Острая сердечная недостаточность при алкогольной интоксикации

Обновлено: 28.03.2024

Токсическое воздействие этилового спирта – это патологическое состояние, обусловленное токсическим действием этанола на органы, системы и организм в целом, в результате однократного приёма потенциально токсических доз или в результате длительного употребления этанола [1].

Название протокола: Токсическое действие алкоголя (взрослые и дети)

Код протокола:

Код по МКБ10:
Т 51 Токсическое действие алкоголя

Сокращения используемые в протоколе:
АД – артериальное давление
АЛТ – аланинтрансфераза
АСТ – аспартаттрансфераза
БП – брюшная полость
ГБО – гипербарическая оксиген ация
ЗЧМТ – закрытая черепно-мозговая травма
КТ – компьютерная томография
МРТ – магниторезонансная томография
ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения
ОПН – острая почечная недостаточность.
ПТ – прототромбиновое время
ПТИ – протромбиновый индекс
СОП стандарты операционных процедур
УД – уровень доказательность
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФГДС – фиброгастродуоденоскопия
ЦНС – центральная нервная система
ЭКГ – электрокардиография

Дата разработки: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые и дети.

Пользователи протокола: врачи общей практики, врачи скорой помощи, фельдшеры, терапевты, педиатры, токсикологи, реаниматологи.


Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций
Шкала уровня доказательности

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).

Классификация


Клиническая классификация:
по течению:
· острое
· хроническое (запойное состояние)
по тяжести состояния:
· лёгкой степени
· средней степени
· тяжёлой степени

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи (смотрите алгоритм приложение 2):
· cбор анамнестических данных, жалоб, оценка объективных данных (обязательный опросник при отравлении пациента/родственника/свидетелей смотрите приложение 1);
· экспресс определение уровня гликемии (при угнетении сознания);
· ЭКГ при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности
· пульсоксиметрия.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· тест на содержание алкоголя в биосредах;
· общий анализ крови (4 параметра);
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови (определение мочевины, креатинин, общего белка, АЛТ, АСТ, билирубина, амилазы, калий, натрий, кальций, глюкозы).
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· УЗИ органов БП, почек и малого таза;
· ФГДС;
· ЭКГ;
· исследование кислотно-щелочного состояния крови;
· коагулограмма (ПТИ, ПВ, фибриноген, МНО);
· рентгенография органов грудной клетки;
· КТ/МРТ головного мозг, лёгких, органов брюшной полости, почек (при развитии осложнений острого отравления);
· ЭЭГ- при осложнении со стороны ЦНС.

Диагностические критерии постановки диагноза:
Отравления средней степени тяжести:
Жалобы:
тошнота, рвота, учащенное сердцебиение, головная боль, головокружение, общая слабость, недомогание, бессонница, стягивание кистей, боли в мышцах.
Анамнез заболевания: включает чёткую взаимосвязь ухудшения состояния с употреблением/злоупотреблением алкогольных напитков.

Физикальное обследование: объективно сознание сохранено, психомоторное возбуждение/заторможенность сознания, выявляется запах алкоголя, гиперемия кожных покровов, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, тремор конечностей, тахикардия, АД может оставаться в пределах нормы, или склонностью к гипертензии- при длительном злоупотреблении, и гипотензии при явлениях гиповолемии. . В легких возможны хрипы при токсической отеке легких. Возможно, увеличение размеров печени при пальпации и перкуссии. Нарушение диуреза (чаще олигурия).

Лабораторные исследования:
· наличие алкоголя в крови, или его отсутствие в соматогенной фазе отравления;
· увеличение АЛТ, АСТ, амилазы, мочевины, креатинина
· изменения в коагулограмме.
· увеличение гематокрита (при гиповолемии)
· метаболический ацидоз, снижение уровня калия, натрия.

Инструметальные исследования:
Пульсоксиметрия – тахикардия, брадикардия, гипоксия.

Показания для консультаций узких специалистов: При отравлениях с развитием осложнений и обострении сопутствующей патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Таблица – 1. Дифференциальная диагностика при нарушении сознании или отсутствии чёткого токсикологического анамнеза.

Патогномоничные признаки Токсическое действие этилового спирта
(при нарушенном сознании)
ЗЧМТ ОНМК Отравления лекарственными средствами психотропного действия
Несоответствие уровня алкоголя тяжести состояния - + + +
Положительная динамика на проводимую дезинтоксикационную терапию + - - +
Наличие в анамнезе обстоятельств получения ЧМТ - + - -
Наличие объективных признаков ЧМТ - + - -
Подтверждение ЧМТ инструментальными методами исследования - + + -
наличие очаговой неврологической симптоматики - + + -
Подтверждение инструментальными методами исследования - + + -
Наличие в анамнезе о приёме токсических доз психотропных препаратов - +
Высокий уровень алкоголя в крови + алкоголь может обнаруживаться в биосредах алкоголь может обнаруживаться в биосредах алкоголь может обнаруживаться в биосредах
Обнаружение в биологических средах других психотропных веществ - - - +

Лечение

Цели лечения:
· устранение токсического действия алкоголя, путём выведения продуктов метаболизма из организма;
· восстановление нарушенных функций пораженных органов и систем.

Тактика лечения
· удаление невсосавшегося яда;
· удаление всосавшегося яда, токсичных продуктов метаболизма алкоголя;
· лечение осложнений (коррекция водно-электролитных, метаболических нарушений, лечение токсической гепатопатии, нефропатии, энцефалопатии, кардиопатии).

Немедикаментозное лечение:
· режим – I.II.III
· диета №1-15
· промывание желудка до 5-10 литров воды, до чистых вод, при угнетении сознания после предварительной интубации трахеи.

Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение оказываемое на этапе скорой помощи:
Смотрите алгоритм догоспитальной помощи (приложение 2) и СОП скорой медицинской помощи.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:
Сорбирующие вещества:
· активированный уголь 1 г/кг per os однократно для адсорбции экзотоксинов.
Коррекция кислотно-щелочного равновесия, основанная на принципах инфузионной терапии.
Коррекция водно-электролитного баланса, основанная на принципах инфузионной терапии.
Форсированный диурез.
Симптоматическая терапия.

Антидот Токсикант Дозы и способ введения
этанол метиловый спирт, этиленгликоль,
эфиры этиленгликоля
по 1,5-2 мл/кг в сутки внутрь в виде 30% р-ра,
или в/в в виде 5% р-ра декстрозы
или 0,9% р-ра натрия хлорида.

При развитий осложнений, лечения проводится соответственно клиническим протоколам развившихся осложнений и стандартами проведения реанимационных мероприятий.

Другие виды лечения:
Другие виды, оказываемые на стационарном уровне:
Гемодиализ:
Показания:
· при развитии ОПН;
Противопоказания:
· кровоизлияние в мозг,
· желудочно-кишечное кровотечение
· выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.
Плазмоферез
Показания:
· при развитии печёночной недостаточности.
Противопоказания:
· кровоизлияние в мозг,
· желудочно-кишечное кровотечение
· выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.
ГБО:
Показания:
· при развитии гипоксии мозга.
Противопоказания:
· острая вирусная инфекция;
· повышенная температура тела;
· инфекция верхних дыхательных путей;
· заболевания уха и патология барабанной перепонки;
· заболевания крови;
· неврит зрительного нерва;
· новообразования;
· тяжелая гипертоническая болезнь;
· психиатрические заболевания (в т.ч. эпилепсия);
· индивидуальная повышенная чувствительность к кислороду.

Хирургическое вмешательство: нет

Дальнейшее ведение:
· при частых запойных состояниях консультация нарколога для постановки на профилактический учёт.
· после перенесенного тяжелой степени отравления, с развитием стойких дисфункции органов и систем больной должен быть взят на диспансерный учет профильным специалистом на уровне ПМСП.
·
· при развитии в стационаре у больного стойких тяжелых нарушений со стороны органов и систем (острые хирургические патологии, вегетативные состояния, острая полиорганная недостаточность и др), требующих постоянного наблюдения профильного специалиста, после проведения консилиума, больной переводиться в профильное отделение.


Индикаторы эффективности лечения
· улучшения общего состояния, выздоровление пациента;
· нормализация или тенденция к приближению к нормальным показателям имевшихся патологических изменений лабораторных показателей.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Активированный уголь (Activated carbon)
Декстроза (Dextrose)
Натрия хлорид (Sodium chloride)
Этанол (Ethanol)

Госпитализация

Показания для госпитализации:

Показания для экстренной госпитализации:
· отравления средней и тяжелой степени тяжести;
· развитие абстинентного синдрома.
Показаний для плановой госпитализации: нет

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение 1

Обязательные вопросы при опросе пациента, родственников и свидетелей отравления:
· о каком яде идет речь?
· сколько яда принято? (объем выпитой жидкости, сколько глотков сделал)
· когда произошло отравление? (выяснить время экспозиции)
· обстоятельства приведшие к отравлению (суицид, случайное, криминальное, бытовое, промыщленное отравление)
· какие лечебные меры уже приняты, чем и как промывали желудок?
· анамнез жизни: имеются ли беременность, психические заболевания, сопутствующие заболевания
Необходимо всегда (если это возможно) брать с собой упаковку вещества, вызвавшего отравление.

Алкогольная кардиомиопатия — это поражение сердечной мышцы, которое формируется на фоне чрезмерного употребления спиртных напитков, проявляется разнообразными морфологическими, функциональными, клиническими нарушениями. Пациенты жалуются на боль за грудиной, одышку, отеки, похолодание нижних конечностей. Возможно развитие сердечной недостаточности, смертельно опасных нарушений ритма, тромбоэмболии. Алкогольная кардиомиопатия диагностируется с помощью ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенографии. Лечение консервативное, при необратимых изменениях органа показана пересадка сердца.

МКБ-10

Алкогольная кардиомиопатия

Общие сведения

Алкогольное поражение миокарда — частая причина кардиомиопатии. Встречаемость определяется распространенностью алкоголизма в популяции. Заболевание чаще развивается у людей среднего возраста, систематически употребляющих алкоголь на протяжении длительного времени. Среди пациентов отмечается преобладание лиц мужского пола. Вероятность патологии увеличивается при курении, стрессах, наличии других факторов, способствующих возникновению болезней сердца и сосудов. На алкогольную кардиомиопатию приходится не менее 30% случаев дилатационной кардиомиопатии.

Алкогольная кардиомиопатия

Причины

Главным этиофактором является продолжительное употребление большого количества спиртных напитков, обычно – в эквиваленте 100 мл чистого этанола каждый день в течение 10-20 лет (по данным статистики, в России среднее потребление алкоголя в год на одного человека составляет от 11 до 14 литров или около 35-40 мл в день). Заболевание диагностируется у 50% хронических алкоголиков. К факторам, способствующим возникновению кардиомиопатии, относят наследственную предрасположенность, иммунные нарушения, нерациональное питание, хронические стрессы, переутомление, курение.

Патогенез

Негативное влияние на миокард, прежде всего, оказывают токсические продукты метаболизма алкоголя, преимущественно – ацетальдегид. Это вещество образуется клетками печени после расщепления этанола и затем поступает в кровоток. Достигая сердца, оно вызывает структурные и функциональные нарушения: негативно влияет на воспроизводство сократительных белков сердечной мышцы, снижает ее силу, нарушает метаболизм внутри кардиомиоцитов (транспорт липидов, калия, кальция).

Расстройства метаболизма и нарушения электролитного баланса становятся причиной аритмий, снижения функциональной активности сердца, развития фиброзных изменений. Существуют данные, свидетельствующие о том, что ацетальдегид влияет на синтез некоторых соединений, в частности – стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов и белков, способных спровоцировать аутоиммунный ответ. Кроме того, при высоком содержании в крови прямое токсическое действие на сердце может оказывать непосредственно этанол и различные вещества, добавляемые в алкогольные напитки — примеси металлов (например, кобальта), красители, консерванты.

Классификация

Систематизация видов алкогольной кардиомиопатии осуществляется с учетом особенностей клинической симптоматики, степени выраженности тех или иных проявлений. Деление достаточно условно, поскольку признаки заболевания отличаются вариабельностью — симптомы, соответствующие разным типам болезни, могут выявляться у одного больного. Выделяют четыре формы патологии:

  • Классическая. В клинической картине доминирует сердечная недостаточность. При прекращении употребления алкоголя отмечается положительная клиническая и эхокардиографическая динамика, чем дольше длится период воздержания – тем лучше становится состояние пациента. Возобновление приема приводит к быстрому ухудшению состояния, повторному появлению и усугублению симптомов.
  • Псевдоишемическая. Основное проявление — колющие или ноющие боли в кардиальной области при наличии изменений ЭКГ, свойственных ишемической болезни сердца. Кардиалгии возникают после употребления алкоголя, не связаны с физическими нагрузками, не купируются нитроглицерином. Выраженность симптоматики постепенно прогрессирует.
  • Аритмическая. В клинике преобладают нарушения сердечного ритма. У 20% пациентов обнаруживается мерцательная аритмия, реже выявляется экстрасистолия, тахикардия, трепетания или фибрилляция предсердий. Особенностью аритмий алкогольной этиологии является их возникновение после массивного приема этанолсодержащих напитков. Нарушения ритма могут быть первым и нередко единственным симптомом кардиомиопатии.
  • Смешанная. Сочетает проявления всех предыдущих вариантов поражения миокарда. Считается наиболее неблагоприятной, поскольку симптомы взаимно усугубляют друг друга, что значительно ухудшает прогноз заболевания. У 30-40% пациентов с данным видом кардиомиопатии на ЭКГ определяются признаки, свидетельствующие о предрасположенности к тяжелым желудочковым нарушениям ритма, внезапной сердечной смерти.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Начало заболевания характеризуется неспецифическими проявлениями, возникающими вследствие функциональных нарушений деятельности различных органов и систем через 4-5 лет после систематического употребления больших объемов спиртных напитков. Больные жалуются на быструю утомляемость после незначительных физических нагрузок, слабость, сонливость, повышенное потоотделение. При интенсивной нагрузке возможны продолжительные боли в грудной клетке, в области затылка. Нарушения ритма представлены экстрасистолией, тахикардией, ощущением замирания сердца. Вегетативные расстройства включают чувство жара, дрожание рук, покраснение кожи лица, возбужденность или заторможенность. Обычно симптомы появляются на следующий день после алкогольного эксцесса. В период воздержания от алкоголя интенсивность проявлений снижается. Симптоматика может сохраняться до 10 лет.

При продолжении систематического потребления этанолсодержащих напитков развивается гипертрофия миокарда, быстро сменяющаяся дилатацией. Камеры сердца расширяются, их сократительная способность снижается, что становится причиной сердечной недостаточности, застоя крови в малом и большом круге кровообращения. Наблюдается постоянная одышка, к клинической картине заболевания добавляются приступы удушья в ночное время, отеки нижних конечностей, кашель (сухой или с небольшим количеством светлой мокроты). Может выявляться синюшность, похолодание рук, ног.

При отсутствии лечения на фоне кардиомиопатии развиваются необратимые структурные изменения внутренних органов. Из-за расстройств циркуляции нарушается работа почек, в организме накапливаются токсичные продукты обмена, негативно влияющие на деятельность ЦНС и внутренних органов. Поражение нервной системы ведет к энцефалопатии, проявляющейся снижением когнитивных функций, немотивированной агрессией, озлобленностью, неуверенной походкой, нарушениями сна. На терминальной стадии наблюдаются грубые нарушения со стороны нервной системы, прогрессирование сердечной, почечной и печеночной недостаточности, приводящее к гибели больного.

Осложнения

При алкогольном поражении миокарда отмечается высокий риск возникновения осложнений, в том числе – жизнеугрожающих. Наиболее распространенным последствием является критическое нарушение ритма — фибрилляция желудочков, которая характеризуется неэффективными сокращениями и без медицинской помощи приводит к остановке сердца. На фоне функциональной недостаточности сердечной мышцы замедляется движение крови в камерах, нарушаются ее реологические свойства, повышается вероятность тромбоэмболических осложнений с развитием инсульта, инфаркта миокарда, острой почечной недостаточности, некроза различных отделов ЖКТ.

Диагностика

Диагностику данной патологии осуществляет терапевт или кардиолог. Поскольку пациенты часто скрывают факт злоупотребления спиртными напитками, при подозрении на кардиомиопатию алкогольного генеза опрашивают родственников больных, при выявлении соответствующей этиологии назначают консультацию нарколога для выбора оптимальной тактики лечения зависимости. Перечень диагностических мероприятий включает:

  • Объективное обследование. Может обнаруживаться беспокойное или заторможенное поведение, синюшность кончиков пальцев, носа, ушей, верхней части грудной клетки. При пальпации отмечается повышенная потливость, отеки и похолодание конечностей, набухание и пульсация сосудов шеи. Увеличение размеров сердца при перкуссии свидетельствует о гипертрофии или дилатации его камер. Аускультативно определяются патологические шумы, характерные для структурных изменений миокарда, клапанов.
  • Электрокардиография. Является базовым инструментальным методом исследования, позволяет выявить нарушения ритма, получить данные об органическом поражении миокарда, предположить его токсическую этиологию. ЭКГ может дополняться суточным мониторированием по Холтеру. При отсутствии противопоказаний назначают велоэргометрию.
  • Эхокардиография.ЭхоКГ применяется для оценки состояния коронарных артерий и клапанного аппарата, обнаружения гипертрофии и дилатации миокарда, снижения скорости кровотока, определения давления в камерах. Выполняется для дифференциальной диагностики кардиомиопатии и перикардитов.
  • Рентгенография ОГК. На рентгенограммах грудной клетки визуализируются признаки увеличения камер сердца, реже дилатация восходящей аорты. Методика используется для уточнения состояния других крупных сосудов, выявления патологических образований. На основании снимков можно заподозрить пороки клапанов.

Дифференциальная диагностика кардиомиопатии алкогольной этиологии проводится с заболеваниями со сходной клинической картиной: стенокардией, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, расслаивающейся аневризмой аорты, плевритом, пневмонией. Исключаются другие виды кардиомиопатий: рестриктивная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия правого желудочка.

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Комплексная терапия заболевания включает прекращение употребления этанолсодержащих напитков, борьбу с сердечной недостаточностью, коррекцию расстройств метаболизма, восстановление функций других органов. Положительный эффект от курсового лечения возможен на ранней стадии болезни при отсутствии необратимых нарушений. На поздних этапах необходим непрерывный прием лекарственных препаратов. Выделяют следующие направления лечения кардиомиопатии:

  • Изменение образа жизни. Предусматривает полный отказ от алкоголя, исключение курения. Назначается диета с большим количеством белка, ограничением соли и жиров. Предпочтение отдается приготовленным на пару, тушеным или отварным блюдам, питание осуществляется небольшими порциями 4-6 раз в день. Суточное потребление жидкости составляет не более 1,5 литров. Важны достаточные физические нагрузки, здоровый сон, снижение уровня стресса.
  • Медикаментозная терапия. Является основой лечения заболевания, предусматривает использование нескольких групп препаратов, которые назначаются индивидуально с учетом симптоматики. Для нормализации артериального давления применяются антигипертензивные средства, для предотвращения нарушений ритма — антиаритмики, для устранения отеков – мочегонные, для снижения уровня холестерина крови — статины. При тяжелом течении план лечения дополняют сердечными гликозидами для купирования приступов тахиаритмий, антиагрегантами и антикоагулянтами для предотвращения тромбоэмболических осложнений.
  • Хирургическое вмешательство. При неэффективности консервативной терапии, быстром прогрессировании алкогольной кардиомиопатии с высоким риском развития опасных осложнений рассматривается вопрос о трансплантации сердца. Метод обеспечивает высокую 10-летнюю выживаемость (порядка 75%), применяется при удовлетворительном состоянии организма, отсутствии грубых психических и интеллектуальных нарушений. Недостатками методики являются травматичность, высокая стоимость, дефицит донорских органов.

Прогноз и профилактика

На ранних стадиях заболевания при условии полного отказа от алкоголя и своевременном начале лечения прогноз благоприятный. При развитии необратимых изменений сердечной мышцы отмечается существенное сокращение продолжительности жизни. Профилактика кардиомиопатии является не только медицинской, но и социальной задачей, включает в себя меры по борьбе с алкоголизмом: информирование населения об основных принципах здорового образа жизни, ограничение рекламы алкогольных напитков и их распространения среди молодежи на законодательном уровне. Превентивные меры также предполагают доведение до общественности сведений о последствиях длительной алкогольной интоксикации, ее влиянии на сердце, другие органы и системы.

1. Алкогольная кардиомиопатия/ Рябенко Д.В., Корниенко Т.М.// Украинский кардиологический журнал. – 2010 - №4.

2. Алкогольная кардиомиопатия: основные аспекты эпидемиологии, патогенеза и лекарственной терапии/ Юсупова А.О.// Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. – 2014 - №10(6).

3. Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов)/ Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л.; под ред. Б.А. Саркисяна. — 2007.

4. Алкогольное поражение сердца/ Гуревич М.А. , Кузьменко Н.А.// Русский медицинский журнал. – 2016 - №19.

Острая алкогольная интоксикация (алкогольное опьянение) – комплекс нарушений поведения, психологических и физиологических реакций, возникающих после приема алкоголя. Развивается вследствие токсического действия этанола и продуктов его метаболизма. Проявляется эйфорией, нарушением координации движений, потерей внимательности, снижением критики к собственным возможностям и состоянию. При увеличении дозы у людей, не страдающих алкоголизмом, возникает тошнота и рвота. При тяжелой степени опьянения нарушается дыхание и кровообращение. Возможны расстройства сознания вплоть до комы. Лечение – детоксикация, симптоматическая терапия.

Острая алкогольная интоксикация

Общие сведения

Острая алкогольная интоксикация (алкогольное опьянение) – часто встречающееся состояние, оно может наблюдаться как у алкоголиков, так и у людей, не страдающих алкогольной зависимостью. Алкогольное опьянение является медицинской, социальной и юридической проблемой. Пьяные чаще участвуют в криминальных инцидентах, попадают в ДТП, становятся жертвами несчастных случаев в быту и на производстве. Значительная часть пациентов, обращающихся за помощью к травматологам, в момент травмы находилась в состоянии алкогольного опьянения.

Алкогольное опьянение увеличивает риск обострения ряда хронических заболеваний и возникновения острых состояний, которые нередко представляют опасность для жизни больного. К числу таких состояний относятся синдром Меллори-Вейса, острый панкреатит, гипертонический криз, инсульт, аритмия, ИБС, инфаркт миокарда и т. д. После продолжительного пребывания в состоянии интоксикации (в запое) у больных алкогольной зависимостью может развиваться алкогольная депрессия и алкогольный делирий. Лечение интоксикации осуществляют специалисты в области наркологии. В тяжелых случаях требуется участие реаниматологов.

Острая алкогольная интоксикация

Причины и классификация острой алкогольной интоксикации

Непосредственной причиной алкогольного опьянения является воздействие этанола и продуктов его метаболизма на организм пациента. При этом ведущую роль играют особенности реакции ЦНС. Вначале алкоголь оказывает возбуждающее действие на кору головного мозга, затем возбуждение сменяется торможением, подкорковые образования выходят из-под контроля коры. При увеличении концентрации этанола в крови процессы торможения распространяются на подкорковые образования, мозжечок и продолговатый мозг.

Распространение торможения на различные структуры ЦНС можно отследить, разделив признаки алкогольного опьянения на психические, неврологические и вегетативные нарушения. При употреблении небольшого количества этанола в первую очередь страдают психические функции (торможение коры головного мозга). При увеличении дозы становятся все более заметными неврологические расстройства. При тяжелом опьянении психическая деятельность практически прекращается, наблюдается угнетение жизненно важных вегетативных функций.

Имеет значение масса тела больного, время суток, качество и количество пищи (натощак опьянение наступает быстрее, при употреблении пищи, особенно жирной – медленнее), условия в помещении (в жарких и душных помещениях человек пьянеет быстрее, на холоде – медленнее, при переходе из холода в жару явления интоксикации усиливаются). Многое зависит от индивидуальной реакции пациента, меняющейся в зависимости от его физического и психологического состояния.

Одни и те же симптомы острой алкогольной интоксикации проявляются по-разному у пациентов с различными личностными особенностями (типом нервной системы, уровнем воспитания и общей культуры поведения и т. д.). Восприимчивость к алкоголю повышается при физическом и эмоциональном перенапряжении, психических заболеваниях и некоторых психологических нарушениях, соматических и инфекционных заболеваниях, общем истощении, а также после перенесенных черепно-мозговых травм.

Различают три степени и три типа острой алкогольной интоксикации. По тяжести выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень алкогольного опьянения, по типу – простое (типичное), атипичное и патологическое опьянение. Атипичное опьянение чаще наблюдается при хроническом алкоголизме, может возникать при черепно-мозговых травмах, психических нарушениях и т. д. Патологическое опьянение – редко встречающееся состояние, которое не зависит от наличия или отсутствия алкоголизма и дозы алкоголя.

Симптомы типичной алкогольной интоксикации

Простое алкогольное опьянение обычно наблюдается у людей, не страдающих алкогольной зависимостью. При легком алкогольном опьянении преобладает подъем настроения, удовлетворенность, ощущение внутреннего и внешнего комфорта, желание контактировать с другими людьми. Все проявления преувеличены, несколько утрированы: речь громкая и быстрая, мимика очень активная, движения размашистые. Отмечается некоторое ухудшение точности движений, рассеянность внимания и сексуальная расторможенность. Лицо гиперемировано, пульс учащен, аппетит повышен. Спустя 2-3 часа эйфория сменяется сонливостью, вялостью и заторможенностью. В последующем человек хорошо помнит все, что происходило во время приема спиртных напитков.

При средней степени опьянения эйфория сохраняется, однако настроение становится более неустойчивым. Веселье может быстро сменяться озлобленностью, благодушие – раздражением, расположение к собеседнику – приступом агрессии. На первый план выходят неврологические расстройства: невнятная речь, неразборчивый почерк, выраженная статическая и динамическая атаксия. У людей, не страдающих алкоголизмом, часто возникает тошнота и рвота. Больные ориентируются в окружающем, однако переключение внимания представляет значительные затруднения. Через некоторое время наступает глубокий сон. При пробуждении пациенты чувствуют головную боль, слабость, вялость, разбитость. У малопьющих людей воспоминания сохранены, но туманны. У алкоголиков часто возникают провалы в памяти.

Тяжелое алкогольное опьянение сопровождается прогрессирующими нарушениями сознания. Оглушение сменяется сопором. В тяжелых случаях возникает кома. Продуктивный контакт практически невозможен, пациент что-то неразборчиво бормочет или не реагирует на окружающее. Мимика скудная. Из-за грубых нарушений координации движений больной не может стоять, сидеть и выполнять несложные движения. Возможно недержание мочи и кала. Через некоторое время пациент засыпает беспробудным сном, из которого его невозможно вывести, даже используя нашатырный спирт. Возможна аспирация рвотных масс. В состоянии комы зрачки больного не реагируют на свет, пульс ослаблен, дыхание затруднено. После выхода из состояния алкогольного опьянения наблюдается ухудшение аппетита и резкая астения. Пациент не помнит, что происходило во время приема спиртных напитков.

Атипичная острая алкогольная интоксикация

Дисфорическое опьянение может наблюдаться после черепно-мозговых травм, при эпилепсии и некоторых психопатиях. Преобладает раздражительность, угрюмость и злоба. Возможна агрессия и аутоагрессия. Для депрессивного опьянения, возникающего при эндогенной и психогенной депрессии, характерно резкое снижение настроения, безысходность и склонность к самобичеванию. Движения и речь замедляются, на этом фоне могут наблюдаться внезапные всплески активности, сопровождающиеся суицидальными действиями.

Лечение острой алкогольной интоксикации

Тактика лечения определяется тяжестью опьянения и общим состоянием пациента. При интоксикации легкой степени медицинская помощь не требуется. При опьянении средней и тяжелой степени осуществляют дезинтоксикационную и симптоматическую терапию. Проводят промывание желудка – больному дают размельченный активированный уголь, а затем удаляют желудочное содержимое через зонд или вызывают рвоту, надавливая на корень языка. Инфузионную терапию назначают как для детоксикации, так и для восстановления водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.

В капельницы с солевыми растворами и глюкозой добавляют витамины. Проводят симптоматическое лечение, направленное на поддержание и нормализацию жизненно важных функций: мочеотделения, сердечной деятельности, давления, дыхания, кровообращения и т. д. При тяжелых отравлениях применяют методику форсированного диуреза и гипербарическую оксигенацию. При необходимости осуществляют катетеризацию мочевого пузыря, больных переводят на ИВЛ.

В случае развития острой алкогольной интоксикации у лиц, страдающих алкоголизмом, возможна транспортировка больного в наркологическую клинику для прохождения им курса стационарного лечения алкоголизма под наблюдением нарколога.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. При легком и среднем опьянении остаточные явления исчезают в течение суток, при тяжелом возможна слабость в течение нескольких дней. Прогноз ухудшается при развитии неотложных состояний, острых и хронических заболеваний, вызванных приемом алкоголя. Особенно часто осложнения возникают при алкогольной коме, возможен миоренальный синдром, токсический гепатит, острая сердечно-сосудистая, дыхательная и печеночная недостаточность.

В данную подрубрику включена алкогольная печеночная недостаточность:

- с или без печеночной комы.

Из данной подрубрики исключены формы без коагулопатий ("Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением алкоголя" - рубрика F10.- ).

Классификация


По интервалу времени от начала желтухи до развития печеночной энцефалопатии печеночная недостаточность классифицируется как ( по O’Grady et al.):

- сверхострая, если она развивается в течение 7 дней;

- острая, если она развивается в сроки от 8 до 28 дней;

- подострая, если она развивается в период с 29 дней до 12 недель.


Примечание. Существует множество альтернативных классификаций, выделяющих такие формы как фульминантная, субфульминантная, отсроченная (см., например, классификации Trey and Davidson или Bernuau et al. или Gimson et al).

Этиология и патогенез

Этиология алкогольной печеночной недостаточности (АПН) связана с токсическим действием этанола на печень. АПН может развиться как при одномоментном употреблении больших доз алкоголя, так и при длительном употреблении его в умеренных количествах.

В настоящее время существует несколько теорий патогенеза как АПН, так и печеночной недостаточности в принципе.

1. Интоксикация аммиаком.

Аммиак образуется в желудочно-кишечном тракте при бактериальном расщеплении аминов, аминокислот, пуринов и мочевины. Как правило, аммиак обезвреживается в печени путем превращения его в мочевину и глутамин. При болезни печени или портальном шунтировании, аммиак крови не до конца превращается в мочевину и повышенные количества аммиака могут попасть в системный кровоток.
Аммиак находится в крови в относительно небольших концентрациях (11,0-32,0 мкмоль/л). При превышении этих пределов в 2-3 раза возникают симптомы аммиачного отравления. Гипераммониемия вызывает нейротоксические эффекты, включающие изменение транзита аминокислот, воды и электролитов через мембрану нейронов. Аммиак также может препятствовать генерации возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов.

2. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и нейростероиды.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 1.4

Истинная распространенность алкогольной болезни печени неизвестна. Проблема осложняется тем, что признаки латентной энцефалопатии без коагулопатий отмечаются у большинства лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Описаны единичные случаи отравления алкоголем у детей с развитием печеночной недостаточности, но средний возраст пациента со значительным "алкогольным стажем", как правило, более 35-40 лет.

Факторы и группы риска


Факторы риска:
- генетически обусловленные фенотипы ферментов, обеспечивающих высокую скорость метаболизма этанола и накопление ацетальдегида;
- инфицирование гепатотропными вирусами или воздействие иных гепатотоксических агентов на фоне острого или хронического воздействия алкоголя;
- дефицит питания;
- острая или хроническая алкогольная интоксикация тяжелой степени.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

желтуха, энцефалопатия, асцит, боль в правом подреберье, изменение размеров печени, боль в животе, рвота, гематохезия, слабость, вялость, спленомегалия, гепатомегалия, телеангиоэктазии, ладонная эритема

Cимптомы, течение

Общие положения
1. Диагноз алкогольной печеночной недостаточности (АПН) является комплексным.
2. Вне зависимости от формы, острая и хроническая АПН в терминальной стадии протекают одинаково.
3. Наиболее общими критериями диагностики АПН являются:
- злоупотребление алкоголем, как ведущая этиологическая причина поражения печени;
- желтуха;
- энцефалопатия ;
- коагулопатия .

Анамнез:

- прием лекарственных препаратов (назначения врача, самолечение, прием незаконных наркотиков или психотропных препаратов);

- наличие факторов риска вирусных гепатитов (туризм, трансфузии, сексуальные контакты, род занятий, пирсинг);


Осмотр включает в себя тщательную оценку и документирование психического состояния и поиск признаков хронических заболеваний печени.

1. Симптомы печеночной энцефалопатии (изменения сознания, интеллекта, поведения и нейромышечные нарушения).

Стадии печеночной энцефалопатии

Стадия

Состояние сознания

Интеллектуальный

статус, поведение

Неврологический статус

Изменения
психометрических тестов

Сонливость, нарушение
ритма сна

Снижение внимания,
концентрации, забывчивость

Мелкоразмашистый тремор,
изменение почерка

Летаргия или апатия

Дезориентация, неадекватное
поведение

Дезориентация, агрессия,
глубокая амнезия

Отсутствие сознания и
реакции на боль

Арефлексия,
потеря тонуса


Диагноз печеночной энцефалопатии устанавливается на основании клинических симптомов и клинико-лабораторных признаков нарушения функции печени. Необходимо оценить сознание, поведение, интеллект, неврологический статус (тремор, изменение почерка, психометрические тесты).

2. Желтуха. Выявляется часто, но не всегда.

3. Болезненность в правом верхнем квадранте живота (непостоянный признак).

4. Размер печени. Уменьшение размера свидетельствует о значительной потере объема органа вследствие некроза. Увеличение печени может быть связано также с сердечной недостаточностью, вирусным гепатитом или синдромом Бадда-Киари .


5. Развитие отека мозга в конечном счете, может привести к проявлению повышенного внутричерепного давления и, в том числе, к отеку диска зрительного нерва, гипертонии и брадикардии .

Диагностика

Лабораторная диагностика


2. Повышение концентрации безуглеводистого трансферрина (десиализированного трансферрина, асиалотрансферрина, CDT) - относительно недорогой, но не широко используемый тест на выявление фактов злоупотребления алкоголем. Данные по специфичности (от 82% до 92%) и чувствительности (от 58% до 69%) теста для выявления текущего злоупотребления алкоголем могут существенно разниться. Высокая информативность теста доказана для молодых мужчин, употребляющих алкоголь в дозе более 60 г/сутки.

3. Макроцитоз ( MCV) - данному тесту, как диагностическому для выявления факта злоупотребления алкоголем, не хватает чувствительности (27-52%), но изменения становятся достаточно чувствительными (85-91%) для пациентов, употребляющих алкоголь более 50 г/день (при отсутствии терапии витамином В12 или фолиевой кислотой).

4. Электролитные нарушения:
- гипонатриемия - часто присутствует у пациентов с циррозом печени;
- гипокалиемия и гипофосфатемия - распространенные причины мышечной слабости при алкогольной болезни печени в целом;
- гипомагниемия может привести к постоянной гипокалиемии, что предрасполагает пациентов к судорогам во время алкогольной абстиненции Абстиненция - состояние, возникающее в результате внезапного прекращения приема (введения) веществ, вызвавших токсикоманическую зависимость, или после введения их антагонистов.
; т ест обладает низкой чувствительностью (27-52%) и высокой специфичностью (85-91%).

2. Возможно повышение уровня щелочной фосфатазы (при холестазе) и гипербилирубинемия (обе фракции повышаются в той или иной степени).

3. Гипоальбуминемия (снижение синтетической функции печени).

5. Тромбоцитопения может быть вторичной по отношению к алкогольному подавлению функции костного мозга, дефициту фолиевой кислоты или гиперспленизму, однако является довольно постоянным признаком в терминальных стадиях.

7. Мочевина и креатинин сыворотки. Повышение мочевины при нормальном креатинине свидетельствует о кровотечении желудочно-кишечного тракта. Одновременное повышение указывает на развитие гепаторенального синдрома и почечной недостаточности.

8. Гипераммониемия. Уровень сывороточного аммиака может быть значительно увеличен у пациентов с молниеносной печеночной недостаточностью. Определение его в артериальной крови является наиболее точным, но исследование венозной крови также в целом приемлемо.
Повышенный уровень сывороточного аммиака не исключает возможности еще одной причины для изменения психического статуса (в частности - повышение внутричерепного давления и судороги). Аммиак в сыворотке не всегда коррелирует с печеночной энцефалопатией.

Дифференциальный диагноз

Идеальный вариант для адекватного дифференциального диагноза - правдивый токсикологический (алкогольный) анамнез в сочетании с данными клинической картины, биохимических и инструментальных исследований, а также тестов на инфекции.

Осложнения


1. Судороги. Должны контролироваться фенитоином. Использование любых седативных средств не приветствуется в свете их влияния на оценку психического состояния. Следует использовать только минимальные дозы бензодиазепинов, учитывая изменения в метаболизме препарата (например, для диазепама период полувыведения возрастает в 2-5 раз, клиренс уменьшается на 50%).
Судорожная активность может привести к гипоксии мозга и, таким образом, способствует отеку мозга. Возникновение отека мозга и внутричерепной гипертензии у пациентов с острой печеночной недостаточностью коррелирует с тяжестью энцефалопатии. Отек мозга редко наблюдается у пациентов с 1-2 степенью энцефалопатии. Риск отека увеличивается до 25-35% по мере прогрессирования стадии энцефалопатии до третьей и увеличивается до 65-75% (или более) у пациентов, перешедших в четвертую стадию.

2. Кровотечения развиваются в результате тяжелых нарушений коагуляции, которая проявляется у пациентов с острой алкогольной болезнью печени. В результате портальной гипертензии Портальная гипертензия - венозная гипертензия (повышенное гидростатическое давление в венах) в системе воротной вены.
Подробно могут иметь место кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, желудка или малого таза. Также могут отмечаться острый эррозивный гастрит и острые язвы желудка. Любая незначительная травма может привести к обширным кровотечениям любой локализации.

Первый шаг в лечении заключается в коррекции коагулопатии путем трансфузии необходимых факторов, тромбоцитарной массы, нативной или свежезамороженной плазмы. При выраженной анемии показана гемотрансфузия. При признаках массивной кровопотери на фоне негативного результата эндоскопических исследований желудочно-кишечного тракта следует иметь в виду возможность массивной забрюшинной гематомы.


3. Инфекция. Периодические культуральные тесты должны проводиться для выявления бактериальных и грибковых инфекций.
Эмпирические антибиотики широкого спектра действия и противогрибковые препараты должны быть назначены в следующих случаях:

признаки синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), а именно: температура > 38° C или < 36° С; WBC>12 000 / мкл или < 4000 / мкл; пульс >90 ударов в минуту);

Рекомендуемые препараты:
- пиперациллин / тазобактам (Zosyn) - для бактериальных инфекций;
- флуконазол - для грибковых инфекций;
- при предполагаемых внутрибольничных инфекциях, ассоциированных с наличием внутривенного катетера, - ванкомицин.

Фосфаты, магний и калий в сыворотке крови при острой печеночной недостаточности, как правило, снижены, однако хорошо коррегируются путем введения соответствующих растворов. Частой коррекции, как правило, не требуется.

Лечение

Общие положения
1. Пациенты с тяжелой энцефалопатией и/или острой (молниеносной) формой алкогольной печеночной недостаточности (АПН) и/или наличием осложнений подлежат интенсивной терапии.
2. На настоящий момент не существует единых, всеобъемлющих рекомендаций по лечению АПН. Многие вопросы остаются спорными и требуют дальнейшего изучения. Рекомендации могут существенно отличаться в зависимости от стадии энцефалопатии, коагулопатии, наличия сопутствующих заболеваний, подходов, принятых в той или иной стране или клинике, и прочего.
3. Упор делается на поддержание жизнедеятельности организма (посиндромная терапия) и подготовку к трансплантации печени.
4. Рекомендуется постельный режим. Голова приподнята на 30 градусов.

Защита дыхательных путей и обеспечение функции внешнеего дыхания:
1. Установка назогастрального зонда пациентам с нарушением сознания и защитных рефлексов.

2. Эндотрахеальная интубация показана пациентам с тяжелой комой. Может быть выполнена после введения малых доз бензодиазепинов короткого действия (например, мидазолам, 2-3 мг), пропофола с последующей инфузией (50 мкг/кг/ мин.). Перед эндотрахеальной аспирацией целесообразно использовать эндотрахеальное введение лидокаина с целью анестезии и уменьшения неблагоприятных реакций (например, увеличения внутричерепной гипертензии или снижения мозгового кровотока) в ответ на эту процедуру.

Лечение энцефалопатии и отека мозга

Существует много доказательств того, что аммиак может играть патогенную роль в развитии отека мозга. Снижение повышенного уровня аммиака с помощью энтерального введения лактулозы может помочь предотвратить или уменьшить отек мозга.
На поздних стадиях энцефалопатии, чтобы уменьшить риск аспирации, следует избегать введения лактулозы через рот или назогастральный зонд без предварительной интубации трахеи.

Пациенты с энцефалопатией первой степени могут лечиться в отделениях общего профиля. Показанием к переводу в отделение интенсивной терапии служит прогрессирование энцефалопатии до второй степени.
С целью своевременного выявления прогрессирования энцефалопатии оценка психического статуса должна выполняться довольно часто и регулярно. Следует прибегать к медикаментозной седации в крайних случаях.
При гиперактивности возможно применение бензодиазепинов короткого действия в малых дозах. Рекомендуется избегать манипуляций, способных в качестве ответной реакции вызывать изменения мозгового кровотока.


Введение маннитола для уменьшении отека мозга эффективно в краткосрочной перспективе. Препарат вводится струйно в дозе 0,5-1 г/кг или 50-100 г. Эта доза может быть повторена один или два раза (в случае необходимости) при условии, что осмолярность сыворотки не превышает 320 мОсм/л.
У пациентов с нарушениями функции почек может потребоваться использование диализа для удаления избытка жидкости.

Если опасное для жизни внутричерепное давление (ВЧД) не контролируется с помощью маннитола, возможно применение гипервентиляции. Гипервентиляция со снижением парциального давления двуокиси углерода в крови ( РаСО2 ) до 25-30 мм рт.ст. может быстро снизить ВЧД на короткое время.

Для уменьшения ВЧД также могут быть использованы другие методы (являются потенциально опасными и применяются в ограниченных случаях):

1. Введение гипертонического раствора: 30% раствор натрия хлорида по 5-20 мл/час под лабораторным контролем для поддержания сывороточных уровней натрия 145-155 ммоль/л у пациентов с острой печеночной недостаточности и тяжелой энцефалопатией.

2. Барбитураты (тиопентал или фенобарбитал) могут быть использованы при тяжелой ВЧД, не реагирующей на другие методы. Значительная системная гипотензия часто ограничивает их применение и может потребовать дополнительных мер для поддержания адекватного среднего артериального давления. Дозы барбитуратов для лечения ВЧД:

3. Умеренная гипотермия (32-34° С) может предотвратить или контролировать ВЧД у пациентов с острой печеночной недостаточностью. Потенциально вредные последствия гипотермии включают в себя повышенный риск инфекции, нарушения коагуляции и сердечного ритма (аритмии).

Контроль гемодинамики
Инфузионная терапия проводится для поддержания артериального давления > 80Hg. В качестве коллоидных растворов рекомендуется альбумин. Допустимо использование вазопрессоров (допамин, норадреналин), если показатели гемодинамики не позволяют проведение массивной инфузии. Рекомендован мониторинг ЦВД и других показателей, включая установку катетера Сван-Ганца.

При отсутствии кровотечения вливания свежезамороженной плазмы (СЗП), как правило, не требуется. Исключением является планирование инвазивной процедуры или наличие тяжелой коагулопатии (МНО > 7).

Протромбиновое время (PT) и частичное тромбопластиновое время (PTT) обычно снижены до 30%, но аномальные кровотечения происходят, когда они менее, чем 17%. Одна единица СЗП увеличивает содержание факторов свертывания на 5%, 2 единицы - на 10%. Как правило, вливания СЗП в дозе 15 мл/кг массы тела (или 4 единицы) бывает достаточно для коррекции имеющейся коагулопатии.

Питание и диета

Пациенты с острой печеночной недостаточностью в силу тяжести процесса не могут питаться энтерально (без зонда), поэтому требуют довольно значительных вливаний глюкозы, чтобы избежать гипогликемии.
Ограничение белка (аминокислот) до 0,6 г/кг массы тела в день и жиров до минимума, считается рутинным требованием в условиях печеночной энцефалопатии, особенно для пациентов, готовящихся к трансплантации.
В последнее время эти рекомендации пересматриваются в сторону увеличения количества белков для пациентов с дефицитом массы. Рекомендуемые пищевые добавки включают аминокислоты с разветвленной цепью (BCAA - изолейцин, лейцин, валин), содержащиеся в основном в белках растительного происхождения.
Эффект пробиотиков изучается, но первые данные показывают неплохие результаты. Лактобациллы и бифидобактерии являются по предварительным данным наиболее эффективными как в плане исхода печеночной недостаточности, так и в плане ее профилактики у пациентов с циррозом печени.

Экстракорпоральная детоксикация (ЭД)
ЭД является временной мерой до подготовки к трансплантации печени.
Все методы с доказанной эффективностью условно разделяются на биологические и не биологические.
К биологическим относится перфузия крови через картридж со свиными гепатоцитами.
К небиологическим относятся различные методики так называемого "альбуминового диализа" (рекомендуются к использованию в основном в качестве клинических испытаний):
- система рециркуляции молекулярного адсорбента (MARS);

- простой диализ альбумина (SPAD).

Трансплантация печени: основной метод лечения печеночной недостаточности.
Примечание. Оценка показаний к пересадке выходит за рамки данной подрубрики и должна обсуждаться со специалистами-трансплантологами.

Прогноз

Предикторы неблагоприятного исхода при алкогольной печеночной недостаточности:
- молниеносная и острая формы печеночной недостаточности;
- 3-4 степени энцефалопатии;.
- рН артериальной крови < 7,3;
- протромбиновое время (PT) > 100 секунд;
- сывороточный креатинин > 300 мкг/мл (3,4 мг/дл).

В целом прогноз считается неблагоприятным для пожилых пациентов с острой формой недостаточности и тяжелой энцефалопатией.

Читайте также: