Острая инфекционная болезнь проявляющаяся спазматическим судорожным кашлем

Обновлено: 19.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Кашель: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Кашель – это реакция организма на любое раздражение дыхательных путей, мешающее проходимости воздуха. Раздражающими агентами могут быть мокрота, патогенная флора, инородные тела, пыль, опухоли и др.

В ряде случаев кашель может быть сигналом наличия опасных состояний, и тогда надо срочно обратиться к врачу.

Разновидности кашля

Кашель принято подразделять на сухой (непродуктивный) и влажный (продуктивный).

Кроме того, кашель классифицируют еще по некоторым параметрам:

Среди всех видов патологического кашля самым распространенным является затянувшийся сухой кашель при простудных заболеваниях и заболеваниях легких.

Возможные причины кашля

Острый кашель, как правило, обусловлен острыми вирусными инфекциями верхних и нижних дыхательных путей, наблюдается при пневмонии, обострениях бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). В первые дни ОРВИ болезнетворные микробы и/или вирусы быстро размножаются в эпителиальных клетках дыхательной системы, поражая их своими токсинами. В ответ на это воздействие раздражаются рецепторы – чувствительные нервные клетки дыхательных путей. Начинается кашель. Поскольку мокрота образуется еще в небольшом количестве, кашель остается сухим. Если до простуды пациент был практически здоров и его иммунитет не был ослаблен, то сухой кашель сохраняется лишь первые 2–3 дня болезни, а затем начинает выделяться мокрота и кашель становится влажным. Таким образом дыхательные пути очищаются от слизи и патогенной флоры.

Причиной сухого кашля на выдохе является спазм (значительное сужение) бронхов. Такой спастический кашель может быть признаком бронхиальной астмы и аллергической реакции.

Причиной подострого (постинфекционного) кашля могут стать гиперреактивность бронхов, развитие трахеобронхиальной дискинезии, вследствие перенесенной вирусной, микоплазменной (Mycoplasma pneumoniae) или хламидийной (Chlamydophila pneumoniae) инфекции. Такой кашель часто не поддается стандартной противокашлевой терапии и становится затяжным. Его причиной у взрослых может быть коклюш.

Хронический продуктивный кашель может наблюдаться при ХОБЛ, абсцессе легкого, новообразованиях дыхательных путей и легких. Непродуктивный хронический кашель отмечается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, болезнях сердечно-сосудистой системы, а также может быть связан с приемом некоторых лекарственных препаратов.

Сердечный кашель - результат сердечно-сосудистых заболеваний, таких как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, аритмии, постинфарктный кардиосклероз, пороки клапанов сердца, миокардиты, кардиомиопатии и др. Общим осложнением этих болезней становится хроническая сердечная недостаточность (ХСН), влекущая за собой венозный застой в обоих кругах кровообращения. Недостаточность кровообращения вызывает застой крови в легких и повышение давления в легочных сосудах. Для разгрузки (уменьшения давления) малого круга кровообращения (который снабжает кровью легкие) жидкая часть плазмы пропотевает в стенки альвеол, фактически внутрь легких. Вследствие этого появляется одышка и кашель.

Кашель на нервной почве – это покашливание, не связанное с раздражением кашлевых рецепторов. Нарушение чувствительности слизистой глотки возникает в результате сбоев в работе кашлевого центра, расположенного в мозге. Такой кашель возникает у пациентов с повышенной возбудимостью в ответ на стресс.

Причиной кашля может быть отек гортани, в результате которого сужается ее просвет. Количество воздуха, поступающего в дыхательную систему, сокращается, и ответной реакцией становится сильнейший кашель.

При каких заболеваниях возникает кашель

Острый (кратковременный) непродуктивный кашель (менее 3 недель) может быть симптомом ОРВИ, новой коронавирусной болезни COVID-19, бронхита, заболеваний ЛОР-органов (ринита, тонзиллита, фарингита, синусита, трахеита), когда к кашлю присоединяется насморк, боль или першение в горле, лихорадка, общая слабость, боль в мышцах и суставах. Острый непродуктивный кашель характерен для сердечной астмы, аспирации инородного тела. Он возникает в результате вдыхания раздражающих аэрополлютантов, а также может стать следствием фибробронхоскопии, ларингоскопии.

При обострении бронхиальной астмы приступ кашля выглядит следующим образом: свободный вдох, сменяющийся затрудненным выдохом с сильными кашлевыми толчками. Присутствуют также свистящее дыхание и одышка.

Острый (кратковременный) продуктивный кашель отмечается при пневмонии, остром бронхите, обострении ХОБЛ или хронического бронхита.

Подострый (затяжной) непродуктивный кашель (3—8 недель) возникает после перенесенной инфекции, при коклюше, некоторых заболеваниях ЛОР-органов, плевритах.

Подострый (затяжной) продуктивный кашель отмечается в дебюте хронических заболеваний легких.

Хронический (длительный) непродуктивный кашель (более 8 недель) является симптомом заболеваний желудочно-кишечного тракта (ГЭРБ, грыжа пищеводного отверстия, диафрагмы), интерстициальных заболеваний легких, объемных процессов в средостении, саркоидоза, заболеваний соединительной ткани (синдрома Шегрена, системной склеродермии).

Сердечный кашель сухой, мучительный, усиливается при физических нагрузках, в положении лежа, часто сопровождается посинением кожи губ, лица и других частей тела, болью в сердце и сердцебиением, набуханием шейных вен, одышкой.

Длительным и непродуктивным может быть невротический (психогенный) кашель - он проявляется короткими, достаточно сильными приступами, в промежутках между которыми больного беспокоят подкашливания и першение в горле (эти расстройства наблюдаются только днем, прекращаются ночью, во время приема пищи и разговора).

Хронический (длительный) продуктивный кашель характерен для ХОБЛ, бронхиальной астмы, муковисцидоза, новообразований дыхательных путей и легких, а также для туберкулеза легких.

Диагностика и обследования при кашле

Для постановки диагноза при остром кашле врач ориентируется на жалобы пациента (общее недомогание, повышенная температура тела, першение и/или боль в горле, сухой кашель, боль в груди, усиливающаяся на вдохе, появление гноя в мокроте и т.д.) и в случае необходимости назначает дополнительное обследование, крайне важное при подозрении на пневмонию. Обследование включает рентгенологическое исследование органов грудной клетки либо КТ грудной клетки и средостения, клинический анализ крови и общий анализ мочи, бактериологический посев мокроты.

Исследование, позволяющее получить данные о состоянии органов грудной клетки и средостения.

Бронхоспазм – это патологическое состояние, возникающее в результате сужения просвета бронхов среднего и малого калибра, обусловленного спазмом гладкомышечных волокон, отёком слизистой оболочки и нарушением дренажной функции дыхательных путей. Проявляется чувством нехватки воздуха, экспираторной одышкой, непродуктивным или малопродуктивным приступообразным кашлем. Диагностика синдрома основывается на клинических данных, физикальных и функциональных исследованиях. Осуществляется патогенетическая консервативная терапия бронхолитиками, антигистаминными препаратами и кортикостероидами.

МКБ-10

Общие сведения

Бронхоспазм (бронхоспастический синдром, бронхиолоспазм) является симптомокомплексом, характеризующим течение ряда заболеваний респираторного тракта, возникающим при аллергических реакциях, некоторых интоксикациях и иных состояниях. Медицинские работники чаще всего сталкиваются с этим синдромом у больных бронхиальной астмой, составляющих 5-10% населения. Аллергический бронхоспазм встречается в 2% случаев всех форм лекарственной непереносимости. Обструкция дыхательных путей возникает у 5% людей при значительных физических нагрузках, среди спортсменов этот показатель достигает 25%. Большую опасность для жизни пациента представляет тотальное сужение просвета бронхов во время наркоза.

Причины бронхоспазма

Бронхоспастический синдром является полиэтиологической патологией. Первичный бронхоспазм как основное проявление бронхиальной астмы формируется на фоне гиперреактивности бронхов, появляющейся при наличии генетической предрасположенности (или без таковой) под влиянием пыльцевых, пылевых, эпидермальных и других аллергенов или раздражителей. Вторичный спазм гладкой мускулатуры дыхательных путей может быть обусловлен следующими патологическими состояниями:

Аллергические реакции. На повторное внедрение аллергена организм иногда отвечает резким сужением просвета воздухоносных путей. К появлению такой реакции часто приводит пероральный приём или парентеральное введение лекарственных средств, вакцин и сывороток. Реже бронхоспазм возникает из-за непереносимости определённых продуктов питания, при укусах насекомых.
Инфекционно-воспалительные процессы. Включают острые и хронические бронхолёгочные заболевания бактериальной (в том числе туберкулёз) и вирусной природы. Синдром бронхиальной обструкции осложняет течение ХОБЛ, хронического бронхита и бронхоэктатической болезни, выявляется при микозах и гельминтозах лёгких, заболеваниях респираторного тракта, вызванных простейшими.
Гемодинамические нарушения. Вторичное сужение бронхиального просвета часто сопровождает нарушения кровообращения в малом круге. Симптомы бронхоспастического состояния присутствуют при тромбоэмболии лёгочных артерий, синдроме Аэрса, стенозе митрального клапана и некоторых других пороках.
Обтурация бронхов. Бронхоспазм нередко становится первым признаком обтурации участка воздухоносного пути. Может провоцироваться эндобронхиальным ростом опухоли, аспирацией инородного тела, закупоркой просвета органа вязкой мокротой при муковисцидозе, компрессией бронха извне увеличенными лимфоузлами и образованиями.
Действие ирритантов и токсинов. Ирритативное действие на бронхи оказывает вдыхание кислотных и щелочных соединений, инсектицидов и ядохимикатов, термические ожоги дыхательных путей. Периоперационная бронхоконстрикция развивается в результате механического раздражения слизистой оболочки трахеобронхиального дерева во время интубации трахеи. Токсический бронхоспазм вызывается холиномиметиками, бета-адреноблокаторами и некоторыми другими препаратами.

У ряда пациентов наблюдается бронхоспастическое состояние неврогенного генеза, формирующееся при непосредственном раздражении блуждающего нерва, на фоне психических расстройств и органического поражения головного мозга. Вторичный бронхоспазм обнаруживается у больных, страдающих лёгочной формой различных аутоимунных процессов, при эндокринной патологии и некоторых редких заболеваниях дыхательной системы.

Патогенез

Бронхоспазм является конечным результатом сложного процесса, регулируемого вегетативной нервной системой. Он возникает при преобладании влияния парасимпатического отдела, отвечающего за сокращение гладкомышечных волокон бронхиальной стенки. Под действием аллергенов, биологически активных веществ, токсинов и ирритантов, при механическом раздражении вагусного нерва происходит высвобождение большого количества ацетилхолина – медиатора, возбуждающего парасиматическую нервную систему. Одновременно угнетается синтез ацетилхолинэстеразы – разрушающего ацетилхолин фермента, блокируются рецепторы расслабляющей бронхи симпатоадреналовой системы.

Развивается обратимое утолщение стенки бронха, выявляется отёк подслизистого слоя. Гипертрофируются бронхиальные железы, увеличивается продукция слизи. Нарушаются дренажная и вентиляционная функции воздухоносных путей. Уменьшается скорость потока выдыхаемого воздуха. Из-за нарушения альвеолярной перфузии формируется гипоксия, приводящая к усилению работы дыхательной мускулатуры. Участие вспомогательных мышц в акте дыхания увеличивает потребление организмом кислорода, что усугубляет гипоксию. При отсутствии лечения может наступить утомление дыхательной мускулатуры, при котором еще больше снижается эффективность вентиляции, повышается содержание углекислого газа в крови.

Классификация

По этиологии бронхоспазм делится на первичный, обусловленный гиперреактивностью бронхов при бронхиальной астме, и вторичный, появляющийся при других патологиях. Вторичный бронхоспастический синдром классифицируется по непосредственной причине возникновения и механизму развития, может быть обратимым и необратимым, лёгким, среднетяжёлым и тяжёлым. В зависимости от распространённости процесса различают следующие виды бронхоспазма:

Локальный. Гладкие мышцы бронхиальных стенок спазмированы на небольшом участке дыхательных путей. Состояние развивается при попадании в бронх инородного предмета, эндобронхиальном росте новообразования.
Парциальный. Процесс является распространённым, поражает мелкие, а иногда и средние бронхи. Сохраняются зоны нормально вентилируемой альвеолярной ткани. Нарушение чаще обнаруживается при патологии органов дыхания и реакциях гиперчувствительности. Приводит к дыхательной недостаточности.
Тотальный. Проявляется резким одномоментным спазмом гладкой мускулатуры всех крупных, средних и мелких бронхов. Характерен для астматического статуса. Иногда выявляется во время оперативного вмешательства при введении пациента в наркоз.

Симптомы бронхоспазма

Клиническая картина патологического состояния во многом зависит от этиопатогенеза и распространённости процесса. В большинстве случаев присутствует непродуктивный приступообразный кашель. Иногда в конце приступа отделяется скудное количество светлой слизистой мокроты. Пациент жалуется на внезапно появившееся стеснение в груди, ощущение нехватки воздуха и затруднение выдоха. Больной испытывает чувство страха, не может спать. Иногда одышка носит смешанный характер, редко – инспираторный. Пациент, а нередко – и окружающие его люди слышат свистящие хрипы.

Затруднение дыхания усиливается в горизонтальном положении. В тяжёлых случаях больной вынужден сидеть с опущенными вниз ногами, чуть наклонившись вперёд и опираясь на руки, или лежать на животе со свешенной вниз головой. Аллергический бронхоспазм часто сопровождается ринореей, слезотечением, кожными высыпаниями по типу крапивницы, отёками в месте инъекции или укуса насекомого. Обструкции, развивающейся на фоне инфекционного заболевания, сопутствуют лихорадка, общее недомогание, признаки основной патологии.

Гемодинамический бронхоспазм сочетается с болями в груди, кровохарканьем и нарушением сердечного ритма. Характер кашлевого приступа, вызванного аспирацией инородного предмета, изменяется при перемене положения тела. При тотальной бронхоконстрикции состояние пациента крайне тяжёлое. Наблюдается утрата сознания, кожные покровы становятся синюшными. Несмотря на выраженное тахипноэ (частота дыхательных движений достигает 60 за минуту), дыхательные шумы не выслушиваются. Выявляется резкое снижение артериального давления, тахикардия.

Осложнения

Своевременно начатое адекватное лечение позволяет полностью и без последствий купировать бронхоспазм. В лёгких случаях проходимость бронхов восстанавливается самостоятельно. Самым грозным осложнением является трансформация парциальной бронхоконстрикции в тотальную, наблюдающаяся при утяжелении астматического статуса. Это состояние ежегодно приводит к гибели более 200 тысяч человек, страдающих бронхиальной астмой. От 3 до 20% случаев смерти в состоянии наркоза при хирургических вмешательствах происходит из-за бронхоспазма.

Диагностика

Первичные диагностические мероприятия обычно осуществляются врачами скорой медицинской помощи и терапевтами приёмных отделений стационаров. В дальнейшем пациент обследуется у пульмонолога, при необходимости к диагностическому поиску могут привлекаться аллергологи-иммунологи и другие специалисты. Основными методами исследования, позволяющими выявить бронхоспазм, считаются:

В целях диагностики бронхоспастических состояний у детей раннего возраста применяется бронхофонография. Повышение содержания в выдыхаемом воздухе углекислого газа, определяемого с помощью капнографии, помогает выявить бронхоспазм у интубированных больных. Наиболее полно исследовать функцию внешнего дыхания можно с помощью бодиплетизмографии.

Лечение бронхоспазма

Лечение бронхоспастического состояния осуществляется консервативными методами. На догоспитальном этапе используются ингаляции бета-адреномиметиков короткого действия в виде дозированного аэрозоля или через небулайзер. Можно применять комбинации этих препаратов с холинолитиками или ингаляционными кортикостероидами. При недостаточной эффективности терапии пациенту обеспечивается подача увлажнённого кислорода через носовой катетер, выполняется парентеральное введение метилксантинов и системных кортикостероидов.

Для купирования приступа удушья на фоне анафилаксии препаратом выбора является эпинефрин, дополнительно используются бронхолитики, кортикостероидные гормоны и антигистаминные препараты. При тотальном бронхоспазме показана экстренная интубация и искусственная вентиляция лёгких. Пациенты с затяжными приступами удушья госпитализируются в отделение терапии или пульмонологии. Лечение больных с астматическим статусом осуществляется в ОИТР. На госпитальном этапе продолжается введение бронхолитиков и кортикостероидов, кислородотерапия. При необходимости осуществляется бронхоальвеолярный лаваж, респираторная поддержка.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания зависит от приведшего к бронхоконстрикции этиологического фактора. Обратимые приступы удушья хорошо поддаются медикаментозному лечению. Бронхоспазм очень редко является непосредственной причиной летального исхода. В случае вторичной бронхоконстрикции смерть чаще наступает от основного заболевания. В профилактических целях следует избегать контакта с известными аллергенами, тщательно выполнять рекомендации по лечению основной патологии.

1. Бронхиальная астма, обострение тяжелой степени – протокол оказания помощи на этапе СМП/ Минздрав РФ – 2002.

2. Диагностический справочник терапевта: Клинические симптомы, программы обследования больных, интерпретация данных/ Чиркин А.А., Окороков А.Н., Гончарик И.И. – 1993.

Коклюш – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, проявляющееся в виде приступов спазматического кашля, сопровождающих катаральную симптоматику. Заражение коклюшем происходит аэрозольным путем при тесном контакте с больным человеком. Инкубационный период составляет 3-14 дней. Катаральный период коклюша напоминает симптомы острого фарингита, затем развиваются характерные приступы спазматического кашля. У привитых чаще наблюдается стертая клиническая картина коклюша. Диагностика основывается на выявлении коклюшевой палочки в мазках из зева и в мокроте. В отношении коклюша эффективна антибактериальная терапия (аминогликозиды, макролиды), антигистаминные средства с седативным эффектом, ингаляции.

МКБ-10

Общие сведения

Коклюш – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, проявляющееся в виде приступов спазматического кашля, сопровождающих катаральную симптоматику.

Характеристика возбудителя

Резервуаром и источником коклюшной инфекции является больной человек. Контагиозный период включает последние дни инкубации и 5-6 дней после начала заболевания. Пик заразности приходится на момент максимально выраженной клиники. Эпидемиологическую опасность представляют лица, страдающие стертыми, клинически маловыраженными формами инфекции. Носительство коклюша не бывает длительным и эпидемиологически не значимо.

Коклюш передается с помощью аэрозольного механизма преимущественно воздушно-капельным путем. Обильное выделение возбудителя происходит при кашле и чихании. Ввиду своей специфики, аэрозоль с возбудителем распространяется на незначительное расстояние (не более 2 метров), поэтому заражение возможно только в случае тесного контактирования с больным. Поскольку во внешней среде возбудитель не сохраняется длительно, контактный путь передачи не реализуется.

Люди обладают высокой восприимчивостью к коклюшу. Чаще всего заболевают дети (коклюш отнесен к детским инфекциям). После перенесения инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет, однако полученные ребенком от матери трансплацентарно антитела не обеспечивают достаточной иммунной защиты. В пожилом возрасте иногда отмечаются случаи повторного заболевания коклюшем.

Патогенез коклюша

Коклюшная палочка попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и заселяет реснитчатый эпителий, покрывающий гортань и бронхи. В глубокие ткани бактерии не проникают и по организму не распространяются. Бактериальные токсины провоцируют местную воспалительную реакцию.

После гибели бактерий высвобождается эндотоксин, который и вызывает характерный для коклюша спазматический кашель. С прогрессированием кашель приобретает центральный генез – формируется очаг возбуждения в дыхательном центре продолговатого мозга. Кашель рефлекторно возникает в ответ на различные раздражители (прикосновение, боль, смех, разговор и др.). Возбуждение нервного центра может способствовать инициации аналогичных процессов в соседних областях продолговатого мозга, вызывая рефлекторную рвоту, сосудистую дистонию (повышение АД, сосудистый спазм) после кашлевого приступа. У детей могут отмечаться судороги (тонические или клонические).

Эндотоксин коклюша вместе с продуцируемым бактериями ферментом – аденилатциклазой способствует снижению защитных свойств организма, что повышает вероятность развития вторичной инфекции, а также - распространения возбудителя, и в некоторых случаях - длительного носительства.

Симптомы коклюша

Инкубационный период коклюша может длиться от 3 дней до двух недель. Заболевание протекает с последовательной сменой следующих периодов: катарального, спазматического кашля и разрешения. Катаральный период начинается постепенно, появляются умеренный сухой кашель и насморк (у детей ринорея может быть довольно выражена). Ринит сопровождается вязким отделяемым слизистого характера. Интоксикация и лихорадка обычно отсутствуют, температура тела может подниматься до субфебрильных значений, общее состояние больные признают удовлетворительным. Со временем кашель становится частым, упорным, могут отмечаться его приступы (в особенности по ночам). Этот период может продолжиться от нескольких дней и до двух недель. У детей обычно кратковременный.

Постепенно катаральный период переходит в период спазматического кашля (иначе – судорожный). Приступы кашля учащаются, становятся интенсивнее, кашель приобретает судорожный спастический характер. Больные могут отмечать предвестники приступа – першение в горле, дискомфорт в груди, беспокойство. Из-за спастического сужения голосовой щели перед вдохом отмечается свистящий звук (реприз). Приступ кашля представляет собой чередование таких свистящих вдохов и, собственно, кашлевых толчков. Тяжесть течения коклюша определяется частотой и продолжительностью приступов кашля.

Приступы учащаются в ночное время и утренние часы. Частое напряжение способствует тому, что лицо больного становится гиперемированным, отечным, могут отмечаться небольшие кровоизлияния на коже лица и слизистой ротоглотки, конъюнктиве. Температура тела сохраняется в нормальных пределах. Лихорадка при коклюше является признаком присоединения вторичной инфекции.

Период спазматического кашля длится от трех недель до месяца, после чего заболевание вступает в фазу выздоровления (разрешения): при кашле начинает отхаркиваться слизистая мокрота, приступы становятся реже, теряют спазматический характер и постепенно прекращаются. Продолжительность периода разрешения может занимать от нескольких дней до нескольких месяцев (несмотря на стихание основной симптоматики, нервная возбудимость, покашливание и общая астения могут отмечаться у больных длительное время).

Стертая форма коклюша иногда отмечается у привитых лиц. При этом спазматические приступы выражены слабее, но кашель может быть более продолжительным и с трудом поддаваться терапии. Репризы, рвота, сосудистые спазмы отсутствуют. Субклиническая форма обнаруживается иногда в очаге коклюшевой инфекции при обследовании контактных лиц. Субъективно больные не отмечают каких-либо патологических симптомов, однако нередко можно отметить периодический кашель. Абортивная форма характеризуется прекращением заболевания на стадии катаральных признаков или в первые дни судорожного периода и быстрым регрессом клиники.

Диагностика коклюша

Специфическая диагностика коклюша производятся бактериологическими методами: выделение возбудителя из мокроты и мазков слизистой верхних дыхательных путей (бакпосев на питательную среду). Коклюшевую палочку высеивают на среду Борде-Жангу. Серологическая диагностика с помощью РА, РСК, РНГА производится для подтверждения клинического диагноза, поскольку реакции становятся положительными не ранее второй недели судорожного периода заболевания (а в некоторых случаях могут давать отрицательный результат и в более поздние сроки).

Неспецифические диагностические методики отмечают признаки инфекции (лимфоцитарный лейкоцитоз в крови), характерно незначительное повышение СОЭ. При развитии осложнений со стороны органов дыхания пациентам с коклюшем рекомендована консультация пульмонолога и проведение рентгенографии легких.

Осложнения коклюша

Коклюш чаще всего вызывает осложнения, связанные с присоединением вторичной инфекции, особенно часты заболевания дыхательной системы: бронхит, пневмония, плеврит. В результате деструктивной деятельности коклюшевых бактерий возможно развитие эмфиземы. Тяжелое течение в редких случаях приводит к ателектазу легких, пневмотораксу. Кроме того, коклюш может способствовать возникновению гнойного отита. Имеется вероятность (при частых интенсивных приступах) инсульта, разрыва мышц брюшной стенки, барабанных перепонок, выпадение прямой кишки, геморрой. У детей раннего возраста коклюш может способствовать развитию бронхоэктатической болезни.

Лечение коклюша

Коклюш лечат амбулаторно, больным желательно дышать увлажненным воздухом, богатым кислородом, комнатной температуры. Питание рекомендовано полноценное, дробное (часто небольшими порциями). Рекомендовано ограничить воздействие не нервную систему (интенсивные зрительные, слуховые впечатления). В случае сохранения температуры в пределах нормы желательно больше гулять на свежем воздухе (однако при температуре воздуха не менее -10 °С).

В катаральном периоде эффективно назначение антибиотиков (макролидов, аминогликозидов, ампициллина или левомицетина) в среднетерапевтических дозировках курсам на 6-7 дней. В комплексе с антибиотиками в первые дни нередко назначают введение специфического противококлюшного гаммаглобулина. В качестве патогенетического средства больным назначают антигистаминные препараты с седативным действием ( прометазин, мебгидролин). В судорожный период для облегчения приступов можно назначать спазмолитики, в тяжелых случаях – нейролептики.

Противокашлевые, отхаркивающие средства и муколитики при коклюше малоэффективны, противокашлевые средства с центральным механизмом действия противопоказаны. Больным рекомендована оксигенотерапия, хороший эффект отмечается при оксигенобаротерапии. Успешно применяются физиотерапевтические методики, ингаляции протеолитических ферментов.

Прогноз благоприятный. Заканчивается летально в исключительных случаях у лиц старческого возраста. При развитии осложнений возможно сохранение длительных последствий, хронических заболеваний легких.

Профилактика

Специфическая профилактика

Вакцинация против коклюша при отсутствии медицинских противопоказаний проводится детям в возрасте 3-х месяцев; второй раз – в 4,5 месяцев; третий – в 6 месяцев. Первая ревакцинация осуществляется в 1,5 года; вторая и третья – в 6-7 и 14 лет; далее каждые 10 лет.

Разрешены вакцины АКДС, АДС, АДС-М (Россия), Пентаксим (Франция), Инфанрикс и Инфанрикс Гекса (Бельгия), Тетраксим (Франция). Для ревакцинации детей старшего возраста, взрослых, беременных женщин в 3 триместре беременности может применяться вакцина Адасель (Канада). Членам семьи беременной также следует привиться перед рождением ребенка.

Неспецифическая профилактика

Общие профилактические мероприятия включают раннее выявление больных и контроль над состоянием здоровья контактных лиц, профилактическое обследование детей в организованных детских коллективах, а также взрослых, работающих в лечебно-профилактических и в детских дошкольных учреждениях и в школах, при обнаружении продолжительного кашля (более 5-7 дней).

Дети (и взрослые из вышеуказанных групп), больные коклюшем, изолируются на 25 дней с начала заболевания, контактные лица отстраняются от работы и посещения детского коллектива на 14 дней с момента контакта, проходя двукратную бактериологическою пробу. В очаге инфекции производятся тщательная дезинфекция, проводятся соответствующие карантинные меры. Экстренная профилактика производится с помощью введения иммуноглобулина. Его получают дети первого года жизни, а также непривитые лица, имевшие контакт с больным коклюшем. Иммуноглобулин (3 мл) вводят однократно вне зависимости от срока, прошедшего с момента контакта.

Коклюш: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Коклюш – острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Bordetella, характеризующееся длительным приступообразным судорожным спазматическим кашлем, поражением дыхательной, сердечно-сосудистой и нервной систем.

Источником инфекции являются больные с типичными или атипичными формами заболевания. Больные с атипичными формами коклюша представляют особую опасность при тесном и длительном контакте (например, матери и ребенка). Путь передачи возбудителя — воздушно-капельный. Риск инфицирования для окружающих особенно велик в предсудорожном периоде заболевания и в начале периода судорожного (спазматического) кашля. К 25-му дню от начала коклюша больной, как правило, становится не заразен.

При отсутствии антибактериальной терапии риск передачи инфекции непривитому ребенку, находящемуся в тесном контакте, сохраняется до 7-й недели периода судорожного кашля.

Восприимчивость к коклюшу высока и составляет до 70,0–100,0% у непривитых детей первого года жизни. Особенно подвержены риску новорожденные и недоношенные дети.

Причины появления коклюша

Возбудитель коклюша – грамотрицательная гемолитическая палочка, неподвижная, необразующая капсул и спор, неустойчивая во внешней среде. Коклюшная палочка образует экзотоксин, имеющий основное значение в патогенезе заболевания и обладающий системным воздействием (гематологическим и иммуносупрессивным).

Коклюшные микробы через слизистую верхних дыхательных путей достигают бронхиол и альвеол. Бактериемия (наличие бактерий в крови) для больных коклюшем не характерна.

Классификация коклюша

Для клинической классификации коклюша используют единый принцип классификации инфекционных болезней у детей по типу, тяжести и течению.

По типу

Типичные.
Атипичные (наблюдаются, как правило, у взрослых и/или привитых пациентов):

абортивная;
стертая;
бессимптомная;
транзиторное бактерионосительство.

Легкая форма (приступы кашля 10-15 раз в сутки).
Среднетяжелая форма (приступы кашля (20-25 раз в сутки).
Тяжелая форма (приступы кашля до 50 и более раз в сутки).

выраженность симптомов кислородной недостаточности;
частота и характер приступов судорожного кашля;
состояние больного в межприступном периоде;
выраженность отечного синдрома;
наличие специфических и неспецифических осложнений;
выраженность гематологических изменений.

Гладкое.
Негладкое:

с осложнениями;
с наслоением вторичной инфекции;
с обострением хронических заболеваний.

коклюш, вызванный Bordetella pertussis;
коклюш, вызванный Bordetella parapertussis;
коклюш, вызванный другим возбудителем вида Bordetella;
коклюш неуточненный.

Клиническая картина заболевания начинает проявляться после двух недель с момента заражения. Выделяют несколько периодов развития.

Катаральный период проявляется частым сухим кашлем, усиливающимся в ночное время. Может наблюдаться повышение температуры тела до 37-37,5оС.

У маленьких детей катаральные явления выражены сильнее, так что начало заболевания может напоминать ОРВИ с обильными выделениями из носа.

Спазматический период коклюша характеризуется усилением и быстрым прогрессированием симптомов: непроизвольным приступообразным кашлем, свистящим шумным вдохом после окончания приступа, что свидетельствует о спазме голосовой щели во время приступа кашля; отеком и покраснением лица. После окончания приступа кашля в большинстве случаев начинается рвота или сплевывание вязкой слизи.

Дети старшего возраста говорят о наличии предвестников приступа: першении в горле, ощущении давления в груди, чувстве страха.

Диагностика коклюша

При сборе анамнеза следует целенаправленно выявить жалобу на кашель длительностью более 7-14 дней, с уточнением его характера, наличия контактов с больным коклюшем или длительно кашляющим (более 3-4 недель) человеком.

Всем пациентам с подозрением на коклюш рекомендован общий (клинический) анализ крови с исследованием лейкоцитарной формулы. При наличии лейкоцитоза клинический анализ крови необходимо выполнять в динамике.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Читайте также: