Осповидный риккетсиоз что это

Обновлено: 26.04.2024

Клиника везикулезного риккетсиоза. Диагностика и лечение везикулезного риккетсиоза

Длительность инкубационного периода составляет около 1-2 нед. В опыте самозаражения В.М. Жданова инкубационный период продолжался 10 дней.
У абсолютного большинства больных на месте присасывания клеща, чаще на закрытых частях тела, развивается первичный аффект в виде плотного малоболезненного инфильтрата с темной корочкой в центре, сохраняющийся в течение 3-6 нед. Первичному аффекту сопутствует регионарный лимфаденит. После заживления на месте первичного аффекта остается небольшой рубец. При попадании риккетсий на слизистые оболочки возникают афты, конъюнктивит, язвенная ангина и т. д.

Заболевание начинается остро, температура тела достигает максимума (39-40 °С) через 2-3 дня и держится 3-11 дней, затем наступает ускоренный лизис. Лихорадочная реакция сопровождается головными и мышечными болями, бессонницей, обильным потоотделением.

На 2-3-й день лихорадки появляется обильная макулопапулезная сыпь на туловище, лице, ладонях, реже на слизистой оболочке рта. Какой-либо закономерной последовательности в появлении сыпи на том или ином участке тела не наблюдается. Через 1-2 дня папулы трансформируются в везикулы с серозным содержимым. Спустя 3-4 дня везикулы подсыхают с образованием в центре темной корочки, отпадающей без формирования рубца. Эволюция сыпи напоминает таковую при ветряной оспе.

Нарушений внутренних органов не отмечается. В гемограмме наблюдаются лейкопения со снижением количества лейкоцитов до 2-3 х 109/л крови, иногда тромбоцитопения и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Течение болезни доброкачественное.

В клинической диагностике заболевания имеет значение обнаружение первичного аффекта и полиморфной макулопапулезной сыпи с везикулезными элементами. Клиническим данным соответствуют данные эпидемиологического анамнеза контакте с грызунами или нападении клещей.
Дифференциальный диагноз проводят с ветряной оспой, сифилисом, токсикодермиями.

Верификация диагноза достигается выделением возбудителя из крови больных путем заражения чувствительных лабораторных животных — белых мышей и морских свинок. Ставят биологическую пробу на самцах морских свинок — в положительных случаях у самцов развивается скротальная реакция (Neill-Mooser).

В практических условиях обычно используют методы серологической диагностики везикулезного риккетсиоза (РСК, НРИФ) с использованием антигенов нескольких риккетсий из группы клещевой пятнистой лихорадки. РСК становится положительной с 7-10-го дня болезни, при этом титр антител к антигену R. akari выше (>1:128), чем к гетерологичным антигенам.

Лечение. Применяют антибиотики тетрациклиновой группы, препаратом выбора является доксициклин (Vibramycme) в суточной дозе 0,2 г. Антибиотики назначают в течение всего лихорадочного периода и на протяжении недели после нормализации температуры.

Проводят дератизацию, уничтожение гамазовых клещей акарицидными препаратами, используют средства индивидуальной защиты от нападения клещей. Специфическая профилактика болезни не разработана.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Риккетсиозы – многочисленные инфекционные заболевания, связанные общностью этиологии (возбудители – риккетсии) и эпидемиологии (имеют преимущественно трансмиссивный механизм передачи). Риккетсиозы протекают с возникновением первичного аффекта (при клещевых риккетсиозах), лихорадочным и интоксикационным синдромами, генерализованными васкулитами и кожными высыпаниями. Подтвердить диагноз риккетсиоза и верифицировать его клиническую форму позволяет серологическая диагностика (РИГА, РСК, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия риккетсиозов проводится антибактериальными препаратами из группы тетрациклинов и хлорамфениколом.

Общие сведения

Риккетсиозы – термин, используемый в отношении трансмиссивных лихорадочных заболеваний, вызываемых внутриклеточными возбудителями — риккетсиями. Группа риккетсиозов человека включает в себя сыпной тиф (эндемический и эпидемический), клещевые лихорадки (пятнистую лихорадку Скалистых гор, волынскую лихорадку, марсельскую лихорадку, везикулезный риккетсиоз, североазиатский клещевой риккетсиоз), пароксизмальные риккетсиозы (окопную лихорадку, клещевой пароксизмальный риккетсиоз), лихорадку цуцугамуши и лихорадку Ку. Несмотря на этиологические различия, всем этим заболеваниям свойственны некоторые общие эпидемиологические, патогенетические, патоморфологические, иммунологические и клинические признаки, позволяющие объединить их общим названием – риккетсиозы. Распространенность риккетсиозов повсеместная; наибольшая заболеваемость отмечается в развивающихся странах, где в структуре лихорадок неясной этиологии они составляют 15-25%.

Причины

По своим культуральным качествам риккетсии являются промежуточным звеном между бактериями и вирусами. С микробными возбудителями их сближают морфологические признаки (грамотрицательные палочковидные или кокковидные формы), а с вирусными агентами – способность к внутриклеточному паразитированию. Патогенными для человека являются следующие виды риккетсий (Rickettsia):

R. Prowazekii – вызывает эпидемический (вшивый) сыпной тиф и его отдаленный рецидив - болезнь Брилла
R. Typhi – вызывает эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф
R. Sibirica – вызывает североазиатский клещевой риккетсиоз
R. Conorii – вызывает марсельскую лихорадку
R. Rickettsii – вызывает пятнистую лихорадку Скалистых гор
R. Australis – вызывает австралийский клещевой риккетсиоз
R. Quintana (Rochalimea quintana) – вызывает волынскую лихорадку
R. Akari – вызывает везикулезный риккетсиоз
R. Japonica — вызывает японскую пятнистую лихорадку
R. Orientalis – вызывает цуцугамуши
R. Burneti (Coxiella burnetii) – вызывает Ку-лихорадку

Риккетсиозы делятся на антропонозные, при которых источниками инфекции выступает человек, а переносчиками – вши, и зоонозные, характеризующиеся передачей от животных через укусы клещей. К антропонозам относятся сыпной тиф и окопная лихорадка; к природно-очаговым зоонозам – все остальные риккетсиозы.

Симптомы риккетсиозов

Риккетсиозы группы сыпного тифа

Эпидемический (вшивый) сыпной тиф протекает с лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью на коже, поражением сосудистой и нервной системы. Инкубационный период занимает от 5 до 21 дня. Риккетсиоз манифестирует с повышения температуры тела и общеинтоксикационных симптомов, которые достигают максимальной выраженности к 3-6-й день заболевания. В этот период отмечается выраженная гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, энантема на мягком небе. Примерно на 5 сутки на коже боковой поверхности груди, живота, сгибательных поверхностях рук появляется яркая характерная розеолезно-петехиальная сыпь. Через неделю сыпь бледнеет, а на 2-3-й неделе от начала заболевания исчезает. Одновременно снижается температура и исчезает интоксикация, однако еще несколько недель сохраняется постинфекционная астения. При тяжелом течении риккетсиоза возникает поражении ЦНС в виде менингита или энцефалита. Осложнения эпидемического сыпного тифа могут включать отит, паротит, пневмонию, миокардит. Болезнь Бриля, или рецидивирующий сыпной тиф, проявляется теми же симптомами, однако менее выраженными.

Эндемический (крысиный или блошиный) сыпной тиф начинается остро и в начальном периоде характеризуется общеинфекционными симптомами (лихорадкой, познабливанием, артралгиями, головной болью). В разгар лихорадочного периода на груди, животе и на конечностях появляется сыпь, имеющая преимущественно розеолезно-папулезный характер. Характерна артериальная гипотония, брадикардия, общая слабость, головокружение. В целом заболевание протекает легче, чем эпидемический сыпной тиф.

Риккетсиозы группы пятнистых клещевых лихорадок

Североазиатский клещевой риккетсиоз, или клещевой сыпной тиф Северной Азии передается через укусы иксодовых клещей. Типичным признаком клещевого риккетсиоза служит первичный аффект – первичная воспалительная реакция кожи в месте проникновения возбудителя. Он представляет собой болезненное уплотнение, окруженное зоной гиперемии и в центре покрытое коричневым струпом. Одновременно с появлением первичного аффекта повышается температура тела, развивается регионарный лимфаденит и интоксикационный синдром. Кожные высыпания появляются на 2-3-й день и представлены полиморфными розеолезно-папулезными элементами, расположенными на туловище и вокруг суставов. Отмечается гиперемия лица и слизистой зева, брадикардия, гипотония, умеренная гепатоспленомегалия. Течение североазиатского клещевого риккетсиоза доброкачественное; обычно к 14 дню заболевания наступает выздоровление.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор относится к риккетсиозам с тяжелым течением. В остром периоде заболевание сопровождается ознобом, сменяющимся жаром; сильной головной и мышечной болью, носовыми кровотечениями. Неврологические изменения включают бессонницу, нарушение сознания (оглушенность, прострацию), судороги, пара- и гемиплегии, нарушения зрения и слуха. Первичный аффект отсутствует. Сыпь при данном виде риккетсиоза обильная, петехиальная, имеет тенденцию к слиянию с образованием больших пятен. Летальность от этого риккетсиоза достигает 7%.

Пароксизмальные риккетсиозы

Пароксизмальные риккетсиозы протекают с рецидивирующими лихорадочными приступами, повторяющимися каждые 5 дней (при волынской лихорадке) или 2-3 дня (при пароксизмальном клещевом риккетсиозе). Во время приступа температура повышается до 39,0–40,5°С, появляются ознобы, оссалгии, миалгии, артралгии, головные боли. Первичный аффект, кожные высыпания и регионарный лимфаденит не являются постоянными спутниками пароксизмальных риккетсиозов и зачастую отсутствуют. Течение лихорадок обычно затяжное, однако доброкачественное.

Диагностика

Выявление и дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится по нескольким направлениям: сбор эпидемиологического анамнеза, анализ клинических данных и лабораторная верификация возбудителя. В эпидемиологическом статусе акцент делается на природно-очаговый характер инфекции, связь заболевания с укусами клещей, педикулезом и т. д. При анализе клинической симптоматики риккетсиозов основное внимание обращается на наличие первичного аффекта, характер и локализацию сыпи.

Лабораторная диагностика риккетсиозов проводится с помощью серологических методов (РСК, РА, РИГА, РИФ, ИФА), позволяющих идентифицировать возбудителя путем определения его антигенов и специфических антител. В ряде случаев возможно выделение риккетсий из крови, мочи, спинномозговой жидкости, биоптатов, биомассы клещей, проведение кожно-аллергических проб. Дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится с гриппом, корью, геморрагическими лихорадками, менингококковой инфекцией, брюшным тифом, энтеровирусной инфекцией, аллергией и др.

Лечение риккетсиозов

В качестве средств этиотропной терапии риккетсиоза используются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), хлорамфеникол, фторхинолоны. Обычно курс лечения продолжается весь лихорадочный период и 2-3 дня после нормализации температуры тела. Одновременно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия. При тяжелом течении риккетсиозов применяются кортикостероидные гормоны.

Прогноз и профилактика

По течению, исходам и процентам летальности к наиболее тяжелым риккетсиозам относятся эпидемический сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор и цуцугамуши. Остальные риккетсиозы протекают более доброкачественно и редко сопровождаются осложнениями. Профилактика заражения риккетсиозами предусматривает борьбу с педикулезом, клещами и грызунами, соблюдение мер личной защиты от нападения кровососущих насекомых. При укусах клещей рекомендуется проведение экстренной химиопрофилактики доксициклином или азитромицином. С целью профилактики сыпного тифа и лихорадки Ку проводится вакцинация. Больные сыпным тифом подлежат строгой изоляции; за контактировавшими с пациентом лицами устанавливается наблюдение; в очаге инфекции проводится санитарная обработка.

Осповидный ( везикулярный ) риккетсиоз. Возбудитель осповидного ( везикулярного ) риккетсиоза. Клиника осповидного риккетсиоза. Диагностика и лечение осповидного риккетсиоза. Профилактика везикулярного риккетсиоза.

Осповидный ( везикулярный ) риккетсиоз вызывает R. akari, обнаруженная Р. Хюбнером и соавт. (1946) и, независимо, В.М. Ждановым и СМ. Кулагиным (1950)- Регистрируют в США, Южной Европе и Центральной Африке.

Резервуар возбудителя осповидного риккетсиоза — мыши и крысы. Переносчик осповидного риккетсиоза — клещ Allodermanyssus sanguineus. В месте укуса клеща развивается первичный аффект, сначала имеющий вид пузырька, позднее изъязвляющегося с образованием чёрного струпа. Его появление обычно сопровождается регионарным лимфаденитом.

Инкубационный период осповидного риккетсиоза длится 1-2 над. На 2-3-и сутки развивается лихорадка; температура тела достигает 39-40 "С. Лихорадка продолжается около 1 нед с последующим литическим снижением температуры тела. На 2-3-и сутки появляется полиморфная папулёзно-везикулярная сыпь.

Локализация сыпи при осповидном риккетсиозе разнообразна, однако она никогда не появляется на ладонях и подошвах. Прогноз осповидного риккетсиоза благоприятный. Основа микробиологической диагностики — бактериологические и серологические методы.

Для выделения возбудителя везикулярного (осповидного) риккетсиоза кровью больных заражают морских свинок и мышей (у последних развивается характер ный перитонит). R. akari размножается в ядрах заражённых клеток. Дифференциальный признак осповидного риккетсиоза — отрицательная реакция Вейля-Феликса. Сывороточные AT выявляют в РСК со специфическим диагностикумом.

Для лечения осповидного риккетсиоза применяют антибиотики (макролиды, тетрациклины и др.). Специфическую иммунопрофилактику осповидного риккетсиоза не проводят; общая профилактика основана на уничтожении грызунов и каразитирующих на них клещей во внешней среде.

Возбудитель сибирского риккетсиоза — R. sibirica; выделен П.Ф. Здродовским и Е.М. Голинёвич (1949).

Клещевой сыпной тиф Северной Азии регистрируют и Сибири, некоторых районах Средней Азии, на Дальнем Востоке. Переносчики сибирского риккетсиоза — клещи родов Dermacentor (D. nuttatu D. silvarum и др.) и Haemaphysalis (H. concinna, H. punctata).

Появление первичного аффекта сопровождается развитием лимфаденита. Длительность инкубационного периода сибирского риккетсиоза составляет 2-7 сут.

Cибирский риккетсиоз может начинаться остро, либо ему предшествует продромальный период (1-2 сут) в виде общего недомогания, слабости и болей в мышцах. На 3-4-с сутки развивается лихорадка; температура тела достигает 40 °С и выше. На 2-5-е сутки появляется полиморфная розеолёзно-папулёзная сыпь, чаще на спине, груди и внутренних сторонах конечностей.

Прогноз сибирского риккетсиоза благоприятный. Основа микробиологической диагностики сибирского риккетсиоза — бактериологический и серологические методы. Для выделения R. sibirica проводят заражение культур клеток, куриных эмбрионов и морских свинок. R. sibifica размножается в ядрах заражённых клеток.

Идентификацию возбудителя сибирского риккетсиоза проводят в РН с антисыворотками. Групповую принадлежность возбудителя сибирского риккетсиоза уточняют в реакции Вейля-Фёеликса (ОХ19+, ОХ2+).

Для выявления сывороточных AT к сибирскому риккетсиозу применяют РСК, РПГА со специфичными диагностикумами. Основа лечения — применение антибиотиков (макролиды, тетрациклины и др.).

Способы специфической профилактики сибирского риккетсиоза отсутствуют, общая профилактика основана на соблюдении мер индивидуальной защиты от нападения клещей и уничтожение их во внешней среде.

Читайте также: