эффективной признана следующая схема лечения больных с подтвержденным и предполагаемым диагнозом тяжелого острого респираторного синдрома.

Антибактериальная терапия

Левофлоксацин 500 мг один раз в день в/в или внутрь.
Или кларитромицин 500 мг два раза в день внутрь + амоксициллин/клавунат 375 мг три раза в день внутрь (детям, беременным, при подозрении на туберкулез).

Комбинации рибавирина и метилпреднизолона назначаются при наличии следующих условий.

Тотальное или двустороннее поражение легких на рентгенограмме и постоянно высокая температура в течение двух дней.
Клинические, рентгенологические или лабораторные данные, свидетельствующие об ухудшении состояния.
Или насыщение крови кислородом менее 95%.

Пульс-терапия метилпреднизолоном

Условие — наличие двух признаков из нижеперечисленных:

прогрессивное ухудшение клинических симптомов;
прогрессивное ухудшение рентгенологических данных;
снижение насыщения крови кислородом;
длительная лимфопения.

Необходимой терапевтической процедурой при SARS является применение бронходилататоров с помощью небулайзера (альбутерол 0,5 мг через небулайзер совместно с кислородом в объеме 6 л в минуту, четыре раза в день, на протяжении семи дней). В качестве диагностических и лечебных процедур в этом случае рассматриваются также бронхоскопия, эндотрахеальная интубация для проведения искусственной вентиляции легких в случае гипоксемии без признаков левожелудочковой недостаточности.

Вакцины для профилактики коронавирусной инфекции

Несмотря на распространенность коронавирусов, разработка вакцин против инфекций, вызываемых ими, фактически не проводилась. Ни одна из стран не обладает даже ограниченным опытом конструирования и лабораторных испытаний коронавирусных вакцин.

Стратегия создания коронавирусных вакцин должна базироваться на следующих положениях.

Разработка инактивированной вакцины на основе коронавируса SARS или близких к нему изолятов.

Получение субъединичной вакцины с использованием поверхностных антигенов коронавирусов SARS.

Получение рекомбинантов с ослабленной вирулентностью путем генно-инженерного конструирования плазмидных ДНК-вакцин.

В настоящее время в НИИ гриппа РАМН подготовлены базы данных и материалы для конструирования ДНК-вакцины против коронавирусной инфекции, вызванной SARS.

Литература

Н. В. Астафьева, кандидат медицинских наук, доцент
Е. Г. Белова, кандидат медицинских наук
МГМСУ, Москва

С конца 2019 года мир охвачен пандемией новой коронавирусной инфекции, вызванной SARS-CoV-2. С первых дней интернациональное медицинское сообщество активно изучало острую фазу данной инфекции, однако постепенно пришло понимание того, что все более и более

В метаанализе, включившем 47 910 пациентов в возрасте от 17 до 87 лет, показано, что у 80% пациентов с COVID-19 сохраняются симптомы после разрешения острого заболевания: головная боль – 44%, расстройства внимания – 27%, выпадение волос – 25%, симптомы поражения сердечно-сосудистой системы (ССС): усталость – 58%, одышка – 24% [11]. Аналогичные результаты получены и в систематических обзорах 2021 г. [12]. Так, по данным A. L. Cabrera Martimbianco и соавт. (2021 г.), распространенность длительного COVID-19 составляет от 4,7% до 80%, а частота его симптомов в виде боли в груди, усталости, одышки – 89%, 65% и 61% соответственно, что, по мнению авторов, заставляет задуматься о долгосрочном вовлечении ССС как во время, так и после перенесенной инфекции [13].

Коронавирус и сердечно-сосудистая система. Общая информация и патогенетические аспекты

К предположительным механизмам поражения ССС как непосредственно при течении НКИ, так и при наличии постковидного синдрома можно отнести следующее:

1) патологический системный воспалительный ответ, максимальная выраженность которого реализуется в развитии цитокинового шторма, вызванного дисбалансом ответа Т-хелперных клеток 1-го и 2-го типов, что приводит к полиорганной недостаточности, в том числе к поражению ССС [17, 26, 27];
2) дисбаланс между возросшими метаболическими потребностями и снижением сердечного резерва, вплоть до развития ИМ 2-го типа, возможно, вследствие тахикардии и анемии, что является предметом дискуссий кардиологического сообщества [26, 28];
3) риск тромботических осложнений (на фоне прокоагулянтного и протромбогенного эффекта системного воспаления) [13, 26, 29];
4) аутоиммунно-опосредованный механизм, при котором SARS-CoV-2 может действовать как иммунный триггер, приводящий к молекулярной мимикрии и повреждению клеток хозяина [29];
5) риск разрыва атеросклеротической бляшки с манифестацией острого коронарного синдрома (ОКС) вследствие вирус-индуцированного воспаления [26, 29].

К патофизиологии поражения ССС при острой инфекции COVID-19 также относят:

1) признаки воспаления в тканях сердца и эндотелиальных клетках сосудов, указывающие на косвенное повреждение клеток ССС при гистологических исследованиях [30, 31];
2) дыхательную дисфункцию и гипоксию (окислительный стресс, внутриклеточный ацидоз и повреждение митохондрий);
3) микроваскулярное повреждение вследствие гипоперфузии, повышенной сосудистой проницаемости, ангиоспазма, прямого повреждающего действия вируса на эндотелий сосудов, в том числе коронарных артерий с развитием эндотелиита (термин, впервые предложенный Z. Varga);
4) побочное действие лекарственных препаратов, применяемых для лечения COVID-19 [26].

Существует ограниченное количество научных работ, в которых обсуждаются возможные патофизиологические механизмы и факторы риска длительного COVID-19. Следует предположить, что если состояние после НКИ имеет разнообразную клиническую картину, то, соответственно, в его основе лежит многофакторная патофизиология [17]. Таким образом, на сегодняшний день не существует единой теории, способной объяснить патогенез развития ПКС. Особый интерес вызывает повреждение миокарда, которое чаще встречается при инфекциях средней и тяжелой степени тяжести и является предиктором неблагоприятных клинических исходов среди госпитализированных и у пациентов с ПКС [17, 21, 32]. Наличие миокардита у пациентов с ПКС до сих пор является предметом активного обсуждения [19, 29, 31], в то же время высокие риски прогрессии или развития СН, нарушений сердечного ритма и проводимости сомнений не вызывают [33].

Острая фаза COVID-19 изучена достаточно полно, в связи с чем фокус исследовательского интереса сосредоточен на его лонгитудинальных эффектах. В настоящее время проводится ряд наблюдательных исследований, направленных на определение долгосрочных последствий COVID-19. Один из них, реестр CV-COVID-19 (NCT04359927, Италия), направлен на определение частоты клинически значимых конечных точек, таких как сердечно-сосудистая смертность, ОКС, инсульт, ТЭЛА и госпитализация из-за СН [20]. В Евразийском регионе создан международный регистр AКТИВ, описанный выше. Создаются центры и кабинеты диагностики состояний после COVID-19.

Таким образом, ССЗ в значительной степени связаны с ростом смертности и повышенным риском осложнений у лиц, пораженных вирусом SARS-CoV-2, как непосредственно во время заболевания, так и в постковидном периоде за счет более тяжелого течения инфекции и декомпенсации кардиальной патологии. Это определяет важность стратификации риска и изучения отсроченного кардиологического прогноза на фоне инфекции, вызванной SARS-CoV-2. Несмотря на стремительно растущее внимание к данному вопросу и появление значительного объема публикаций, зачастую противоречивых, механизмы этих взаимосвязей до сих пор неоднозначны [44].

Фибрилляция предсердий у пациентов с новой коронавирусной инфекцией SARS-CoV-2 и состоянием после COVID-19

Нарушения сердечного ритма являются одним из наиболее частых ССО при COVID-19 [26]. Распространенность аритмий варьирует от 6,9% при легком течении НКИ до 44% при тяжелом [36, 47, 48]. Распространенность, этиология и маркеры (лабораторные и инструментальные) ФП после выздоровления от COVID-19, а также связь между перенесенной инфекцией и аритмиями в постковидный период практически не исследовались [46]. К механизмам возникновения аритмий при COVID-19 относят нарушение метаболизма и гипоксию, в том числе вследствие микротромбозов коронарных артерий; гипокалиемию, генез которой будет изложен ниже; возможное развитие вирусного миокардита и прямой цитотоксичности с изменениями проводимости и/или реполяризации. Накопление ангиотензина II вследствие воздействия SARS-CoV-2 на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС) может вызывать фиброз миокарда и ремоделирование сердца, что также будет способствовать возникновению аритмий [26, 49].

В систематическом обзоре и метаанализе, проведенном Ming-yue Chen и соавт. (2021 г.), ранее существовавшая и впервые возникшая ФП у пациентов с COVID-19 достоверно коррелировала с увеличением смертности, но клинические исходы, прогноз и патогенез ФП при COVID-19 пока остаются противоречивыми [50]. Вероятно, пациенты с COVID-19 и впервые выявленной ФП могут иметь существующий субстрат (фиброз, АГ) для формирования данного нарушения ритма, а острая инфекция COVID-19 может стать триггером для ее инициации [49, 51]. Есть мнение, что впервые возникшая ФП, ассоциированная с течением НКИ, сопряжена с худшим прогнозом, чем предсуществующая. В метаанализе Ming-yue Chen и соавт. (2021 г.) показано, что у пациентов с ФП de novo на фоне COVID-19 отмечалось увеличение смертности после выписки из стационара [50].

Кроме того, НКИ может способствовать развитию протромботического состояния и возникновению тромбоэмболических осложнений, в связи с чем необходима своевременная диагностика не только непосредственно нарушений ритма сердца и своевременное назначение антикоагулянтов в соответствующих дозах, но и выявление многочисленных предрасполагающих триггеров ФП с акцентом на пациентов старшей возрастной группы, поскольку данный контингент подвержен большему риску тромбоэмболии и кровотечениям [52]. Последнее замечание находит свое отражение в ряде публикаций – действительно, пациенты с тяжелой пневмонией и после выздоровления имеют склонность к тромбоцитопении (аутоиммунного характера, за счет дисфункции костного мозга, повреждения тромбоцитов вирусом SARS-CoV-2, снижения выработки тромбопоэтина и повышенного потребления тромбоцитов), а значит, и к высокому риску кровотечений [44, 53-55].

Электролитные нарушения у пациентов с новой коронавирусной инфекцией SARS-CoV-2 и длительным COVID-19

Также описано прямое воздействие вируса на канальцевый эпителий почек, сопровождающееся потерей электролитов [56]. Причинами гипокалиемии у пациентов с COVID-19 могут быть и повышенные потери калия в желудочно-кишечном тракте вследствие рвоты и диареи. Свой вклад в развитие электролитных нарушений могут также вносить лекарственные средства, применяемые клиницистами, согласно клиническим рекомендациям по лечению НКИ, в частности глюкокортикостероиды (ГКС) и антибактериальные препараты. ГКС вызывают гипокалиемию путем активации Na + /K + -АТФазы в скелетных мышцах и перемещения экстрацеллюлярного калия внутрь клеток [62]. По данным H. S. Rehan и соавт. (2019), антибактериальные препараты являлись причиной ятрогенной гипокалиемии в 47,5% случаев, наиболее часто – цефтриаксон (24,5%) и азитромицин (10,5%) [63].

Согласно анализу M. Noori, S. A. Nejadghaderi и соавт. (2021) (n = 91 945), целью которого было изучение частоты развития гипокалиемии у пациентов с COVID-19, она имела место в 24,31% случаев [60]. Гипокалиемия и часто сопутствующая ей гипомагниемия, в свою очередь, могут стать причиной развития резистентных к лекарственной терапии нарушений ритма, особенно у больных с заболеваниями ССС [61]. Уточнение генеза и значимости электролитных нарушений среди пациентов с COVID-19 и в его отсроченном периоде требует дальнейших исследований [56].

Новая коронавирусная инфекция COVID-19 и постковидный синдром в свете развития сердечной недостаточности

К наиболее тяжелым коморбидным состояниям у пациентов с COVID-19 можно отнести ХСН, которая может как сопутствовать НКИ, так и возникать de novo [36, 64]. Согласно данным систематического обзора E. Yonas, I. Alwi и соавт. (2021), у пациентов с СН повышен риск госпитализаций по любой причине и неблагоприятных исходов и смерти от COVID-19 [65]. В то же время даже выздоровевшие после COVID-19 и не имеющие СН в последующем демонстрировали более высокий риск ее развития [32].

В клинической практике применяется исследование натрийуретических пептидов у пациентов с COVID-19, которое облегчает практикующему врачу проведение дифференциальной диагностики синдрома одышки во время НКИ и в отдаленном периоде [66]. Однако во время острого заболевания COVID-19 натрийуретические пептиды часто повышены в связи с внесердечными причинами, что ассоциировано с плохим прогнозом течения коронавирусной инфекции [64]. M. P. Cassar, E. M. Tunnicliffe и соавт. (2021 г.) провели оценку сердечно-легочных симптомов, а также биохимическое исследование крови, включающее С-реактивный белок, NT-proBNP, магнитно-резонансную томографию (МРТ) сердца и легких, оценили функцию внешнего дыхания у 58 пациентов через 2-3 и 6 месяцев после перенесенной НКИ без предшествующего анамнеза СН. Интересно, что NT-proBNP был повышен через 2-3 месяца у 20% пациентов, уменьшившись до 17% через 6 месяцев, что может быть расценено как эволюция ПКС, обусловленная не только поражением сердца и увеличением давления наполнения его левого желудочка, но и другими, экстракардиальными факторами, поскольку при оценке структурно-функционального состояния миокарда путем МРТ не было выявлено статистически значимых отличий в течение 6 месяцев наблюдения и только у 2 пациентов снизилась фракция выброса левого желудочка с сохраненной до умеренно сниженной; параметры правого желудочка были нормальными у всех пациентов и случаев активного миокардита не было выявлено [21].

Аналогично в исследовании PHOSP-COVID (2021 г.) (n = 1077) оценивалось состояние пациентов через 5 месяцев после перенесенной инфекции COVID-19 и у 46 человек отмечалось повышение натрийуретических пептидов, несмотря на то, что СН была диагностирована в анамнезе у 15 пациентов из 1077 [67]. В то же время необходимо подчеркнуть, что при значительном повышении натрийуретических пептидов показан экстренный осмотр кардиолога: если NT-proBNP ≥ 2000 пг/мл — наивысший риск и приоритет для очного осмотра и госпитализации; 400 ≤ NT-proBNP < 2000 пг/мл — пациенты с промежуточным риском, могут нуждаться в заочном консультировании и проведении ЭхоКГ по возможности [68].

В свете крайне неблагоприятного прогноза у пациентов с СН и наличия современных возможностей ее комплексной четырехкомпонентной терапии важна своевременная диагностика этого состояния у пациентов как во время инфекции COVID-19, так и в отсроченном периоде, особенно при сохранении жалоб на усталость и одышку [2, 21, 69]. Согласно Резолюции Международного совета экспертов Евразийской ассоциации терапевтов и Российского кардиологического общества, посвященной реабилитации после COVID-19, несмотря на то, что одышка является одним из самых распространенных симптомов в постковидном периоде и ее распространенность может достигать 79%, в случае сохранения этого симптома на протяжении 2-3 месяцев после перенесенной инфекции рекомендовано проводить дообследование (диспансеризацию) у терапевта, пульмонолога, кардиолога для уточнения ее причины [70].

Новая коронавирусная инфекция SARS-CоV-2 и состояние после COVID-19 у пациентов пожилого и старческого возраста

Число людей старшего возраста неуклонно нарастает, и, согласно прогнозам, к 2050 г. 1 из 5 человек будет старше 60 лет. В связи с этим огромную важность приобретают вопросы геронтологии и гериатрии [71, 72]. COVID-19 диспропорционально опасен для лиц пожилого и старческого возраста: на долю пациентов 65 лет и старше в мире приходится 90% всех смертей от COVID-19. Эволюционным преимуществом и отличительной особенностью вируса SARS-CоV-2 является возможность его передачи в инкубационный период, что, наряду с бессимптомными формами, создает высокую вероятность заражения для наиболее уязвимых пожилых людей, прежде всего с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем [44, 73]. Наибольшее количество госпитализаций, связанных с ССЗ, приходится на лиц пожилого и старческого возраста, а клинические исходы ССЗ у пациентов со старческой астенией ассоциированы с большим риском заболеваемости и смертности как в острых, так и в хронических ситуациях [37].

У пациентов пожилого и старческого возраста распространены гериатрические синдромы, которые могут приводить к развитию старческой астении, которая сегодня расценивается как новый фактор ССС-риска, высокий индекс коморбидности, психоэмоциональные и когнитивные нарушения, зависимость от посторонней помощи в повседневной жизни, снижение функции иммунной системы, что ухудшает прогноз COVID-19 и состояние пациента после выписки из стационара [37, 74, 75]. С другой стороны, COVID-19 усугубляет течение классических гериатрических синдромов, увеличивая риск развития недостаточности питания, саркопении, падений, что, в свою очередь, ассоциировано в дальнейшем со снижением качества жизни и утратой автономности пожилого пациента после перенесенной инфекции [74].

Диагностика COVID-19 у лиц пожилого и старческого возраста осложнена атипичностью его проявлений [74], что в последующем ожидаемо затруднит и верификацию состояния после COVID-19. У пожилых людей, даже при отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний, последствия перенесенного СOVID-19 в виде одышки, повышенной утомляемости, слабости, нарушений ритма и проводимости сердца, психических и когнитивных расстройств могут сохраняться длительное время [76]. При фармакотерапии у пациентов этой возрастной группы следует принимать во внимание не только наличие хронических или острых заболеваний, но и гериатрических синдромов, результаты оценки функционального статуса, наличие когнитивных и эмоциональных нарушений, а также социальных проблем [37, 74].

По данным регистра ORBITAF (n = 9974), больные с ФП и старческой астенией реже получали лечение новыми пероральными антикоагулянтами, что могло сказаться на увеличении числа тромбоэмболий. Также представляется важной информация о том, что лечение новыми пероральными антикоагулянтами по сравнению с приемом варфарина может сопровождаться меньшей частотой развития деменции [52]. Медицинская помощь пациентам пожилого и старческого возраста, госпитализированным c COVID-19, оказывается, как правило, мульдисциплинарной командой, включающей терапевтов, кардиологов, пульмонологов, анестезиологов-реаниматологов и, при наличии такой возможности, гериатров. После выписки из стационара важная цель их курации – сохранение автономности и поддержание удовлетворительного качества жизни [74].

Заключение

Таким образом, лица с ССЗ в структуре заболеваемости COVID-19 и ПКС занимают особое место. В связи с этим необходим комплекс профилактических мероприятий, особенно в отношении больных пожилого и старческого возраста, который должен включать три области:

1) профилактику собственно инфицирования вирусом;
2) контроль коморбидных состояний, как имевшихся ранее, так и развившихся de novo;
3) сохранение функционального статуса пациента и профилактику гериатрических синдромов.

Появляется все больше данных о том, что ПКС у пациентов с ССЗ характеризуется более тяжелым течением и худшим прогнозом. По всей видимости, в обозримом будущем COVID-19 продолжит оставаться серьезной медико-социальной проблемой и представление о долгосрочном влиянии НКИ на различные органы и системы может изменяться по мере поступления новых доказательных данных.

На сегодняшний день уже опубликовано и продолжает публиковаться в ведущих медицинских журналах, онлайн-ресурсах и социальных сетях большое количество информации, посвященной инфекции COVID-19. В основном это описание клинических случаев и данные наблюдательных проспективных и ретроспективных клинических исследований и их метаанализов [68]. В то же время инициированы сотни рандомизированных клинических исследований, которые должны дать убедительные ответы на имеющееся множество вопросов, касающихся диагностической тактики и терапевтических подходов не только к НКИ, но и к менее изученному постковидному синдрому.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Работа частично выполнена по Государственному заданию в рамках бюджетной темы № АААА-А17-117112850280-2

The work was partially carried out according to the State task within the framework of the budget theme No. AAAA17-117112850280-2

Литература/References

Сведения об авторах:

Information about the authors:

Кардиометаболические нарушения при SARS-CoV-2-инфекции и постковидном синдроме/ А. А. Старичкова, О. В. Цыганкова, Л. Д. Хидирова, А. А. Старичков, П. И. Литвиненко
Для цитирования: Старичкова А. А., Цыганкова О. В., Хидирова Л. Д., Старичков А. А., Литвиненко П. И. Кардиометаболические нарушения при SARS-CoV-2-инфекции и постковидном синдроме // Лечащий Врач. 2022; 3 (25): 49-58. DOI: 10.51793/OS.2022.25.3.008
Теги: вирусная инфекция, коронавирус, отдаленные последствия, сердце

Данное заключение о сложившейся катастрофической ситуации в системе здравоохранения и оказания медицинской помощи населению РФ подготовлено на основании изучения статистического материала, мировых публикаций, официальных данных с сайтов государственных учреждений и личном опыте врачей, входящих в Независимую Ассоциацию Врачей РФ. Стимулом для обнажения и усугубления всех проблем в системе здравоохранения РФ выступила регистрация заболевших новой коронавирусной инфекцией.

О вирусе

SARS-CoV-2 объявлен высокопатогенным штаммом большого семейства коронавирусов (подсемейство Betacoronavirus). Его известные патогенные предшественники SARS-CoV и MERS-CoV – атипичная пневмония и ближневосточный респираторный синдром, соответственно которые также относятся к семейству коронавирусов
[Хадарцев А.А. Биофизические аспекты управления жизнедеятельностью коронавирусов (обзор литературы) // Вестник новых медицинских технологий. 2020. №1. С. 119–124. DOI: 10.24411/1609-2163-2020-16610].

Геном этих вирусов, представленный одноцепочечной РНК, окружён мембраной, в состав которой входят S-белки. S-белки обуславливают относительно низкую устойчивость этих вирусов в открытом пространстве: белки быстро подвергаются денатурации при свободном доступе кислорода или других окислителей. Однако именно S-белки позволяют вирусам проникать внутрь живых клеток. В настоящее время известно 43 вида коронавирусов, и только 7 являются патогенными для человека. Структурные белки SARS-CoV-2 имеют более низкие значения эффективного числа кодонов по сравнению с SARS летучей мыши и другими патогенными штаммами, что подразумевает более высокую эффективность экспрессии генов структурных белков SARS-CoV-2
[KandeelM., IbrahimA., FayezM., Al-NazawiM. FromSARSandMERSCoVstoSARS-CoV-2: MovingTowardMoreBiasedCodonUsageinViralStructuralandNonstructuralGenes. // J.Med.Virol. 2020. Mar. 11;10.1002/jmv.25754. doi: 10.1002/jmv.25754. [PMID: 32159237]].
Проникновение коронавируса внутрь живой клетки обеспечивают S-белки, которые связываются с трансмембранными рецепторами.

В конце 2019 г. в Ухане произошла вспышка пневмонии неизвестной этиологии, о чём Китай, согласно международным правилам, сообщил в ВОЗ. В течение нескольких недель Всемирная организация здравоохранения объявила о новом коронавирусе, предварительно названном 2019-nCoV
[JasperFuk-WooChan, Kin-HangKok, ZhengZhu, HinChu, KelvinKai-WangTo, ShuofengYuan, Kwok-YungYuen. Genomic characterization of the 2019 novel human-pathogenic coronavirus isolated from a patient with atypical pneumonia after visiting Wuhan.// Emerg Microbes Infect. 2020. Jan. Т.28. № 9(1). Р. 221-236. doi: 10.1080/22221751.2020.1719902. eCollection 2020. [PMID: 31987001]].

Не было опубликовано никаких работ, посвящённых выявлению возбудителя этой необычной пневмонии. Не было дано никаких официальных пояснений, почему отсеяны варианты бактериального, грибкового или иного происхождения этого заболевания. Не опубликовано данных, которые доказывали бы вирусную этиологию COVID-19.

То, что причиной нового заболевания является вирус, было объявлено ВОЗ, не установлено, не доказано, а именно объявлено. После чего все исследования были перенаправлены на изучение новой коронавирусной инфекции.

В настоящее время в научной литературе можно найти заявления, что вирус SARS-CoV-2 был исследован на соответствие классическим постулатам Коха. Следует отметить, что эти постулаты были разработаны для доказательства связи бактериального возбудителя с соответствующим заболеванием. Однако эти заявления ссылаются на результаты работ Института Вирусных Исследований в Китае
[GuoY.R., CaoQ.D., HongZ.S., TanY.Y., ChenS.D., JinH.J., TanK.S., WangD.Y., YanY. Theorigin, transmissionandclinicaltherapiesoncoronavirusdisease 2019 (COVID-19) outbreak — anupdateonthestatus. //Mil Med Res. 2020. Mar. Т. 13. №7(1).Р.11. [PMID: 32169119]].

Таким образом, новый штамм коронавируса (геном, окруженный мембраной с S-белками) не был выделен из лёгочной жидкости пациентов, страдающих от предположительно нового заболевания. Была получена лишь некая искусственно собранная последовательность, напоминающая SARS-подобные вирусы. Это означает, что причинно-следственная связь между новыми вирусом и заболеванием до сих пор не доказана.

Подтверждение последнему было опубликовано в документе CDC на сайте FDA. В июле 2020 года в документе от CDC, размещённом на сайте FDA [CDC 2019-Novel Coronavirus (2019-nCoV) Real-Time RT-PCR Diagnostic Panel CDC-006-00019, Revision: 05 CDC/DDID/NCIRD/ Division of Viral Diseases Effective: 07/13/2020. P.60] опубликовано, что поскольку количественные изоляты вируса 2019-nCoV в настоящее время недоступны, анализы, предназначенные для обнаружения РНК 2019-nCoV, были протестированы с использованием охарактеризованных запасов полноразмерной РНК, транскрибированной in vitro (ген N; доступ в GenBank: MN908947.2) с известным титром (копий РНК/мкл), который добавляли в разбавитель, состоящий из суспензии человеческих клеток A549 и вирусной транспортной среды (VTM), чтобы имитировать клинический образец. В сентябре 2020 года получено очередное подтверждение из того же источника [CDC Influenza SARS-CoV-2 (Flu SC2) Multiplex Assay. Инструкция. CDC/DDID/NCIRD/Influenza Division. Сентябрь 2020. С.64] о том, что комбинированный FluSC2PC состоит из РНК инактивированного вируса гриппа A, инактивированного вируса гриппа B и синтетической РНК SARS-CoV-2, и нуклеиновой кислоты, экстрагированной из эпителиальных клеток лёгких человека A549. С помощью данного теста (Flu SC2-EUA), основанного на RT-ПЦР анализе, невозможно исключить заболевание, вызванное другими вирусами или бактериями. Таким образом, данный тест может давать ложноположительные результаты, которые однозначно приведут к неадекватному лечению и неверным организационным решениям.

О диагностике COVID-19

Необходимо остановиться на ПЦР-тестировании. Данный метод разработан для увеличения числа копий ДНК, используется также для: введения мутации, сращивания фрагментов ДНК, диагностики наследственных генетических заболеваний, установления отцовства, клонирования и выделения новых генов. В упрощённом виде процедура ПЦР выглядит следующим образом: к образцу, содержащему ДНК, добавляют нуклеотиды (строительные блоки) и полимеразу (фермент) и нагревают (плавят), чтобы между цепями молекулы ДНК разрушились водородные связи. Затем понижают температуру (отжиг), чтобы праймеры связались с цепью ДНК. Повторяют цикл. Температура и время отжига сильно сказываются на результате. Неверный выбор этих параметров может привести к появлению не тех продуктов. В случае РНК используют RT-PCR. Поскольку РНК – это одна цепь, чтобы провести ПЦР с неё в начале делают обратную транскрипцию, т.е. искусственно создают такую ДНК, которая может экспрессировать эту РНК последовательность.

Для осуществления этого процесса необходимо создать праймеры – минимальные генетические последовательности 18–24 нуклеотидов. Чтобы создать такие праймеры необходимо знать точную последовательность РНК, копии которой требуется увеличить. Таким образом, выбрав определенный участок ДНК или РНК, к этому участку создается точно комплементарная цепь – праймер. Далее следует предположение, что исследователю удастся подобрать такие экспериментальные условия, при которых этот праймер будет образовывать супрамолекулярную структуру именно с заданным участком. На деле это не такая уж и простая задача. Кроме того, ПЦР должен иметь стандарт. Полученные копии в обязательном порядке должны сравниваться с эталонным образцом. Для этого необходимо знать точную последовательность генома искомого вируса. Также желательно иметь не только положительный, но и отрицательный контроль, а также сравнивать с геномами других SARS-подобных вирусов, чтобы иметь возможность отличить SARS-CoV-2 от других штаммов.

О заболеваемости

В настоящее время считается, что коронавирусы вызывают от 3 до 20% всех случаев ОРВИ и проявляются, по большей части, поражением верхних дыхательных путей. [Смирнов В. С., Зарубаев В. В., Петленко С. В. Биология возбудителей и контроль гриппа и ОРВИ. // СПб.: Гиппократ, 2020. C. 336.]

Новая коронавирусная инфекция не стала исключением. 80% всего населения мира имеют в крови специфические антитела к различным штаммам коронавирусов [Широбоков В. П. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология.// Винница. Нова Книга. 2015. С. 504—505.].

Более 80% заражений SARS-CoV-2 протекают легко или практически незаметно, 15% – средней степени тяжести и тяжело и лишь 5 % случаев ведут к распространённому воспалению лёгких [GuoY.R., CaoQ.D., HongZ.S., TanY.Y., ChenS.D., JinH.J., TanK.S., WangD.Y., YanY. Theorigin, transmissionandclinicaltherapiesoncoronavirusdisease 2019 (COVID-19) outbreak — anupdateonthestatus. // Mil Med Res. 2020. Mar. Т. 13. № 7(1). Р.11. [PMID: 32169119]]. Основная особенность новой коронавирусной инфекции – это её возможность быстро спускаться в нижние отделы дыхательных путей. У пациента может развиться внебольничная пневмония.

Об опасных инфекциях

Также и при диагностике холеры в первую очередь обращают внимание на клинические симптомы, только потом идёт дополнительная диагностика. [Г. А. Харченко и др. Эпидемиология и клиника холеры 1970 года в Астраханской области.// Детские инфекции. 2019. Т.18. №1. С.51–55.]

И сразу хотелось бы отметить, что в неблагоприятном по холере районе продолжительность эпидемии с массовыми случаями заболевания составляла 55,0 ± 15,8 суток. Причём клинические проявления холеры варьировали от субклинических форм до тяжелейших состояний, протекающих с резким обезвоживанием и заканчивающихся смертью больного в 1—2 сутки болезни. [Г. А. Харченко и др. Эпидемиология и клиника холеры 1970 года в Астраханской области.// Детские инфекции. 2019. Т.18. №1. С.51–55.]

О смертности в РФ

Общее число смертности на момент подготовки экспертного заключения не было опубликовано на сайте Росстата, данные были обновлены 10.12.2020 и показывали смертность за 10 месяцев 2020 года, которая составила 1661,4 тыс. человек, что превышает показатели смертности за аналогичный период 2019 года (1510,2 тыс. чел.) более чем на 151 тыс. смертей. Даже если вычесть необработанные данные по смертности от новой коронавирусной инфекции (53 тыс. чел.), то увеличение смертности за 10 месяцев 2020 года по сравнению с аналогичным периодом составило около 100 тыс. смертей не связанных никоим образом с новой коронавирусной инфекцией.

О регламентных документах

Мы также не смогли обнаружить ни одного заключения, которое было получено правительством от научного и медицинского сообщества о новой коронавирусной инфекции, её опасности и алгоритме действий для ограничения её распространения.

Заключение

Согласно постановления № 66 от 31.01.2020, подписанного председателем Правительства РФ Мишустиным М.В., коронавирусная инфекция (2019-nCoV) включена под номером В 34.2 в МКБ-10 в список заболеваний, представляющих опасность для окружающих наряду с чумой, сибирской язвой и холерой.

Особо опасные инфекции (ООИ) помимо внезапного появления и распространения протекают с тяжёлой клиникой и характеризуются высоким процентом летальности – от 50% и выше – при отсутствии своевременной медицинской помощи.

Комитет по чрезвычайной ситуации должен состоять из экспертов, отобранных назначенным главой Комитета из Списка экспертов по ММСП и в соответствующих случаях из других списков экспертов-консультантов Министерства Здравоохранения РФ. Глава Комитета отбирает членов Комитета по чрезвычайной ситуации на основе профессиональных знаний и опыта работы, требуемых для какой-либо конкретной сессии, и с должным учётом принципов справедливой географической представленности. По крайней мере один из членов Комитета должен быть экспертом, назначенным государством-участником, на территории которого произошло событие.

Глава Комитета по ЧС может назначить по своей инициативе или по просьбе Комитета по чрезвычайной ситуации одного или более технических экспертов с достаточным уровнем компетенций в данном вопросе (в частности военной эпидемиологии и вирусологии) для оказания консультативной помощи Комитету. Этого также не было сделано ни в январе, ни до дня подготовки данного заключения!

В очередной раз акцентируем внимание, что ООИ являются карантинными инфекциями. Карантин – это комплекс противоэпидемических, санитарно-гигиенических, лечебных и административно-хозяйственных мероприятий, направленных на предупреждение распространения инфекции внутри очага и за его пределами и ликвидацию очага инфекционного заражения. При карантине проводимые при обсервации меры усиливаются дополнительными режимами:

на внешних границах устанавливается вооружённая охрана, организуется комендантская служба и патрулирование для обеспечения порядка и режима питания, охрана водоисточников;
в населенных пунктах организуется комендантская служба, охрана инфекционных изоляторов, контрольно-передаточных пунктов и др.;
из районов карантина запрещён выход людей, вывоз животных без особого разрешения, въезд на территорию только специальным формированиям;
транзитный проезд транспорта запрещается;
объекты народного хозяйства переходят на особый режим работы со строгим выполнением противоэпидемических требований;
население в зоне карантина разобщается на мелкие группы, вода, питание и предметы первой необходимости доставляются специальными командами, при работе вне зданий люди должны быть в средствах индивидуальной защиты;
больные изолируются в выделенные лечебные учреждения;
контактные изолируются в выделенные помещения;
проводится дезинфекция, дезинсекция, дератизация в очаге и экстренная профилактика.

НИЧЕГО ИЗ ОПИСАННОГО ВЫШЕ не было выполнено ни в январе 2020 года, ни планируется к выполнению сейчас.

Кроме того – увеличение смертности среди медицинского персонала вызвано не столько тяжестью коронавирусной инфекции, сколько режимом и условиями труда. Использование защитного костюма регламентируется специальной инструкцией о режиме работы с материалом, зараженным возбудителем ООИ, в частности – продолжительность работы в костюме не должна превышать 3 ч. (в жаркое время 2 ч.) с перерывом на 1 ч. и т.п. В реальности медработники были без средств индивидуальной защиты или имели их в недостаточном количестве, чтобы вовремя менять.
Сравнительный анализ статистики летальности при ООИ (от 50% и выше) и новой коронавирусной инфекции (на момент написания заключения даже без досконального изучения причин смертей, записанных на COVID-19) менее 1,8% в РФ показал:

Читайте также:

Особо опасная инфекция sars

Клиническая картина

Скрининг за предполагаемыми случаями тяжелого острого респираторного синдрома для выбывающих из областей, представляющих эпидемиологическую опасность

Рекомендации для пассажиров, находившихся в непосредственном контакте с больным

Методы лечения SARS

Антибактериальная терапия

Пульс-терапия метилпреднизолоном

Вакцины для профилактики коронавирусной инфекции

Литература

Коронавирус и сердечно-сосудистая система. Общая информация и патогенетические аспекты

Фибрилляция предсердий у пациентов с новой коронавирусной инфекцией SARS-CoV-2 и состоянием после COVID-19

Электролитные нарушения у пациентов с новой коронавирусной инфекцией SARS-CoV-2 и длительным COVID-19

Новая коронавирусная инфекция COVID-19 и постковидный синдром в свете развития сердечной недостаточности

Новая коронавирусная инфекция SARS-CоV-2 и состояние после COVID-19 у пациентов пожилого и старческого возраста

Заключение

О вирусе

О диагностике COVID-19

О заболеваемости

Об опасных инфекциях

О смертности в РФ

О регламентных документах

Заключение