Остеомиелит новорожденных внутриутробная инфекция

Обновлено: 18.04.2024

В статье рассматриваются особенности лечения острого гематогенного остеомиелита у 83 детей различных возрастных групп. В возрастной группе от периода новорожденности до 2 лет на лечении находилось 13 больных, в возрасте от 3 лет до 15 лет – 70 пациентов. У детей первой возрастной группы преобладали поражения метаэпифизарной зоны длинных трубчатых костей с вовлечением в воспалительный процесс суставов, во второй возрастной группе отмечено преимущественное поражение метадиафизарной зоны. Все дети получали комплексное лечение, включающее оперативное вмешательство по показаниям, инфузионную и симптоматическую терапию, антибактериальные, антигистаминные препараты, антигоагулянты, дезагреганты, протеолитические ферменты, иммуномодуляторы, противовоспалительные препараты, физиотерапию при стабилизации состояния. Летальных исходов не наблюдалось, у 2 пациентов отмечена хронизация процесса. Всем детям рекомендовано диспансерное наблюдение, а детям старше трех лет – санаторное лечение в местном профильном санатории.


1. Ахмеджанов И.А. Лечение острого гематогенного остеомиелита у детей /И.А. Ахмеджанов, Б.Д. Давуглов, М.А. Норбеков// Остеомиелит у детей: тезисы докладов Российского симпозиума по детской хирургии с международным участием. – Ижевск, 2006. – С. 11–12.

2. Барская М.А. Гематогенный остеомиелит у детей: учебное пособие для системы послевузовской подготовки врачей. – Самара; СамГМУ, 2001. – 36 с.

3. Барская М.А. Особенности диагностики и лечения тяжелого сепсиса с полиорганной недостаточностью, обусловленного острым гематогенным остеомиелитом / М.А. Барская, А.И. Кузьмин, А.Г. Мунин, М.Л. Ромашева // Остеомиелит у детей: тезисы докладов Российского симпозиума по детской хирургии с международным участием. – Ижевск, 2006. – С. 21–22.

4. Галкин В.Н. Лечение гематогенного остеомиелита у детей / В.Н. Галкин, М.П. Разин, В.А. Скобелев, С.В. Игнатьев // Остеомиелит у детей: тезисы докладов Российского симпозиума по детской хирургии с международным участием. – Ижевск, 2006. – С. 50–52.

5. Детская хирургия: национальное руководство /под ред. Ю.Ф. Исакова, А.Ф. Дронова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1168 с.

Гематогенный остеомиелит – одно из самых тяжелых гнойно-септических заболеваний, приводящих при несвоевременной диагностике и неадекватном лечении к развитию тяжелого сепсиса с полиорганной недостаточностью, септическому шоку и летальным исходам [3]. Совершенствование методов диагностики и лечения позволили снизить летальность при остром гематогенном остеомиелите до 0,5-2,7 % [1, 4] и хронизацию процесса до 3,1 % [4, 5], но по-прежнему при данной патологии достаточно часто встречаются ортопедические осложнения [2,5].

Диагностика острого гематогенного остеомиелита у детей в ранние сроки заболевания представляет определенныетрудности, поэтому наряду с общепринятой диагностикой очень важным является использование современных неинвазивных методов диагностики (УЗИ,КТ) [5].

Цель исследования: определение наиболее значимых критериев диагностики, выявление наиболее частой локализации процесса и особенностей клинического течения, оценка эффективности комплексного лечения гематогенного остеомиелита у детей.

Материалы и методы исследования

Работа основана на анализе результатов диагностики, клиники и лечения 83 детей в возрасте от периода новорожденности до 15 лет с острым гематогенным остеомиелитом, находившихся на лечении в детском гнойном хирургическом отделении ГБУЗ СО СОКБ им. В.Д. Середавина (г. Самара) за последние 4 года. Всем детям проводилось клиническое обследование, лабораторные, ультразвуковые, рентгенологические методы исследования. Комплексное лечение включало в себя хирургическое вмешательство и интенсивную терапию.

Результаты исследования и их обсуждение

От периода новорожденности до 2 лет на лечении находилось 13 пациентов, из них 5 новорожденных; от 3 лет до 15 – 70 детей.

Локализация процесса при остром гематогенном остеомиелите:

– бедренная кость – 28 детей;

– большая берцовая – 21 ребенок;

– плечевая кость – 13 детей;

– кости предплечья – 10 детей;

– кости стопы – 7 детей;

– седалищная кость – 3 ребенка;

– надколенник – 1 ребенок.

У 57 детей с острым гематогенным остеомиелитом диагностирован синдром системного воспалительного ответа, в 3 наблюдениях – сепсис (септикопиемическая форма по Т.П. Краснобаеву).

Лечение детей с острым гематогенным остеомиелитом было комплексным и включало хирургическое вмешательство, иммобилизацию, антибактериальную терапию, адекватное патогенетическое воздействие, симптоматическое лечение.

Хирургическое лечение у детей в возрасте от периода новорожденности до 2 лет заключалось в большинстве наблюдений в пункции сустава и иммобилизации (повязка Дезо, вытяжение по Шеде) – 6 пациентов. Двум детям выполнены артротомии, дренирование суставов, иммобилизация. Трем пациентам этой возрастной группы произведены артротомия, вскрытие параартикулярной флегмоны, остеоперфорация метафиза и иммобилизация. Двое недоношенных детей с внутриутробной инфекцией получали консервативное лечение.

Детям в возрасте от 3 до 15 лет при остром гематогенном остеомиелите длинных трубчатых костей в 21 наблюдении (больные с интрамедуллярной фазой остеомиелита), выполнена остеоперфорация с введением в костно-мозговой канал внутрикостных игл для последующего введения антибиотиков. При экстрамедуллярной фазе процесса (27 детей) произведено вскрытие флегмоны мягких тканей и дренирование, остеоперфорация с введением внутрикостных игл. При других локализация процесса (седалищная кость, надколенник, кости стопы) выполняли вскрытие и дренирование гнойного очага. У всех детей после оперативного вмешательства производили иммобилизацию, необходимую для данного вида поражения с использованием современных фиксирующих материалов.

Во время пункции сустава, операции полученный гной обязательно брали на посев для идентификации микробной флоры и определения ее чувствительности к антибиотикам. У детей от периода новорожденности из патологического очага во всех наблюдениях высеян золотистый патогенный стафилококк. У детей более старшего возраста отмечалось преобладание золотистого стафилококка (35 наблюдений), у 5 пациентов из очага выделен эпидермальный стафилококк, в 3 – пиогенный стрептококк, в 9 – грамотрицательная флора (протей, кишечная палочка, энтеробактер, ацинетобактер), в 18 наблюдениях роста микрофлоры не получено.

При назначении первого курса антибиотиков использовали эмпирический принцип, отдавая преимущество препаратам из группы цефалоспоринов II и III поколения и аминогликозидов. Назначая последующие курсы антибактериального лечения ориентировались на результаты полученных посевов и наличие у препаратов тропности к костной ткани.

С целью патогенетического воздействия в комплексное лечения детей с острым гематогенным остеомиелитом были включены антикоагулянты, дезагреганты, протеолитические ферменты, иммунопрепараты. Симптоматическая терапия заключалась в назначении обезболивающих и противовоспалительных препаратов. Все пациенты с острым гематогенным остеомиелитом получали адекватную инфузионную терапию, направленную на восполнение объема циркулирующей крови и дезинтоксикацию. В комплексное лечение входили сеансы гипербарическойоксигенации (ГБО-терапия). Больным с сепсисом применяли экстракорпоральную детоксикацию (гемофильтрацию).

При стабилизации состояния больным назначали физиолечение: магнитные поля, электрофорез с антибактериальными препаратами ,хлоридом кальция.

Все дети выписаны в удовлетворительном состоянии.

Летальнывх исходов не было. В двух наблюдениях процесс перешел в хроническую стадию. Всем детям старше 3 лет рекомендовано санаторно-курортное лечение в местном профильном санатории. Всем пациентам рекомендовано диспансерное наблюдение.

1. Острый гематогенный остеомиелит – тяжелая гнойно-септическая патология, поражающая детей всех возрастных групп.

2. При ОГО у детей чаще всего поражаются длинные трубчатые кости.

3. Острый гематогенный остеомиелит у детей разных возрастных групп имеет определенные особенности течения.

4. В ранней диагностике острого гематогенного остеомиелита важная роль принадлежит малоинвазивным методам – УЗИ и КТ.

5. Залогом успешного лечения острого гематогенного остеомиелита являются своевременная диагностика и адекватное патогенетически обоснованное лечение.

6. Дети, перенесшие ОГО, должны обязательно находиться на диспансерном учете для решения вопроса о дальнейшей реабилитации.

Остеомиелит – воспаление костного мозга, при котором обычно поражаются все элементы кости (надкостница, губчатое и компактное вещество). В зависимости от этиологии остеомиелита он подразделяется на неспецифический и специфический (туберкулезный, сифилитический, бруцеллезный и т. п.); посттравматический, гематогеный, послеоперационный, контактный. Клиническая картина зависит от вида остеомиелита и его формы (острая или хроническая). Основу лечения острого остеомиелита составляет вскрытие и санация всех гнойников, при хроническом остеомиелите - удаление полостей, свищей и секвестров.

МКБ-10

МРТ стопы. Остеомиелит таранной и большеберцовой кости с наличием обширной зоны деструкции костной ткани.
КТ стопы. Посттравматический хронический остеомиелит пяточной кости с наличием секвестра (красная стрелка) и свищевого хода (синяя стрелка).

Общие сведения

Остеомиелит (от лат. osteon кость + myelos костный мозг + itis воспаление) – воспаление костного мозга, при котором обычно поражаются все элементы кости (надкостница, губчатое и компактное вещество). По статистике, остеомиелит после травм и операций составляет 6,5% всех болезней опорно-двигательного аппарата. Чаще поражает бедренную и плечевую кость, кости голени, позвонки, нижнечелюстные суставы и верхнюю челюсть. После открытых переломов диафиза трубчатых костей посттравматический остеомиелит возникает в 16,3% случаев. Мужчины болеют остеомиелитом чаще женщин, дети и пожилые – чаще людей молодого и среднего возраста.

Классификация

Выделяют неспецифический и специфический остеомиелит. Неспецифический остеомиелит вызывают гноеродные бактерии: золотистый стафилококк (90% случаев), стрептококк, кишечная палочка, реже – грибки. Специфический остеомиелит возникает при туберкулезе костей и суставов, бруцеллезе, сифилисе и т. д.

В зависимости от пути, которым микробы проникают в кость, различают эндогенный (гематогенный) и экзогенный остеомиелит. При гематогенном остеомиелите возбудители гнойной инфекции заносятся через кровь из удаленного очага (фурункул, панариций, абсцесс, флегмона, инфицированная рана или ссадина, тонзиллит, синусит, кариозные зубы и пр.). При экзогенном остеомиелите инфекция проникает в кость при ранении, операции или распространяется с окружающих органов и мягких тканей.

В начальных стадиях экзогенный и эндогенный остеомиелит различаются не только по происхождению, но и по проявлениям. Затем отличия сглаживаются и обе формы болезни протекают одинаково. Выделяют следующие формы экзогенного остеомиелита:

  • посттравматический (после открытых переломов);
  • огнестрельный (после огнестрельных переломов);
  • послеоперационный (после проведения спиц или операций на костях);
  • контактный (при переходе воспаления с окружающих тканей).

Как правило, остеомиелит вначале протекает остро. В благоприятных случаях заканчивается выздоровлением, в неблагоприятных – переходит в хронический. При атипичных формах остеомиелита (абсцессе Броди, альбуминозном остеомиелите Оллье, склерозирующем остеомиелите Гарре) и некоторых инфекционных болезнях (сифилисе, туберкулезе и др.) острая фаза воспаления отсутствует, процесс носит первично-хронический характер.

Острый остеомиелит

Проявления острого остеомиелита зависят от пути проникновения инфекции, общего состояния организма, обширности травматического поражения кости и окружающих мягких тканей. На рентгенограммах изменения видны спустя 2-3 недели с начала заболевания.

Гематогенный остеомиелит

Как правило, развивается в детском возрасте, причем треть пациентов заболевает в возрасте до 1 года. Достаточно редкие случаи развития гематогенного остеомиелита у взрослых на самом деле являются рецидивами болезни, перенесенной в детском возрасте. Чаще поражает большеберцовую и бедренную кости. Возможно множественное поражение костей.

Из удаленного очага воспаления (абсцесс мягких тканей, флегмона, инфицированная рана) микробы с кровью разносятся по организму. В длинных трубчатых костях, особенно – в их средней части хорошо развита широкая сеть сосудов, в которой скорость кровотока замедляется. Возбудители инфекции оседают в губчатом веществе кости. При неблагоприятных условиях (переохлаждение, снижение иммунитета) микробы начинают усиленно размножаться, развивается гематогенный остеомиелит. Выделяют три формы заболевания:

Септико-пиемическая форма. Характерно острое начало и выраженная интоксикация. Температура тела поднимается до 39—40°, сопровождается ознобом, головной болью и повторной рвотой. Возможны потеря сознания, бред, судороги, гемолитическая желтуха. Лицо больного бледное, губы и слизистые оболочки синюшны, кожа сухая. Пульс учащенный, давление снижено. Селезенка и печень увеличиваются, иногда развивается бронхопневмония.

На 1-2 сутки болезни появляется точно локализованная, резкая, сверлящая, распирающая или рвущая, усиливающаяся при малейших движениях боль в области поражения. Мягкие ткани конечности отечны, кожа горячая, красная, напряженная. При распространении на близлежащие суставы развивается гнойный артрит.

Через 1-2 недели в центре поражения формируется очаг флюктуации (жидкость в мягких тканях). Гной проникает в мышцы, образуется межмышечная флегмона. Если флегмону не вскрыть, она может вскрыться самостоятельно с образованием свища или прогрессировать, приводя к развитию параартикулярной флегмоны, вторичного гнойного артрита или сепсиса.

Местная форма. Общее состояние страдает меньше, иногда остается удовлетворительным. Преобладают признаки местного воспаления кости и мягких тканей.

Адинамическая (токсическая) форма. Встречается редко. Характеризуется молниеносным началом. Преобладают симптомы острого сепсиса: резкое повышение температуры, тяжелый токсикоз, судороги, потеря сознания, выраженное снижение артериального давления, острая сердечно-сосудистая недостаточность. Признаки костного воспаления слабые, появляются поздно, что затрудняет постановку диагноза и проведение лечения.

Посттравматический остеомиелит

Возникает при открытых переломах костей. Развитию болезни способствует загрязнение раны в момент травмы. Риск развития остеомиелита увеличивается при оскольчатых переломах, обширных повреждениях мягких тканей, тяжелых сопутствующих повреждениях, сосудистой недостаточности, снижении иммунитета.

Посттравматический остеомиелит поражает все отделы кости. При линейных переломах зона воспаления обычно ограничена местом перелома, при оскольчатых переломах гнойный процесс склонен к распространению. Сопровождается гектической лихорадкой, выраженной интоксикацией (слабость, разбитость, головная боль и т. д.), анемией, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Ткани в области перелома отечны, гиперемированы, резко болезненны. Из раны выделяется большое количество гноя.

МРТ стопы. Остеомиелит таранной и большеберцовой кости с наличием обширной зоны деструкции костной ткани.

МРТ стопы. Остеомиелит таранной и большеберцовой кости с наличием обширной зоны деструкции костной ткани.

Огнестрельный остеомиелит

Чаще возникает при обширных поражениях костей и мягких тканей. Развитию остеомиелита способствует психологический стресс, снижение сопротивляемости организма и недостаточная обработка раны.

Общие симптомы сходны с посттравматическим остеомиелитом. Местная симптоматика при остром огнестрельном остеомиелите нередко выражена слабо. Отек конечности умеренный, обильное гнойное отделяемое отсутствует. О развитии остеомиелита свидетельствует изменение раневой поверхности, которая становится тусклой и покрывается серым налетом. В последующем воспаление распространяется на все слои кости.

Несмотря на наличие очага инфекции, при огнестрельном остеомиелите обычно наступает сращение кости (исключение – значительная раздробленность кости, большое смещение отломков). При этом гнойные очаги оказываются в костной мозоли.

Послеоперационный остеомиелит

Является разновидностью посттравматического остеомиелита. Возникает после операций по остеосинтезу закрытых переломов, ортопедических операций, проведения спиц при наложении компрессионно-дистракционных аппаратов или наложении скелетного вытяжения (спицевой остеомиелит). Как правило, развитие остеомиелита вызвано несоблюдением правил асептики или большой травматичностью операции.

Контактный остеомиелит

Возникает при гнойных процессах окружающих кость мягких тканей. Особенно часто инфекция распространяется с мягких тканей на кость при панариции, абсцессах и флегмонах кисти, обширных ранах волосистой части головы. Сопровождается увеличением отека, усилением болей в области повреждения и образованием свищей.

Лечение

Только в стационаре в отделении травматологии. Выполняют иммобилизацию конечности. Проводят массивную антибиотикотерапию с учетом чувствительности микроорганизмов. Для уменьшения интоксикации, восполнения объема крови и улучшения местного кровообращения переливают плазму, гемодез, 10% раствор альбумина. При сепсисе применяют методы экстракорпоральной гемокоррекции: гемосорбцию и лимфосорбцию.

Обязательным условием успешного лечения острого остеомиелита является дренирование гнойного очага. На ранних стадиях в кости делают трепанационные отверстия с последующим промыванием растворами антибиотиков и протеолитических ферментов. При гнойных артритах выполняют повторные пункции сустава для удаления гноя и введения антибиотиков, в некоторых случаях показана артротомия. При распространении процесса на мягкие ткани образовавшиеся гнойники вскрывают с последующим открытым промыванием.

Хронический остеомиелит

При небольших очагах воспаления, комплексном и своевременном лечении, преимущественно у молодых пациентов восстановление костной ткани преобладает над ее разрушением. Очаги некроза полностью замещаются вновь образованной костью, наступает выздоровление. Если этого не произошло (примерно в 30% случаев), острый остеомиелит переходит в хроническую форму.

Примерно к 4 неделе при всех формах острого остеомиелита происходит секвестрация – образование омертвевшего участка кости, окруженного измененной костной тканью. На 2-3 месяц заболевания секвестры окончательно отделяются, на месте разрушения кости формируется полость и процесс становится хроническим.

Симптомы

При переходе острого остеомиелита в хронический состояние пациента улучшается. Боли уменьшаются, становятся ноющими. Формируются свищевые ходы, которые могут выглядеть, как сложная система каналов и выходить на поверхность кожи далеко от места повреждения. Из свищей выделяется умеренное количество гнойного отделяемого.

В период ремиссии состояние пациента удовлетворительное. Боли исчезают, отделяемое из свищей становится скудным. Иногда свищи закрываются. Продолжительность ремиссии при остеомиелите колеблется от нескольких недель до нескольких десятков лет, зависит от общего состояния и возраста больного, локализации очага и т. д.

Развитию рецидива способствуют сопутствующие заболевания, снижение иммунитета и закрытие свища, приводящее к скоплению гноя в образовавшейся костной полости. Рецидив болезни напоминает стертую картину острого остеомиелита, сопровождается гипертермией, общей интоксикацией, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Конечность становится болезненной, горячей, краснеет и отекает. Состояние пациента улучшается после открытия свища или вскрытия гнойника.

КТ стопы. Посттравматический хронический остеомиелит пяточной кости с наличием секвестра (красная стрелка) и свищевого хода (синяя стрелка).

КТ стопы. Посттравматический хронический остеомиелит пяточной кости с наличием секвестра (красная стрелка) и свищевого хода (синяя стрелка).

Осложнения

Хронический остеомиелит часто осложняется переломами, образованием ложных суставов, деформацией кости, контрактурами, гнойным артритом, малигнизацией (злокачественным перерождением тканей). Постоянно существующий очаг инфекции влияет на весь организм, вызывая амилоидоз почек и изменения внутренних органов. В период рецидива и при ослаблении организма возможен сепсис.

Диагностика

Постановка диагноза при хроническом остеомиелите в большинстве случаев не вызывает затруднений. Для подтверждения проводят МРТ, КТ или рентгенографию. Для выявления свищевых ходов и их связи с остеомиелитическим очагом выполняют фистулографию.

Лечение

Операция показана при наличии остеомиелитических полостей и язв, гнойных свищей, секвестров, ложных суставах, частых рецидивах с интоксикацией, выраженной болью и нарушением функции конечности, малигнизации, нарушении деятельности других органов и систем вследствие хронической гнойной инфекции.

Выполняют некрэктомию (секвестрэктомию) – удаление секвестров, грануляций, остеомиелитических полостей вместе с внутренними стенками и иссечение свищей с последующим промывным дренированием. После санации полостей проводят костную пластику.

4. Острый остеомиелит: клинический протокол/ Экспертная комиссия по вопросам развития здравоохранения - 2013

Остеомиелит у детей – это гнойное поражение костного мозга, распространяющееся на все слои кости, окружающие ткани. Чаще имеет гематогенный характер. Манифестирует выраженной гипертермией, слабостью, ознобами, нарушением общего состояния, к которым вскоре присоединяются очень сильные сверлящие, рвущие боли. Развивается флегмона, формируется свищ. При хронизации наблюдается чередование обострений и ремиссий. Патология диагностируется на основании клинических проявлений, данных рентгенографии, КТ, лабораторных исследований. Лечение включает антибиотикотерапию, вскрытие и дренирование гнойников, секвестрэктомию.

МКБ-10

Остеомиелит у детей

Общие сведения

Остеомиелит у детей в половине случаев диагностируется в возрасте от 6 до 14 лет. Почти треть больных составляют дети младше 1 года. Девочки страдают вдвое реже мальчиков, что обусловлено некоторыми анатомическими особенностями. Могут вовлекаться любые костные структуры, но чаще всего поражаются метафизы длинных трубчатых костей: бедренной, большеберцовой, плечевой. Детский остеомиелит представляет серьезную проблему из-за тяжести состояния больных, возможности летального исхода, риска возникновения опасных осложнений, хронизации процесса.

Остеомиелит у детей

Причины

Остеомиелит развивается при инфицировании патогенными микроорганизмами. 80-85% случаев заболевания у детей вызывается золотистым стафилококком. Реже в качестве возбудителей выступают стрептококки, пневмококки, кишечная либо синегнойная палочка, клебсиелла, вульгарный протей. Причинами специфического остеомиелита являются туберкулезная палочка, бруцелла, бледная спирохета. Микробы попадают в костный мозг гематогенно, из внешней среды или из близлежащих тканей. Источниками гематогенной инфекции становятся:

  • стоматологические патологии: кариозные зубы;
  • ЛОР-заболевания: синусит, тонзиллит, острый отит;
  • гнойные процессы: поверхностные и глубокие пиодермии;
  • небольшие травмы: инфицированные раны и ссадины;
  • поражения кожи у грудничков: опрелости, незаживающие пупочные ранки.

Высокая распространенность гематогенного остеомиелита в детском возрасте связана с особенностями строения костных структур. В области метафиза у детей располагается множество сосудов, кровоток замедлен из-за необходимости интенсивного питания растущей кости. Многие мелкие сосуды слепо заканчиваются ближе к эпифизу. В результате в метафизе скапливаются болезнетворные бактерии, которые начинают размножаться при ухудшении состояния организма.

Причиной контактного инфицирования являются открытые переломы, раны после операций на костных структурах и близлежащих тканях, глубокие гнойные поражения (абсцессы, флегмоны), распространяющиеся на кость. В качестве предрасполагающего фактора развития всех видов остеомиелита рассматривают иммунные нарушения, возникающие на фоне следующих состояний:

  • острые и хронические общие инфекции;
  • переохлаждение;
  • сахарный диабет;
  • онкологические патологии;
  • соматические заболевания.

Патогенез

При гематогенном поражении гнойник первично формируется в костном мозге, а затем распространяется изнутри кнаружи. При контактной форме вначале возникает периостит, потом гной переходит снаружи внутрь, на костный мозг. В обоих случаях микробы проникают в ранее здоровые слои кости через гаверсовы каналы, надкостница отслаивается, кость перестает получать питательные вещества и некротизируется.

В зоне поражения скапливаются вещества, выделяемые болезнетворными бактериями, остатки погибших микробов, собственных клеток иммунной системы. Токсины всасываются в кровь, разносятся по организму, что провоцирует состояние интоксикации. Из-за высокого давления гноя на неэластичную кость при гематогенном остеомиелите появляются чрезвычайно резкие боли, интенсивность которых несколько снижается после расплавления надкостницы и прорыва в мягкие ткани.

При других видах остеомиелита этап первичного гнойника в костной ткани при сохранении целостности других слоев отсутствует, поэтому болевой синдром выражен менее ярко. Гной расплавляет не только кость, но и окружающие мягкие ткани. Формируется флегмона, которая в последующем прорывается наружу с образованием свища. При открытых переломах, операционных разрезах гной выходит наружу через рану.

Классификация

Остеомиелит у детей может быть эндогенным (гематогенным) или экзогенным. Различают следующие формы экзогенного воспаления кости:

  • Посттравматический. Наблюдается у пострадавших с открытыми переломами.
  • Послеоперационный. Выявляется у детей, перенесших остеосинтез, костную пластику, другие вмешательства на костях. Иногда формируется после проведения спиц (спицевой остеомиелит).
  • Контактный. Диагностируется при флегмонах, абсцессах, глубоких инфицированных ранах мягких тканей, распространяющихся на кость.

Огнестрельный остеомиелит и атипичные варианты болезни (склерозирующий остеомиелит Гарре, абсцесс Броди) у детей обнаруживаются очень редко. Вначале заболевание протекает остро, в дальнейшем иногда становится хроническим.

Симптомы

Гематогенный остеомиелит у детей

Самая распространенная септико-пиемическая форма болезни манифестирует бурно. Температура тела ребенка повышается до 39-40°C, общее состояние резко ухудшается, возникают слабость, разбитость, головная боль, неоднократная рвота. Возможны судороги, нарушения сознания, бред. У ряда детей формируется гемолитическая желтуха. Кожа становится сухой и бледной, слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок. Наблюдаются гипотония, тахикардия, тахипноэ, гепатоспленомегалия.

Через 1-2 дня возникает болезненность в пораженном сегменте. Иногда возникает несколько очагов в разных костях. Боль быстро усиливается, приобретает дергающий, сверлящий, разрывающий характер. Малейшее движение вызывает взрыв боли, поэтому дети замирают в постели. Конечность отечная, гиперемированная, горячая на ощупь. На фоне тяжелой интоксикации развиваются нарушения обмена, страдают функции печени и почек.

Местная и токсическая формы остеомиелита обнаруживаются реже. При местной форме общая симптоматика выражена незначительно, детей беспокоят проявления со стороны пораженной конечности. Токсическая форма характеризуется преобладанием общих симптомов, тяжелым токсикозом, грубыми электролитными нарушениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Возможен летальный исход еще до появления болей в конечности.

Экзогенный остеомиелит у детей

Для посттравматической и послеоперационной разновидностей заболевания типична более сглаженная симптоматика. Состояние ребенка ухудшается, возникает гипертермия, наблюдаются симптомы интоксикации. В ране появляется гнойное отделяемое, ткани вокруг краснеют, отекают. Интенсивность болей нарастает, но болевой синдром не достигает такой выраженности, как у пациентов с гематогенным остеомиелитом.

Объем гнойного процесса зависит от исходного состояния. При линейных переломах страдает только зона повреждения. При наличии осколков отмечается тенденция к распространению инфекции по сегменту. После операций гной проникает под металлоконструкции или вызывает отторжение трансплантатов. Тяжелый токсикоз при отсутствии осложнений нехарактерен.

Контактный остеомиелит формируется на фоне уже существующего гнойного процесса в мягких тканях, сопровождается усилением болевого синдрома, нарастанием интоксикации и гипертермии. Через некоторое время образуется свищ, после чего боли уменьшаются, состояние пациента улучшается.

Хронический остеомиелит у детей

При сохранении симптомов более 4-6 месяцев остеомиелит приобретает хроническое течение, отмечается чередование ремиссий и обострений. Обострения нередко провоцируются перегрузкой, острыми инфекциями, ухудшением состояния при соматических заболеваниях. Свищ периодически закрывается, после чего воспаление активизируется, появляются симптомы, напоминающие стертую клиническую картину острого остеомиелита. После очередного открытия свищевого хода состояние нормализуется.

Осложнения

Гематогенный остеомиелит, а также остеомиелит при внутрисуставных и околосуставных переломах нередко осложняются гнойным артритом. В исходе формируются контрактуры. При всех видах остеомиелита возможно развитие сепсиса с образованием вторичных гнойных очагов. Иногда наблюдаются деструктивная пневмония, гнойный перикардит. Омертвение большого участка кости может стать причиной патологического перелома.

В период восстановления кости происходит ее дистрофическая перестройка, что приводит к нарушению роста и деформации конечности ребенка. Хронический остеомиелит неблагоприятно влияет на состояние сердца, почек и печени, провоцирует амилоидоз внутренних органов, у некоторых детей становится причиной развития хрониосепсиса.

Диагностика

Диагностику остеомиелита у детей осуществляют ортопеды. На ранних стадиях патологию определяют на основании клинической симптоматики, поскольку визуализационные методики показывают изменения не ранее 7-10 дня от момента появления первых признаков болезни, а результаты лабораторных исследований неспецифичны и могут наблюдаться при любом тяжелом гнойном процессе. Для подтверждения диагноза применяют следующие методы:

  • Рентгенография. Становится информативной примерно через 2 недели с начала заболевания. Вначале на снимках обнаруживаются признаки периостита. Затем обнаруживаются изменения, свидетельствующие о разрежении губчатого вещества. Спустя 2-4 месяца на рентгенограммах начинают просматриваться секвестры.
  • УЗИ. Применяется для выявления периостального утолщения кости на ранней стадии болезни. Позволяет подтвердить наличие остеомиелита до появления рентгенографических признаков.
  • МРТ с контрастированием. Свидетельствует о характерных нарушениях кровоснабжения. Является еще одной методикой, применяемой для ранней диагностики остеомиелита.
  • Фистулография. Производится при наличии хронического остеомиелита. Дает возможность уточнить расположение свищевых ходов. Назначается на этапе планирования операций, при необходимости выполняется интраоперационно.
  • Лабораторные анализы. В общем анализе крови определяется повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево. При проведении биохимического исследования обнаруживаются острофазовые белки. Бактериологический посев крови может свидетельствовать о наличии бактериемии.

Лечение остеомиелита у детей

Консервативная терапия

Пациента экстренно госпитализируют в отделение детской ортопедии. Осуществляют следующие консервативные мероприятия:

  • Иммобилизация. Конечность фиксируют с помощью пластиковой или гипсовой повязки.
  • Антибиотикотерапия. Начинается при поступлении. Полусинтетические пенициллины или цефалоспорины вводят парентерально в течение 4 или более недель. После нормализации показателей острофазовых белков переходят на пероральный прием медикаментов.
  • Инфузионная терапия. Целью инфузий является уменьшение выраженности интоксикации, коррекция водно-солевого и кислотно-щелочного обмена, улучшение локального кровообращения. Используют плазму, коллоидные и кристаллоидные растворы.
  • Симптоматическая терапия. Ребенку назначают обезболивающие средства. По показаниям вводят медикаменты для улучшения функций внутренних органов.
  • Экстракорпоральная гемокоррекция. Лимфосорбция или гемосорбция показаны при тяжелом токсикозе, позволяют уменьшить проявления интоксикации, снизить риск развития опасных соматических осложнений.

Хирургическое лечение

Тактика оперативного лечения определяется особенностями течения и стадией развития остеомиелита. Детям могут быть показаны следующие вмешательства:

  • Вскрытие, дренирование. Гнойник в кости вскрывают сразу после формирования с помощью фрезы, проводят проточно-промывное дренирование с использованием протеолитических ферментов и антибактериальных препаратов.
  • Декомпрессия субпериостального пространства. Хирургическую либо аспирационную декомпрессию производят при наличии иммунодефицита или атипичном течении заболевания.
  • Артротомия. Может потребоваться при развитии гнойного артрита. В относительно легких случаях рекомендованы повторные пункции с промыванием полости сустава растворами антибиотиков.
  • Секвестрэктомия. Операцию осуществляют при хроническом остеомиелите. Секвестры, полости, грануляции и свищевые ходы иссекают, выполняют промывное дренирование.
  • Костно-пластические методики. Показаны после полной санации инфекционного очага для устранения деформации или укорочения конечности.
  • Вмешательства на суставах. Требуются пациентам, перенесшим гнойный артрит. Как и костная пластика, проводятся после санации зоны поражения. Для улучшения функции конечности могут использоваться артропластика, артролиз или артродез.

Прогноз

Прогноз определяется формой болезни, своевременностью и адекватностью терапевтических мероприятий, наличием осложнений. При позднем начале терапии, токсической форме гематогенного остеомиелита, развитии сепсиса, гнойных поражениях внутренних органов возможна гибель больного. Примерно у 70% детей в исходе наблюдается полное выздоровление, в остальных случаях отмечается хронизация процесса.

Профилактика

Профилактические мероприятия включают устранение очагов инфекции, укрепление иммунитета, предупреждение детского травматизма. Операции на костях проводят с учетом имеющихся противопоказаний, строгим соблюдением правил асептики, обязательной послеоперационной антибиотикотерапией.

1. Острый гематогенный остеомиелит у детей. Федеральные клинические рекомендации/ Вечеркин В.А., Гисак С.И. и др. – 2015.




1. Новые технологии в детской хирургии: сб. науч. труд., посвящ. 100-летию мед. образования в Пермском крае. Гришаев В.В. Отдаленные результаты комплексного лечения метаэпифизарного остеомиелита у детей раннего возраста. – Пермь, 2014. – С. 42-46.

2. Dessi., Crisafull M. Accossusosteo-articular infections in newborns: diagnosis and treatment /J. Chemother. – 2008. – Vol. 20, № 5. – P. 542-550.

3. Домарев О.А. Диагностика и комплексное лечение метаэпифизарного остеомиелита у детей: автореф. дис. … канд. мед. наук (14.00.35)/ Домарев Андрей Олегович; ГОУВПО РГМУ. – Москва, 2008. – С.2-4.

4. Железнов А.С., Паршиков В.В., Бирюков Ю.П. Особенности микробного пейзажа у новорожденных с острым гематогенным остеомиелитом /А.С. Железнов // Нижегородский медицинский журнал. – 2008. – № 3. – С.14-16.

5. Железнов А.С. Диагностика и лечение острого гематогенного остеомиелита у новорожденных: дис. … канд. мед. наук. – Уфа, 2009. – С.9-27.

6. Морозова О.Л., Гисак С.Н., Моррисон В.В. Особенности течения острого гематогенного остеомиелита у детей младшего возраста /О.Л. Морозова // Саратовский научно-медицинский журнал. – 2007. – № 16. – С.31-33.

7. Руселик Е.А. Факт внутриутробного инфицирования в развитии гнойно-септических заболеваний у новорожденных и детей грудного возраста // Инновационные технологии в педиатрии и детской хирургии: мат. Всерос. конф. – Москва, 2011. – С.409.

9. Абушкин И.А., Привалов В.А., Крочек И.В. Ранняя неинвазивная диагностика острого гематогенного остеомиелита у детей / И.А. Абушкин // Детская хирургия. – 2001. – № 1. – С.31-34.

10. Завадовская В.Д., Полковникова С.А., Масликов В.М. Возможности ультразвукового исследования в диагностике острого гематогенного метаэпифизарного остеомиелита у детей /В.Д. Завадовская // Медицинская визуализация. – 2013. – № 5. – С.121-128.

Острый гематогенный метаэпифизарный остеомиелит (МЭО) у детей ранней возрастной группы продолжает оставаться тяжелым гнойно-септическим заболеванием в педиатрической хирургической практике [1,2]. В последнее десятилетие он занимает одно из первых мест в гнойно-септической хирургии по частоте исхода в бактериальный сепсис. Динамика количества случаев заболевания не имеет четкой тенденции к снижению, что подтверждается высокой частотой встречаемости патологического процесса среди новорожденных, в т.ч. маловесных недоношенных детей, имеющих ряд физиологических и иммунологических особенностей, усугубляющих тяжесть течения заболевания [3]. Значимым в этиологии является патоморфоз возбудителей последнего десятилетия, характеризующийся уменьшением частоты роста культур моностафилококковой флоры (Stafilococcusaureus) до 50 %. Отмечается активный рост микст-культур эпидермального стафилококка с другими микроорганизмами (клебсиеллами, энтерококками), их ассоциации с анаэробами и культурами грибов рода Кандида [4]. Многообразие клинических проявлений процесса и наличие атипичных форм могут увести от своевременной постановки диагноза МЭО. Этиопатогенез заболевания отличается тем, что до оссификации эпифизов имеет место морфофункциональная незрелость ростковой зоны, хондробласты расположены хаотически, их упорядочивание происходит параллельно оссификации эпифиза (от центра зоны роста в направлении к периферии), и в соответствии с этим зона роста постепенно приобретает барьерные свойства. Вот почему при отсутствии ядра окостенения, воспалительный процесс пенентрирует зону роста в центральной части, при появлении ядра оссификации пенентрация происходит в периферической части.

Поражение эпифиза сопровождается деструкцией последнего, с вовлечением в патологический процесс сустава и возникновением артрита, который в свою очередь приводит к патологическому вывиху и параартикулярной флегмоне. Дискредитированная ростковая зона частично или полностью погибает, и это в дальнейшем обусловливает возникновение приобретенных пороков развития (укорочение или удлинение, деформации конечностей).

Таким образом, исходом заболевания могут быть ортопедические осложнения, влекущие инвалидизацию ребенка, от 10 до 40 % случаев. МЭО представляет собой один из наиболее сложных вариантов течения гнойно-воспалительного процесса, требующего детального анализа течения заболевания, а также применения доступных для использования эффективных методов диагностики [5].

Цель исследования: изучить особенности клинического течения метаэпифизарного остеомиелита, провести сравнительный анализ возможностей различных методов диагностики.

Материалы и методы

В исследование включено 64 ребенка в возрасте от 0 до 3-х лет с острым гематогенным метаэпифизарным остеомиелитом, находившихся на стационарном лечении по поводу данного заболевания в отделении гнойной и экстренной хирургии ДОКБ г. Твери с 2005 по 2015 г. Для уточнения особенностей клинического течения различных форм МЭО был проведен анализ результатов стандартного комплекса клинико-диагностических мероприятий, проведенного у всех поступивших. Диагноз ставился на основании анализа жалоб больного, данных анамнеза, клинического осмотра, использовались методы бактериологической и лабораторной диагностики, методы медицинской визуализации (рентгенография, ультразвуковое исследование, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография).

Результаты исследования и их обсуждение

В структуре обследуемых больных наибольшую группу составили дети до 1 года (n=4875 %), наиболее часто заболевание возникало в возрасте до 1 месяца (n=30; 46.8 %), от 1 г. до 3-х лет госпитализировано 16 (25 %) детей (таблица 1).

Число пациентов, n

От 1 месяца до 1 года

От 1 года до 3-х лет

По половой принадлежности преобладали мальчики (n=39; 60.9 %). Больные из районов области составили 60.9 % (n=39). В первые трое суток болезни был госпитализирован 21 ребенок (32.8 %). Наибольшее число пациентов (n=33; 51.5 %) обратилось за помощью детского хирурга на 4–7 сутки заболевания. Оставшиеся в более поздние сроки (n=10; 15.5 %). Анализ сроков поступления в специализированный хирургический стационар выявил достаточно позднее обращение за медицинской помощью, что связано с трудностями ранней диагностики МЭО из-за многообразия клинических проявлений заболевания, отсутствия ранних патогномоничных жалоб, преобладания у малышей общих реакций над местными, особенностями психофизиологического статуса пациентов раннего возраста. Немаловажная роль принадлежит ошибкам диагностики на догоспитальном этапе. Учитывая распределение больных по месту обращения, замечено, что достаточно большая группа детей поступала из род. домов (n=17; 26.5 %), из стационара (отделение патологии новорожденных) – (n=21;32.8 %). По направлению участковых педиатров, хирургов травматологов (n=23;35.9 %), 3 человека обратились самостоятельно.

При клиническом осмотре обращало на себя внимание вынужденное положение конечности, ограничение или отсутствие активных движений, болезненность при пальпации и попытке пассивных движений. (n=56; 87.5 %), отмечалась выраженная стойкая контрактура суставов (n=48; 75 %), что связано с вовлечением в процесс связочного аппарата и параартикулярных тканей. В более поздние сроки появлялось увеличение объема сустава из-за наличия в его полости жидкости (2–5 сутки и позже), гиперемия над очагом поражения –(n= 43; 67 %).

Факторы риска развития заболевания выявлены в 34 (53.1 %) случаях. Это –неблагоприятный антенатальный период: внутриутробная гипоксия плода разной степени выраженности, очаги хронической инфекции, синдром интоксикации у матери, оперативные роды, травматизация в родах, недоношенность, перинатальное поражение ЦНС, катетеризация центральной вены, низкая оценка по шкале Апгар, предшествующие гнойные заболевания. Важная роль отводится гипоксии не только как промоутеру каскада метаболических нарушений, но и фактору, способствующему развитию генерализованных форм МЭО. Результаты проведенных исследований показали, что у всех больных с септикопиемической формой выявлены факторы риска [6,7].

По локализации остеомиелитического очага преобладало поражение эпифизов длинных трубчатых костей скелета с поражением суставов в виде гнойных артритов: бедренной кости с поражением тазобедренного сустава (n=26;40.6 %), большеберцовой (n=13; 20 %), малоберцовой (n=11; 17.1 %), костей предплечья (n=5;7.8 %). Множественное поражение костей при МЭО отмечено у 2 (3 %) детей.


Рис.1. Локализация очага воспаления

С целью выявления этиологического фактора заболевания применялись бактериоскопический и бактериологический методы исследования с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам. При первичном заборе биоматериала идентифицирован возбудитель у 46(71.8 %) больных. Анализ полученных результатов показал, что в большинстве случаев основным этиологическим фактором является золотистый стафилококк (n=28;43.7 %), также были обнаружены другие виды стафилококка (n=4;8.6 %), энтерококк и клебсиелла (n=2;3.1 %) в равных количествах, гемолитический стрептококк (n=3;4,6 %), протей (n=1;1.5 %), кишечная и синегнойная палочка (n=2;3.1 %) и (n=1;1.5 %) соответственно, полифлора (n=3;4.6 %).


Рис. 2. Результаты высева микрофлоры из очага поражения

В последнее десятилетие МЭО занимает одно из первых мест в гнойно-септической хирургии по частоте исхода в бактериальный сепсис. Для ранней диагностики септического процесса, в случае ухудшения состояния ребенка проводился прокальцитониновый тест сыворотки крови экспресс-методом по Brachms (n= 14; 21 %). Выполнение исследования позволило определить клиническую форму заболевания. В результате была диагносцирована местная форма (n=5;7.8 %) – прокальцитонин сыворотки крови < 0.5. При значении прокальцитонина >2 состояние трактовалось как сепсис, осложнивший остеомиелит – (n= 9;14 %).

На диагностическом этапе установления МЭО применяли различные методы медицинской визуализации. В качестве стандартизированного лучевого метода исследования опорно-двигательного аппарата стартовым являлась рентгенография пораженного отдела скелета. (n=64; 100 %). Метод позволял оценить форму, контуры, соотношения между костями. Ранние рентгенологические признаки заболевания в виде утолщения мягких тканей на уровне поражения, расширения суставной щели, размытости контуров эпифиза, остеопороза края метафиза выявлены в среднем на 3–5 день болезни (n=19;29.6 %). На 10–14 день болезни регистрировалась периостальная реакция и очаги деструкции в метаэпифизарной зоне (n= 47; 73.4 %). Рентгенографический метод не обладает достаточной чувствительностью к визуализации хрящевых структур в начальные периоды развития заболевания.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) является высокоинформативным методом, обладающим высокой чувствительностью и достаточной специфичностью в интрамедуллярную фазу МЭО, позволяет выявить изменения костного мозга, определить так называемые участки патологической гидратации, а также оценить суставные поверхности и околосуставные мягкие ткани. К недостаткам метода следует отнести необходимость проведения анестезиологического пособия для исключения двигательной активности пациентов младшей возрастной группы во время исследования. МРТ использовали в качестве уточняющей методики в интрамедуллярную фазу (n=4 ;6.25 %) [8].

Компьютерная томография (КТ) – метод выбора для оценки суставных поверхностей, мягких тканей, изменений костного мозга, позволяет выявить отек мягких тканей и деструкцию кости, не замеченную на обычных рентгенограммах, наилучший метод выявления секвестров. КТ недавно внедрена в работу клиники (n=8;12.5 %). Сопряжена с лучевой нагрузкой, зарекомендовала себя как оптимальный способ ранней диагностики МЭО, уже на 2-е сутки заболевания в кортикальном слое проявляются отчетливые рентгенодеструктивные изменения костных структур.

Ультразвуковая диагностика выполнена всем пациентам с МЭО (n=64;100 %), в дебюте заболевания (n=29;45.3 %). Методика показала высокую информативность (80 %), верифицируемую во время операции. Проникающая способность ультразвука у детей раннего возраста большая, чем у более старших, что связано с незавершенным процессом остеогенеза, когда эпифизы костей состоят в основном из хрящевой ткани. Исследование позволило оценить состояние мягких тканей, определить анатомические взаимоотношения в суставе, состояние капсулы (уплотнение и утолщение), суставной полости, ядер окостенения, определить утолщение надкостницы, распознать поднадкостничные абсцессы, визуализировать участки деструкции кости в метаэпифизарной зоне [9,10]. В процессе проведения исследования были обнаружены следующие УЗ-признаки изменения анатомических структур: утолщение мягких тканей, повышение эхогенности, жидкостные парартикулярные скопления (n=32;50 %); изменения внутрисуставной полости (утолщение капсулы сустава, наличие внутрисуставной жидкости – n=39;60.9 %); изменения однородности эпифизарного хряща (n=34;53 %); изменение формы и структуры ядра окостенения эпифизарного конца конечности (n=27;42.1 %); изменения метаэпифизарной зоны (нечеткость, неровность дефект зоны предварительного обызвествления, анэхогенные участки и включения – n=43 67.1 %); изменения надкостницы (неровность наружного контура, утолщение, повышение эхогенности n=25;39 %). Основной УЗ-признак МЭО –изменения в метаэпифизарной зоне – появлялся на 4–7 день болезни.

Выводы и заключение

Т.о., резюмируя полученные результаты, отмечено, что метаэпифизарный остеомиелит наиболее часто встречается в группе новорожденных детей, у каждого из которых обнаружены факторы риска возникновения заболевания в виде внутриутробной гипоксии плода, наличия очагов хронической инфекции и синдрома интоксикации у матери, недоношенности. В большинстве случаев в дебюте заболевания преобладало наличие общей симптоматики. Локальные проявления прогрессировали медленно. Основным этиологическим фактором являлся золотистый стафилококк. Первичный очаг воспаления локализовался преимущественно в эпифизах длинных трубчатых костей нижних конечностей. В ранней диагностике заболевания методом выбора является компьютерная томография и ультразвуковое исследование.

Читайте также: