Острая почечная недостаточность при сепсисе

Обновлено: 23.04.2024

Острая почечная недостаточность – потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. Почечная недостаточность ведет к выраженным нарушениям метаболических процессов в организме и без лечения приводит к смерти от остановки сердца.

Причины и факторы риска

Этиология преренальной ОПН

Преренальная ОПН может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотери, ожогах, асците, вызванном циррозом печени). Может возникать вследствие выраженной вазодилатации, возникающей при бактериотоксическом или анафилактическом шоке.

Этиология ренальной ОПН

Возникает при токсическом воздействии на почечную паренхиму удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути. Развивается при бесконтрольном приеме нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов). Рентгенконстрастные вещества и перечисленные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной ОПН у больных с нарушением функции почек. Кроме того, данная форма ОПН возникает при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.

Этиология постренальной ОПН

Развивается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обструкции мочевых путей камнями. Реже возникает при опухолях предстательной железы, мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезных поражениях, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки. При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах острая почечная недостаточность вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).

Классификация

Выделяют следующие формы ОПН:

- Гемодинамическая (преренальная). Возникает вследствие острого нарушения гемодинамики.

- Паренхиматозная (ренальная). Причиной становится токсическое или ишемическое поражение почечной паренхимы, реже – острый воспалительный процесс в почках.

- Обструктивная (постренальная). Развивается вследствие остро возникшей обструкции мочевыводящих путей.

Симптомы и течение ОПН

Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:

Состояние пациента определяется основным заболеванием, вызывающим ОПН. Клинически начальная фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс, возникающий в этой фазе, имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным. Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.

Анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи - менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому. Нередко развивается перикардит, уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета. Возможен панкреатит, стоматит паротит, пневмония, сепсис.

Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Средняя продолжительность этой стадии 10-14 дней. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель. Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией. При олигурической стадии ОПН, длящейся более месяца, необходимо провести дополнительную дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.

Длительность диуретической фазы – около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой.

Происходит дальнейшее восстановление почечных функций, занимающее от 6 месяцев до 1 года.

Осложнения острой почечной недостаточности

Выраженность нарушений, характерных для почечной недостаточности (задержка жидкости, азотемия, нарушение водно-электролитного баланса) зависит от состояния катаболизма и наличия олигурии. При выраженной олигурии отмечается снижение уровня клубочковой фильтрации, существенно уменьшается выделение электролитов, воды и продуктов азотного обмена, что приводит к более выраженным изменениям состава крови.

При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Гиперкалиемия при острой почечной недостаточности вызвана недостаточным выведением калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей. У больных, не страдающих олигурией, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Более выраженная гиперкалиемия у таких пациентов может говорить об экзогенной (переливание крови, лекарственные препараты, наличие в рационе продуктов, богатых калием) или энодгенной (гемолиз, деструкция тканей) калиевой нагрузке.

Первые симптомы гиперкалиемии появляются, когда уровень калия превышает 6,0-6,5 ммоль/л. Больные жалуются на мышечную слабость. В некоторых случаях развивается вялый тетрапарез. Отмечаются изменения ЭКГ. Снижается амплитуда зубцов P, увеличивается интервал P-R, развивается брадикардия. Значительное повышение концентрации калия может вызвать остановку сердца.

На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гипокальциемия, гиперфосфатемия, слабо выраженная гипермагниемия.

Следствием выраженной азотемии является угнетение эритропоэза. Сокращается продолжительность жизни эритроцитов. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия.

Угнетение иммунитета способствует возникновению инфекционных заболеваний у 30-70% пациентов с острой почечной недостаточностью. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Развивается воспаление в области послеоперационных ран, страдает полость рта, дыхательная система, мочевыводящие пути. Частым осложнением острой почечной недостаточности является сепсис, который может вызываться как грамположительной, так и грамотрицательной флорой.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы

При ОПН может развиться застойная сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, гипертензия.

Больных беспокоит ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита. В тяжелых случаях развивается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.

Прогноз

Летальность в первую очередь зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития ОПН. На исход заболевания влияет возраст больного, степень нарушения функции почек, наличие осложнений. У выживших пациентов почечные функции восстанавливаются полностью в 35-40% случаев, частично – в 10-15% случаев. 1-3% больных необходим постоянный гемодиализ.

Уросепсис — это генерализованный неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, вызванный проникновением в кровяное русло уроинфекционных патогенов и их токсинов. Проявляется внезапным ухудшением состояния, гипертермией, ознобами, тахикардией, олигурией, симптомами общей интоксикации, усугубляющими основную уропатологию. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализов крови и мочи, УЗИ, КТ мочевыводящих органов, экскреторной урографии, микробиологических методов исследования. Для лечения уросепсиса проводится хирургическая санация очага инфекции в комбинации с антибактериальной, инфузионной, дезинтоксикационной, иммуномодулирующей терапией.

МКБ-10

Общие сведения

Впервые о лихорадочных приступах, возникших после катетеризации и операций на уретре, в 1833-1837 годах сообщили французские хирурги А. Вельпо и Ж. Сивиаль. В 1899 году были описаны острая и хроническая формы мочевой лихорадки. В настоящее время распространенность уросепсиса в индустриально развитых европейских странах достигает 16,5-33 случаев на 100 тысяч населения, показатель продолжает ежегодно увеличиваться, при этом возрастает количество заболеваний, вызванных грамположительной флорой и кандидами.

По данным российских исследований, летальность при урогенной форме сепсиса остается стабильно высокой и составляет от 35 до 65%. Заболевание больше распространено у мужчин, что связано с более частым проведением эндоскопических инвазивных вмешательств у пациентов мужского пола.

Причины уросепсиса

Возбудителями заболевания являются те же микроорганизмы, которые обычно высеиваются у пациентов, страдающих острыми и хроническими инфекционными болезнями мочевыделительных органов. В 79-80% случаев уросепсис вызывается грамотрицательной условно-патогенной микрофлорой, в первую очередь – кишечной палочкой, реже — протеем, синегнойной палочкой, клебсиеллой, серратией, у 10-10,5% больных — грамположительными бактериями (энтерококками, эпидермальным стафилококком), в 0,75% наблюдений — кандидами. У 9% пациентов определяются полимикробные ассоциации. По мнению специалистов в сфере урологии и нефрологии, предпосылками, способствующими генерализации уроинфекции, являются:

Воспалительные урологические заболевания. Обычно септическое состояние осложняет уже существующий инфекционный процесс. Более чем у половины больных уросепсис развивается на фоне острого и хронического пиелонефрита, особенно их апостематозных форм. Основной для генерализации инфекции также могут стать пионефроз, карбункул почки, паранефрит, острый абсцедирующий простатит, эпидидимит, гангрена Фурнье и др.
Уростаз. Провоцирующим фактором активного размножения патогенной флоры является нарушение естественного пассажа мочи, обусловленное ренальными и постренальными причинами. Наиболее высок риск возникновения уросепсиса у пациентов с мочекаменной болезнью и обструкцией камнем мочеточника. Застой мочи возможен при стриктурах уретры, сморщенном мочевом пузыре, мочеточниково-влагалищных свищах, других обтурационных процессах.
Медицинские манипуляции. Распространению инфекции способствует недостаточная санация мочевыводящих путей перед урологическими вмешательствами и нарушение техники их выполнения. Уросепсис может диагностироваться после грубой катетеризации мочевого пузыря, уретроскопии, цистоскопии, трансуретральной резекции простаты, мочевого пузыря, чрескожной нефролитотомии, других диагностических и лечебных вмешательств.
Сопутствующая патология. Условно-патогенная микрофлора чаще активируется и бурно размножается у больных сахарным диабетом, хронической печеночной недостаточностью, кардиопатологией. Снижению иммунитета способствует прием иммуносупрессивных препаратов, применяемых для лечения аутоиммунных заболеваний, злокачественных опухолей, предотвращения отторжения трансплантированной почки или других органов.

Патогенез

По результатам последних исследований в области иммунологии и генетики, при уросепсисе бактериальный агент играет роль пускового фактора, запускающего каскадную гиперергическую воспалительную реакцию. В ответ на действие микробных эндотоксинов происходит активация комплемента, стимулирующая выделение гистамина. На фоне эндотоксемии повышается активность свертывающей системы крови, усиливаются адгезивные свойства тромбоцитов и нейтрофилов, в больших количествах выделяются медиаторы воспаления, кислородные радикалы, протеазы. В конечном итоге это приводит к множественному повреждению сосудистого эндотелия с последующим развитием полиорганной недостаточности. У части больных на фоне септицемии формируются вторичные гнойные метастазы в других органах.

Классификация

При выделении различных форм уросепсиса учитывают тип возбудителя, механизм его проникновения в кровоток, фазу и особенности клинического течения септического процесса. Различают бактериальные, вирусные, грибковые варианты заболевания. При наличии источника инфекции в органах мочевыводящего тракта уросепсис называют эндогенным, при инфицировании во время инвазивных процедур — экзогенным. Наиболее значимой для прогнозирования исхода и разработки оптимальной врачебной тактики является классификация процесса по динамике нарастания и выраженности симптоматики. Существуют следующие клинические формы септического состояния:

Бактериемический уросептический шок. Самый неблагоприятный вариант течения расстройства. Отличается молниеносным нарастанием симптомов, выраженной полиорганной недостаточностью, высокими (до 60-65%) показателями летальности. Выявляется у 9,1% пациентов.
Острый уросепсис. Обычно проявляется 2-3 общетоксическими атаками с ознобом и выраженной гипертермической реакцией. Хорошо поддается лечению. У некоторых больных принимает затяжной характер. Диагностируется в 56,6% случаев урогенных септических процессов.
Подострый уросепсис. Интоксикационная симптоматика менее выражена. Заболевание имеет затяжной характер без четко ограниченных атак. Ведущим клиническим проявлением является стойкая гипертермия, сохраняющаяся до 2-3 месяцев. Определяется у 30% больных.
Хронический уросепсис. Встречается у 4,3% пациентов. Не имеет острого периода. Симптоматика нарастает постепенно или проявляется волнообразно в виде обострений. Температура обычно повышается до субфебрильных цифр. Часто возникает почечная недостаточность.

Септический процесс развивается поэтапно и может быть стабилизирован на любой стадии. Начальная токсемическая фаза уросепсиса (синдром системной воспалительной реакции) характеризуется циркулированием в крови бактериальных эндотоксинов и развитием гиперергического воспаления. В септицемической фазе отмечается бактериемия, которая в дальнейшем может осложниться формированием гнойных метастазов (фаза септикопиемии).

Симптомы уросепсиса

Основными клиническими проявлениями молниеносной и острой форм заболевания являются резкое ухудшение состояния больного, длительно страдающего урологическим заболеванием либо перенесшего инвазивное вмешательство на мочевыводящих органах, высокая температура тела, сильный озноб, судороги, значительная тахикардия. Прогностически неблагоприятным симптомом считается гипотермия ниже 35,5° С. При уросепсисе часто наблюдается нарушение оттока мочи, уменьшение ее количества. Появляются и нарастают признаки общей интоксикации в виде головных болей, слабости, тошноты.

При присоединении сосудистых нарушений отмечается падение артериального давления, побледнение кожных покровов, оглушенность, спутанность, потеря сознания, мелкоточечные кровоизлияния. Для подострой и хронической форм уросепсиса характерен длительный субфебрилитет, который периодически можно сменяться кратковременными подъемами температуры до фебрильных цифр. У таких пациентов на фоне клинической симптоматики основного урологического расстройства сильно выражены интоксикационные астеновегетативные нарушения — быстрая утомляемость, слабость, головокружения, потливость, сердцебиение.

Осложнения

При стремительном прогрессировании симптомов, неадекватной терапии, нарастании коагулопатических расстройств уросепсис осложняется ДВС-синдромом. У 58,7% пациентов выявляется почечная недостаточность, у 55,5% появляются метастатические гнойные очаги в различных органах, у 42,2% поражается печень — возникает токсический гепатит, острая печеночная недостаточность, гепаторенальный синдром. В 14,8% случаев наблюдаются кровотечения разной локализации, в том числе из стрессовых язв желудка. На фоне полиорганной недостаточности повышается риск развития респираторного дистресс-синдрома, тяжелой энцефалопатии вплоть до септического психоза и мозговой комы. Уровень смертности при тяжелых септических процессах достигает 65%.

Диагностика

О возможном начале уросепсиса свидетельствует связь общетоксической реакции с предшествующим урологическим заболеванием или инвазивным вмешательством на органах мочевыделительной системы. Диагностический поиск направлен на выявление признаков системного воспаления, первичного инфекционного очага, определение возбудителя инфекционного процесса и его чувствительности к антибиотикам, оценку функциональной состоятельности почек. Рекомендованными методами обследований при подозрении на уросепсис являются:

Общий анализ мочи. При наличии бактериальной уроинфекции определяется лейкоцитурия, бактериурия, возможна протеинурия. У пациентов, которые страдают мочекаменной болезнью, при микроскопии выявляют кристаллы солей (оксалатов, фосфатов, уратов). Присутствие неизмененных эритроцитов может указывать на травматическое повреждение слизистых при эндоскопии.
Общий анализ крови. О развитии уросепсиса свидетельствуют выраженные воспалительные изменения показателей. Диагностически значимым является лейкоцитоз до 12х10 9 /л и более, лейкопения менее 4х10 9 /л, выявление более 10% незрелых форм лейкоцитов. СОЭ обычно ускоряется до 20 мм/ч и выше. При тяжелом течении снижаются уровни тромбоцитов и лимфоцитов.
Сонография. УЗИ забрюшинного пространства позволяет обнаружить морфологические изменения почечной паренхимы, конкременты, обструкцию, скопления гноя. Преимуществами сонографии являются неинвазивность и возможность использования в качестве скринингового метода диагностики уропатологии. При необходимости УЗИ дополняют УЗДГ почек.
Контрастная рентгенография. На основании данных о естественном пассаже рентгеноконтрастного вещества по мочевыводящему тракту оценивают особенности строения и функциональную активность почечной паренхимы, определяют конкременты в чашечно-лоханочной системе. В ходе экскреторной урографии выявляют обтурацию мочеточников и другие причины застоя мочи.
КТ-урография. Благодаря созданию послойных изображений органов и тканей КТ мочевыделительных органов позволяет визуализировать абсцессы, кисты, опухоли, расширение чашечек и лоханок, другие морфологические нарушения в почках, забрюшинном пространстве. С учетом возможного нарушения фильтрации предпочтительным является бесконтрастное сканирование.

В качестве альтернативных или дополнительных методов диагностики могут быть рекомендованы МСКТ почек, МСКТ цистоуретрография, МРТ урография. Для определения возбудителя выполняется посев мочи на микрофлору и трехкратный бактериологический посев крови. Поскольку даже при самом тщательном проведении исследования микробиологическая верификация уросепсиса возможна лишь у половины пациентов, для выявления системного воспаления оценивают содержание в сыворотке крови прокальцитонина — суррогатного маркера генерализованной инфекционно-воспалительной реакции.

Меньшей специфичностью отличается повышение концентрации С-реактивного белка, альбуминов, отдельных фракций глобулинов. Для обнаружения возможной почечной дисфункции применяют биохимический анализ крови на креатинин, азот мочевины, мочевую кислоту, калий, назначают нефрологический комплекс. Дифференциальную диагностику уросепсиса проводят с хирургическими, акушерскими септическими состояниями, перитонитом, тяжелыми формами пиелонефрита, пионефроза, паранефрита, карбункулом и абсцессом почки, эндогенными интоксикациями (уремической, раковой). Диагностику и лечение осуществляет специалист-уролог или нефролог, по показаниям назначаются консультации других специалистов.

Лечение уросепсиса

Основными задачами при урогенных септических состояниях являются элиминация возбудителя, коррекция полиорганных расстройств, восстановление гомеостаза. С учетом тяжести состояния пациента рекомендуется госпитализация в палату интенсивной терапии урологического или реанимационного отделения и соблюдение строгого постельного режима. Этиотропное лечение уросепсиса предполагает эффективную санацию инфекционного очага и проведение адекватной антибактериальной терапии. Антибиотики назначают в два этапа:

Эмпирическая антибиотикотерапия. Осуществляется до получения результатов бактериологического исследования. Схема лечения обычно включает комбинацию цефалоспоринов IV поколения с аминогликозидами или карбапенемы. При возможном инфицировании грамположительными микроорганизмами терапию дополняют трициклическими гликопептидами.
Целенаправленная антибиотикотерапия. После получения данных о чувствительности возбудителя уросепсиса применяют соответствующий антибактериальный препарат узконаправленного действия. Во избежание формирования терапевтически резистентных штаммов микроорганизмов противомикробную терапию продолжают до 4-6 дня нормализации температуры.

Чтобы восстановить адекватную тканевую и органную перфузию, корректировать расстройства гомеостаза, уменьшить токсемию, проводят активную инфузионную и противошоковую терапию. При значительной артериальной гипотензии и дефиците ОЦК под контролем диуреза вводят кристаллоидные и коллоидные растворы, плазмозаменители, альбумин, прямые антикоагулянты, ксантиновые ингибиторы фосфодиэстеразы, селективные β₁-адреномиметики.

Пациенту с уросепсисом обеспечивают адекватное энтеральное питание специальными сбалансированными смесями. Для усиления иммунитета назначают заместительную терапию специфическими иммуноглобулинами, используют иммуномодуляторы. Эффективность лечения существенно возрастает при хирургической санации очага инфекции не позднее двух часов после диагностирования уросепсиса. С учетом состояния пациента выполняют чрескожную пункционную или классическую открытую нефростомию.

Для нормализации пассажа мочи при обструктивных состояниях может применяться эпицистостомия, уретеролитотомия, уретеролитоэкстракция. При значительной деструкции печеночной паренхимы показана экстренная нефрэктомия. С детоксикационной целью в предоперационном периоде и после операции рекомендованы экстракорпоральные методы: плазмаферез, плазмосорбция, гемофильтрация, гемодиафильтрация.

Прогноз и профилактика

Хотя при поздней диагностике и неэффективной терапии уросепсис характеризуется высокой вероятностью летального исхода, выявление расстройства на стадии токсемии позволяет снизить смертность с 65% до 7,5%. Профилактика основана на грамотной санации очагов уроинфекции, устранении обструкции мочевыводящих путей, проведении превентивной антибиотикотерапии перед диагностическими и лечебными урологическими вмешательствами, соблюдении техники выполнения медицинских процедур. Важную роль в предупреждении уросепсиса играют контроль своевременного опорожнения мочевого пузыря, снижающий риск избыточного накопления патогенов, укрепление иммунитета, исключение переохлаждений.

2. Уросепсис - актуальная проблема современной урологии/ Учваткин Г.В., Гайворонский Е.А. // Урологические ведомости. – 2017.

3. Этиопатогенетические аспекты развития гнойно-септических осложнений и уросепсиса у пациентов с урологическими заболеваниями до и после трансплантации почки: современный взгляд на проблему/ Крстич М., Зулькарнаев А.Б.// Альманах клинической медицины. - 2013 - №28.

4. Патогенетическое обоснование коррекции нарушений системного кровообращения в периоперационном периоде у больных с уросепсисом: Автореферат диссертации/ Адилбеков Е.А. – 2006.

Острая почечная недостаточность – это потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. Диагностика осуществляется по данным клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы. Лечение зависит от стадии ОПН, включает симптоматическую терапию, методы экстракорпоральной гемокоррекции, поддержание оптимального артериального давления и диуреза.

МКБ-10

Общие сведения

Острая почечная недостаточность – внезапно развивающееся полиэтиологическое состояние, которое характеризуется серьезными нарушениями функции почек и представляет угрозу для жизни пациента. Патология может провоцироваться заболеваниями мочевыделительной системы, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, эндогенными и экзогенными токсическими воздействиями, другими факторами. Распространенность патологии составляет 150-200 случаев на 1 млн. населения. Пожилые люди страдают в 5 раз чаще лиц молодого и среднего возраста. В половине случаев ОПН требуется гемодиализ.

Причины

Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность возникает вследствие острого нарушения гемодинамики, может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотере, ожогах, асците, вызванном циррозом печени). Может формироваться вследствие выраженной вазодилатации при бактериотоксическом или анафилактическом шоке.

Ренальная (паренхиматозная) ОПН провоцируется токсическим или ишемическим поражением почечной паренхимы, реже - воспалительным процессом в почках. Возникает при воздействии на почечную паренхиму удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути. Развивается при бесконтрольном приеме нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов). Рентгенконстрастные вещества и перечисленные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной ОПН у больных с нарушением функции почек.

Кроме того, данная форма ОПН наблюдается при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.

Постренальная (обструктивная) ОПН формируется при остро возникшей обструкции мочевыводящих путей. Наблюдается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обтурации мочеточников камнями. Реже возникает при опухолях предстательной железы, мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезном поражении, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки.

При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах патология вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).

Симптомы ОПН

Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:начальная, олигоанурическая, диуретическая, выздоровления. На начальной стадии состояние пациента определяется основным заболеванием. Клинически эта фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным. Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.

На олигоанурической стадии анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи - менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому. Нередко развивается перикардит, уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета. Возможен панкреатит, стоматит паротит, пневмония, сепсис.

Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия, обычно длится 10-14 дней. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель. Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией. При продолжительности фазы более месяца необходимо провести дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.

Длительность диуретической фазы составляет около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой. В фазе восстановления происходит дальнейшая нормализация почечных функций, занимающая от 6 месяцев до 1 года.

Осложнения

Выраженность нарушений, характерных для почечной недостаточности (задержка жидкости, азотемия, нарушение водно-электролитного баланса) зависит от состояния катаболизма и наличия олигурии. При тяжелой олигурии отмечается снижение уровня клубочковой фильтрации, существенно уменьшается выделение электролитов, воды и продуктов азотного обмена, что приводит к более выраженным изменениям состава крови.

При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Гиперкалиемия вызвана недостаточным выведением калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей. У больных, не страдающих олигурией, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Более выраженная гиперкалиемия у таких пациентов может говорить об экзогенной (переливание крови, лекарственные препараты, наличие в рационе продуктов, богатых калием) или энодгенной (гемолиз, деструкция тканей) калиевой нагрузке.

Следствием выраженной азотемии является угнетение эритропоэза. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия. Угнетение иммунитета способствует возникновению инфекционных заболеваний у 30-70% пациентов с острой почечной недостаточностью. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Выявляется воспаление в области послеоперационных ран, страдает полость рта, дыхательная система, мочевыводящие пути. Частым осложнением ОПН является сепсис.

Отмечается сонливость, спутанность сознания, дезориентация, заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения. Периферическая нейропатия чаще возникает у пожилых пациентов. При ОПН может развиться застойная сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, артериальная гипертензия. Больных беспокоит ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита. В тяжелых случаях наблюдается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.

Диагностика

Основным маркером острой почечной недостаточности является повышение калия и азотистых соединений в крови на фоне значительного уменьшения количества выделяемой организмом мочи вплоть до состояния анурии. Количество суточной мочи и концентрационную способность почек оценивают по результатам пробы Зимницкого. Важное значение имеет мониторинг таких показателей биохимии крови, как мочевина, креатинин и электролиты, что позволяет судить о тяжести ОПН и эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Главной задачей в диагностике ОПН является определение ее формы. Для этого проводится УЗИ почек и сонография мочевого пузыря, которые дают возможность выявить или же исключить обструкцию мочевыводящих путей. В некоторых случаях выполняется двусторонняя катетеризация лоханок. Если при этом оба катетера свободно прошли в лоханки, но выделение мочи по ним не наблюдается, можно с уверенностью исключить постренальную форму ОПН. При необходимости оценить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек. Подозрение на канальцевый некроз, острый гломерулонефрит или системное заболевание является показанием для биопсии почки.

Лечение ОПН

В начальной фазе терапия направлена, прежде всего, на устранение причины, которая вызвала нарушение функции почек. При шоке необходимо восполнить объем циркулирующей крови и нормализовать артериальное давление. При отравлении нефротоксинами больным промывают желудок и кишечник. Применение в практической урологии таких современных методов лечения как экстракорпоральная гемокоррекция позволяет быстро очистить организм от токсинов, которые стали причиной развития ОПН. С этой целью проводят гемосорбцию и плазмаферез. При наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи. Для этого осуществляют удаление камней из почек и мочеточников, оперативное устранение стриктур мочеточников и удаление опухолей.

В фазе олигурии для стимуляции диуреза больному назначают фуросемид и осмотические диуретики. Для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводят допамин. Определяя объем вводимой жидкости, кроме потерь при мочеиспускании, рвоте и опорожнении кишечника, необходимо учитывать потери при потоотделении и дыхании. Пациента переводят на безбелковую диету, ограничивают поступление калия с пищей. Проводится дренирование ран, удаление участков некроза. При выборе дозы антибиотиков следует учитывать тяжесть поражения почек.

Гемодиализ назначается при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия – до 7 ммоль/л. Показанием к гемодиализу являются симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация. В настоящее время для предупреждения осложнений, возникающих вследствие нарушений метаболизма, врачи-нефрологи все чаще проводят ранний и профилактический гемодиализ.

Прогноз и профилактика

2 ФГБУ Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной лимфологии Сибирского отделения РАМН, г. Новосибирск, Россия

Целью данного исследования явилось изучение эффективности заместительной почечной терапии (ЗПТ) в лечении сепсиса на примере тяжёлых деструктивных форм панкреатита. В процессе лечения отмечена существенная положительная динамика лабораторных показателей и течения основного патологического процесса в группе пациентов, которым на фоне основной терапии проводились сеансы ЗПТ. Включение гемодиафильтрации в комплексную интенсивную терапию сепсиса и септического шока позволяет быстрее стабилизировать гемодинамику и отказаться от применения адреномиметиков, а также значительно уменьшить лабораторные проявления гипоксии и эндотоксикоза.

2. Ватазин А. В., Фомин А. М., Кошелев Р. В. и др. // Анестезиология и реаниматология. - 2005. - № 2. - С. 66-69.

4. Мухоедова Т. В., Ломиворотов В. Н., Малов А. А. // Патол. кровообращения и кардиохирургия. - 2001. - № 3. - С. 29-35.

6. Kellum J. A., Angus D. C., Johnson J. P. et al. // Intens. Care Med. - 2002. - Vol. 28. - P. 29-37.

7. Marshall M. R., Tianmin M. A., Galler D. et al. // Nephrol. Dial. Transplant. - 2004. - Vol. 19. - P. 877-884.

8. Mehta R. L., McDonald B., Gabbai F. B. et al. // Kidney Intern. - 2001. - Vol. 60. - P. 1154-1163.

Введение

Лечение сепсиса, является одной из наиболее важных проблем современной клинической медицины и, в первую очередь, реаниматологии. Несмотря на углубление знаний патофизиологических процессов, появление новых генераций антибактериальных препаратов, совершенствование технологий жизнеобеспечения, хирургическую тактику, сепсис остается одной из главных причин летальности в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно в случае развития септического шока. Летальность от септического шока и сепсиса не снижается и остается все еще высокой, на уровне 50 - 90 %.

Попытка воздействия непосредственно на патогенетические механизмы сепсиса, септического шока привела к новым подходам в терапии, одним из которых является гемодиафильтрация. Совершенствование методов заместительной почечной терапии позволяет интенсифицировать лечение больных с генерализованным воспалением, за счет увеличения клиренса биологически активных веществ малой и, особенно, средней и большой молекулярной массы. Дальнейшие исследования в этом направлении помогут получить убедительные доказательства целесообразности широкого использования гемодиафильтрации в клинической практике, с целью коррекции не только уремии, но и сопутствующей сепсису и септическому шоку эндотоксемии.

Раннее применение заместительной почечной терапии, в комплексном лечении пациентов с тяжёлыми формами деструктивного панкреонекроза, осложнённого сепсисом и септическим шоком, позволяет устранить гистотоксическую гипоксию и является средством предупреждения развития полиорганной недостаточности. У большинства больных удалось избежать развития анурической формы острой почечной недостаточности, что существенно улучшило исходы лечения. Острая почечная недостаточность является не только осложнением эндотоксикоза, но и значительно отягощает последний. Установлено, что раннее начало гемодиафильтрации при септическом шоке ведет к восстановлению сократительной способности миокарда, тонуса периферических сосудов, а также улучшает показатели газообмена и в значительной степени улучшает исходы.

Цель исследования - изучить эффективность заместительной почечной терапии (ЗПТ) в лечении септических заболеваний у хирургических больных на примере тяжёлых деструктивных форм панкреатита.

Материалы и методы

В исследование было включено 60 больных с деструктивным панкреатитом, находившихся на стационарном лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии МБУЗ ГК БСМП №2 г. Новосибирска, в возрасте от 20 до 83 лет (средний возраст 49,7 ± 12,6 лет). Среди обследованных больных было 43 мужчины (72 %) и 17 женщин (28 %).

Критерии включения в исследование:

Наличие клинических и лабораторных признаков деструктивного панкреатита;
Наличие признаков тяжёлого сепсиса / септического шока;
Тяжесть состояния по шкале APACHE-II показатели оценки от 12 до 26 баллов.

Критерии исключения из исследования:

Наличие злокачественных заболеваний;
Хроническая почечная, печеночная, сердечно-сосудистая недостаточности в стадии декомпенсации;
Вирусные поражения печени.

В зависимости от характера проводимой интенсивной терапии пациенты с деструктивными формами панкреатита были распределены на две группы:

1 группа (основная) - больные с деструктивными формами панкреатита, получающие стандартную интенсивную терапию, дополненную заместительной почечной терапией - 30 человек (19 мужчин и 11 женщин).

2 группа (сравнения) - больные с деструктивными формами панкреатита, получающие стандартную терапию - 30 человек (24 мужчины и 6 женщин).

Тяжесть состояния больных оценивалась на момент их поступления в ОРИТ, а также в течение всего времени нахождения в отделении по шкале APACHE-II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation). И составила в 1 группе 13,9±0,1 балла, во 2 группе 14,1±0,1 балла.

В соответствии с целью и задачами исследования изучались клинические симптомы, показатели бактериологических исследований, определялись маркёры эндотоксикоза.

Забор крови осуществлялся поэтапно в течение всего периода нахождения больного в ОРИТ: на момент поступления (1 исследование), на 3, 5, 7, 9, 12, 15, 18 сутки проводимой терапии и далее каждые 4-5 дней (в случае дальнейшего пребывания пациента в отделении реанимации и интенсивной терапии).

Для оценки гемодинамических показателей проводилось измерение АД (систолическое, диастолическое, среднее), центрального венозного давления, частоты сердечных сокращений, пульса. Оценка системы дыхания осуществлялась по числу дыхательных движений в минуту, а также определением газового и кислотно-основного состава крови, пульсоксиметрией и капнографией.

Лабораторные обследования больных включали общий анализ крови (включая определение лейкоцитарного индекса интоксикации), общий анализ мочи, биохимический анализ крови (общий белок, альбумины, мочевина, креатинин, билирубин общий, прямой, непрямой, АЛТ, АСТ, глюкоза, амилаза, К, Na, амилаза, лактат), кислотно-основного состояния крови (pH, ABE, HCO3) и состояние системы гемостаза (ПТИ, фибриноген). Проводились определения микрофлоры крови и трахеобронхиального дерева и чувствительности ее к антибиотикам.

Методика проведения ЗПТ:

Для создания сосудистого доступа у больных катетеризировалась v. femoralis по методу Сельдингера, c последующей имплантацией в сосуд двухпросветного перфузионного катетера ("GamCath Cateters", Германия).

Учитывая тяжесть состояния и, зачастую, наличие источников нестабильного гемостаза, антикоагуляция производилась путем продленной инфузии гепарина в дозе 250-1000 ЕД в час под контролем количества тромбоцитов и АПТВ. При снижении уровня тромбоцитов ниже 100*10 9 /л или появлении кровотечения из любого источника антикоагуляция прекращалась до нормализации количества тромбоцитов или прекращения кровотечения.

Начало заместительной почечной терапии в первые шесть часов от развития септического шока (до появления признаков ОПН по классификации RIFLE) мы считали ранним, от 12 до 24 часов - отсроченным, и поздним - более 24 часов.

Полученный цифровой материал был обработан с помощью вариационно-статистических методов путем расчета средней арифметической (М), стандартной ошибки среднего (sх). Различие показателей рассчитывалось методом разностной статистики по критерию Стьюдента и считалось достоверным при р

Результаты и их обсуждение

В процессе лечения отмечена существенная положительная динамика лабораторных показателей и течения основного патологического процесса в группе пациентов, которым на фоне основной терапии проводились сеансы ЗПТ.

Гемодинамический профиль в обеих группах соответствовал гиподинамическому типу кровообращения, что было обусловлено реакцией организма на гиповолемию, связанную не только с перераспределением жидкости, но и повышенными её потерями (перспирация, секреция в желудочно-кишечный тракт и т.д.). Одновременно регистрировалось увеличение ЧСС, в ряде случаев до 140 уд/мин, что следует рассматривать как важное звено компенсаторного механизма, направленного на поддержание достаточного кровоснабжения органов и тканей. При этом часто для стабилизации гемодинамики требовалось введение больших доз симпатомиметиков (дофамин 6-12 мкг/кг/ч, мезатон 200-2000 нг/кг/ч, адреналин 200-2000 нг/кг/ч).

У пациентов первой группы, в течение первых двух часов после начала сеанса гемодиафильтрации, улучшение показателей гемодинамики не отмечалось. На 3-м часу проведения ЗПТ отмечено увеличение САД на 12,5 %, на фоне урежения ЧСС на 8 %. К началу седьмого часа стабилизация системной гемодинамики позволила в 10 % случаев прекратить введение катехоламинов, у 45 % больных удалось снизить исходные дозы дофамина и/или адреналина в четыре и более раз, и полностью от них отказаться к началу 1-х суток лечения гемодиафильтрацией. В остальных случаях дозировку дофамина удавалось снизить до 3-4 мкг/кг/ч только к концу первых суток. В 1 группе инотропная поддержка у всех пациентов полностью прекращалась к 12-м суткам, тогда как во 2 группе только к 15-м суткам. Таблица 1.

Таблица 1 Количество пациентов, получавших инотропную поддержку

Читайте также: