Острая почечная недостаточность отравление грибами

Обновлено: 19.04.2024

Известны тысячи разновидностей грибов, которые вызывают разнообразные отравления.

Основная причина отравлений грибами - незнание различий между съедобными и ядовитыми грибами. Иногда можно отравиться и съеденными в большом количестве съедобными грибами (это возможно при наличии заболеваний пищеварительного канала, печени и поджелудочной железы), а также перезревшими грибами, в которых накопились продукты распада.

Клиника и лечение отравлений токсинами ядовитых грибов

Грибы, оказывающие нейротропное действие. К этой группе относят грибы, которые оказывают сильное действие на нервные центры. Это грибы, содержащие такие токсины, как мускарин (мухомор красный - Amanita muscaria, мухомор пантерный - Amanita panterina, волоконница Патулляра - Tnocybe pattoulardii, некоторые виды говорушек - говорушка беловатая - Clitocybe dealbata, говорушка белая -Clitocybe candidans), псилоцибин (род Psilocybe), иботениковую кислоту, мусцимол и др.

Ядовитые мухоморы содержат небольшое количество токсинов. Например, содержание мускарина в мухоморе красном составляет 0,0003 - 0,0016 % сырой массы гриба. Из 125 мг мухомора красного получают 0,25 г чистого мускарина хлорида, смертельная доза которого для человека составляет 0,5 г. В волоконнице Патулляра мускарина в 20 - 25 раз больше, чем в мухоморе красном.

Очень сильное галлюциногенное действие оказывают виды рода Psilocybe: Psilocybe cubensis, Psilocybe mexicana, Psilocybe sapotecorum. Галлюцинации отмечались у людей, съевших грибы этого рода в сыром виде либо употребивших настойки из них. Химический анализ грибов рода Psilocybe позволил выявить действующее начало, которое дает галлюциногенный эффект. Оно было названо псилоцибином. Псилоцибин является фосфатным эфиром 4-окидиметил-триптамина, производным индола. Галлюциногенный эффект дает и фосфорилированное производное псилоцибина - псилоцин (4-окси-N-N-триптамин).

Кроме псилоцибина и псилоцина, из грибов рода Psilocybe выделены еще два алкалоида - беоцистин и норбеоцистин. Они содержатся в минимальных количествах, но вызывают в коре головного мозга патологический процесс. В последние годы удалось получить псилобицин синтетическим путем. 1 мг псилоцибина вызывает у человека состояние опьянения уже через 20 - 30 мин, 2 - 4 мг псилоцибина при приеме внутрь вызывают состояние общего расслабления, иногда ощущение физической усталости, а нередко и невесомости. При увеличении дозы до 10 мг изменяются ощущения пространства и времени, возникают галлюцинации, полусонное состояние, при этом в памяти зачастую воспроизводятся давно забытые события и переживания.

Псилоцибин и псилоцин обнаружены также и во многих грибах родов Paneolus, Conocybe, Stropharia, Psathyrella.

Грибы, оказывающие плазмотоксическое, гепатотропное и нейротропное действие (бледная поганка - Amanita phalioides, мухомор белый - Amanita verna, мухомор вонючий - Amanita virosa, паутинник оранжево-красный - Cortinarius orellanus, опенок серо-желтый ложный - Hypholoma fasciculare, опенок кир-пично-красный ложный - Hypholoma sublateritium, грибы рода Lepiota).

Отравление паутинником. Симптомы отравления паутинником проявляются после длительного латентного периода (через 3 - 14 сут). Картина отравления следующая: сухость и жжение в полости рта, сильная жажда, тошнота, рвота, понос, озноб (температура тела повышается очень редко), головная боль и боль в пояснице. Позже развивается острая почечная недостаточность.

Отравления грибами, содержащими аманитины и фаллоидин.

Грибы, содержащие фаллоидин и аманитины (бледная поганка, мухомор белый, мухомор вонючий и др.), встречаются в лесах, чаще хвойных, с июня по октябрь. Диаметр шляпки бледной поганки равен 4 - 11 см, она зеленовато-оливкового цвета. Мякоть белая, с приятным запахом. Пластинки всех грибов, содержащих фаллоидин и аманитины, обычно белого цвета. Ножка также белая, с бледно-зеленоватыми полосками (муаровая), блестящая, с булавовидным утолщением у основания. В верхней части ножки имеется характерное для этих грибов бахромчатое полосатое кольцо. Особенно опасны молодые грибы, которые ошибочно принимают за шампиньоны или сыроежки.

Токсичность. В грибах, оказывающих плазмотоксическое действие, содержатся ядовитые вещества: фаллоидин, фаллоин, фаллоцин, фаллизин, а- ß- и у-аманитины, аманин. Все указанные яды циклопептиды, имеют в основе индольное ядро и очень токсичны. Аманитин в 20 раз более токсичен, чем фаллоидин, но он характеризуется замедленным действием. Смертельная доза а-аманитина для мышей массой 20 г составляет 2,5 мкг (летальный исход наступает через 5 сут), ß-аманитина - 5 - 8 мкг (летальный исход наступает через 3 сут), g-аманитина - 10 - 20 мкг, фаллоидина - 40 мкг (летальный исход наступает через 3 сут), фаллоина - 20 - 30 мкг (летальный исход наступает через 7 сут). В 100 г свежих грибов (5 г сухих) содержатся 10 мг фаллоидина, 8 мг а-аманитина, 5 мг ß-аманитина и около 0,5 мг g-аманитина. Для человека с массой тела 70 кг смертельная доза составляет 0,02 - 0,03 г токсина.

Новое направление в изучении токсинов бледной поганки связано с открыттием антаманида. Антаманид (содержащийся в бледной поганке циклопептид) не только не токсичен, а наоборот, снижает токсический эффект фаллоидина и в определенной мере аманитина. Так, 10 мг антаманида (на 1 кг массы белых мышей) нейтрализует действие 50 мг фаллоидина. Антаманид получен синтетическим путем, однако он еще не нашел практического применения, так как его эффект проявляется лишь в том случае, если он попадает в организм одновременно с токсинами бледной поганки.

Длительное время господствовало мнение, что мухомор белый содержит такой же набор токсинов, как и бледная поганка. Т. Staron и М. Courtillot (1970) изучили и определили химическую природу токсина мухомора белого. Из 10 кг свежих карпофоров мухомора белого эти исследователи выделили 2,5 г токсина, который назвали вирозином. Его токсичность приравнивают к токсичности а-аманитина.

Токсины не разрушаются при термической обработке и при высушивании, быстро всасываются из пищеварительного канала, депонируются в печени. Радиоизотопные исследования доказали избирательную локализацию этого токсина в печени, головном мозге, почках и мышцах. Наиболее тяжело поражается печень, в которой при пункционной биопсии обнаруживают жировую дистрофию и некротические изменения. Нарушаются все функции печени.

Молоко кормящей матери, отравившейся этими грибами, может быть опасным для ребенка.

Опасны как жареные, так и вареные грибы, поскольку эти токсины термостабильны. Кроме того, учитывая водорастворимость токсинов, достаточно наличие лишь одной бледной поганки в определенном количестве съедобных грибов, чтобы развилось отравление, так как обработка грибов (промывание, варка и т.д.) происходит в одной посуде.

Клиника. Этот вид грибов особенно коварен. Для грибов гепатотропного действия характерен продолжительный латентный период - от 6 до 24 ч (иногда и более). Чаще всего он составляет 12 ч.

В развитии отравления различают три основные стадии.

В 1-й стадии у больного появляется боль в животе, развиваются рвота и понос, продолжающиеся 1 - 3 дня. Легкие формы отравления могут ограничиться этой стадией. Однако болезненность при пальпации отчетливо увеличенной печени, а также положительные функциональные пробы печени свидетельствуют о ее поражении, что подтверждает диагноз отравления фаллоидными грибами.

В более тяжелых случаях возникает токсический гастроэнтерит. Понос носит холероподобный характер, нередко с примесью коови. Развиваются эксикоз и гиповолемия, циркулярный коллапс. По мнению некоторых авторов, более продолжительный латентный период обусловливает интенсивное всасывание токсинов и более тяжелую клиническую картину отравления. Практически всегда развивается гипогликемия.

Вторая стадия отравления бледной поганкой - стадия мнимого благополучия.

В третьей стадии отмечаются увеличение печени, болезненность ее при пальпации, развивается желтуха паренхиматозного типа, определяются желчные пигменты в моче, очень высокая концентрация АлAT, AсAT. Флокуляционные пробы становятся положительными, содержание глюкозы в крови повышается вследствие нарушения гликогенсинтезирующей функции печени. Снижается протромбиновая активность, наблюдаются геморрагические проявления. Часто поражаются почки, развиваются олигурия, протеинурия, азотемия. При неблагоприятном течении болезни больные умирают.

Лечение. Учитывая то, что при отравлении гепатотропными грибами развиваются выраженные симптомы токсического гастроэнтерита (многократные рвота и диарея), необходимости в промывании желудка нет.

Проводят коррекцию гипогликемии концентрированным раствором глюкозы (вводят 60 - 80 мл 40% раствора глюкозы, при необходимости - повторно).

Назначают внутрь активированный уголь. Для нормализации водно-электролитного обмена проводят инфузионную терапию кристаллоидными изотоническими растворами.

Специфическая терапия. Назначают пенициллин G натриевую соль - по 1 000 000 ЕД/кг в сутки, силибинин - по 20 мг/кг в сутки. При использовании препаратов, содержащих силимарин (легалон, силибор, карсил, дарсил, гепабене), следует помнить, что 70 мг силимарина приблизительно соответствуют по эффективности 30 мг силибинина. Применение в качестве специфической антидотной терапии липоевой (тиоктовой) кислоты или липамида в настоящее время признано неэффективным, однако этот препарат может эффективно применяться в качестве неспецифического гепатопротектора.

Назначают эссенциале, ливомин (ЛИВ-52).

Трансплантация печени может быть произведена на 4-е сутки с момента отравления (оптимальный срок).

Эффективны (особенно в первые 6 - 12 ч после отравления) детоксикационная гемосорбция и плазмаферез.

Острая почечная недостаточность – это потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. Диагностика осуществляется по данным клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы. Лечение зависит от стадии ОПН, включает симптоматическую терапию, методы экстракорпоральной гемокоррекции, поддержание оптимального артериального давления и диуреза.

МКБ-10

Общие сведения

Острая почечная недостаточность – внезапно развивающееся полиэтиологическое состояние, которое характеризуется серьезными нарушениями функции почек и представляет угрозу для жизни пациента. Патология может провоцироваться заболеваниями мочевыделительной системы, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, эндогенными и экзогенными токсическими воздействиями, другими факторами. Распространенность патологии составляет 150-200 случаев на 1 млн. населения. Пожилые люди страдают в 5 раз чаще лиц молодого и среднего возраста. В половине случаев ОПН требуется гемодиализ.

Причины

Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность возникает вследствие острого нарушения гемодинамики, может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотере, ожогах, асците, вызванном циррозом печени). Может формироваться вследствие выраженной вазодилатации при бактериотоксическом или анафилактическом шоке.

Ренальная (паренхиматозная) ОПН провоцируется токсическим или ишемическим поражением почечной паренхимы, реже - воспалительным процессом в почках. Возникает при воздействии на почечную паренхиму удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути. Развивается при бесконтрольном приеме нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов). Рентгенконстрастные вещества и перечисленные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной ОПН у больных с нарушением функции почек.

Кроме того, данная форма ОПН наблюдается при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.

Постренальная (обструктивная) ОПН формируется при остро возникшей обструкции мочевыводящих путей. Наблюдается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обтурации мочеточников камнями. Реже возникает при опухолях предстательной железы, мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезном поражении, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки.

При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах патология вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).

Симптомы ОПН

Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:начальная, олигоанурическая, диуретическая, выздоровления. На начальной стадии состояние пациента определяется основным заболеванием. Клинически эта фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным. Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.

На олигоанурической стадии анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи - менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому. Нередко развивается перикардит, уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета. Возможен панкреатит, стоматит паротит, пневмония, сепсис.

Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия, обычно длится 10-14 дней. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель. Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией. При продолжительности фазы более месяца необходимо провести дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.

Длительность диуретической фазы составляет около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой. В фазе восстановления происходит дальнейшая нормализация почечных функций, занимающая от 6 месяцев до 1 года.

Осложнения

Выраженность нарушений, характерных для почечной недостаточности (задержка жидкости, азотемия, нарушение водно-электролитного баланса) зависит от состояния катаболизма и наличия олигурии. При тяжелой олигурии отмечается снижение уровня клубочковой фильтрации, существенно уменьшается выделение электролитов, воды и продуктов азотного обмена, что приводит к более выраженным изменениям состава крови.

При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Гиперкалиемия вызвана недостаточным выведением калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей. У больных, не страдающих олигурией, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Более выраженная гиперкалиемия у таких пациентов может говорить об экзогенной (переливание крови, лекарственные препараты, наличие в рационе продуктов, богатых калием) или энодгенной (гемолиз, деструкция тканей) калиевой нагрузке.

Первые симптомы гиперкалиемии появляются, когда уровень калия превышает 6,0-6,5 ммоль/л. Больные жалуются на мышечную слабость. В некоторых случаях развивается вялый тетрапарез. Отмечаются изменения ЭКГ. Снижается амплитуда зубцов P, увеличивается интервал P-R, развивается брадикардия. Значительное повышение концентрации калия может вызвать остановку сердца. На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гипокальциемия, гиперфосфатемия, слабо выраженная гипермагниемия.

Следствием выраженной азотемии является угнетение эритропоэза. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия. Угнетение иммунитета способствует возникновению инфекционных заболеваний у 30-70% пациентов с острой почечной недостаточностью. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Выявляется воспаление в области послеоперационных ран, страдает полость рта, дыхательная система, мочевыводящие пути. Частым осложнением ОПН является сепсис.

Отмечается сонливость, спутанность сознания, дезориентация, заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения. Периферическая нейропатия чаще возникает у пожилых пациентов. При ОПН может развиться застойная сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, артериальная гипертензия. Больных беспокоит ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита. В тяжелых случаях наблюдается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.

Диагностика

Основным маркером острой почечной недостаточности является повышение калия и азотистых соединений в крови на фоне значительного уменьшения количества выделяемой организмом мочи вплоть до состояния анурии. Количество суточной мочи и концентрационную способность почек оценивают по результатам пробы Зимницкого. Важное значение имеет мониторинг таких показателей биохимии крови, как мочевина, креатинин и электролиты, что позволяет судить о тяжести ОПН и эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Главной задачей в диагностике ОПН является определение ее формы. Для этого проводится УЗИ почек и сонография мочевого пузыря, которые дают возможность выявить или же исключить обструкцию мочевыводящих путей. В некоторых случаях выполняется двусторонняя катетеризация лоханок. Если при этом оба катетера свободно прошли в лоханки, но выделение мочи по ним не наблюдается, можно с уверенностью исключить постренальную форму ОПН. При необходимости оценить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек. Подозрение на канальцевый некроз, острый гломерулонефрит или системное заболевание является показанием для биопсии почки.

Лечение ОПН

В начальной фазе терапия направлена, прежде всего, на устранение причины, которая вызвала нарушение функции почек. При шоке необходимо восполнить объем циркулирующей крови и нормализовать артериальное давление. При отравлении нефротоксинами больным промывают желудок и кишечник. Применение в практической урологии таких современных методов лечения как экстракорпоральная гемокоррекция позволяет быстро очистить организм от токсинов, которые стали причиной развития ОПН. С этой целью проводят гемосорбцию и плазмаферез. При наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи. Для этого осуществляют удаление камней из почек и мочеточников, оперативное устранение стриктур мочеточников и удаление опухолей.

В фазе олигурии для стимуляции диуреза больному назначают фуросемид и осмотические диуретики. Для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводят допамин. Определяя объем вводимой жидкости, кроме потерь при мочеиспускании, рвоте и опорожнении кишечника, необходимо учитывать потери при потоотделении и дыхании. Пациента переводят на безбелковую диету, ограничивают поступление калия с пищей. Проводится дренирование ран, удаление участков некроза. При выборе дозы антибиотиков следует учитывать тяжесть поражения почек.

Гемодиализ назначается при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия – до 7 ммоль/л. Показанием к гемодиализу являются симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация. В настоящее время для предупреждения осложнений, возникающих вследствие нарушений метаболизма, врачи-нефрологи все чаще проводят ранний и профилактический гемодиализ.

Прогноз и профилактика

Летальность в первую очередь зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития ОПН. На исход заболевания влияет возраст больного, степень нарушения функции почек, наличие осложнений. У выживших пациентов почечные функции восстанавливаются полностью в 35-40% случаев, частично – в 10-15% случаев. 1-3% больных необходим постоянный гемодиализ. Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний и предупреждении состояний, которые могут спровоцировать ОПН.

Отравление грибами — это острая интоксикация, возникающая при контакте с ядами, которые содержатся в плодовых телах. Симптомы различаются в зависимости от вида гриба. Наиболее распространенными признаками являются рвота, диарея, абдоминальные боли, желтуха, судороги, снижение артериального давления, нарушение сознания. Патология диагностируется по данным анамнеза, результатов химико-токсикологического исследования крови, мочи. Первая помощь включает удаление яда из организма путем промывания желудка, энтеросорбенты. Плановая терапия проводится с использованием антидотов, процедуры экстракорпоральной детоксикации, гепатопротекторных и антитоксических препаратов.

МКБ-10

T62.0 Токсическое действие других ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых продуктах. В съеденных грибах.

Общие сведения

Известно около 50 сортов грибов, обладающих отравляющими свойствами. Наиболее опасными считаются мухомор и бледная поганка. Ежегодно на территории РФ регистрируется более 1 000 эпизодов поражения, летальность варьируется в пределах 10-40%. Около 90% погибших ели гриб Amanita phalloides, токсины которого обладают гепатотоксическим и цитолитическим влиянием. 83% случаев приходится на конец июля — конец октября, что соответствует периоду вегетации растения. Помимо России отравление грибами распространено в США, Канаде, Швеции, Польше, Болгарии, Украине, Беларуси и других странах, где этот продукт считается традиционным. Группу риска составляют дети, городские жители, не владеющие достаточными познаниями о видах грибов.

Причины

Основная причина патологии — посредственные навыки идентификации сортов растения. На долю отравлений, спровоцированных слабыми познаниями грибника, приходится 95% случаев. Как правило, в пищу употребляют токсичный продукт, внешне напоминающий съедобную разновидность: строчки, ложные лисички, опята, маслята. Реже симптомы интоксикации возникают у людей, перепутавших белый гриб с желчным или сатанинским. Отравление грибами может развиваться и по другим причинам:

Погрешности при кулинарной обработке. Некоторые виды растения (чернушки, белые грузди) содержат едкий млечный сок, раздражающий ткани пищеварительного тракта. Для его ликвидации продукт вымачивают на протяжении нескольких часов. При поедании недостаточно обработанных плодовых тел возникают признаки гастроэнтерита.
Использование Psilocybe для наркотизации. Грибы этого сорта обладают галлюциногенным и психостимулирующим действием. Они активно применяются наркозависимыми людьми, а также представителями отдельных сект для достижения измененного состояния сознания, введения человека в транс. Терапевтический диапазон достаточно узок, при выходе за допустимые пределы развивается угнетение ЦНС, кома, смерть.
Наличие сторонних токсикантов. Плодовые тела, произрастающие неподалеку от химических предприятий и организаций, деятельность которых связана с применением тяжелых металлов, могут накапливать отравляющие вещества. Чуть менее опасными считаются растения, собранные вдоль автомобильных дорог, однако и они могут спровоцировать симптомы экзотоксикоза.
Совместное употребление с алкоголем. Отдельные виды (навозник чернильный) при одновременном приеме со спиртным приводят к формированию дисульфирамоподобного эффекта. Переработка этанола прерывается на стадии ацетальдегида. У пострадавшего возникают симптомы отравления: рвота, покраснение лица, затруднение дыхания, тахикардия.

Патогенез

Патогенетические процессы различаются по виду грибов, вызвавших интоксикацию. Яды аманитовой группы растений (бледная поганка, мухомор) разрушают мембраны гепатоцитов, угнетают окислительное фосфорилирование в митохондриях, прерывают синтез белка. Наиболее чувствительны к поражающему воздействию клетки печени, почек, лимфоциты, энтероциты. После употребления Gyromitra (строчки, сморчки) возникает гемолиз эритроцитов с последующим развитием гемоглобинурийного нефроза. Печень реагирует на воздействие токсина образованием мелких некротических очагов.

Роды Clitocybe, Paxillus и Inocybe (говорушки, свинушки, волоконницы) провоцируют иммуноаллергические реакции, сопровождающиеся разрушением красных кровяных телец, становятся причиной нефропатии, гепатопатии, гастроэнтерита. Симптомы сильнее выражены при повторном использовании грибов, что обусловлено накопительным эффектом токсиканта. Psilocybe приводят к возникновению микоатропинового и психодислептического синдрома, нарушению проводимости нервного импульса. Энтолома ядовитая, рядовка красная, шампиньон рыжеющий обладают раздражающим влиянием.

Классификация

Отравление грибами разделяется по причинам (ошибки при сборе и приготовлении, наркотическая цель, совместный прием с горячительными напитками); ведущему синдрому (фаллоидиновый, гиромитровый, микоатропиновый и прочие); виду продукта (мухомор, бледная поганка, строчки, волоконницы). Основной считается классификация отравлений по степени тяжести:

Легкое. Признаки патологии выражены умеренно, угнетение сознания и дыхания, другие витальные нарушения не определяются. На фоне приема псилоцибиновых сортов возможны зрительные и слуховые галлюцинации. Госпитализация не требуется, имеющиеся клинические проявления проходят самостоятельно через 1-3 дня.
Средней тяжести. Умеренное угнетение сознания, картина развернутая. Четко прослеживается преобладание того или иного синдрома (зависит от сорта гриба). При своевременном оказании первой помощи риски для жизни невысокие, исключение — бледная поганка, мухоморы. Требуется госпитализация в токсикологический стационар.
Тяжелое. Возникает сопор или кома, жизненно важные функции организма угнетены. Пациент неконтактен или неадекватен, пребывает в измененном состоянии сознания (Psilocybe). Показана экстренная транспортировка в ближайшее реанимационное отделение. До ее начала обязательно должна быть обеспечена первая помощь, налажено непрерывное мониторное наблюдение за основными витальными показателями.

Симптомы отравления грибами

Признаки экзотоксикоза различаются в прямой зависимости от разновидности гриба. После употребления красного мухомора, паутинника или волоконницы у пострадавшего развивается рвота, тошнота, боль в животе. Эти симптомы определяются через 1-2 часа после поступления яда. Далее возникает гиперсаливация, сужение зрачков, нарушение респираторной активности по центральному типу. Может отмечаться сбой сердечного ритма, судороги. При тяжелом течении происходит утрата сознания, дыхание становится частым, поверхностным.

Если токсикант — бледная поганка, ложный опенок, больной жалуется на резкую схваткообразную абдоминальную боль, неукротимую рвоту, жажду, холероподобный понос с примесью крови. Судороги начинаются с икроножных мышц и челюстей, позже становятся генерализованными. Отравление грибами этого типа проявляется через 6-48 часов. Через 2-е суток диагностируется токсический гепатит. Кожа желтеет, образуются сосудистые звездочки. При пальпации печень увеличена, выступает за край реберной дуги.

Признаки поражения ядами строчков и сморчков преимущественно обусловлены их способностью влиять на работу почек, что приводит к изменениям со стороны гемодинамики и водно-электролитного баланса. Возникают аритмии, брадикардия, снижение АД. Токсическое влияние на ЦНС проявляется психомоторным возбуждением, эйфорией, спутанностью сознания. Возможен сосудистый коллапс, слабо поддающийся купированию привычными медикаментозными средствами.

Навозник чернильный считается условно съедобным грибом, однако в нем содержится коприн — вещество, блокирующее альдегиддегидрогеназу. Если количество этого фермента в организме становится недостаточным, человек теряет способность перерабатывать этиловый спирт. Метаболиты последнего, накапливаясь в крови, вызывают приливы, потливость, тремор, боли в груди, тахикардию, гиперсаливацию, диарею. При приеме значительной дозы спиртного возможна смерть пострадавшего от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Существует целый ряд разных грибов, обладающих сходным влиянием. К ним относится рядовка и энтолома ядовитые, желчный гриб, ложный дождевик, волнушка розовая, млечник обыкновенный. Сок этих растений оказывает раздражающее действие, вызывает явления острого гастроэнтерита: диарею, боли около пупка схваткообразного или колющего характера, рвоту, тошноту, вздутие, общетоксический синдром (гипертермию, головную боль, общее ухудшение самочувствия).

Осложнения

Отравление грибами приводит к развитию осложнений у 45-50% больных. Наиболее распространенное последствие интоксикации — формирование полиорганной недостаточности с поражением гепатобилиарной, мочевыделительной и сердечно-сосудистой систем. У больного определяется анурия, нарушение коагуляции, внутренние кровотечения, эндотоксикоз, связанный с накоплением отравляющих метаболитов. Каскад патологических изменений быстро нарастает, присоединяется энцефалопатия, значительные электролитные сбои. ПОН — основная причина гибели пострадавших.

Поражение печени сопровождается комой у 25-30% людей. Это явление считается прогностически неблагоприятным признаком. На фоне изменений со стороны печеночной паренхимы у пациента развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Клинически он проявляется кровоточивостью десен, появлением петехиальной сыпи, кровоизлияниями в склеры, при возникновении внутренних геморрагий — снижением АД, тахикардией, бледностью кожи.

Диагностика

Отравление грибами требует незамедлительного оказания первой помощи, поэтому диагноз ставят на догоспитальном этапе по результатам сбора анамнеза. Задача ложится на врача СМП, прибывшего к пострадавшему. Полноценное обследование производится в стационаре токсикологом или анестезиологом-реаниматологом. Нужно дифференцировать патологию от поражения психодислептиками, нейротропными средствами, наркотиками, а также от проявлений пищевой токсикоинфекции. Используются следующие методы диагностики:

Физикальные. Определяются основные клинические признаки отравления той или иной группой растений. Кожные покровы нормальной окраски или бледные, при диарее — сухие, обезвоженные. Определяется тахикардия, АД выше 140/90 или на 20-40 мм рт. ст. ниже привычного. Может присутствовать психическое возбуждение, неадекватная оценка происходящего.
Лабораторные. Токсико-химическое исследование позволяет выявить наличие яда в крови или моче. При диарее происходит увеличение гематокрита, нарушение печеночной функции сопровождается повышением билирубина до 30 мкмоль/л и выше. Каловые массы содержат скрытую или алую кровь. Присутствует метаболический ацидоз, повышается концентрация гамма-глутамилтранспептидазы.
Аппаратные. Используются при оказании реанимационной помощи. Заключаются в применении анестезиологического монитора для контроля жизненных показателей: АД, частоты сокращений сердца, сатурации, температуры тела. Эти цифры могут колебаться в очень широких пределах, их значения зависят от особенностей влияния токсиканта, стадии болезни, реакции пациента на отравляющее воздействие.

Лечение отравления грибами

Первая помощь при грибных интоксикациях оказывается пострадавшему на месте. Далее производится медицинская эвакуация. Все мероприятия направлены на скорейшее удаление отравляющего вещества из организма, коррекцию возникающих нарушений, поддержание витальных функций. До приезда медиков следует обеспечить больному покой, приток свежего воздуха. Если сознание сохранено, допускается беззондовое промывание желудка. При коме пациента нужно положить на бок, обеспечить контроль пульса.

Первая помощь

Состоит из неспецифических лечебных мероприятий. Желудок необходимо промыть водой, для одной процедуры требуется около 7-10 литров. Критерием успешного проведения процедуры считают появление чистой промывной жидкости. Манипуляцию осуществляют через толстый желудочный зонд. После ее окончания пострадавшему дают активированный уголь или другой сорбент в терапевтической дозе. Коматозные состояния требуют введения прозерина или пилокарпина. Риск поражения печени можно снизить путем назначения силимарина.

Плановое лечение

Отравление грибами — показание для комплексных антитоксических мероприятий. Пострадавшему проводится форсированный диурез с внутривенным вливанием 10-12 литров кристаллоидов и последующей стимуляцией мочеотделения. Используются солевые слабительные (магния сульфат внутрь или кишечный лаваж). При необходимости назначаются экстракорпоральные способы удаления токсинов — гемодиализ, гемосорбция. Требуется введение антидотов — экстракт расторопши пятнистой, витамины B1, B6, B12.

Коррекция электролитных нарушений осуществляется под контролем КЩС. Применяются солевые инфузионные растворы, натрия гидрокарбонат как буферное средство. Рекомендуется включать в схему гепатопротекторы. Противоядием аманитсодержащих грибов (поганка, мухомор) является янтарная кислота. Для профилактики коагуляторных нарушений используется гепарин. После удаления яда возможно введение средств, ослабляющих моторику кишечника, с целью прекращения диареи. Рвоту устраняют с помощью антагонистов дофаминовых рецепторов.

Реабилитация

Сроки восстановления при отравлении грибами различаются, при легких степенях составляют 3-7 суток, при среднетяжелых — 10-14 дней. Тяжелые поражения природными ядами требуют пребывания в стационаре на протяжении 21-28 дней, а на фоне возникших осложнений — до 50 суток. После выписки пациенту рекомендуют наблюдение терапевта или гастроэнтеролога по месту жительства, ограничение физических нагрузок на срок до 3-6 месяцев, соблюдение щадящей диеты.

Прогноз и профилактика

Признаки интоксикации начальных степеней не несут угрозы для жизни. Прогноз благоприятный, если первая помощь реализована в течение нескольких часов с момента появления симптомов. Выраженные отравления, сопровождающиеся полиорганной недостаточностью, ДВС-синдромом, энцефалопатией, прогностически неблагоприятны. Смертность достигает 40% при быстрой госпитализации, 80-95% при отсутствии медицинского пособия. Вероятность благополучного исхода повышается, если лечение производится в специализированной токсикологической клинике.

Профилактика включает тщательное изучение признаков, позволяющих отличить ядовитый продукт от съедобного. Если уверенные знания отсутствуют, от сбора необходимо отказаться. Приготовление блюд должно производиться в строгом соответствии с рецептом. Не следует самостоятельно исключать отдельные этапы предварительной кулинарной обработки растения. Если вскоре после еды возникли признаки поражения кишечника, требуется немедленно вызвать бригаду СМП. До ее приезда нужно спровоцировать рвоту, удалить содержимое желудка, это позволит уменьшить тяжесть отравления.

2. Федеральные клинические рекомендации: токсическое действие ядовитых веществ, содержащихся в съеденных грибах/ Лужников Е.А., Маткевич В.А., Остапенко Ю.Н. — 2014.

Выделяют специфическое поражение почек при острых экзотоксикозах. Оно связано с отравлением нефротоксическими веществами: этиленглнколем, щавелевой кислотой, ртутью, хромом, свинцом, мышьяком. Токсическая нефропатия возникает при отравлении гемолитическими веществами (уксусная кислота, мышьяковистый водород, медный купорос). Нарушение функции почек развивается вслед за токсическим поражением печени (гепаторенальнын синдром).

Выделяют неспецифическое поражение почек. Оно проявляется при тяжелом отравлении различными ядами, а также при расстройстве гемодинамики (первичный токсикогеиный коллапс, ЭТШ). Большое место в структуре поражения почек занимает синдром позиционного сдавлеиия, который является осложнением коматозных состояний.

Патогенез (что происходит?) во время Токсической нефропатии:

Патогенез токсической нефропатии во многом зависит от этиологии. При отравлении этиленгликолем и щавелевой кислотой он связан с отеком нефронов. Специфическое действие солей ртути обусловлено связыванием белковых сульфгидрильных групп, что приводит к нарушению клеточного дыхания нефронов и преципитации белков. Подобный механизм действия и у других солей тяжелых металлов.

При отравлении гемолитическими ядами разрушаются эритроциты и выделяется свободный гемоглобин, который закупоривает нефроны. При синдроме позиционного сдавления нефроны поражаются свободным миоглобином. Гепаторенальный синдром обусловлен токсическим поражением почек свободными аминокислотами (лейцин, тирозин и др.).

Все указанные причины приводят к ишемии мембран клеток нефронов. Если ишемия продолжается несколько суток, возникают необратимые некробиотические изменения в клубочках и канальцах.

Симптомы Токсической нефропатии:

Клиническая картина. Выделяют три степени токсической нефропатии:

Легкая степень характеризуется появлением в моче белка, форменных элементов крови и цилиндров.
Средняя степень проявляется, помимо указанных симптомов, снижением диуреза, умеренным повышением мочевины, креатинина, калия и других метаболитов.
Тяжелая степень характеризуется картиной острой почечной недостаточности (ОПН).

Острая почечная недостаточность

Выделяют инициальную, олигоанурическую, полиурическую фазы ОПН и период выздоровления.

Инициальная фаза ОПН продолжается 1-3 сут и характеризуется признаками острого отравления веществами с нефротоксическим действием. У этих больных необходим ежедневный контроль за диурезом, при его снижении проводится стимуляция 16 % раствором маинита, лазиксом (100200 мг на введение) в сочетании с эуфиллином.

Олигоанурическая фаза продолжается 7-14 дней. Это наиболее тяжело протекающая фаза ОПН. В ней наблюдается снижение диуреза (менее 500 мл/сут олигурия, менее 50 мл/сут анурия), задержка жидкости (острое водное отравление гидремия) вызывает перегрузку левого желудочка, синдром "влажных легких", что сопровождается одышкой, появлением влажных хрипов в легких. Может развиваться отек легких и мозга. В организме накапливаются шлаки и прежде всего продукты белкового обмена: креатинин, мочевина и средние молекулы их уровень уже через несколько дней повышается в 3-4 раза. Появляется слабость, заторможенность. Может быть интоксикация калием, при гиперкалиемии 811 ммоль/л наблюдается урежение ритма и даже остановка сердца. На ЭКГ регистрируется снижение амплитуды комплексов QRS, возможно развитие синоаурикулярной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой блокад, отмечается гиперкалиемический зубец Т высокоамплитудный с узким основанием.

В эту стадию быстро прогрессирует ацидоз рН снижается до 7,3. Метаболические сдвиги угнетают кроветворение (гемосинтетазу), нарастает анемия, тромбоцитопения, присоединяется вторичный токсический васкулит. Все это может привести к кровотечению и развитию ДВС-синдрома. Раздражение костного мозга токсическими веществами сопровождается лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Полиурическая фаза. При благоприятном течении ОПН олигоанурическая фаза переходит в фазу полиурии. Повышается, а затем нарастает диурез при низком удельном весе мочи. Иногда он достигает более 35 л/сут. Это связано с нарушением реабсорбции воды и солей канальцами иефроиов. Так полиурия может привести к обезвоживанию и гипосалемии. Длительность фазы полиурии составляет 1530 дней.

Период выздоровления характеризуется постепенным повышением удельного веса мочи и нормализацией гомеостаза. Этот процесс продолжается от 6 мес до 2 лет.

Летальность при ОПН колеблется в широких пределах (от 20 до 70 %) в зависимости от этиологического фактора.

Лечение дифференцируется на оказание помощи больному в токсикогеиную и соматогенную фазы отравления. В токсикогеиную фазу лечебные мероприятия направлены на детоксикацию и предупреждение токсической нефропатии. В соматогенную фазу лечится синдром ОПН. При снижении диуреза проводят его стимуляцию маниитолом (500 мл 16 % раствора внутривенно струйно 2 раза в сутки) или лазиксом (100 мг внутривенно струйно 2 раза в сутки). Диурез усиливается при внутривенном введении эуфиллина.

В фазу олигоанурии внутривенно капельно ежедневно назначают по 500 мл 20 % раствора глюкозы с добавлением 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты и 16 ЕД инсулина для уменьшения интоксикации мочевиной и калием. С целью ликвидации ацидоза вводят 250-500 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия (под контролем рН сыворотки). Для восстановления уровня кальция и предупреждения геморрагии показан 1 % раствор хлорида кальция (150 мл). Рекомендуется переливание плазмы и альбумина, назначение витаминных комплексов, препаратов, улучшающих обмен веществ (актовегин, солкосерил, цитохром, цитомак). Анаболические гормоны (иеробол, ретаболил) показаны не ранее чем через неделю после отравления.

Повышение уровня мочевины до 30-40 ммоль/л и калия более 67 ммоль/л служит показанием для гемодиализа. При массивных отеках проводят ультрафильтрацию. Появление геморрагического синдрома и коллапса является противопоказанием к данным методам лечения. Можно использовать для детоксикации метод перитоиеального диализа.

В последнее время с этой же целью применяют лечебную лимфорею в количестве 1000-4000 мл. В фазу полиурии необходимо следить за электролитным балансом организма.

Лечение Токсической нефропатии:

Первый вид мероприятий - этиологическое лечение, которое носит профилактический характер и наиболее эффективно при своевременном его применении в первые часы заболевания.

Даже при тяжелом отравлении дихлорэтаном, в случае очень рано начатых мероприятий по ускоренному выведению яда из организма, клиническая картина токсической гепатопатии оказывается более благоприятной, без явлений недостаточности печени.

В случае отравления гепатотоксическими веществами оправдано сочетанное применение нескольких лечебных мероприятий по удалению этих веществ из организма: раннее промывание желудка с последующим введением в него вазелинового масла или адсорбента (активированный уголь), гемодиализа в течение 5–6 ч под контролем снижения концентрации этих препаратов в крови, перитонеального диализа в течение 1–2 сут с учетом возможности вымывания этих соединений из жирового депо сальника.

Теоретически вполне оправдано применение вместо обычного стандартного диализирующего раствора специально подготовленного стерильного масла, например интерлипида, который значительно увеличивает клиренс жирорастворимых препаратов. Рационально одновременное проведение форсированного диуреза, лучше с использованием осмотических диуретиков (сорбитол, маннитол). Хотя количество выделяемых гепатотоксических веществ с мочой невелико, применение осмотического диуреза позволяет повысить осмотичность эпителия канальцев почек до состояния функциональной гидропии, которое снижает резорбтивную функцию эпителия и в какой-то мере предохраняет его от грубых повреждений нефротоксинами или аминокислотами, выделяемыми поврежденной печенью, которые в норме дезаминируются.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическая нефропатия:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсической нефропатии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: