Острая анаэробная хирургическая инфекция гнилостная инфекция

Обновлено: 24.04.2024

Анаэробная инфекция была известна в глубокой древности.

В трудах Гиппократа об открытых переломах бедра дается картина смертельного осложнения, сопровождающегося сильным отеком и желтухой.

В 1562г. Амбруаз Паре впервые описал анаэробную гангрену, назвав ее госпитальной гангреной.

Классическое описание клиники анаэробной инфекции дано Н.И.Пироговым во время Крымской войны 1854-1855г.

Проблема газовой гангрены была посвящена монография Д.А.Арапова.

Анаэробная инфекция издавна считалась спутником войны, чаще всего она являлась осложнением ранений. В мирное время, эта разновидность раневой инфекции иногда осложняет уличные травмы и ранения сельскохозяйственными орудиями, операции, роды и криминальные аборты.

Анаэробная инфекция известна в литературе под различными названиями: газовая гангрена, газовая флегмона, молниеносная гангрена, анаэробная газовая инфекция и т.д.

Этиология. Ведущая роль в развитии острой анаэробной инфекции принадлежит 4 видам клостридий (клостридиум перфрингенс, клостридиум одематиенс, клостридиум септикум, клостридиум хистолитикум). Уже в самом начале развития инфекции могут быть обнаружены ассоциации этих анаэробов с аэробами, вызывающими гнилостную инфекцию и гнойные процессы.

Резервуаром сохранения возбудителей в природе является почва, из которой клостридии попадают на продукты питания, орудия производства, предметы обихода и в кишечник животных и человека.

Попадание возбудителей в рану при наличии дополнительных факторов – ведет к развитию газовой инфекции.

Патогенез. Для развития анаэробной инфекции необходимо 2 условия:

наличие очага с поврежденными тканями и некротическими участками.

Причины, способствующие развитию анаэробной инфекции:

местные факторы: переломы с обширным повреждением мягких тканей, огнестрельные ранения, ранения с повреждением крупных сосудов, обширные размозжения мягких тканей, загрязненные землей, наложение жгута, тугая повязка или тампонада;

общие факторы, связанные с состоянием организма: острая кровопотеря, шок, анемия, переохлождении;

дефекты хирургической обработки раню

Попадая на некротические ткани микробы начинают быстро размножаться. Их токсины, обладая некротизирующей способностью, увеличивают очаг некроза, на котором быстро размножаются бактерии. Таким образом, токсины прокладывают путь микробам.

Первичным результатом действия токсинов является отек (сильнее всего при клостридиум одематиенс), который расчленяет клеточные элементы, разрушает структуру клетки, таким образом разрушаются соединительная ткань и мышечные волокна.

Сахаролитическая функция микробов ведет к разрушению в первую очередь гликогене, а протеолитическая функция – к разрушению белков и расплавлению тканей.

Нервные волокна и сосуды подвергаются аналогичному действию. Отек в области нервных волокон вначале вызывает болевую реакцию, затем при разрушении нервной клетки боль исчезает.

Клинически – это симптомы перемещения боли.

Способностью разлагать сахар с образованием газа обладают все анаэробы.

Особенно выраженным бывает газообразование при разложении гликогена и белков мышц.

Различают 3 фазы действия микробов:

Отек по сосудисто-нервным пучкам намного опережает распространение его под кожей.

На коже появляются пузыри с геморрагическими содержимым. Отек является реакцией тканей на токсин. Под действием токсина наступает стаз мелких сосудов, их паралич, нарушается проницаемость стенки сосуда. Плазма и форменные элементы поступают в зону некроза. Одновременно происходит тромбоз артерий и вен.

Действие токсинов на сосудистый центр также вызывает падение АД. В крови – явление гемолиза. Распад эритроцитов сопровождается уменьшением гемоглобина и эритроцитов в крови.

Газообразование происходит одновременно с развитием отека.

Газы, распространяясь по мышцам межфасциальным путем, подкожной клетчатке еще больше нарушают кровообращение и способствуют нарастанию некроза.

Быстрота развития некроза, его анатомическая протяженность определяют течение и прогноз анаэробной инфекции.

Эмфизематозная форма (чаще вызывается газовая гангрена клостридиум перфрингенс);

отечная форма (токсическая). Возбудитель клостридиум одематиенс.

Преимущественное поражение подкожной и соединительной клетчатки (клостридиальный целлюлит).

Преимущественно поражение мышц (клостридиальный миозит).

Инкубационный период при анаэробной инфекции от 1 до 7 дней. Иногда встречаются молниеносные формы – когда развитие инфекции наблюдается в первые часы после ранения.

Местно клиника определяется степенью проявления некроза, отека, газообразования, а также объемом поражения. Общие симптомы зависят от степени интоксикации.

Различают 4 стадии в течении газовой инфекции (по А.Н.Львову):

Раннюю – стадия ограниченной газовой флегмоны.

Стадия прогрессирующего распространения газовой флегмоны.

Стадия газовой гангрены.

Стадия сепсиса у больного с газовой инфекцией.

Местные симптомы в зависимости от стадии заболевания:

1 стадия – боль локализованная в ране. Рана сухая с грязно-серым налетом (некроз почти отделяемого или с небольшим отделяемым). Отек кожи только вокруг раны с желтушным оттенком.

2 стадия – отмечается симптом перемещения болей. Одновременно с этим изменяется характер болей. Появляется боль связанная с ощущением увеличения объема конечности. Перемещение болей свидетельствует о распространении газа и отека по конечности. Отмечается нарастание отека и газообразования. Рана безжизненная, сухая. Мышцы отечны и выворочены наружу. Желтушно-бледная окраска кожи широко распространяется. В окружности раны появились бронзовые пятна.

3 стадия – отсутствие периферического пульса на конечности. Конечность холодная. Отсутствие болей и потеря чувствительности. Дальнейшее нарастание отека и газообразования с переходом на туловище. Конечность резко увеличена в размере, появляются пузыри с геморрагическим и бурым содержимым. Рана безжизненная, сухая, отечная, с вывороченными краями. Кровянисто-гнойное отделяемое из глубины раны.

Профилактика газовой гангрены заключается в ранней и полноценной хирургической обработке раны с ее дренированием, а в ряде случаев (при массивном повреждении тканей и загрязнении раны) – без наложения швов на рану. Борьба с шоком и анемией. Антибактериальная терапия.

Специфическая профилактика газовой инфекции применяется во всех случаях при массивном повреждении тканей, загрязнении раны землей и огнестрельных ранениях. С этой целью вводят вм 30,0 тыс.ед. поливалентной противогангренозной сыворотки: 1) против клостридиум перфрингенс – 10 тыс. АЕ; 2) против клостридиум септикум – 10 тыс. АЕ; 3) против клостридиум одематиенс – 10 тыс. АЕ. Клостридиум хистолитикум – редко встречается. Местно применяют анаэробный бактериофаг.

Лечение анаэробной инфекции.

Необходимо изолировать больного в отдельную палату.

Специфическое лечение: вв капельно медленно вводят 150 тыс. ед. поливалентной противогангренозной сыворотки, растворенной в 400 мл теплого физиологического раствора. 50 тыс. ед. против кл. перфрингенс, 50 тыс. ед. против кл. одематиенс, 50 тыс. ед. против кл. септикум. После верификации возбудителя – вводят моновалентную сыворотку в дозе 50 тыс. ед. конкретного возбудителя.

Срочное хирургическое лечение, которое заключается в следующем:

б) иссечение пораженных тканей, прежде всего мышц;

в) ампутация (экзартикуляция) конечности, которая выполняется гильотинным методом без наложения жгута и швов на культю и консервативная терапия, включающая в себя антибактериальную, дезинтоксикационную терапию, коррекцию гомеостаза и иммунитета, симптоматическую терапию, ГБО, ежедневные перевязки с применением окислителей, диоксидина и т.д. Летальность при данной патологии высокая.

Чаще всего гнилостной инфекцией осложняются травматические раны с небольшим количеством размозженных, нежизнеспособных тканей, а также мочевые флегмоны при переломах костей таза, диабетические гангрены, пупочные флегмоны, флегмоны передней брюшной стенки после повреждения толстой кишки, гнилостные перитониты, укушенные раны, огнестрельные раны.

Гнилостная инфекция раны редко возникает как самостоятельное осложнение и обычно она присоединяется к клостридиальной анаэробной и аэробной инфекции.

Возбудителями гнилостной инфекции являются: B. coli, B. pyoeyaheus, B. putsificum, B. sporogenes, B.proteus.

По клиническим проявлениям гнилостная инфекция нередко напоминает газовую гангрену, однако отличается от последней по ряду признаков.

Для гнилостной инфекции характерен зловонный, ихорозный, ни с чем не сравнимый запах, выраженная интоксикация, поражение всех видов мертвых тканей, включая и кость, что выражается в расплавлении тканей и возникновении зловонного гнилостного запаха.

П.Н. Напалков (1951г.) различает три клинические формы течения гнилостного распада в огнестрельной ране: 1) с преобладанием явлений шока; 2) с бурно прогрессирующим течением; 3) с вялым течением.

Процессы распада тканей сопровождаются выделением обильного геморрагического экссудата; усиливаются процессы брожения, распад белков. Выделение токсинов приводит к нарушению функции нервной системы, вызывает значительные изменения периферической крови, увеличение гипопротеинемии, нарушения водно-солевого обмена. Появляются ознобы, высокая температура, менингиальные симптомы. Нарушаются функции органов пищеварения и выделения. Все это указывает на крайне неблагоприятное течение раневого процесса, осложненного гнилостной инфекцией.

Местные изменения в ране в этот период характеризуются уменьшением отделяемого; ткани серого цвета с участками некроза, репаративные процессы прекращаются, появляется опасность возникновения вторичных кровотечений при расположении раны вблизи магистральных сосудов.

При гнилостной инфекции, как и при анаэробной, лечение должно быть начато незамедлительно, комплексно и включать в первую очередь радикальное иссечение нежизнеспособных тканей, устранение карманов, затеков с последующим адекватным дренированием и длительным промыванием растворами антисептиков. Принципы антибактериальной терапии, а также коррекции метаболических и циркуляторных нарушений практически не отличаются от применяемых при газовой анаэробной инфекции.

Благоприятный исход заболевания возможен только в условиях своевременно начатой терапии. При прогрессировании гнилостного распада, распространении процесса за пределы первичной раны показана ампутация.

В статье приводится краткое описание анаэробной инфекции, профилактика которой должна осуществляться на всех этапах оказания медицинской помощи, учитывая ее опасность и значимость в повседневной клинической практике.

Анаэробная инфекция – это крайне опасный для жизни и здоровья патологический процесс, причинами которого становятся развитие анаэробной микрофлоры в мягких тканях организма.

Особенностями данного вида инфекции является то, что активизация размножения микроорганизмов наступает лишь при попадании их в среду без доступа кислорода.

Такие условия могут формироваться при попадании микробов в ткани при любом виде ранения.

Потенциально любая рана, проникающая в подкожно-жировую клетчатку может привести к развитию этого вида инфекции. Однако наиболее часто причинами развития данного вида инфекции являются размозженные, огнестрельные, колотые ранения, ожоги и обморожения. При создании благоприятных условий скорость развития инфекции становится настолько быстрой, что без немедленной хирургической помощи состояние больного ухудшается в считанные часы и в большинстве случаев приводит к летальному исходу. Развивающаяся в тканях микрофлора оказывает агрессивное разрушительное воздействие на ткани вызывая их гибель (некробиоз), а также начинает вырабатывать токсины, быстро всасывающиеся в кровь и нарушающие обменные процессы во всех органах и тканях (сердце, легкие, печень, почки) и тем самым замыкая порочный круг развития патологического процесса. Даже при своевременно начатом лечении летальность колеблется в пределах 30-50%. Анаэробные микроорганизмы присутствуют в почве, а так же входят в состав нормальной микрофлоры толстой кишки и вызывают патологический процесс при попадании в рану извне, в момент ранения. Однако отсутствия загрязнения раны почвой, как содержащей большое количество данного вида микроорганизмов носит условный характер, так как спорообразующие микроорганизмы могут присутствовать на коже у здоровых людей не вызывая никаких патологических процессов. Попадание анаэробов в ткани может происходить при оперативных вмешательствах, инвазивных манипуляциях (пункциях, биопсии, экстракции зуба и др.) при нарушении асептики, перфорации внутренних органов, открытых травмах, ранениях, ожогах, укусах животных, синдроме длительного сдавления, криминальных абортах .

Анаэробная инфекция может возникнуть у пациентов любого возраста.

Анаэробные микроорганизмы делятся на облигатные и факультативные: развитие и размножение облигатных анаэробов осуществляется в бескислородной среде; факультативные анаэробы способны выживать как в отсутствии, так и в присутствии кислорода.

Облигатные возбудители анаэробной инфекции делятся на две группы: клостридии и неспорообразующие анаэробы (бактероиды, вейллонеллы, пропионибактерии, пептострептококки, фузобактерии и др.). К факультативным анаэробными бактериями принадлежат кишечная палочка, шигеллы, иерсинии, стрептококки, стафилококки и др.

Симптомы анаэробной инфекции. Независимо от вида возбудителя и локализации очага анаэробной инфекции, различным клиническим формам свойственны некоторые общие черты. В большинстве случаев анаэробная инфекция имеет острое начало и характеризуется сочетанием местных и общих симптомов. Инкубационный период может составлять от нескольких часов до нескольких суток (в среднем около 3-х дней).

Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным (в течение 1 суток с момента операции или травмы), острым (в течение 3-4 суток), подострым (более 4 суток). Анаэробная инфекция часто сопровождается развитием полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, сердечно-легочной), инфекционно-токсического шока, тяжелого сепсиса, являющихся причиной летального исхода.

Первичная диагностика основывается на клинических признаках. В верификации возбудителя ведущая роль принадлежит бактериологическому посеву отделяемого раны или содержимого абсцесса. Наряду с клиническими и лабораторными исследования, выполняется рентгенография, при которой обнаруживается скопление газа в пораженных тканях или полостях.

Особенности течения анаэробной инфекции нередко требуют проведения повторных операций, вскрытия формирующихся гнойных карманов, обработки ран ультразвуком и лазером, озонотерапии и т.д. При обширной деструкции тканей может быть показана ампутация конечности. Важнейшими составляющими лечения анаэробной инфекции являются интенсивная инфузионная терапия и антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия, зачастую назначается комплекс из трех антибактериальных препаратов. В рамках комплексного лечения анаэробной инфекции находят свое применение гипербарическая оксигенация, ультрафиолетовое облучение крови, методы экстракорпоральной детоксикации. При необходимости пациенту вводится антитоксическая противогангренозная сыворотка.

В случае выявления случая анаэробной инфекции в лечебном учреждении, последнее закрывается на карантин с обязательной генеральной дезинфекцией всех помещений с последующим контролем сотрудниками санитарно-эпидемиологической службы.

Анаэробная инфекция была известна в глубокой древности.

В трудах Гиппократа об открытых переломах бедра дается картина смертельного осложнения, сопровождающегося сильным отеком и желтухой.

В 1562г. Амбруаз Паре впервые описал анаэробную гангрену, назвав ее госпитальной гангреной.

Классическое описание клиники анаэробной инфекции дано Н.И.Пироговым во время Крымской войны 1854-1855г.

Проблема газовой гангрены была посвящена монография Д.А.Арапова.

Анаэробная инфекция издавна считалась спутником войны, чаще всего она являлась осложнением ранений. В мирное время, эта разновидность раневой инфекции иногда осложняет уличные травмы и ранения сельскохозяйственными орудиями, операции, роды и криминальные аборты.

Анаэробная инфекция известна в литературе под различными названиями: газовая гангрена, газовая флегмона, молниеносная гангрена, анаэробная газовая инфекция и т.д.

Этиология. Ведущая роль в развитии острой анаэробной инфекции принадлежит 4 видам клостридий (клостридиум перфрингенс, клостридиум одематиенс, клостридиум септикум, клостридиум хистолитикум). Уже в самом начале развития инфекции могут быть обнаружены ассоциации этих анаэробов с аэробами, вызывающими гнилостную инфекцию и гнойные процессы.

Резервуаром сохранения возбудителей в природе является почва, из которой клостридии попадают на продукты питания, орудия производства, предметы обихода и в кишечник животных и человека.

Попадание возбудителей в рану при наличии дополнительных факторов – ведет к развитию газовой инфекции.

Патогенез. Для развития анаэробной инфекции необходимо 2 условия:

наличие очага с поврежденными тканями и некротическими участками.

Причины, способствующие развитию анаэробной инфекции:

местные факторы: переломы с обширным повреждением мягких тканей, огнестрельные ранения, ранения с повреждением крупных сосудов, обширные размозжения мягких тканей, загрязненные землей, наложение жгута, тугая повязка или тампонада;

общие факторы, связанные с состоянием организма: острая кровопотеря, шок, анемия, переохлождении;

дефекты хирургической обработки раню

Попадая на некротические ткани микробы начинают быстро размножаться. Их токсины, обладая некротизирующей способностью, увеличивают очаг некроза, на котором быстро размножаются бактерии. Таким образом, токсины прокладывают путь микробам.

Первичным результатом действия токсинов является отек (сильнее всего при клостридиум одематиенс), который расчленяет клеточные элементы, разрушает структуру клетки, таким образом разрушаются соединительная ткань и мышечные волокна.

Сахаролитическая функция микробов ведет к разрушению в первую очередь гликогене, а протеолитическая функция – к разрушению белков и расплавлению тканей.

Нервные волокна и сосуды подвергаются аналогичному действию. Отек в области нервных волокон вначале вызывает болевую реакцию, затем при разрушении нервной клетки боль исчезает.

Клинически – это симптомы перемещения боли.

Способностью разлагать сахар с образованием газа обладают все анаэробы.

Особенно выраженным бывает газообразование при разложении гликогена и белков мышц.

Различают 3 фазы действия микробов:

Отек по сосудисто-нервным пучкам намного опережает распространение его под кожей.

На коже появляются пузыри с геморрагическими содержимым. Отек является реакцией тканей на токсин. Под действием токсина наступает стаз мелких сосудов, их паралич, нарушается проницаемость стенки сосуда. Плазма и форменные элементы поступают в зону некроза. Одновременно происходит тромбоз артерий и вен.

Действие токсинов на сосудистый центр также вызывает падение АД. В крови – явление гемолиза. Распад эритроцитов сопровождается уменьшением гемоглобина и эритроцитов в крови.

Газообразование происходит одновременно с развитием отека.

Газы, распространяясь по мышцам межфасциальным путем, подкожной клетчатке еще больше нарушают кровообращение и способствуют нарастанию некроза.

Быстрота развития некроза, его анатомическая протяженность определяют течение и прогноз анаэробной инфекции.

Эмфизематозная форма (чаще вызывается газовая гангрена клостридиум перфрингенс);

отечная форма (токсическая). Возбудитель клостридиум одематиенс.

Преимущественное поражение подкожной и соединительной клетчатки (клостридиальный целлюлит).

Преимущественно поражение мышц (клостридиальный миозит).

Инкубационный период при анаэробной инфекции от 1 до 7 дней. Иногда встречаются молниеносные формы – когда развитие инфекции наблюдается в первые часы после ранения.

Местно клиника определяется степенью проявления некроза, отека, газообразования, а также объемом поражения. Общие симптомы зависят от степени интоксикации.

Различают 4 стадии в течении газовой инфекции (по А.Н.Львову):

Раннюю – стадия ограниченной газовой флегмоны.

Стадия прогрессирующего распространения газовой флегмоны.

Стадия газовой гангрены.

Стадия сепсиса у больного с газовой инфекцией.

Местные симптомы в зависимости от стадии заболевания:

1 стадия – боль локализованная в ране. Рана сухая с грязно-серым налетом (некроз почти отделяемого или с небольшим отделяемым). Отек кожи только вокруг раны с желтушным оттенком.

2 стадия – отмечается симптом перемещения болей. Одновременно с этим изменяется характер болей. Появляется боль связанная с ощущением увеличения объема конечности. Перемещение болей свидетельствует о распространении газа и отека по конечности. Отмечается нарастание отека и газообразования. Рана безжизненная, сухая. Мышцы отечны и выворочены наружу. Желтушно-бледная окраска кожи широко распространяется. В окружности раны появились бронзовые пятна.

3 стадия – отсутствие периферического пульса на конечности. Конечность холодная. Отсутствие болей и потеря чувствительности. Дальнейшее нарастание отека и газообразования с переходом на туловище. Конечность резко увеличена в размере, появляются пузыри с геморрагическим и бурым содержимым. Рана безжизненная, сухая, отечная, с вывороченными краями. Кровянисто-гнойное отделяемое из глубины раны.

Профилактика газовой гангрены заключается в ранней и полноценной хирургической обработке раны с ее дренированием, а в ряде случаев (при массивном повреждении тканей и загрязнении раны) – без наложения швов на рану. Борьба с шоком и анемией. Антибактериальная терапия.

Специфическая профилактика газовой инфекции применяется во всех случаях при массивном повреждении тканей, загрязнении раны землей и огнестрельных ранениях. С этой целью вводят вм 30,0 тыс.ед. поливалентной противогангренозной сыворотки: 1) против клостридиум перфрингенс – 10 тыс. АЕ; 2) против клостридиум септикум – 10 тыс. АЕ; 3) против клостридиум одематиенс – 10 тыс. АЕ. Клостридиум хистолитикум – редко встречается. Местно применяют анаэробный бактериофаг.

Лечение анаэробной инфекции.

Необходимо изолировать больного в отдельную палату.

Специфическое лечение: вв капельно медленно вводят 150 тыс. ед. поливалентной противогангренозной сыворотки, растворенной в 400 мл теплого физиологического раствора. 50 тыс. ед. против кл. перфрингенс, 50 тыс. ед. против кл. одематиенс, 50 тыс. ед. против кл. септикум. После верификации возбудителя – вводят моновалентную сыворотку в дозе 50 тыс. ед. конкретного возбудителя.

Срочное хирургическое лечение, которое заключается в следующем:

б) иссечение пораженных тканей, прежде всего мышц;

в) ампутация (экзартикуляция) конечности, которая выполняется гильотинным методом без наложения жгута и швов на культю и консервативная терапия, включающая в себя антибактериальную, дезинтоксикационную терапию, коррекцию гомеостаза и иммунитета, симптоматическую терапию, ГБО, ежедневные перевязки с применением окислителей, диоксидина и т.д. Летальность при данной патологии высокая.

Чаще всего гнилостной инфекцией осложняются травматические раны с небольшим количеством размозженных, нежизнеспособных тканей, а также мочевые флегмоны при переломах костей таза, диабетические гангрены, пупочные флегмоны, флегмоны передней брюшной стенки после повреждения толстой кишки, гнилостные перитониты, укушенные раны, огнестрельные раны.

Гнилостная инфекция раны редко возникает как самостоятельное осложнение и обычно она присоединяется к клостридиальной анаэробной и аэробной инфекции.

Возбудителями гнилостной инфекции являются: B. coli, B. pyoeyaheus, B. putsificum, B. sporogenes, B.proteus.

По клиническим проявлениям гнилостная инфекция нередко напоминает газовую гангрену, однако отличается от последней по ряду признаков.

Для гнилостной инфекции характерен зловонный, ихорозный, ни с чем не сравнимый запах, выраженная интоксикация, поражение всех видов мертвых тканей, включая и кость, что выражается в расплавлении тканей и возникновении зловонного гнилостного запаха.

П.Н. Напалков (1951г.) различает три клинические формы течения гнилостного распада в огнестрельной ране: 1) с преобладанием явлений шока; 2) с бурно прогрессирующим течением; 3) с вялым течением.

Процессы распада тканей сопровождаются выделением обильного геморрагического экссудата; усиливаются процессы брожения, распад белков. Выделение токсинов приводит к нарушению функции нервной системы, вызывает значительные изменения периферической крови, увеличение гипопротеинемии, нарушения водно-солевого обмена. Появляются ознобы, высокая температура, менингиальные симптомы. Нарушаются функции органов пищеварения и выделения. Все это указывает на крайне неблагоприятное течение раневого процесса, осложненного гнилостной инфекцией.

Местные изменения в ране в этот период характеризуются уменьшением отделяемого; ткани серого цвета с участками некроза, репаративные процессы прекращаются, появляется опасность возникновения вторичных кровотечений при расположении раны вблизи магистральных сосудов.

При гнилостной инфекции, как и при анаэробной, лечение должно быть начато незамедлительно, комплексно и включать в первую очередь радикальное иссечение нежизнеспособных тканей, устранение карманов, затеков с последующим адекватным дренированием и длительным промыванием растворами антисептиков. Принципы антибактериальной терапии, а также коррекции метаболических и циркуляторных нарушений практически не отличаются от применяемых при газовой анаэробной инфекции.

Благоприятный исход заболевания возможен только в условиях своевременно начатой терапии. При прогрессировании гнилостного распада, распространении процесса за пределы первичной раны показана ампутация.

Классификация:

1. Клостридиальные (образующие споры)

2. Неклостридиальные (не образующие споры)

По характеру микрофлоры:

1. Моноинфекция – вызванная одним видом анаэроба

2. Полиинфекция – вызванная 2 или несколькими анаэробами

3. Смешанная инфекция – вызванная ассоциацией анаэроба и аэроба.

По источнику инфекции:

Экзогенная инфекция (стобняк, клостридиальный мионекроз, газовая гангрена и др.)

Эндогенная инфекция (послеоперационная ползучая флегмона, гангрена Фурнье и др.).

Анаэробы составляют абсолютное большинство нормальной микрофлоры человека. Они обитают:

1. В ротовой полости – главным образом в десневых карманах, где флора на 99% состоит из анаэробов;

2. В желудке – при гипо- и анацидных состояниях микробный пейзаж желудка приближается к кишечному;

3. В тонкой кишке содержатся и аэробы, и в меньшей степени – анаэробы. Их число может значительно возрастать (например, при кишечной непроходимости);

4. В толстой кишке имеются благоприятные условия для обитания анаэробов, это их основное место обитания. Так, в 1 грамме толстокишечного содержимого обнаруживается до 10 5 микробных тел, из них 97% – строгие анаэробы. Доля же кишечной палочки составляет, вопреки общепринятому мнению, всего лишь 0,1 – 0,4%.

Клинические особенности анаэробных инфекций

Вне зависимости от локализации очага анаэробный процесс имеет ряд общих характерных признаков:

2. Гнилостный характер поражения.

3. Грязный скудный экссудат.

4. Газообразование (пузырьки газа из раны, крепитация подкожной клетчатки, газ над уровнем гноя в полости абсцесса).

5. Близость развития анаэробного процесса к местам естественного обитания анаэробов.

Клостридиальная инфекция

Клостридиальная инфекция (или газовая гангрена) – это инфекция, вызываемая спорообразующими анаэробами (клостридиями): Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Clostridium septicum, Clostridium hystolyticum.

По форме развития различают:

По характеру и локализации поражения различают:

1. Клостридиальный целлюлит – инфекция, развивающаяся в жировой клетчатке (подкожной, межмышечной, клетчаточных пространствах). Всегда сопровождается образованием газа в клетчатке, поражения мышц не наблюдается. Боль выражена незначительно, местно определяется грязная рана с неприятным запахом, серозно-гнойным экссудатом в клетчатке.

Неклостридиальная анаэробная инфекция

Неклостридиальная анаэробная инфекция вызывается анаэробами, не образующими спор, чаще всего анаэробными стрептококками. Процесс развивается в виде анаэробного стрептококкового миозита (массивного поражения мышц) или в виде анаэробного стрептококкового целлюлита (воспаления клетчатки). Начало невыраженное, затем появляются боль в ране, отек и гиперемия, выделяется серозный или серозно-геморрагический экссудат. Отсутствие гноя и четких местных признаков дает возможность заболеванию перейти в необратимую стадию. Даже при расскрытии раны можно не увидеть некроза мышц, будет иметь место незначительное серозно-геморрагическое отделяемое, мышцы слегка тусклые, сокращаются, что нередко приводит к диагностическим ошибкам. Неклостридиальная инфекция сопровождается выраженной токсемией, быстро приводит к бактериально-токсическому шоку с частым летальным исходом.

Неклостридиальная анаэробная инфекция может быть вызвана бактериоидами: Bacteroides fragilis, Bacteroides melanogenicus, а также фузобактериями (Fusobacterium).

Из анаэробных процессов, имеющих место в хирургической клинике, необходимо отметить особые их формы:

эпифасциальная ползучая флегмона передней брюшной стенки, развивается как осложнение после операций (чаще после аппендэктомии при гангренозно-перфоративном аппендиците).

гангрена Фурнье – анаэробная инфекция мошонки, распространяющаяся на промежность, брюшную стенку, сопровождающаяся некрозом кожи.

анаэробные абсцессы внутренних органов (легких, печени, брюшной полости).

анаэробный перитонит.

анаэробная гангрена легких.

Диагностика анаэробных инфекций

1. Характерная клиническая картина: высокая гипертермия, тотальное нагноение раны с гнилостным запахом, газообразование, некроз тканей.

2. Микроскопия нативного материала: исследование под микроскопом мазков экссудата, при этом обнаруживаются анаэробы.

3. Газовая хроматография: исследование на хроматографе летучих веществ (летучие жирные кислоты), образующихся при анаэробной инфекции.

4. Бактериологический метод – выделение возбудителя инфекции. Необходимо отметить, что выделение возбудителя затруднено, так как при контакте с кислородом анаэробы погибают, и в обычных питательных средах они не растут, поэтому большое значение имеет правильность забора материала. Материал следует брать в герметично закрытые флаконы и быстро доставить в баклабораторию. Флаконы должны быть заполнены бескислородной газовой смесью (азот – 80%, водород – 10%, углекислый газ – 10%). В баклаборатории материал высевают на плотные питательные среды – кровяной агар, среды с тканью печени. Посевы помещают в анаэростаты, инкубируют в течение 48 часов. При получении роста проводят идентификацию возбудителя и определяют его чувствительность к антибиотикам.

Лечение анаэробной инфекции

1. Предотвращение размножения и распространения анаэробной инфекции, включающее:

– Полноценную хирургическую обработку ран без их ушивания;

– Широкое дренирование ран;

– Обработку ран кислородсодержащими антисептиками: перекисью водорода, перманганатом калия, гипохлоритом натрия.

– Антибактериальную терапию: антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда, метрагил, метронидазол, трихопол.

Читайте также: