Острая почечная недостаточность при инфекционных заболеваниях
Обновлено: 22.04.2024
Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно возникающее и преимущественно обратимое нарушение функции почек. Острая почечная недостаточность — опасное для жизни состояние, которое требует неотложной помощи в отделении интенсивной терапии. Для борьбы с ОПН нужно устранить причину ее появления, нормализовать баланс воды и электролитов, ликвидировать осложнения. Синдром сопровождается быстро нарастающей интоксикацией организма продуктами азотистого обмена и признаками тяжелых нарушений водно-электролитного баланса. Частота встречаемости невысока — от 0,18% до 0,28% в среднем в популяции, но острая недостаточность почек не теряет своей актуальности. Болезнь крайне быстро прогрессирует, сопровождается множественными нарушениями работы организма, без лечения имеет высокий риск летального исхода.
Чаще всего острая почечная дисфункция возникает у госпитализированных пациентов, особенно среди групп людей, нуждающихся в гемодиализе или находящихся в критическом состоянии. Мужчины и женщины болеют одинаково часто, у пожилых людей риск ОПН в 5 раз выше, по сравнению с молодыми пациентами.
Причины острой почечной недостаточности
По причинам возникновения острая недостаточность почек подразделяется на 3 формы:
- Преренальная ОПН. Почечная дисфункция формируется из-за нарушения кровообращения в органе. Симптомы почечной недостаточности могут быть вызваны кровопотерей, травматическим шоком, инфекционно-токсическим шоком, обезвоживанием при массивных ожогах или кишечных инфекциях.
- Ренальная ОПН. Этот вид ОПН вызван прямым повреждением почек и в 75% случаев он вызван некрозом почечных канальцев. Синдром возникает как острое осложнение шоковых состояний, а также при отравлении токсинами и лекарственными средствами. В 25% ситуаций ренальная форма недостаточности вызвана гломерулонефритом и интерстициальным нефритом.
- Постренальная ОПН. Этот вид болезни провоцирует острая задержка оттока мочи из лоханок почки у пациентов с мочекаменной болезнью. Реже причиной выступают забрюшинные опухоли, спайки между органами брюшной полости после хирургического лечения или хронических воспалительных процессов.
Независимо от вида ОПН, основной фактор повреждения — острая почечная ишемия, которая запускает шоковую перестройку кровотока, нарушает процессы обезвреживания и выведения токсинов.
Симптомы и стадии острой почечной недостаточности
У 90% мужчин и женщин почечная недостаточность имеет типичное течение с последовательной сменой 4 фаз:
- начальная;
- олигоанурическая;
- фаза полиурии (восстановления диуреза);
- период выздоровления.
На начальной стадии специфические признаки отсутствуют, поэтому диагностика затруднена. Пациенты могут ощущать слабость, сонливость, тошноту, но часто эти симптомы игнорируются либо остаются незамеченными на фоне более острых проявлений основного заболевания. При МКБ на первый план выходят признаки почечной колики, при интоксикациях человека больше беспокоят расстройства ЖКТ, а при шоковых состояниях клиническая картина развивается так быстро, что период предвестников теряется.
Главный симптом второй стадии ОПН — уменьшение выделения мочи менее 500 мл в сутки. При этом в крови накапливается большое количество продуктов метаболизма и изменяется содержание микроэлементов. Кожа и слизистые оболочки пациента становятся сухими, пульс ускоряется, артериальное давление снижается. Нередко возникают боли и судороги в мышцах, затруднения дыхания, спазм гортани, кишечная непроходимость. Больной находится в состоянии угнетенного сознания, тяжесть психических нарушений определяется причиной дисфункции почек. Вторая фаза почечной недостаточности продолжается от нескольких дней до 4-6 недель, хотя продолжительная олигурия более характерна для пожилых мужчин и женщин с множественными сопутствующими заболеваниями.
При успешном лечении, когда острая недостаточность почек переходит в третью фазу развития, у пациентов постепенно увеличивается диурез. Количество суточной мочи превышает 2-2,5 л, она имеет небольшую плотность. Длительность симптомов полиурии составляет до 2 недель, а у женщин с акушерской патологией эта фаза может немного удлиняться из-за медленного восстановления работы почек.
Стадия восстановления является наиболее продолжительной: чтобы почечная функция пришла в норму, потребуется от 6 до 12 месяцев. Все это время у пациентов могут быть остаточные симптомы недостаточности почек в виде слабости, одышки, функциональных нарушений работы сердца.
Методы диагностики ОПН
Острая почечная дисфункция диагностируется без труда благодаря ярким симптомам олигоанурической стадии. Грамотный врач определяет ее уже при первичном осмотре пациента, а дополнительные исследования назначаются для уточнения тяжести нарушений здоровья.
При первичной диагностике врач обращает внимание на такие признаки:
- состояние водного баланса по степени упругости и гидратации кожного покрова и слизистых оболочек;
- наличие геморрагических или других высыпаний на коже;
- состояние нервной системы по степени сохранности рефлексов, уровню сознания, внешнему виду глазного дна;
- работу сердечно-сосудистой системы по данным измерения АД, подсчета пульса, перкуссии и аускультации сердца;
- состояние органов брюшной полости, в том числе возможность острой хирургической или акушерско-гинекологической (у женщин) патологии.
Недостаточность почечной функции подтверждают данными лабораторной диагностики. Основной метод — биохимический анализ крови с определением показателей общего белка, креатинина, мочевины, калия, натрия, кальция, фосфора. Для подбора правильного лечения может потребоваться расширенное обследование:
- общий анализ мочи (при наличии мочевыделения);
- биохимический анализ мочи;
- общий анализ крови;
- показатели свертывающей системы крови;
- иммунологические тесты на уровень комплемента, ревматоидного фактора, антинуклеарных антител — если почечная недостаточность предположительно вызвана нефрологическим заболеванием;
- УЗИпочек, мочеточников и мочевого пузыря;
- КТ забрюшинного пространства и органов малого таза.
Для упрощения диагностики организация KDIGO в 2012 году предложила использовать 3 основных симптома:
- увеличение уровня креатинина в сыворотке крови на о,3 мг/до и более за 48 часов;
- повышение креатинина в крови более чем в 1,5 раза от исходного уровня за последние 7 дней;
- показатель диуреза менее 0,5 мл/кг/час в течении 6 и более часов.
Если у пациента есть хотя бы один из вышеназванных симптомов, то острая недостаточность функции почек присутствует со 100% вероятностью, и лечение нужно начинать в кратчайшие сроки.
Лечение острой почечной недостаточности
Острая почечная дисфункция требует неотложной помощи. Пациента госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии, где можно провести полноценное лечение. На стадии начальных признаков основной задачей врачей является устранение причины ОПН. С этой целью применяют:
- восполнение водно-электролитного баланса внутривенными инфузиями;
- промывание ЖКТ, применение энтеросорбентов и антидотов, если у пациента острая интоксикация;
- проведение гемосорбции или плазмафереза для быстрого удаления токсинов из крови;
- постановку трансуретрального катетера или экстренную операцию для удаления камней из мочевыводящих путей.
При снижении выделения мочи на втором этапе почечной недостаточности рекомендуется назначение диуретиков, которые борются с гипергидратацией организма. Чаще всего используют препараты из группы петлевых диуретиков, чтобы получить быстрый эффект. По показаниям проводится антикоагулянтная и антиагрегантная терапия, чтобы улучшить кровоснабжение почек. Симптоматическое лечение может включить витаминно-минеральные комплексы, применение гастропротекторов, адекватное обезболивание, назначение противорвотной терапии.
После ликвидации признаков острой недостаточности почек пациентам назначается диспансеризация у нефролога или уролога для контроля работы почек и основных показателей крови. Особенно это касается больных с длительным периодом олигоанурии, при котором со временем может сформироваться хроническая почечная недостаточность. Пристальному наблюдению подлежат люди с сопутствующей патологией, например, при мочекаменной болезни или при аденоме простаты у мужчин.
С помощью своевременного и комплексного лечения в НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н.А. Лопаткина врачам удается быстро восстановить почечную функцию и убрать патологические симптомы ОПН. Чем раньше пациент поступает в клинику, тем проще определить причину недостаточности органа и тем выше шансы на успешное выздоровление без отдаленных осложнений.
Филиалы и отделения, в которых лечат острую почечную недостаточность
ОПН – клинический синдром, характеризующийся быстро развивающимся снижением функции почек, сопровождающийся уремией, нарушением водно-электролитного баланса и КОС.
ОПН - состояние обратимое благодаря высокой регенераторной способности почек. Но летальность может достигать 40-50%.
Выделяют следующие формы ОПН:
Наиболее часто ОПН в инфекционной патологии определяется преренальными причинами. Резкое нарушение (шунтирование) почечного кровотока в результате централизации кровообращения или гиповолемии при потери жидкости, то есть при различных шоковых состояниях. Острая циркуляторная недостаточность ведет к спазму почечных сосудов. На кровоснабжение почек приходится 1/4МОК. При спазме почечных сосудов почечный кровоток уменьшается на 50-70%. Это вызывает уменьшение скорости клубочковой фильтрации, увеличение реабсорбции первичного фильтрата и задержки шлаков. При продолжающейся циркуляторной недостаточности нарастающая гипоксия вызывает повреждение эндотелия клубочков, что запускает ДВС и способствует гломерулотромбозу. это состояние называется шоковая почка и относится к вторичной ренальной недостаточности.
К ренальной форме ОПН без выраженных явлений шока ведут:
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;
Нефротоксические лекарства: канамицин, гентамицин, гемодез.
Токсин, образующийся при распаде возбудителя, вызывает деструктивный васкулит почечных капилляров, что способствует повышению их проницаемости. Это вызывает нарушение микроциркуляции и повреждение почечных канальцев, из которых первичный фильтрат выходит в интерстиций и вызывает отек почечной паренхимы, сдавление капилляров и почечных канальцев.
Постренальная форма ОПН возникает редко. В клинике инфекционных болезней является гемоглобинурия, при которой в почечных канальцах в условиях низкого рН выпадают кристаллы гематина.
Выявление признаков острой циркуляторной недостаточности;
Выявление нефротоксических инфекций;
Олигурия – объём мочи, при максимальной концентрации которой не удаляются шлаки – 500 мл в сутки или 35 мл в час.
Анурия – 100 мл в сутки или 15 мл в час.
При генерализованных инфекциях может быть неолигурическая форма ОПН, характеризующаяся уремией при диурезе, не достигающем олигурии.
При всех вариантах ОПН олигурия регистрируется через 1 – 2 суток после лабораторного подтверждения уремии.
Общий анализ мочи (информативен у 60% больных).
Снижение относительной плотности:
1,024 и выше – физиологическая олигурия;
1,018 – 1,015 – преренальная олигурия;
1,010 – 1,015 – олигурия при токсическом и ишемическом некрозе канальцев;
1,002 – 1,005 – форсированный диурез и полиурическая фаза ОПН.
Протеинурия (высокие цифры белка свидетельствуют об инфекционно-токсическом характере ОПН);
Цилиндрурия и большое количество эпителиальных клеток и их обломков (нарастают при некротических изменениях канальцев);
Гематурия свидетельствует о васкулите (повышается проницаемость капилляров).
Биохимический анализ крови отражает гиперазотемию (уремию).
Креатинин 3 , увеличение которого в 2,5 раза свидетельствует об умеренной ОПН, более – о выраженной.
Мочевина 4 при ОПН может достигать 50 ммоль/л и выше. В отличие от креатинина она частично реабсорбируется. Её клиренс составляет 60%. В условиях гипоперфузии почек (преренальная ОПН) скорость реабсорбции мочевины возрастает, и уровень её в крови повышается
Содержание электролитов в плазме и в моче (Nа + , К + ).
При преренальной ОПН, когда реабсорбция увеличивается, экскреция Nа + с мочой низкая, менее 10 – 20 ммоль/л.
При ренальной ОПН реабсорбция низкая и экскреция Nа + высокая – 50 – 60 ммоль/л.
При преренальной ОПН экскреция К + сохранена или повышена, при ренальной – снижается.
В фазу олигурии К + накапливается в крови, но при увеличении образования метаболической воды эта зависимость не абсолютна. Развитию гиперкалиемии способствует нарушение КОС. В связи с утратой почками способности экскретировать нелетучие кислоты возникает задержка кислых метаболитов и развивается метаболический ацидоз, стимулирующий выход К + из клеток и накопление его в плазме.
При ОПН регистрируется гипохлоремия, гипермагнезиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия.
Уменьшается осмолярность плазма крови, что может способствовать повышенной гидратации тканей – отёку-набуханию головного мозга, отёку легких.
Начальная стадия (длится от нескольких часов до нескольких дней). Клиническая картина соответствует основному заболеванию. При динамическом наблюдении можно обнаружить снижение диуреза и нарастание гиперазотемии.
Олигоанурическая стадия (длится 7 – 8 дней). На эту стадию приходится максимальна смертность. Появляется уремический синдром: сухость во рту, жажда, общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, анорексия, тошнота, рвота, понос, кожный зуд. Лабораторные изменения выявляют гиперазотемию, электролитный дисбаланс, нарушение КОС. При нарастании азотемии возникают особо тяжелые состояния:
Поражение ЦНС: упорная икота, судороги, острые психозы, уремическая кома.
Поражение ЖКТ: уремическая рвота, понос, кишечная непроходимость.
Поражение сердечно-сосудистой системы: аритмия, переходящая в фибриляцию желудочков, перикардит.
Поражение дыхательной системы: прогрессирующая одышка (дыхание Чейн-Стокса), отёк легких.
ДВС-синдром: желудочно-кишечное кровотечение.
Угнетение иммунитета (фагоцитоза) – вторичная инфекция вплоть до сепсиса.
Стадия восстановления диуреза (длится до нормализации диуреза – 7 – 10 дней).
Начальный период восстановления (первые 3 – 4 дня). Больной выделяет 1,5 – 2 литра мочи в сутки. В этот период азотемия может увеличиваться вследствие незначительного увеличения скорости канальцевой реабсорбции.
Фаза полиурии. Диурез увеличивается до 2 –3 литров в сутки и более, уменьшается азотемия. Но эта фаза таит в себе опасность. Медленная репарация канальцев не обеспечивает необходимой реабсорбции, что может привести к дегидратации и гипокалиемии. Гиперазотемия начинает уменьшаться только через 3 – 4 дня после начала восстановления диуреза.
Стадия выздоровления – полное устранение ОПН. Для этой стадии характерна изогипостенурия и никтурия. Изогипостенурия может сохраняться до 12 месяцев.
Предупреждение нефронекроза и острой почечной недостаточности является одной из важнейших задач терапии тяжелого инфекционного заболевания и достигается в большинстве случаев восстановлением гемодинамики, проведением управляемой гемодилюции с форсированным диурезом. Распознавание и устранение дефицита внеклеточной жидкости позволяет правильно оценить отсутствие или недостаток мочеотделения. До ликвидации дефицита жидкости массивная диуретическая терапия может лишь ухудшить состояние больного.
Внутривенно вводят глюкокортикоиды для подавления выработки антидиуретического гормона и увеличения диуреза (30 – 60 мг преднизолона).
Для улучшения почечного кровотока у шоковых больных используют допамин в дозе 1 – 2 мкг/кг/мин, а при его отсутствии эуфиллин (2,4% - 10 мл 2 – 3 раза в сутки). Показаны спазмолитики – папаверин по 5 мл 2% раствора 8 раза в сутки.
Из диуретиков предпочтение отдают маннитолу (до 2 г/кг) внутривенно 5 и лазиксу (40 – 80 мг внутривенно).
Необходимо купирование ДВС и гемолиза.
В фазу олигоанурии устанавливается ограничение жидкости и белка. Необходимый объём вводимой жидкости должен превышать объём выделяемой мочи и рвотных масс на 500 мл. Лихорадка и одышка позволяют дополнительно добавить 500 мл на каждый градус повышения температуры. При невозможности больного пить весь рассчитанный объём вводят внутривенно. В качестве инфузионных растворов используют 10% раствор глюкозы с инсулином, позволяющий уменьшить белковый распад и нормализовать клеточный баланс натрия и калия. При высоких показателях калия в крови (8 ммоль/л) или гиперкалиемических изменений на ЭКГ в качестве антагониста калия используют соли кальция (10% - 10 мл 3 раза в сутки).
Возможность стимуляции диуреза мочегонными при анурии весьма ограничена. Наличие первичного диуретического эффекта от применения инициальных доз лазикса позволяют вводить маннитол на фоне расширяющихся объёмов инфузии. Применение маннитола при стойкой анурии опасно ввиду гипергидратации сосудистого русла и интерстициального пространства на фоне азотемии и клеточной дегидратации. Считается возможным применение лазикса до 2 – 3 г в сутки дробными дозами по 200 мг каждые 2 часа. Но такие высокие дозы усиливают выведение кальция и обладают токсическим эффектом.
Купирование ацидоза лучше начать с зондового промывания желудка и сифонной клизмы с 4% раствором гидрокарбоната натрия. При отсутствии эффекта его вводят внутривенно. Но следует помнить, что быстрая коррекция ацидоза может привести к гипокальциемии.
Острая почечная недостаточность – это острое нарушение функции почек, протекающее с задержкой в крови конечных продуктов белкового распада, в результате которого возникает гиперкалиемия, а также гипергидратация.
Очень часто при инфекционном процессе в патологический процесс вовлекаются почки (ГЛПС, сальмонеллез, тропическая малярия, сепсис). Острая почечная недостаточность может быть одним из проявлений шока.
Острая почечная недостаточность может возникнуть в результате прямого воздействия возбудителей и их токсинов на почечную ткань, а также вследствие гиповолемии и гипоксии почек.
Признаки острой почечной недостаточности:
При начальной фазе: незначительное уменьшение диуреза.
При олигоанурической фазе: уменьшение диуреза вплоть до полного прекращения мочеотделения, появление болей в поясничной области, головная боль, рвота, повышение АД, нарушение сознания вплоть до комы, резкая мышечная слабость, аритмичный пульс, учащённое и глубокое дыхание (типа Куссмауля).
При полиурической фазе (фазе восстановления диуреза): увеличение суточного количества мочи до нескольких литров, часто с преобладанием ночной порции (никтурия), снижение симптомов интоксикации.
Фаза реконвалесценции характеризуется постепенным восстановлением функции почек и других органов.
Независимые сестринские вмешательства при острой почечной недостаточности включают следующие мероприятия:
Постоянный контроль диуреза пациента.
Контроль гемодинамических показаний (АД, пульс), характера, ритма и частоты дыхания.
Обеспечение доступа свежего воздуха к пациенту.
Подача увлажненного кислорода через носовые катетеры.
Вызов врача или реанимационной бригады.
Приготовление препаратов неотложной помощи, необходимых для инъекций: ампул с мочегонными средствами (лазикс, маннитол), глюкокортикостероидами (преднизолон, дексаметазон и др.), эуфиллина, 5 % раствора глюкозы и т.д.
Больным с признаками острой почечной недостаточности нередко проводится гемодиализ.
Для своевременного выявления этого осложнения большое значение имеет регулярный контроль диуреза у больных с тяжелыми формами инфекционных болезней.
Зависимые вмешательства медсестры при развитии острой почечной недостаточности направлены на оптимизацию кровоснабжения почек. В стадии олигурии необходимо предупредить гипергидратацию (отек легких) и гиперкалиемию. Для этого ограничивают поступление жидкости, отменяют препараты, содержащие калий. Показаны промывание желудка и сифонные клизмы 2% раствором натрия гидрокарбоната. Внутривенно вводятся 200-300 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, а затем – 6 мл 1% раствора фуросемида. Больным назначают дополнительное энтеральное (витамины, микроэлементы) и парентеральное (полиионные энергетические смеси) питание. При отсутствии эффекта больным проводится гемодиализ.
§ 7. Анафилактический шок
Анафилактический шок – это остро проявляющаяся аллергическая реакция немедленного типа, характеризующаяся начальным возбуждением и последующим угнетением центральной нервной системы, бронхоспазмом, резкой артериальной гипотензией.
Анафилактический шок может возникнуть при парентеральном применении сывороток, гаммаглобулинов, вакцин, антибиотиков (в особенности пенициллинового ряда), сульфаниламидных и реже других препаратов.
При аллергической реакции возникает спазм гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудистой стенки и депонирование крови в венах, которое приводит к уменьшению сердечного выброса, падению АД, нарушению доставки кислорода к тканям.
Характерные проявления анафилактического шока: внезапное начало, головная боль, головокружение, шум в ушах, холодный пот, беспокойство и чувство страха больного, чувство стеснения в груди, онемение языка, покалывание или зуд кожи, быстрое нарастание числа дыхательных движений (одышка), частый, нитевидный пульс, падение АД, цианоз, тошнота, рвота, отёк лица, глотки и гортани, в результате которых развивается удушье, на коже экзантема в виде крапивницы, потеря сознания, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекция и, если не оказать помощь, то может наступить смерть.
Выполняя независимые вмешательства при развитии анафилактического шока, медицинская сестра должна:
Немедленно прекратить введение препарата, вызвавшего шок.
Уложить больного на правый бок для предупреждения аспирации рвотными массами.
Приподнять ножной конец кровати.
Наложить жгут на конечность выше места введения препарата, вызвавшего шок, и обколоть место введения 0,1% раствором адреналина (1мл разводят в 10 мл 0, 85% раствора натрия хлорида).
На место инъекции положить пузырь со льдом.
Дать увлажнённый кислород через носовые катетеры.
Вызвать врача или реанимационную бригаду.
При приеме препарата внутрь промыть желудок.
Приготовить ампулы с адреналином, преднизолоном, антигистаминными препаратами (пипольфен, димедрол, супрастин и др.) и все необходимое для инъекций.
Осуществлять контроль эффективности неотложной терапии, измеряя АД, пульс, число дыхательных движений и т.д.
Зависимое вмешательство медсестры направлено на ликвидацию реакции немедленного типа. Помимо местного введения адреналин вводится внутривенно капельно (1,0 мл 0,1 % раствора) в изотоническом растворе хлорида натрия. Если АД остается низким, через 10-15 минут адреналин вводится повторно в тех же дозах. Кроме того, внутривенно назначаются глюкокортикостероиды (преднизолон 75-150 мг, дексаметазон 4-20 мг, гидрокортизон 150-300 мг). Антигистаминные препараты вводятся внутримышечно (пипольфен 2,5% раствор 2-4 мл, супрастин 2% раствор 2-4 мл, димедрол 1% раствор 2-3 мл). При тяжелом шоке все указанные препараты вводят внутривенно. При выраженном бронхоспазме – внутривенно 10-20 мл 0,5% раствора изадрина, 2 мл 0,05% алупента. Если аллергическая реакция вызвана введение пенициллина, необходимо ввести внутримышечно 1 млн.ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия. Для стабилизации АД вводится 1 мл допамина в 5% растворе глюкозы внутривенно. При необходимости проводятся реанимационные мероприятия: закрытый массаж сердца, искусственное дыхание, интубация, трахеотомия.
Контрольные вопросы:
Как называется неотложное состояние, при котором развивается острая циркуляторная недостаточность кровообращения в сочетании с ДВС?
Какие проблемы возникают у инфекционного больного в первую стадию инфекционно-токсического шока?
Какие проблемы возникают у инфекционного больного во вторую стадию ИТШ?
Какие препараты применяют при ИТШ?
При каких инфекционных заболеваниях чаще всего возникает дегидратационный шок?
Какие проблемы возникают у инфекционного больного при обезвоживании?
Какие проблемы возникают у инфекционного больного при отеке-набухании головного мозга?
Какие независимые сестринские вмешательства необходимы при отеке-набухании головного мозга?
Чем отличается вентиляционная дыхательная недостаточность от рестриктивной дыхательной недостаточности?
Какие синдромы возникают при развитии острой печеночной недостаточности?
Какие проблемы возникают у пациента в олигурической стадии острой почечной недостаточности?
Какие независимые и зависимые вмешательства медсестры необходимы при анафилактическом шоке?
Острая почечная недостаточность - внезапная потеря основных функций почек вследствие различных причин [Папаян А.В., Цыбулькин Э.К., 1997 г.].
Протокол "Острая почечная недостаточность"
Коды по МКБ-10:
N 17.0 Острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом
Классификация
1. Преренальная, ренальная, постренальная.
2. Олигурическая, неолигурическая.
3. Функциональная, органическая.
4. По причинам (шок, отравления, инфекции, заболевания почек и др).
- отек головного мозга;
- нарушение мозгового кровообращения;
Диагностика
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез: отеки, задержка мочеиспускания, артериальная гипотония, возникающие остро предшествовавших причин.
Физикальное обследование: отеки, олигоанурия, артериальная гипотония.
Лабораторные исследования: определение концентрации электролитов (гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия) и креатинина в сыворотке крови (азотемия), состояние кислотно-щелочного состояния (метаболический ацидоз). В анализе мочи - белок, эритроциты и цилиндры.
Инструментальные исследования:
- УЗИ органов мочевой системы: выявить гидронефроз, обусловленный постренальной обструкцией мочевых путей, а также отек почки, связанный с острыми заболеваниями, поражающими ее паренхиму;
- ЭКГ (гиперкалиемия);
- рентгенограмма органов грудной клетки (застой/отек).
Показания для консультации специалистов: ЛОР-врача, стоматолога, акушер-гинеколога - для санации инфекции носоглотки, полости рта и наружных половых органов; окулиста - для оценки изменений микрососудов; наличие острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушений со стороны ЭКГ и др. являются показанием для консультации кардиолога; невропатолога - отек головного мозга, кровоизлияние.
Перечень основных диагностических мероприятий (А):
1. Общий анализ крови (6 параметров), гематокрит.
2. Подсчет тромбоцитов, ретикулоцитов.
3. Определение времени свертываемости капиллярной крови.
4. Определение креатинина, остаточного азота, мочевины.
5. Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Шварца:
рост, см х коэффициент
креатинин крови, мкмоль/л
Коэффициент:
- новорожденные - 33-40;
6. Определение общего белка, белковых фракций, С-реактивного белка.
7. Определение АЛТ, АСТ, холестерина, билирубина, общих липидов, тимоловой пробы.
8. Определение калия/натрия, хлоридов, железа, глюкозы.
9. Определение кальция, магния, фосфора.
10. Определение степени гемолиза в крови.
11. Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ, фибринолитическая активность плазмы).
12. Коагулограмма 2 (РФМК, этаноловый тест, антитромбин III, функции тромбоцитов), агрегация тромбоцитов.
13. Определение группы крови и резус-фактора.
14. Исследование кислотно-основного состояния.
15. ИФА на маркеры вирусных гепатитов А, В, С, Д.
16. ИФА на внутриутробные, зоонозные инфекции.
17. Общий анализ мочи.
18. Анализ мочи по Аддису-Каковскому.
19. Анализ мочи по Зимницкому.
20. Определение креатинина, натрия в моче.
21. УЗИ органов брюшной полости.
22. Допплерометрия сосудов почек.
23. Измерение диуреза и выпитой жидкости.
24. Осмотр глазного дна.
25. Консультация отоларинголога.
26. Консультация кардиолога.
Дополнительные диагностические мероприятия:
1. Исследование кала на скрытую кровь.
2. Посев мочи с отбором колоний***.
3. Рентгенография грудной клетки (одна проекция).
5. ПЦР на HBV-ДНК и HCV-РНК.
6. ИФА на содержание иммуноглобулинов А, М, G, E.
7. Консультация невропатолога***.
8. Консультация инфекциониста***.
10. Исследование крови на ВИЧ.
11. Радиоизотопная ренография.
12. Рентгенография почек (обзорная).
Дифференциальный диагноз
Показатель
ОПН
ХПН
Внезапная потеря основных функций почек вследствие различных причин
Стойкое необратимое прогрессирующее нарушение гомеостатических функций почек (фильтрационной, концентрационной и эндокринной) вследствие постепенной гибели нефронов
Острые заболевания: шок, ГУС, ДВС-синдрома, опухоли и т.д.
Подтверждение хронической природы болезни почек - продолжительная протеинурия, артериальная гипертония, задержка роста, рецидивирующая мочевая инфекция
Гломерулярные заболевания, синдром Альпорта, поликистоз или другие врожденные и наследственные заболевания
Данные объективного обследования
Олигоанурия, артериальная гипотония →гипертония, отеки
Бледность и сухость кожных покровов, артериальная гипертония, патология глаз, задержка роста, деформация скелета, полидипсия и полиурия в начале с переходом в олигурию и анурию с появлением отеков
Азотемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз
Анемия, гиперкреатининемия, гипокалиемия в начальных стадиях, затем гиперкалиемия, гипер-натриемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз, снижение скорости клубочковой фильтрации от 60 мл\мин. до 15 и менее в терминальную стадию
Увеличение размеров почек, уплотнение паренхимы
Уменьшение размеров почек
Рентгенологическое исследование костей
Замедление прогрессирования почечной недостаточности
Дифференциальная диагноз преренальной и ренальной ОПН
Показатель
Пренальная азотемия
Ренальная ОПН
Экскретируемая фракция натрия, %
Нормальный или изменен
Лечение
Тактика лечения: попытка устранить причину, срочная госпитализация.
Цели лечения: восстановление функции почек.
Не медикаментозное лечение: режим - щадящий, диета Борста с ограничением острых блюд, соленостей, копченостей.
Медикаментозное лечение
С целью восстановления диуреза - фуросемид из расчета 1-2 мг\кг, при необходимости до 5-10 мг/кг в острый период. Обязательным условием применения диуретиков при ОПН является величина уровня САД (выше 60 мм рт. ст.). У больных с низким артериальным давлением при отсутствии противопоказаний вводят кровезаменители волемического действия (альбумин, реополиглюкин) в дозе 10-15 мг/кг массы тела, но чаще используют высокие дозы дофамина (допамина В) - 10 мкг/(кг х мин.).
Дофамин - при назначении в дозе выше 10 мкг/(кг х мин.) стимулирует адренорецепторы и повышает уровень АД. При назначении в дозе 6-9 мкг/(кг х мин.) стимулирует адренорецепторы и оказывает кардиостимулирующий эффект за счет воздействия на дофаминовые рецепторы сосудов почек, повышает почечный кровоток, клубочковую фильтрацию, экскрецию натрия. Благоприятное действие при ОПН оказывают дозы дофамина 1-3 мкг/(кг х мин.) в сочетании с повторным назначением фуросемида в дозе 1.5 мг/кг массы тела.
Маннитол - низкомолекулярный осмотический диуретик. При его применении повышается почечный кровоток. Он дает вазодилатационный эффект на сосуды коркового слоя почек, способствует улучшению клубочковой фильтрации, снижению сопротивления афферентных и эфферентных артериол за счет освобождения простагландинов. При его назначении увеличивается диурез и предотвращается снижение клубочковой фильтрации.
Фуросемид - петлевой диуретик, способствует расширению сосудов кортикального слоя почек, повышает осмолярный клиренс и ток жидкости в канальцах. Он ингибирует реабсорбцию ионов натрия, что приводит к повышению диуреза. Использование фуросемида дает хороший эффект на ранних стадиях. Первичная доза лазикса - 2 мг/кг массы тела; если на нее нет реакции в течение часа, то можно ввести препарат повторно в дозе 10 мг/кг массы тела. Если реакции нет, то можно добавить низкие дозы дофамина (2-5 мкг/(кг х мин.). Если эти мероприятия не дают эффекта, а концентрация мочевины и креатинина нарастают, то диагноз ОПН вызывает сомнения. Высокие дозы фуросемида могут оказать токсический эффект и способствовать повышению степени почечной недостаточности.
При уменьшении систолического АД менее 90 мм рт. ст., похолодании конечностей и отсутствии хрипов в легких, следует начать инфузию изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 15 мл\кг\ч. Инфузию продолжают до устранения симптомов гиповолемии и возобновлении образования мочи. Необходимо тщательное наблюдение и уход за пациентом (избыточная инфузионная терапия может привести к развитию отека легких). Убедительных доказательств эффективности лекарственной терапии при ОПН нет. Чаще всего используют фуросемид, допамин и маннитол.
Не следует использовать коллоидные растворы (С) и альбумин (С).
Лечение анурической стадии.
Ликвидация расстройств гомеостаза и его поддержание в период анурии.
Выбор соотношения между специфической терапией основного заболевания и неспецифическим лечением ОПН.
Профилактика и лечение осложнений ОПН.
Детоксикационная терапия острой уремии.
Ликвидация расстройств гомеостаза и его поддержание в период анурии.
Отрегулировать водный баланс, уменьшить вероятность возникновения электролитных расстройств и нарушений КОС, снизить скорость нарастания азотемии.
При поддержании баланса жидкости ограничение объема водной нагрузки проводят с учетом возможных потерь (сумма объемов жидкости, теряемой при перспирации, дополнительные патологические потери+объем, равный диурезу за предыдущие сутки).
Классическим вариантом поддержки водного баланса при ОПН является назначение жидкости, соответствующей потерям воды путем перспирации. Перспирация у новорожденного ребенка составляет 1.5 мл/(кг х ч.), у детей до 5 лет - 1 мл/(кг х ч.), а свыше 5 лет - 0.5 мл/(кг х ч.). У взрослых перспирация составляет 300-500 мл/сут.
При наличии синдрома диареи и отсутствии отеков возможно добавление жидкости в объеме 10-20 мл/(кг х сут.).
Гиперкалиемия при ОПН связана с потерей внутриклеточных электролитов, тканевыми повреждениями или гемолизом. Гиперкалиемия опасна для жизни, так как может привести к остановке сердца. Если концентрация калия быстро нарастает или превышает 6 ммоль\л, то необходимо в первую очередь назначить антагонисты калия, блокирующие электрофизиологический эффект при гиперкалиемии (кальция глюконат - 20 мг/кг массы тела, в/в, медленно в течение 5 мин.) при тщательном наблюдении за ЧСС. При гиперкалиемии показано введение натрия гидрокарбоната (инфузии в течение 20 мин. 1-2 мл\кг и 20% раствора глюкозы в дозе 1-2 г/кг массы тела с инсулином.
Метаболический ацидоз - наиболее частый вид нарушения КОС на начальных этапах анурии. Первыми по нормализации КОС должны быть мероприятия, направленные на восстановление витальных функций, прежде всего восстановление периферической, центральной гемодинамики и дыхания. В лечении ацидоза - обильное промывание желудка и кишечника щелочными растворами и питье щелочных вод, назначение натрия гидрокарбоната в/в. Показанием к этой терапии является отсутствие у больного неукротимых рвот, которые предрасполагают метаболическому алкалозу.
Натрия гидрокарбонат назначают в дозе 0.12-0.15 г сухого вещества на 1 кг массы тела ребенка или по 3-5 мл 4% раствора на 1 кг массы тела в течение суток дробно в 4-6 приемов.
Гиперфосфатемия - алмагель: 1-3 мл/кг в сутки в 4 приема, общая дневная доза увеличивается постепенно до тех пор, пока уровень фосфора в сыворотке крови не приблизится к норме.
Гипокальциемия требует осторожной коррекции, она коррегируется за счет снижения фосфатов. Если тетания не развивается, кальций не вводят в\в, чтобы произведение концентрации в сыворотке кальция (мг\л) и фосфора (мг/л) не превысило 70, так как при этой величине соли кальция откладываются в тканях. При значительной гиперфосфатемии коррекция необходима с целью повышения низкого уровня кальция сыворотки, она осуществляется пероральным применением связывающих фосфат соединений, гидроксид алюминия или карбонат кальция. Введение глюконата кальция с этой целью применяется при риске возникновения судорог.
Гипонатриемия развивается в результате длительного потребления или введения гипотонических расстройств. Ограничить прием жидкости и ввести фуросемид, чтобы нормализовался уровень натрия в сыворотке. При уровне натрия 120 ммоль/л и появлении признаков водной интоксикации - отек головного мозга и кровоизлияния в него - необходимо вводить в\в 3% р-р хлорида натрия. Расчет проводят по следующий формуле: необходимое количество NaCL (мэкв)=0.6 х масса тела (кг) (125-натрий, ммоль\л, в сыворотке).
Коррекция должна проводиться осторожно, чтобы избежать осложнений: еще большего увеличения объема циркулирующей крови, гипертензии, недостаточности кровообращения, требующих лечения при помощи диализа.
Антибактериальная терапия: антибиотики назначаются эмпирически с преимущественным использованием пероральных форм. Подбор антибактериальных средств по чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической тактики. Препаратами выбора являются полусинтетические пенициллины, макролиды, альтернативные - цефалоспорины II-III поколения.
- Ампициллин 100-200 мг/кг/сут. до 3 лет; 50-100 мг/кг/сут. детям старше 3-х лет.
- ЦФ 2 поколения (В) цеклор - 20-40 мг/кг/сут., прием 3 раза в сутки; цефуроксим аксетил (зиннат) - 125-250 мг внутрь, 2 раза в сутки.
- ЦФ 3 поколения (В) (цедекс) - 9 мг/кг/сутки однократно.
- Нитрофураны (В) (фурагин) - 5-8 мг/кг массы тела в сутки 3-4 раза в день.
- Ко-тримоксазол (С) - 120 мг, 240 мг и 480 мг: 2 раза в день в зависимости от возраста.
- При переходе в хроническую болезнь почек - ингибиторы АПФ - фозиноприл 5-10 мг/сут., рамиприл 1.25-10 мг/сут.
В полиурическую стадию: ограничение употребления жидкости или поваренной соли, дополнительно препараты калия под контролем диуреза. Постепенно расширяется диета, увеличивается калорийная нагрузка. Принцип дальнейшей терапии как при анурической стадии.
Осложнение полиурической стадии - энергодефицит или сердечная недостаточность, обусловленная гипокалиемией, астеническим синдромом и гипотрофией. Основным принципом при лечении сердечной недостаточности является усиление нагрузки препаратами калия (калия ацетат, панангин) в общей дозе до 2 возрастных потребностей в электролитах.
Для профилактики гипотрофии - адекватно энергетическое обеспечение: постепенное увеличение белка на 0.5 г каждую неделю, но не выше 1.5-2 г/кг. Большое значение - жирорастворимые витамины А, Е и мембранопротекторы(В).
Профилактические мероприятия (профилактика осложнений):
- профилактика вирусных, бактериальных, грибковых инфекций;
- профилактика нарушений электролитного баланса и КОС;
- профилактика отека мозга, легких, сердечно-сосудистой недостаточности, ДВС-синдрома.
Дальнейшее введение, принципы диспансеризации:
- поддержание функции почек;
- санация очагов инфекций;
- коррекция электролитных нарушений.
Перечень основных медикаментов:
1. Амоксициллин (А), 500 мг, 1000 мг табл.; 250 мг, 500 мг капсула; 250 мг/5 мл пероральная суспензия
2. Амоксициллин + клавулановая кислота (А), 625 мг таблетка; 600 мг во флаконе, раствор для инъекций
3. Цефуроксим (В), 250 мг, 500 мг таблетка; 750 мг во флаконе, порошок для приготовления инъекционного раствора
4. Фуросемид (А), 20 мг амп.; 40 мг таб.
5. Гидрохлоротиазид (В), 25 мг таб.
6. Спиронолактон (В), 25 мг таб.
7. Фозиноприл (В), таб. 10 мг
8. Эналаприл (В), таб. 5 мг, 10 мг
9. Рамиприл (В), таб. 5 мг
10. Амлодипин (В), 5 мг таб.
11. Гепарин (В), раствор д/и 5000 ЕД/мл, фл. 5 мл
12. Дипирадамол (В), 25 мг таб.
13. Пентоксифиллин (А), амп.
14. Декстран (В), мол. масса около 35000 р-р д/и фл.
15. Плазма свежезамороженная (С), 0.1 л
16. Эритроцитарная масса (С), 0.1 л
17. Натрия бикарбонат, 4% раствор (А) д/и, фл.
18. Глюкоза (А), 5% раствор д/и, фл. 200 мл
19. Холекальциферол+карбонат кальция (В), таб.
20. Цефоперазон, фл. 1 г, цефтриаксон, фл. 1 г, спирамицин (А), пор. д/и 1500000 МЕ фл.
21. Железа сульфат (В), 300 мг капс.
Перечень дополнительных медикаментов:
1. Допамин (дофамин), амп.***
2. Флуконазол, 50 мг капс.
3. Этамзилат, амп.
4. Фенобарбитал, таб.
5. Диазепам, 10 мг амп.
6. Натрия оксибат, амп.
7. Ацикловир, 200 мг таб.
9. Альбумин, 10% 0.1
10. Инфезол 40, фл. 500 мл
11. Эритропоэтин-бета рекомбинантный, шприц-тюбик 1000 МЕ
12. Аминофиллин, амп.
13. Коргликон, амп.
14. Калия хлорид, амп.
15. Преднизолон, 5 мг таб.
16. Кокарбоксилаза, 50 мг амп.
17. Промедол, 1% амп.
18. Хлоропирамин, амп.
20. Цитохром С, 10 мг амп.
22. Активированный уголь, 250 мг таб.
23. Инсулин человеческий, растворимый, биосинтетический
24. Эссенциале, амп.
25. Трисоль, р-р, д/и, фл. 200 мл
26. Фенилэфрин, амп.
27. Фурагин, 50 мг таб.; фуродонин, 50 мг, 100 мг таб.
Индикаторы эффективности лечения:
- уменьшение ацидоза, снижение мочевины и креатинина;
- нормализация электролитных нарушений.
Госпитализация
Показания для госпитализации: плановое; отсутствие мочи, отеки, азотемия, гиперкреатининемия, ацидоз, электролитные нарушения. Госпитализация экстренная.
Читайте также: