Острая почечная недостаточность после пироплазмоза

Обновлено: 18.04.2024

Почки — парный орган, находящийся в поясничной области (на уровне 12 ребра) и выполняет функцию выведения шлаков из организма. Кровоснабжение почек осуществляется артериями, которые отходят непосредственно от брюшного отдела аорты. Основная функциональная единица почки — нефрон. Он состоит из капсулы Шумлянского-Боумена, охватывающей сосудистый клубочек; канальцев, петли Генле; прямых канальцев.

Анатомия и функции почек

Почки — чрезвычайно "работоспособный" орган. При их массе, составляет 0,4% от массы тела, на органный кровоток приходится 25% сердечного выброса. Метаболические процессы в почках сопровождаются использованием 10% всего кислорода, необходимого для функционирования организма.

В почках происходят процессы ультрафильтрации крови с образованием в течение суток около 150 л первичной мочи. Ультрафильтрация осуществляется только при эффективном фильтрационном давлении не ниже 12 мм рт. ст. Оно исчисляется разницей между гидростатическим (47 мм рт.ст.), онкотическим давлением плазмы (25 мм рт.ст.) и внутреннекапсулярным (10 мм рт.ст.) давлениями. Поэтому при снижении гидростатического (среднего артериального давления) или при росте внутришньокапсулярного более критические значения фильтрация прекращается, развивается почечная недостаточность.

В почечных канальцах осуществляется процесс реабсорбции воды, электролитов, других веществ, а также секреции. В конечном результате выводится из организма около 1% мочи, теперь уже вторичной, которая содержит высокую концентрацию шлаков.

Почки участвуют в кроветворении, регуляции водно-электролитного состояния и кислотно-основного равновесия. Почка — еще и секреторный орган. В ее паренхиме синтезируется ренин, который играет важную роль в формировании тонуса артериальных сосудов (артериального давления).

Этиология и патогенез острой почечной недостаточности (ОПН)

Острая почечная недостаточность (ОПН) — синдром внезапного и прогрессивного поражения нефронов, что проявляется нарушением функции почек и сопровождается расстройствами гомеостаза организма с угрозой его жизнедеятельности.

Причины-факторы острой почечной недостаточности

1. Преренальный. Сюда относят патологические состояния, приводящие к снижению почечного кровотока:

уменьшение ОЦК,
снижение артериального давления,
тромбозы,
эмболии или длительный спазм почечных артерий,
распад эритроцитов (гемолиз) и мышц (миолиз).

Частыми причинами их являются:

массивная кровопотеря,
травматический шок,
анафилактический шок,
кардиогенный шок,
потеря плазмы и гипогидратация при значительных ожогах,
панкреатиты, перитониты,
свищи желудочно-кишечного тракта,
рвота и поносы,
переливания несовместимой крови,
синдром длительного сдавления,
потеря плазмы и гипогидратация при острой дыхательной недостаточности.

2. Ренальный. У больных возникает первичное повреждение паренхимы почек при воздействии на нее экзогенных ядов (этиленгликоля, формальдегида, уксусной кислоты, солей тяжелых металлов), нефротоксических антибиотиков (аминогликозидов), бактериальных токсинов (при сепсисе), при остром гломерулонефрите, эклампсии беременных.

3. Постренальный. Острая почечная недостаточность развивается вследствие нарушения оттока мочи (опухоли и конкременты почечной лоханки и мочеточников, аденомы простатической железы, ложной перевязки мочеточников при операциях на органах таза).

В 70% случаев острая почечная недостаточность возникает вследствие преренальной патологии. При критических состояниях (массивные кровопотери, гиповолемия, значительные длительные стрессы) надпочечниками выделяется большое количество катехоламинов. Возникает спазм артериол кожи, мышц, кишечника, почечных артерий. Снижение кровотока в этих тканях позволяет дополнительно изъять определенный объем циркулирующей крови для поддержания деятельности, в первую очередь, сердца и головного мозга. Целесообразна, с позиций целостного организма, такая централизация кровообращения при длительном течении (более 3-4 часов) вызывает гибель почки.

Другой механизм почечной недостаточности возникает при острой сосудистой недостаточности (коллапс, эндотоксикоз). При этом значительно снижается гидростатическое давление, сопровождающееся нарушением ультрафильтрации крови и поражением нефронов.

Гипоперфузия -> ишемия почек -> гипоксия -> свертывания крови в капиллярах клубочков -> прекращениt фильтрации плазмы -> повреждение мембран канальцев -> сжатие нефрона и капилляров -> нефронекроз — вот схема развития патологического процесса.

Гибель 75% нефронов клинически проявляется острой почечной недостаточностью. Нарушаются все функции почек:

ультрафильтрация,
реабсорбция,
секреция,
синтез веществ.

Стадии течения ОПН, симптомы

В клиническом течении ОПН выделяют пять стадий.

Первая стадия (шоковая). Определяется периодом действия агрессивного фактора. Она длится от нескольких часов до 2 - 3 дней. Клиническую картину рисуют симптомы основного заболевания. В диагностике этой стадии необходимо исследовать состояние гемодинамики и диуреза, ведь при своевременном и грамотном проведении интенсивной терапии можно не допустить возникновения других стадий.

Тревожными показателями являются:

Снижение диуреза (
Гипостенурия (удельная масса мочи

Тактику интенсивной терапии больных определяют с учетом причины патологии. Здесь возможны следующие варианты.

1. Шоковые состояния, сопровождающиеся абсолютной гиповолемией (потеря крови, плазмы, гипогидратация).

Алгоритм интенсивной терапии:

а) восстановить объем циркулирующей крови (трансфузия одногруппной совместной крови, ее компонентов, гемодинамических средников, кристаллоидов и бессолевых растворов). Восстановление ОЦК, о чем свидетельствуют нормализация АД, пульса, гемоконцентрационных показателей, и, особенно важно, — ЦВД — в основном сопровождается восстановлением диуреза.

б) при отсутствии диуретического эффекта —

с целью снятия спазма сосудов почек, восстановление микроциркуляции целесообразно применить препараты, которые проявляют а-адренолитическое действие (р-р дроперидола, аминазина), ганглиолитикы, эпидуральная анестезия;
стимулировать диурез. Применяют 30% р-р маннитола в 40% р-ре глюкозы (1 г / кг, внутривенно, со скоростью 80-100 капель в минуту), на фоне его действия вводят салуретики (фуросемид в возрастающей дозе — начиная с 2-4 мл 1% раствора, через каждые 7-10 мин. — до 40-50 мл). Дополняют стимуляцию введением р-ра эуфиллина (2,4% раствора, по 10 мл внутривенно, разведя предварительно в изотоническом растворе натрия хлорида). Совмещенным применением этих препаратов на фоне предыдущего водной нагрузки (так называемым "тройным ударом") удается ликвидировать функциональную почечную недостаточность.

2. Состояния, сопровождающиеся острой сосудистой недостаточностью (анафилактический шок, токсикогенный, ортостатический коллапс; отравления ганглиоблокаторами или а-адренолитическое средниками; "теплая" гипотензивная фаза инфекционно-токсического шока; рефлекторный кардиогенный шок).

Стабилизации сосудистого тонуса и нормализации перфузионного давления в этих случаях достигают применением адреномиметиков (адреналина гидрохлорида, мезатона, дофамина внутривенно капельно). Этим больным также необходимо осуществлять инфузионную терапию гемодинамическими средниками, применять глюкокортикоиды. Следующий этап лечения — стимуляция диуреза.

3. Гемолиз (при посттрансфузионных реакциях, отравлении гемолитическими веществами, "настоящему" утоплении в пресной воде, укусах некоторых видов змей и насекомых), миолиз (при синдроме длительного раздавливания). Лечебная тактика:

а) проводить инфузионную терапию для значительного увеличения ОЦК (режим гемодилюции);

б) одновременно постоянно "ощелачивать" кровь, применяя текучее введение 4% раствора гидрокарбоната натрия (под контролем рН до показателей верхней границы нормы);

в) снять спазм почечных сосудов;

При массивном гемолизе, травмах с разрушением мягких тканей целесообразно как можно раньше провести сеансы гемодиализной терапии.

4. При ренальной патологии также нужно добиваться нормализации гемодинамических показателей, вводить спазмолитики, стимулировать диурез и применять антигипоксическую терапию.

5. Постренальная причина почечной недостаточности требует немедленного вмешательства уролога и решения вопроса о ликвидации препятствия оттоку мочи (катетеризация мочевого пузыря, мочеточников, эпицистостомия, аденомэктомия, литотомия т.п.). Стимулировать диурез назначением мочегонных к восстановлению оттока мочи противопоказано!

Отсутствие диуретического эффекта от проводимой интенсивной терапии свидетельствует о грубых органических изменениях нефронов. Устанавливают диагноз: острая почечная недостаточность в стадии олигоанурии.

Вторая стадия — олигоанурия. Она длится от нескольких дней до трех недель, что определяется степенью поражения нефронов и их способностью к регенерации. Протекает в виде олигурии (диурез

1) Гипергидратация. Часто обусловлена ятрогенными причинами (врач стремится стимулировать деятельность почек проведением водной нагрузки, которое теперь уже противопоказано, иногда неверно рассчитывает суточный объем инфузионной терапии, значительно ее увеличивая). Кроме того, в этой стадии в процессе интенсивного катаболизма (распада тканей) образуется большое количество эндогенной воды (до 1500 мл / сут).

У больных отмечается рост массы тела, ОЦК, артериального и центрального венозного давления, появление периферических отеков, отек легких.

2) Расстройства электролитного баланса: гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия.

депрессия,
сонливость,
гипорефлексия,
расстройства дыхания,
расстройства деятельности сердца.

3) Метаболический ацидоз. Обусловлен накоплением водородных ионов вследствие нарушения процессов их выведения почками. У больных прогрессирует шумное, частое, глубокое дыхание (типа Куссмауля) компенсаторного характера, рвота; более выраженными становятся гемодинамические расстройства.

4) Уремическая интоксикация.

Характерными признаками интоксикации является:

нарушение сознания (вплоть до комы),
аммиачный запах изо рта,
уремические полисерозиты (плеврит, перикардит),
изъязвления слизистой пищевода, желудка,
понос.

5) Расстройства синтетической функции почек.

Для больных характерна анемия (вследствие нарушений функции кроветворения) и артериальная гипертензия (ренин-ангиотензинового генеза).

Интенсивная терапия

Тактика лечения больных в этой стадии, в отличие от предыдущей, кардинально меняется. Она больше не зависит от этиологических факторов и проводится с учетом патологических синдромов, развивающихся при данной патологии.

1. Борьба с избыточной гидратацией. Больной должен находиться на специальной кровати — весах. Его ежедневно взвешивают. Правильное ведение больного исключает увеличения массы. При дыхании и через кожу больной ежедневно теряет 400-500 мл воды. Подсчитывают потери жидкости другими путями (с рвотой, при поносах). Инфузионная терапия не должна превышать объема этих потерь, причем, в качестве инфузионных средников применяют только р-р натрия гидрокарбоната и концентрированные (20 - 40%) р-ры глюкозы с инсулином.

2. Коррекция электролитных нарушений. Назначают в больших дозах кальция хлорид или глюконат (до 40-50 мл 10% раствора в сутки) внутривенно капельно. Как антагонист калия и магния он снижает опасную концентрацию их в плазме.

3. Лечение метаболического ацидоза. Применяют 4% раствор гидрокарбоната натрия, до 300 - 400 мл в сутки с учетом кислотности крови. Ощелачивания крови также уменьшает гиперкалиемии.

4. Предупреждение распада тканей. Назначают гормоны анаболического действия (неробол, ретаболил), которые, снижая катаболизм, уменьшают распад белков. Образуется меньше шлаков и эндогенной воды. С этой же целью применяют концентрированные р-ры глюкозы.

5. Для вывода шлаков из организма можно применять энтеросорбцию (углем СКН, Энтеродез, Полисорб и др.), частое промывание кишечника (очистительные клизмы по 4-6 раз в сутки), экстракорпоральные методы детоксикации (гемодиализ, плазмаферез, гемо- и лимфосорбция), перитонеальный диализ.

6. Симптоматическая терапия. При необходимости больному назначают гипотензивные средники, сердечные препараты, переливают отмытые эритроциты. Важное значение придают борьбе с гипоксией, предупреждению инфекционных осложнений. Нужно помнить об опасности кумуляционного эффекта лекарств вследствие нарушения их выведения из организма пораженными почками!

Гемодиализ

Гемодиализных терапия — очищение крови с помощью аппарата "искусственная почка". Принцип работы: с помощью специального насоса роликового типа по трубкам-магистралях кровь перемещается от пациента к диализатору. Диализатор представляет собой систему капилляров, изготовленных из полупроницаемой мембраны (купрофану или целлофана), которые омываются диализа жидкостью. По химическому составу диализа жидкость соответствует плазме крови. При пропускании крови через систему капилляров диализатора происходят процессы диализа, осмоса и ультрафильтрации. При этом токсичные вещества (креатинин, мочевина, мочевая кислота, фосфаты, ионы калия, водорода), а также избыток воды из крови переходят через мембрану в диализирующий раствор. Одновременно с диализом раствора в кровь перемещаются те ионы (натрия, кальция), которых не хватает у больного, выравнивая химический состав крови.

В зависимости от способа забора и вливания крови больному гемодиализную терапию проводят артерио-венозным или вено-венозным доступом в асептических условиях, после предварительного введения антикоагулянта (р-на гепарина). При скорости пропускания крови по магистрали 200-250 мл в минуту продолжительность сеанса гемодиализной терапии составляет обычно 4 - 5 часов.

Абсолютные показания к гемодиализной терапии:

Гипергидратация организма (ЦВД> 150 мм вод.ст.);
Гиперкалийплазмия (К + плазмы> 7 ммоль / л); в крови> 0,7 ммоль / л;
Ежедневный прирост мочевины> 5 ммоль / л;
Декомпенсированный метаболический ацидоз (рН крови <7,2).

Гемодиализ противопоказан при:

- Нестабильных показателях гемодинамики (АД сист. ниже 90 мм рт.ст.);

- Декомпенсации сердечно-сосудистой и дыхательной систем;

- Поражениях ЦНС (инсульты, внутричерепные гематомы).

Третья стадия — восстановление диуреза. Она начинается с выделение более 500 мл мочи, и продолжается до 3-5 суток. Вследствие регенерации клубочков постепенно восстанавливается механизм фильтрации крови. Эпителий канальцев регенерирует позже, так как реабсорбция все еще нарушена. С каждым днем растет диурез — до 1500-2000 мл. Однако моча имеет низкую удельную массу, содержит много белка и эритроцитов. Шлаки плохо выводятся из организма, поэтому все еще значительную опасность для больного составляют гиперкалиемия и уремия.

Все это требует применения предварительной тактики лечения. Несколько увеличивают объем инфузионной терапии в соответствии с потерями. Восстановление диуреза до физиологического объема (2-3 литра) определяет переход ОПН в следующую стадию.

Четвертая стадия — полиурии. Она длится до 2 недель. Суточный прирост мочи составляет 800-1000 мл, а диурез — до 7-9 литров в сутки. У больных нормализуется азотемия, одновременно развивается дегидратация, в большом количестве теряется калий и магний, что может представлять угрозу для жизни больных.

Лечебную тактику снова необходимо изменить: проводят массивную инфузионную терапию с учетом потерь, переливают калийсодержащие растворы. Коррекцию электролитных расстройств осуществляют согласно лабораторным показателям по известным формулам. Постепенно восстанавливается концентрационная способность почек; растет удельный вес мочи, диурез нормализуется.

Пятая стадия — выздоровление. Этот процесс длится от нескольких месяцев до 1-2 лет. В это время проводят симптоматическую терапию, диетотерапию и курортное лечение.

добрый день.
Поставили нам предварительный диагноз в одной клинике: ОПН.

Итак, по порядку:
Собака, такса стандартная г/ш, 1,5 года, кобель.
Питается гречей с говядиной. Иногда, когда капризничает (что бывает редко) даём промышленный корм пурина про план.
Прививки делаются все по регламенту. Последняя дегельминтизация - неделю назад.
С месяц-два назад появился неприятный запах из пасти. Сначала напоминал запах мочи, в последние пару недель перешел в запах какой-то гнили. Собака стала плохо питаться, появилась вялость. Ни рвоты, ни поноса нет. Моча светлая, почти прозрачная. Обратились в клинику, доктор осмотрел и сказал, что ничего страшного нет, просто зубной камень (зубы ни разу не чистили) надо удалить и запах прекратится. Так же, при весе собаки в 8.400 он порекомендовал дать глистогонное из расчета на 10 кг веса.
Приехали домой радостные, что собака здоровая. Дали глистогонное не сразу, а через пару-тройку дней. У собаки почти сразу пропал аппетит - ничего не ел, не какал, очень вялый, грустный. В общем, видно, что ему очень плохо. По мимо всего прочего, мы обнаружили белеющий снизу язык (две полоски), белеющий кончик языка по периметру, и кровоточащие дёсны(причём, всей полости).
Вчера приехали в ту же клинику, врач был другой. Она осмотрела и сказала, что, возможно не работают почки. Мы сдали кровь, сделали экспресс-анализ (биохимия и общий). Врач ещё раз посмотрела на показатели и подтвердила отказ почек. Не помню, как она назвала по-научному, но суть такая. Сказала, что показатели катастрофические.
Назначила капельницу 100 мл х 1,5-2 часа - два раза в день. Ну и ещё уколов всяких (скан прилагается). Температура, кстати, 38.5.

Поставили вчера вечером одну капельницу, сегодня утром одну и при попытке очистить язык (пальцем с марлей) обнаружили, что некроз (так доктор назвала белые образования на языке) помаленьку снимаются. Сегодня днём собака чувствовала себя немного получше чем вчера.

Что меня смущает во всей этой истории: врач так и не смогла прокомментировать природу происхождения этого недуга. То ли наследственное, то ли врождённое, то ли приобретённое инфекционное. На улице собака не побирается, ничего с земли не ест. Дома тоже не пакостит, не грызёт, поэтому вариант химического отравления маловероятен. Разве что он хлебнул пару недель назад воды в р.Пахра. Но в тот же день и супруга с ним там купалась. С ней-то (тьфу-тьфу-тьфу) всё в порядке.

Собственно, диагноз точный ещё не поставили. Брали мазок крови, смотрят двумя сменами для исключения повторения ошибок. Вечером напишу что именно искали и нашли ли.
А предварительный диагноз: ОПН.

Ориентируясь на биохимию и общий анализ крови, описанные мной симптомы, подскажите пожалуйста - верно ли нам был поставлен диагноз? Потому что диагноз страшный, как и худший вариант развития событий. Супруга вчера весь вечер и всю ночь плакала, я всю ночь не спал.
Если же вероятность такого диагноза высока, то правильно ли нам назначено лечение?(скан прилагается).

Бабезиоз (пироплазмоз, бабезиеллёз, babesiosis) - острое инфекционное заболевание человека и животных, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой, развитием анемии и тяжелым прогрессирующим течением. Бабезиоз относится к трансмиссивным паразитарным зоонозным инфекциям. Заболевание у человека было впервые диагностировано в Югославии в 1957 году.

Болезни протекают с проявлениями лихорадки, анемии, желтухи, гемоглобинурии. Наибольшее ветеринарное значение имеют бабезиозы мелкого и крупного рогатого скота, а также собак. Возможно заболевание человека. Распространены на всех континентах, кроме Антарктики, в пределах ареалов переносчиков - нескольких видов пастбищных клещей. В России - в основном на северо-западе и юге Европейской части и в степных районах юга Сибири.

Из-за недостаточной изученности и различия мнений исследователей, часто бабезиоз отождествляют с пироплазмозом, что не вполне корректно из-за различий в этиологии возбудителей, а также клинической картины заболеваний. По Международной классификации болезней МКБ-10 бабезиоз человека имеет код B60.0.

Что провоцирует / Причины Бабезиоза:

Возбудитель бабезиоза относится к типу простейших, классу споровиков, семейству Babesiidae. Заболевание человека вызывают три вида бабезий: Babesia divergens, rodhaini - в Европе и Babesia micron в Америке. Бабезиоз животных вызывается также В. bovis и В. bigemina. Бабезии располагаются внутри пораженных эритроцитов в центре или по периферии клеток. При окраске по Граму имеют вид тонких колец диаметром 2-3 мкм или образований грушевидной формы диаметром 4-5 мкм.

В мировой литературе к настоящему времени описано всего около 100 случаев бабезиоза, большинство из которых закончилось летально. Манифестные формы заболевания развивались у лиц с резкими нарушениями иммунной системы, в частности после спленэктомии. Считается вероятной манифестация бабезиоза у ВИЧ-инфицированных. У людей с нормально функционирующей иммунной системой заболевание протекает бессимптомно, несмотря на наличие паразитемии, достигающей 1-2%.

Заболевание встречается в Европе (Скандинавские страны, Франция, ФРГ, Югославия, Польша) и в США (восточное побережье). Хозяином являются мыши-полевки и другие грызуны, собаки, кошки и крупный рогатый скот. Бабезиоз животных открыт в 1888 году В. Бабешем. Ежегодно только в Европе регистрируются десятки тысяч случаев заболевания домашних животных. Переносчик - широко распространенный пастбищный клещ Ixodes ricinus и аргасовые клещи. Возбудитель сохраняется в организме клещей пожизненно и может передаваться трансовариально. Заболевают туристы, сельхозяйственные рабочие, пастухи в период активности клещей (весенне-летний и летне-осенний сезоны). Возможна передача инфекции путем гемотрансфузий от инфицированных лиц, у которых имеется бессимптомная паразитемия.

Патогенез (что происходит?) во время Бабезиоза:

Патогенез бабезиоза изучен недостаточно.
Передаётся бабезиоз через укусы клещей почти всех родов семейства Ixodidae, наиболее известны как передатчики клещи родов Dermacentor, Rhipicephalus, Hyalomma. Передача происходит через слюну во время питания клеща.

Естественным резервуаром возбудителей в природе служат больные бабезиозом животные. Промежуточные резервуары - мелкие грызуны.

Переболевшие животные в течение 2- 3 лет невосприимчивы к повторному острому заражению. Во многих эндемичных районах заражено большинство или всё поголовье скота.

Симптомы Бабезиоза:

Продолжительность инкубационного периода при заражении Babesia divergens через клещей 10–15 суток, через кровь - 6–12 суток, при заражении овец Babesia ovis соответственно 8–12 и 5–7 суток. У больных животных резко повышается температура тела (до 40–41°C), нарушается работа сердца, учащается дыхание. Общее состояние угнетённое, запоры чередуются с поносами. Животные быстро худеют. Удои коров снижаются в 4–5 раз. Молоко становится жёлтым, иногда красноватым, горьким на вкус. На 2-3–й день болезни появляется кровавая моча. У овец часто наступает прерывание беременности. Продолжительность острого периода болезни 4–8 суток.

Летальность у крупного рогатого скота 40% и более, у овец и коз - до 80% от числа заболевших острой формой.

Бабезиоз у человека развивается в основном на фоне пониженного иммунного статуса (пожилые или перенёсшие тяжёлые операции, больные СПИДом). Случаи заболевания начали фиксировать лишь во второй половине 20–ого века, описано несколько десятков случаев заболевания. Высока вероятность недостаточного уровня диагностики этого заболевания у человека, для его повышения проводится значительная работа во многих странах. У человека с нормальной иммунной системой протекает бессимптомно, несмотря на высокую степень паразитемии (1–2%).

Осложнения. Бабезиоз закономерно осложняется острой почечной недостаточностью, острой почечно-печеночной и полиорганной недостаточностью. Присоединяющиеся неспецифические пневмонии ухудшают прогноз.

Диагностика Бабезиоза:

Клиническая диагностика затруднительна. Длительная лихорадка в сочетании с анемией, гепатомегалией при отсутствии эффекта от лечения с применением антибактериальных средств является основанием для лабораторных исследований на ба-безиоз. Особенно важен учет эпидемиологических данных (укусы клещей, пребывание в эндемичной местности) и выявление нарушений иммунного статуса у больного. Диагноз подтверждается паразитологиче-ски обнаружением возбудителя в мазке и толстой капле крови, а также в реакции непрямой иммунофлюоресценции. Диагностический титр при однократном исследовании не менее 1:256. Применяют также реакцию связывания комплемента.

При невысокой паразитемии иногда используют биологический метод, при котором кровь больного вводят спленэктомированным золотистым хомячкам. Спустя 2-4 нед у животных развивается заболевание и бабезий легко выявляются в мазке крови.

Дифференциальная диагностика проводится с тропической малярией, сепсисом, заболеваниями крови, ВИЧ-инфекцией, ГЛПС.

Лечение Бабезиоза:

Хороший лечебный эффект дают пироплазмил, беренил, гемоспоридин, акаприн, ихтарган, альбаргин, тиарген, наганин и др. Больным животным предоставляют полный покой (их нельзя перегонять), обеспечивают зелёными и сочными кормами.

Для тяжёлых форм бабезиоза у человека рекомендованы комбинации клиндамицина и хинина или азитромицина и атоваквона. В тяжёлых случаях необходимо переливание крови.

Прогноз. Без этиотропного лечения заболевание нередко (50-80% случаев) заканчивается летальным исходом. При своевременном начале антипаразитарной терапии прогноз благоприятный.

Профилактика Бабезиоза:

Специфическая профилактика не разработана.Уничтожение клещей и грызунов на пастбищах, обработка животных акарицидами. Для человека - применение противоклещевых препаратов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Бабезиоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Бабезиоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Острая почечная недостаточность – потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. Почечная недостаточность ведет к выраженным нарушениям метаболических процессов в организме и без лечения приводит к смерти от остановки сердца.

Причины и факторы риска

Этиология преренальной ОПН

Преренальная ОПН может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотери, ожогах, асците, вызванном циррозом печени). Может возникать вследствие выраженной вазодилатации, возникающей при бактериотоксическом или анафилактическом шоке.

Этиология ренальной ОПН

Возникает при токсическом воздействии на почечную паренхиму удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути. Развивается при бесконтрольном приеме нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов). Рентгенконстрастные вещества и перечисленные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной ОПН у больных с нарушением функции почек. Кроме того, данная форма ОПН возникает при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.

Этиология постренальной ОПН

Развивается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обструкции мочевых путей камнями. Реже возникает при опухолях предстательной железы, мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезных поражениях, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки. При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах острая почечная недостаточность вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).

Классификация

Выделяют следующие формы ОПН:

- Гемодинамическая (преренальная). Возникает вследствие острого нарушения гемодинамики.

- Паренхиматозная (ренальная). Причиной становится токсическое или ишемическое поражение почечной паренхимы, реже – острый воспалительный процесс в почках.

- Обструктивная (постренальная). Развивается вследствие остро возникшей обструкции мочевыводящих путей.

Симптомы и течение ОПН

Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:

Состояние пациента определяется основным заболеванием, вызывающим ОПН. Клинически начальная фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс, возникающий в этой фазе, имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным. Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.

Анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи - менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому. Нередко развивается перикардит, уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета. Возможен панкреатит, стоматит паротит, пневмония, сепсис.

Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Средняя продолжительность этой стадии 10-14 дней. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель. Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией. При олигурической стадии ОПН, длящейся более месяца, необходимо провести дополнительную дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.

Длительность диуретической фазы – около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой.

Происходит дальнейшее восстановление почечных функций, занимающее от 6 месяцев до 1 года.

Осложнения острой почечной недостаточности

Выраженность нарушений, характерных для почечной недостаточности (задержка жидкости, азотемия, нарушение водно-электролитного баланса) зависит от состояния катаболизма и наличия олигурии. При выраженной олигурии отмечается снижение уровня клубочковой фильтрации, существенно уменьшается выделение электролитов, воды и продуктов азотного обмена, что приводит к более выраженным изменениям состава крови.

При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Гиперкалиемия при острой почечной недостаточности вызвана недостаточным выведением калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей. У больных, не страдающих олигурией, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Более выраженная гиперкалиемия у таких пациентов может говорить об экзогенной (переливание крови, лекарственные препараты, наличие в рационе продуктов, богатых калием) или энодгенной (гемолиз, деструкция тканей) калиевой нагрузке.

Первые симптомы гиперкалиемии появляются, когда уровень калия превышает 6,0-6,5 ммоль/л. Больные жалуются на мышечную слабость. В некоторых случаях развивается вялый тетрапарез. Отмечаются изменения ЭКГ. Снижается амплитуда зубцов P, увеличивается интервал P-R, развивается брадикардия. Значительное повышение концентрации калия может вызвать остановку сердца.

На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гипокальциемия, гиперфосфатемия, слабо выраженная гипермагниемия.

Следствием выраженной азотемии является угнетение эритропоэза. Сокращается продолжительность жизни эритроцитов. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия.

Угнетение иммунитета способствует возникновению инфекционных заболеваний у 30-70% пациентов с острой почечной недостаточностью. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Развивается воспаление в области послеоперационных ран, страдает полость рта, дыхательная система, мочевыводящие пути. Частым осложнением острой почечной недостаточности является сепсис, который может вызываться как грамположительной, так и грамотрицательной флорой.

Отмечается сонливость, спутанность сознания, дезориентация, заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения. Периферическая нейропатия чаще возникает у пожилых пациентов.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы

При ОПН может развиться застойная сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, гипертензия.

Больных беспокоит ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита. В тяжелых случаях развивается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.

Прогноз

Летальность в первую очередь зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития ОПН. На исход заболевания влияет возраст больного, степень нарушения функции почек, наличие осложнений. У выживших пациентов почечные функции восстанавливаются полностью в 35-40% случаев, частично – в 10-15% случаев. 1-3% больных необходим постоянный гемодиализ.

Читайте также: