Острое пероральное отравление этанолом история болезни

Обновлено: 25.04.2024

Бюро судебно-медицинской экспертизы Минздрава Удмуртской Республики, Ижевск

Некоторые гистологические критерии поражения почек и печени при смерти от острого отравления этиловым алкоголем

Бюро судебно-медицинской экспертизы Минздрава Удмуртской Республики, Ижевск

Цель работы — оценка результатов микроскопических исследований при смерти от острого отравления этиловым алкоголем (ООА). В 2003—2013 гг. на территории Удмуртской Республики зафиксирован 5941 случай смерти от ООА лиц обоего пола, преимущественно работоспособного возраста. Концентрация этилового спирта в крови соответствовала тяжелому или смертельному отравлению. При судебно-гистологическом исследовании установили нарушение кровообращения, повышенную проницаемость сосудистых стенок, дистрофические изменения в органах, некронефроз, сопутствующие заболевания. В 0,4% наблюдений в эпителии канальцев почек выявили пигмент различных размера и цвета, в печени — холестаз, некроз гепатоцитов, различные повреждения и поражения. Аналогичные изменения в органах детоксикации обнаружили и при других причинах смерти. Они свидетельствуют о нарушении пигментного обмена и уточняют особенности пато- и танатогенеза.

Бюро судебно-медицинской экспертизы Минздрава Удмуртской Республики, Ижевск

Количество смертельных отравлений этиловым спиртом в России одно из самых высоких в мире. Результаты изучения литературы по диагностике алкогольной интоксикации и составленный обзор, включающий все существенные достижения в этой области, выявили неполноту и противоречивость данных по отдельным аспектам проблемы [1]. Для реализации как новых, так и классических методов диагностики необходим системный подход, при котором учитывается не только комплекс различных признаков, но и их взаимосвязь [2].

Цель работы — на практическом судебно-медицинском материале о смерти от острого отравления этиловым алкоголем, применив системный подход, рассмотреть диагностические критерии, пато- и танатогенез данной нозологии, вызвавшие в литературе противоречивые суждения.

Материал и методы

В Удмуртской Республике за 2003—2013 гг. зафиксирован 5941 случай смерти от острого отравления этиловым алкоголем (ООА) лиц обоего пола. Это преимущественно люди работоспособного возраста с концентрацией этилового алкоголя в крови, соответствующей тяжелому или смертельному отравлению. В каждом наблюдении провели микроскопическое исследование органов и тканей с применением обзорных и специальных методов окраски. Судебно-гистологические исследования при других причинах смерти составили 78,4% от общего количества вскрытий.

Результаты и обсуждение

При микроскопическом исследовании органов в случаях смерти от ООА установили нарушение кровообращения, повышенную проницаемость сосудов, дистрофические изменения и сопутствующие заболевания. В почках обнаружили десквамацию нефротелия и некроз с вовлечением разного числа клеток и канальцев. В 24 (0,4%) исследованиях в эпителиальных клетках почек наблюдали пылевидный и мелкоглыбчатый пигмент. Аналогичный пигмент в почках за указанный период встретился у умерших от других причин. В этих наблюдениях постоянно находили гистоморфологические изменения в печени: холестаз, некроз гепатоцитов. Они сочетались с диффузным крупнокапельным ожирением гепатоцитов (жировой гепатоз) с образованием жировых кист, белковой дистрофией, а также поражениями печени — циррозом, гепатитами. В отдельных случаях процессы аутолиза, гнилостная трансформация и формалиновый пигмент затрудняли проведение гистологических исследований и влияли на их результаты.

В 2013 г. проведено 5079 (76,6%) судебно-гистологических исследований. В 51 (1%) наблюдении в эпителии канальцев, в том числе в его базальной части, выявили пигмент (черный, зеленый, желтый, коричневый и др.) различных оттенков. Он был пылевидным и мелкоглыбчатым, размером до 7 мкм и занимал не более 1/5 площади клетки. Причиной смерти в 22 случаях были заболевания печени (цирроз, гепатит, жировой гепатоз, рак), в 10 — отравления, из них в 6 наблюдениях суррогатами алкоголя, в 2 — этанолом, в 1 — наркотиками, в 1 — отравление угарным газом (СО). В 8 исследованиях причиной смерти была кардиомиопатия, в 5 — атеросклеротическая болезнь сердца, в 4 — травматическая болезнь при смерти в стационаре, в 1 — переохлаждение, в 1 — механическая асфиксия. Как правило, при этом отмечали аналогичные изменения печени. Два смертельных исхода от рака печени (холангиоцеллюлярный и печеночноклеточный) сопровождались субтотальным поражением гепатоцитов, наличием пигмента в печени, почках, стенках альвеол легких и альвеолярных макрофагах. В 3 наблюдениях при смерти от печеночной недостаточности (ПН) на госпитальном этапе (патолого-анатомический материал) в просветах расширенных канальцев почек, кроме этого, выявили глыбки пигмента размером до 165×74 мкм.

В данных литературы [3] отмечается острая необходимость в морфологических признаках, характерных для ООА, которые могли бы служить основанием для постановки данного диагноза. Характерным для ООА можно считать только комплекс признаков. Важнейшим, по мнению авторов, является базальная инкрустация нефротелия (БИН-симптом). При гистологическом исследовании почек описаны пылевидные и в виде зерен отложения пигмента в эпителии канальцев на месте базальной исчерченности, в печени — жировая дистрофия, холестаз. Патогенез признака связывают с гемолизом эритроцитов в сосудистом русле. Для подтверждения представлен один пример, число проведенных исследований авторами не указано.

Другие авторы [4], изучив 58 случаев смерти от переохлаждения, в 14 наблюдениях тоже определили БИН-симптом, при этом установили поражения и выраженные повреждения печени, а также другие заболевания.

Ю.И. Пиголкин и соавт. [1] отметили, что при исследовании почек в 100 случаях смерти от ООА базальная инкрустация нефротелия не встречалась. Жировая дистрофия печени в подавляющем большинстве случаев имела диффузный характер, с каплями крупного и среднего размера. В 37% случаев выявили ступенчатые некрозы. Таким образом, мнение авторов БИН-симптома об этиологии, патогенезе морфологических изменений в почках нельзя считать верным.

Наличие пигмента в области базальных мембран нефротелия при отравлении этиловым спиртом связывают с цитолизом гепатоцитов, обусловленным токсическим действием содержащихся в этиловом спирте примесей [5].

И.Н. Богомолова [6] исследовала микропрепараты почек 322 трупов лиц, умерших от острых отравлений ядами из всех химических групп, имеющих практическое токсикологическое значение. При отравлении этанолом в эпителии канальцев пигментных включений не выявили. Отложение в почках желчных пигментов — главное проявление отравления суррогатами алкогольных напитков. Оно встречается при массивном некрозе печени, но выражено значительно слабее, а также при других отравлениях и даже при их отсутствии. Особенность желчных пигментов — разнообразие их цветов: они могут быть желтыми, красноватыми, ярко-зелеными, зеленоватыми, коричневыми и темными, почти черными. Автор пришла к заключению, что нет оснований выделять БИН-симптом среди других форм пигментного нефроза.

Таким образом, целенаправленное изучение почек при смерти от ООА на небольшом по объему судебно-медицинском материале пигментных включений не выявило [1, 6].

С другой стороны, ряд авторов [3—8] на судебно-медицинском материале при насильственной и ненасильственной смерти также находили пигмент в почках, повреждения и поражения печени. В этих работах не рассматривались морфологические изменения в органах детоксикации и их взаимосвязи для подтверждения единого патогенетического механизма нарушения пигментного обмена и уточнения особенностей пато- и танатогенеза.

Наши исследования показали, что при этом виде смерти (5941 случай) в 0,4% наблюдений в эпителии почек обнаружили пигмент различных размера и цвета, в печени — холестаз, некроз гепатоцитов в сочетании с различными повреждениями и поражениями. Аналогичные изменения в печени, почках установили в 1% наблюдений и при других причинах смерти. В случаях смерти от рака печени и от ПН на госпитальном этапе (патолого-анатомический материал) пигмент находили в печени, почках, легких. Таким образом, при различных причинах смерти в органах детоксикации нами в 1,4% случаев установлены гистоморфологические изменения, свидетельствующие о нарушении пигментного обмена.

В литературе нет унифицированного подхода для обозначения пигмента в эпителии канальцев почек. Используют различные названия: пигментные включения, пропитывание нефротелия канальцев пигментом, отложение пигмента, БИН-симптом, диффузное прокрашивание и др. БИН-симптом как сочетание терминов, заимствованных из различных областей знаний, с позиции этимологии выглядит некорректно. В связи с этим возникает принципиальной вопрос об отношении к различным терминам и их сочетаниям, используемым для характеристики морфологических изменений.

В настоящее время мы также не располагаем исчерпывающей информацией о факторах, участвующих в появлении пигментов в органах детоксикации, влияющих на их состав, окраску, размеры, темп развития и роль в танатогенезе.

1. Геморрагический панкреонекроз (на анализируемом материале составил 4%). Не учитывались случаи геморрагического панкреонекроза при посмертной дозе алкоголя в крови.

2. Алкогольная кардиомиопатия.

3. Механическая асфиксия от закрытия дыхательных путей пищевыми (рвотными) массами, как осложнение отравления этанолом (3%), при этом развивается легочная недостаточность в результате блокады легочного дыхания.

4. Блокада проводящей системы сердца в результате отека и кровоизлияний (кровоизлияния в сердечной мышце наблюдались в 17%).

5. Острейшие формы панкреатита.

6. Алкогольный гепатит.

7. Жировой гепатоз (на нашем материале при смертельной дозе этанола в крови он отмечался в 65%).

8. Алкогольный (портальный) цирроз печени (1%).

9. Пигментный нефроз.

10. Гепаторенальный синдром (очаговый некронефроз при смертельной дозе алкоголя в крови трупов выявлен нами в 23% случаев).

11. Угнетение и паралич дыхательного центра.

12. Жировая эмболия сосудов легких и сердца [9].

Придерживаясь формальной логики, авторы предложили 12 пунктов возможных непосредственных причин смерти от ООА при суммарном показателе, превышающем 113%. Применение этих рекомендаций в практической деятельности приведет к ошибкам при постановке диагноза и определении типа танатогенеза. Патология печени как непосредственная причина смерти от ООА занимает более 89%. Нет данных о распространении поврежденной паренхимы органа. Обсуждаемый вопрос воспринимается в качестве необоснованного теоретизирования, весьма далекого от практики.

Даже при тяжелых ишемических поражениях объем некротизированной паренхимы печени не превышает 46%, в то время как по экспериментальным данным достаточно 10% сохранившихся гепатоцитов для поддержания жизнедеятельности организма. Реальной основой для заключения о смерти от ПН могут служить только клинические данные и соответствующие поражения печени, выявленные на вскрытии. Для наступления смерти от острой ПН решающим фактором является тотальный или субтотальный характер поражения гепатоцитов, что встречается весьма редко [10].

Анализ фактических данных (данные литературы и результаты собственных исследований) с позиций организма как единого целого позволил сделать заключение: течение заболеваний, механических повреждений и патологических состояний сопровождается повреждением компонентов ГГБ и развитием несостоятельности органов детоксикации. Повреждение ГГБ в системе почки—печень—легкие и нарушение пигментного обмена имеют определенные формы морфологических изменений, являющихся их гистоморфологическими критериями (эквивалентами).

Выводы

При смерти от ООА установлено нарушение кровообращения, повышенная проницаемость сосудистых стенок, дистрофические изменения органов, некронефроз.

При насильственной и ненасильственной смерти, в том числе при ООА, в случаях нарушения пигментного обмена в органах детоксикации выявляются характерные формы морфологических изменений, которые являются гистологическими критериями (эквивалентами) имеющихся повреждений. Отражая диапазон возможных структурно-функциональных колебаний и их взаимосвязи, они могут быть определены за рамками одной медицинской дисциплины и приобретают наддисциплинарное значение.

· Отравление этанолом – это острая интоксикация, вызванная алкоголем, с приходящими нарушениями психики и снижением мышечной координации.

· Степень отравления зависит от дозировки и концентрации употребляемого вещества, индивидуальных особенностей организма, наличия примесей и толерантности.

· Летальный исход отравления случается с вероятностью более 6% среди мужчин и приблизительно 1% среди женщин.

· Этанол относится канцерогенам, способствующим образованию раковых клеток.

· При интоксикации, содержание этанола в мозге превосходит концентрацию в крови. Поэтому человек, злоупотребляющий алкогольными напитками, испытывает ухудшение умственной деятельности и концентрации внимания.

Симптомы отравления этанолом

Классификация алкогольных эффектов:

  1. Влияние слабого алкоголя: запах этанола, легкие поведенческие расстройства с нарушением функционального и реакционного уровня или незначительное нарушение координации.
  2. Умеренное воздействие алкоголя: запах этанола, умеренные поведенческие расстройства с нарушением функциональных и реакционных уровней или умеренные проблемы с координацией.
  3. Значительное влияние алкоголя: значительные расстройства поведения с нарушенной функцией и уровнем реакции, значительные трудности с координацией и сниженная способность к сотрудничеству.
  4. Сильное воздействие алкоголя: очень низкий функциональный и реакционный уровень, серьезные проблемы с координацией и отсутствие способности к сотрудничеству.

Клиническая классификация алкогольной абстиненции

В зависимости от степени интоксикации, состояние пациента характеризуется соответствующими симптомами.

1. Мягкая степень отравления - тревога, беспокойство, депрессия, бессонница .

2.Умеренная степень отравления - проявляется через 24-36 часов. Более выраженные психологические симптомы и повышенная адренергическая активность: тремор, потливость, головная боль, тошнота, легкая тахикардия, гипервентиляция, систолическая гипертензия.

3. Тяжелая - значительная тревога, приходящие галлюцинации или иллюзии. Выраженная вегетативная гиперактивность с тремором, тошнотой и рвотой. Общее состояние явно ослаблено.

4. Сложное состояние - белая горячка или соматические осложнения, такие как общие судороги , гипертермия или тяжелая тахикардия и гипертония.

Только 5% пациентов с отменой алкоголя прогрессируют до белой горячки. Границы между фазами являются гладкими, и начинают проявляться постепенно.

Вторичные психиатрические состояния: суицидальные мысли или злоупотребления психоактивными веществами также более распространены среди алкоголиков, чем среди остального населения.

Этиология и патогенез

· Обеспечивает задержку импульсной проводимости в ЦНС.

· Гипогликемия вследствие ингибированного глюконеогенеза.

У большинства здоровых людей этанол выводится из крови со скоростью около 0,15-0,20 промилле в час, в то время как у алкоголиков эта цифра намного ниже.

· Плохое состояние питания.

· Половая принадлежность. Женщины имеют более низкий объем распределения и низкий метаболизм первого прохода, потому что у них меньше алкогольдегидрогеназы.

· Отравление смесью веществ. Опасность серьезных отравлений, в частности угнетение дыхания, значительно увеличивается от сопутствующих лекарств.

Диагностика

Клинические признаки наряду с обнаружением этанола в крови и моче:

· Травма или другой эффект ЦНС (особенно эпидуральное или субдуральное кровотечение).

· Отравление по другой причине или смешанное отравление наркотиками.

· Отравление медикаментами, особенно бензодиазепинами и нейролептиками.

История болезни

Сбор анамнеза заключается в прояснении следующих вопросов.

  1. Сколько алкоголя употребил пациент?
  2. Время с момента приема?
  3. Как долго человек пьет? Часы, дни, недели?
  4. Есть ли у пациента хронические проблемы с алкоголем?
  5. Какой стадии алкоголизм – первой или второй ?
  6. Принимает ли пациент другие лекарства или вещества?
  7. Были ли судороги в связи с употреблением алкоголя, если да, то, как долго они длились?
  8. Была ли у пациента травма, в частности головы?
  9. Человек видит несуществующие вещи или слышит голоса?

Клинические данные

В случае незначительного воздействия:

· Переменное снижение сознания.

· Моторная усталость и снижение координации.

Более серьезные выводы:

· Гипотония и тахикардия.

· Снижение частоты дыхания.

· Белая горячка под впечатлением путаницы, галлюцинаций, сильной тревоги и агрессии после периода без употребления алкоголя.

· Физические симптомы включают потоотделение , сильный тремор, учащенное сердцебиение и жар.

Клинические исследования

К клиническим исследованиям относятся:

· Определение концентрации алкоголя в крови и моче.

· Кислотное / основное состояние (чтобы исключить потребление метанола или этиленгликоля).

· Измерение уровня глюкозы в крови.

· Если у пациента наблюдается ухудшение психического состояния после того, как он попал под медицинское наблюдение и улучшение психического состояния не происходит - исключить травму как причину.

Неотложная помощь при отравлении этанолом

При первом недомогании на фоне распития спиртных напитков, пациент должен прекратить их употребление.

Первая помощь при отравлении этанолом:

1. Опорожнение желудка, если прием вещества был не позднее 1 часа назад.

3. Пациенты без сознания наблюдаются на предмет остановки дыхания и должны находиться в устойчивом боковом положении, чтобы избежать асфиксии при рвотном рефлексе.

4. Витамин В для хронических алкоголиков.

Лечение отравления этанолом

Цели терапии: контроль состояния пациента и устранение негативных симптомов или осложнений, вызванных отравлением. Лечение включает применение следующих препаратов:

  1. Тиамин для хронических алкоголиков для противодействия развития энцефалопатии Вернике и психоза Корсакова. Тиамин 400 мг в / в х 3 первый день. Затем тиамин 200 мг. х 1 и травмы Б-комбин Форте 2 мл х 3 на 10 дней. Затем Тиамин Табл. 300 мг х 1 и табл. B-Combine Forte 1 x 3 на 3 недели.
  2. Инфузия глюкозы. Особенно эффективна эта мера для детей. Предоставляется в виде сладких напитков (в сознании) или в виде инфузии. Помните, что тиамин всегда дается до вливания глюкозы.
  3. Бензодиазепины - при умеренной и тяжелой абстиненции. Дозировка: Хлордиазепоксид 50 мг перорально. Через 1 час наблюдения дается дополнительно 100 мг хлордиазепоксида, который затем можно повторять каждые 2 часа. Альтернатива - фенобарбитал. Дозировка: Хлордиазепоксид, как указано выше. В случае передозировки, доступно противоядие флумазенил: 0,1-0,3 мг быстро в / в до желаемого эффекта.
  4. При гипогликемии - тиамин 100-200 мг в / в дается до глюкозы. Должен быть продолжен минимум 3 дня. Глюкоза инфузия, декстроза 5%, 25-50 мл. В случае острых и постоянных судорог диазепам 5 мг в / в повторяется при необходимости.

После удаления этанола происходит легкий / умеренный метаболический ацидоз (алкогольный ацидоз) из-за накопления кетона и лактата. Как правило, можно сказать, что алкоголь выводится из крови со скоростью 0,15 ‰ (промилле) в час.

Осложнения

Влияние алкоголя повышает риск несчастного случая и является ключевым элементом для получения травм. На фоне передозировки этанолом могут наблюдаться такие последствия и осложнения:

· Травма в целом и поражения ЦНС.

· Половина самоубийств и попытки самоубийства.

· Более легкие абстинентные явления (чаще всего, лечение редко требуется).

· Белая горячка (синдром отмены).

· Гипотермия. Этанол притупляет ощущения и человек может не почувствовать холода. Также этанол ингибирует центральную терморегуляцию и сам может привести к охлаждению, например, через периферическое расширение сосудов.

· Повреждение печени (острый токсический гепатит).

· Смертельное отравление при взаимодействие с другими препаратами.

Последующий прогноз

  1. Дозу летала трудно определить из-за больших индивидуальных различий, но большинство источников указывают около 5 г / кг.
  2. Хронические алкоголики обычно переносят более сильное повышение уровня алкоголя до того, как происходит отравление. Однако пациенты со сниженным общим состоянием, функцией печени и кардиомиопатией переносят меньше этанола.
  3. Смерть может наступить при концентрации в диапазоне 3-7 г / кг.

Влияние алкоголя является фактором, способствующим большому количеству несчастных случаев. Например, в Соединенных Штатах этанол является причиной 3% всех смертей. Стоимость потребления алкоголя и наркомании в 1983 году оценивалась в 117 миллиардов долларов. Около 61% расходов были связаны с потерянным заработком, 13% - пошло на медицинское обслуживание.

Полезная информация

Узнайте больше об отравлениях, первой помощи при алкогольной интоксикации и медикаментозном лечении алкоголизма:

1. Куда обращаться при отравлении этанолом для получения помощи на дому или в медицинском учреждении.

3. К чему приводит отравление свинцом, и из каких источников его можно получить в профессиональной деятельности и домашних условиях.

4. Какие последствия возникают на фоне интоксикации угарным газом , и как лечится такое состояние.

· Этиленгликоль – это двухатомный спирт, слегка маслянистой консистенции, сладковатый на вкус и прозрачный на вид.

· Вещество относительно недорогое, широко применяется в химической промышленности и не предназначено для употребления в пищу.

· Проглатывание этиленгликоля в количестве, достаточном для получения токсического эффекта вызывает острое отравление с возможными необратимыми последствиями и летальным исходом.

· Этиленгликоль токсичен и горюч. Самовоспламенение наступает при температуре 115 градусов, а летальный исход при употреблении в пищу 100 – 250 миллилитров.

· Несчастные случаи распространены, среди детей, которые имеют доступ к жидкости, содержащей этиленгликоль или людей, пьющих вещество добровольно в качестве замены алкоголю или с намерением самоубийства.

Этиология и патогенез

· Этилен доступен в антифризе, охлаждающей и тормозной жидкости, в некоторых растворителях.

· Этиленгликоль представляет собой бесцветную, слегка летучую жидкость, которая имеет сладкий вкус и медленно впитывается.

· Проглатывание 1 мл / кг чистого этиленгликоля вызывает серьезное отравление с соответствующими симптомами и смерть. Смертельная доза для детей 80 - 110 г, для взрослых – 100 - 250 г.

· Вещество метаболизируется до щавелевой и гликолевой кислот, оказывающих токсическое воздействие на организм.

· Алкогольная гидрогеназа (ADH) - тот же фермент, который разлагает этанол и метанол, метаболизирует этиленгликоль.

· Сродство АДГ к этанолу намного больше, чем к этиленгликолю (важно, поскольку этанол можно использовать в качестве антидота).

· Вызывает необратимое повреждение почек.

· Метаболиты этиленгликоля вредны для почек и приводят к необратимой олигурной или анурической почечной недостаточности, что, в свою очередь, задерживает выведение этиленгликоля.

· Почечная недостаточность связана с повреждением канальцев, вызванным гликолятом.

· Случаи отравления наиболее распространены среди детей, самоубийц, алкоголиков.

Симптомы интоксикации этиленгликолем

При легкой степени отравления у пациента наблюдается состояние похожее на алкогольное опьянение со следующими симптомами:

· Заторможенная, несвязная речь.

· Тошнота, рвота, диарея.

· Боль в области живота и поясницы.

При отравлении тяжелой степени наблюдаются такие симптомы, как:

· Неконтролируемое опорожнение кишечника и мочеиспускание.

· Понижение температуры тела.

· Характерный запах изо рта.

· Поверхностное дыхание, аритмия, нитевидный пульс.

Помощь при отравлении

Если у пациента имеется подозрение на отравление этиленгликолем (соответствующие симптомы) необходимо принять следующие меры:

· Освободить дыхательные пути и обеспечить достаточное количество кислорода.

· Провести желудочный дренаж (если прошло

· Обеспечить обильное питье или введение жидкости внутривенно для лечения гипотонии.

· Провести гемодиализ. Он эффективно удаляет этиленгликоль и гликолевую кислоту.

Для предотвращения несчастных случаев, убедитесь, что этиленгликольсодержащие жидкости недоступны для детей. Храните бутылки таким образом, чтобы этиленгликоль нельзя было спутать с другими веществами, например, этанолом.

История болезни

Сбор анамнеза

У взрослых потребление обычно происходит в суицидальных целях или как альтернатива этанолу. Для составления истории болезни у пациента стоит уточнить наличие симптомов и следующую информацию:

  1. Количество и временной интервал проглатывания: когда и как долго пациент пил?
  2. Что употреблял вместе с этиленгликолем? Параллельный прием внутрь этанола снижает токсический эффект.
  3. Пациент также принимал таблетки или наркотики? Что и сколько?
  4. Могут ли окружающие люди также ошибочно выпить эту жидкость?
  5. Есть ли у человека хронические проблемы с алкоголем? Если да, то после лечения отравления ему стоит подобрать эффективный метод кодирования .

Клинические данные

  • Интоксикация первые 3-4 часа (как с этанолом) часто со снижением сознания, тошнотой, рвотой и атаксией.
  • Ацидоз из-за гликозиловой кислоты через 3-4 часа.
  • Гипервентиляция, тахикардия и гипертония.
  • Тяжелый ацидоз может вызвать гипотензию, кому и остановку дыхания.
  • Судороги, возможно, отек диска зрительного нерва.
  • Острая олигурическая почечная недостаточность.

Дополнительные исследования

· Определение уровня глюкозы поможет исключить или подтвердить гипогликемию.

· Анализ крови укажет на тиленгликоль в плазме.

· Разрыв осмоляльности (расчет разрыва осмоляльности) увеличивается при отравлении.

· Расчет электролитов и анионного зазора (расчет анионного зазора) увеличивается.

· Кислотное / основное состояние и газы крови: метаболический ацидоз, ионизированный кальций, гипокальциемия, креатинин.

· Микроскопия анализа крови укажет на кристаллы (может пройти некоторое время, прежде чем они сформируются). Кристаллы бывают 2 типов: игольчатый (оксалат кальция) и конверт формы.

Пациент с подозрением на отравление этиленгликолем должен быть немедленно госпитализирован и обследован.

Лечение отравления этиленгликолем

Первостепенные цели лечения

· Оказание первой помощи. Если с момента употребления вещества прошло не более 1 часа, необходимо вызвать рвоту чтобы очистить желудок и провести промывание большим количеством жидкости.

· Применить сорбенты для устранения токсинов из ЖКТ, например активированный уголь.

· Использовать слабительное. При этом обеспечить пациенту обильное питье, чтобы не допустить обезвоживание организма.

· Уменьшить ацидоз. Задержка деградации до токсичных метаболитов.

· При необходимости (наличию соответствующих симптомов) лечить гипокальциемию.

Первостепенно должны быть обеспечены жизненно важные функции пациента.

· Бикарбонат для уменьшения ацидоза.

· Применение этанола или другого антидота, чтобы задержать разложение этиленгликоля на токсичные метаболиты. Альтернативой является лечение антидотом фомепизолом.

· Гемодиализ удаляет этиленгликоль и гликолевую кислоту.

Схема лечения

· Гидрокарбонат натрия дозируется по кислотно-щелочному состоянию. Например, вне больницы. 250 ммоль (500 мл 4,2%) гидрокарбоната натрия вводят внутривенно при выраженной гипервентиляции.

· Кальций 9 мг / мл при симптоматической гипокальциемии 10 мл в / в более 2-3 мин.

· Диазепам (возможно, фенитоин) если судороги не отвечают на поставку кальция. Диазепам инъекция / клизма: 10-20 мг, при необходимости повторить.

· Этанол в качестве антидота вводят как перорально, так и в / в (та же доза), с целью терапевтической концентрации этанола ок. 1 ‰.

Антидот

Антидотами при отравлении этиленгликолем является этанол или препарат фомепизол.

Медикамент обеспечивает безопасное дозирование, более эффективен, чем алкоголь, дает мало побочных эффектов, но является достаточно дорогим.

· Дозу разводят в 100 мл NaCl 154 ммоль / л или глюкозе 50 мг / мл и вводят в / в в течение 30 минут.

· Начальная доза 15 мг / кг с последующими дозами 10 мг / кг каждые 12 часов 4 раза.

· Позже возможно 15 мг / кг каждые 12 часов при необходимости.

· Медикамент можно употреблять перорально в аналогичной дозировке.

· Вторая доза антидота при диализе.

Прогресс, осложнения и прогноз

Прогресс состояния

Первые симптомы связаны с поражением ЦНС и проявляются в виде:

· Опьяняющего явления, как при употреблении этанола.

· Через 4-12 часов развивается выраженный метаболический ацидоз.

· Постепенное развитие комы в течение 12-24 часов.

· Сердечно-легочная недостаточность вследствие осаждения кристаллов, миокардита, легочного инфильтрата и отека легких.

· Через 15 часов может быть обнаружена гипокальциемия, которая вызывает выпадение кристаллов в головном мозге и отек мозга. Это может привести к общим клоническим судорогам.

· Острая олигурическая почечная недостаточность.

Осложнения

· Инфаркт и необратимое повреждение головного мозга.

· Почечная недостаточность (кристаллическая нефропатия).

· Необратимое повреждение почек.

Прогноз

Для раннего лечения и своевременного применения антидота прогноз на выздоровление хороший. При позднем лечение возможны тромбы в головном мозге и его необратимые повреждения. Функция почек обычно нормализуется, хотя на это может потребоваться время.

Полезная информация

1. Как происходит отравление бета-блокаторами и чем оно опасно для здоровья и жизни человека.

2. Какие необратимые последствия для здоровья пациента вызывает отравление свинцом .

3. К чему приводит отравление антагонистом кальция , и какое существует лечение.

4. Чем опасно отравление сердечными гликозидами , его симптомы и в чем заключается первая помощь в такой ситуации.

5. Как лечится отравление этанолом , и к каким последствиям оно приводит.

· Опиаты – алкалоиды опиума с наркотическим и болеутоляющим эффектом. Их получают из мака или производят синтетическим (химическим) путем.

· Передозировка героина является наиболее распространенным клиническим отравлением опиатами вне больницы.

· Опиатное отравление включает в себя отравление такими опиатами, как: морфий, кетобемидон, петидин, фентанил, метадон, пентазоцин, бупренорфин, опиоиды в сочетании со спазмолитиком трамадол.

· Большинство смертей от наркотиков связано с передозировкой героином.

· Передозировка медицинскими препаратами редка при терапевтическом лечении боли. Можно встретить у новорожденных, где мать получила опиаты менее чем за 1 час до рождения.

· В попытках самоубийства не редко используют кодеин, часто в сочетании с алкоголем.

Этиология и патогенез

Опиоиды стимулируют рецепторы эндорфина в центральной нервной системе. Это приводит к дозозависимой седации, анальгезии и тошноте.

Общий эффект опиоидов представляет собой смесь торможения и стимуляции, но в больших дозах ингибирующий эффект преобладает. Снижение чувствительности в дыхательном центре приводит к уменьшению как минутного, так и дыхательного объема и, следовательно, гипоксии.

Фармакокинетика

· Опиоиды обычно быстро всасываются с максимальными уровнями в течение двух часов после перорального приема, через час после получения инъекции и через несколько минут после внутривенного впрыскивания.

· Опиоиды легко проникают через гематоэнцефалический барьер.

· Метаболизируется преимущественно в печени. T½ 1-5 часов, исключением здесь метадон (t½ около 24 часов).

· Антигистамины, этанол и психотропные препараты взаимодействуют с опиоидами.

· Почечная недостаточность приводит к длительному эффекту морфина.

Диагностика отравления опиатами

Диагностические критерии

Диагноз должен быть заподозрен по следующим характерным признакам:

· При отравлении опиоидами налоксон всегда дает быстрый эффект, который можно использовать в диагностических целях.

Наиболее распространенные вещества, которые могут вызвать потерю сознания (кроме опиоидов) это:

· Гипогликемические препараты и инсулин.

· Метанол , этиленгликоль , изопропанол и окись углерода.

История болезни

Сбор анамнеза

Важные вопросы, которые нужно задать пациенту с подозрением на интоксикацию опиатами:

  1. Сколько таблеток или доз было принято? Какой тип приготовления опиатов?
  2. Способ приема желудочно-резистентный или внутривенный? Это был медицинский препарат или нелегальные наркотики?
  3. Когда произошел прием? Это доза опиатов была употреблена вся сразу или постепенно?
  4. Является ли пациент длительным потребителем наркотических средств или алкоголиком ?
  5. Пациент также принимал алкоголь, наркотики другие таблетки?
  6. При пероральном приеме внутрь, вырвало ли пациента? Он пытался самостоятельно вызвать рвоту?
  7. Использовал ли активированный уголь или другие сорбенты?
  8. Какие другие шаги, предприняты до прихода врача?

Если возможно, составьте психологический статус: принимал ли человек препарат с суицидальными намерениями или вследствие ломки?

Симптомы и клинические данные

На интоксикацию опиатами указывают следующие признаки и симптомы:

· Депрессия ЦНС с различной степенью снижения сознания.

· Гиповентиляция, возможно, остановка дыхания.

· Гипотония и брадикардия.

· Миоз. В случае длительной передозировки и гипоксии, зрачки могут быть нормального размера или расширены.

· Быстрая реакция на налоксон.

· Пациент обычно раздражителен, гиперактивен или смущен.

· Другие общие признаки и симптомы включают в себя пилоэрекцию, повышенную секрецию слюны, зевание, ринорею и закрытие носа, повышенное потоотделение, миалгию, рвоту, спазмы в животе и диарею.

Симптомы наблюдается через 12-14 часов после последней дозы героина, через 24-36 часов в случае метадона. Как дополнительный признак, швы канюли, часто шрамы и раны в месте инъекции.

Анализы

Подтвердить подозрение на смешанное отравление помогут:

· Концентрация парацетамола в крови.

· Электролиты и концентрация салициловой кислоты в крови.

· СК, мочевина и электролиты.

· Моча. У наркоманов скрининг мочи проводится для выявления любого другого вещества.

· Дополнительные исследования: рентгенограмма грудной клетки при тяжелых передозировках, Осложнения: аспирационная пневмония, некардиогенный отек легких.

· В случае передозировки с декстропропоксифеном – ЭКГ.

Хоть наркоманы с передозировкой опиатами обычно выступают против госпитализации, они должны быть помещены в медицинское учреждение из-за риска остановки дыхания.

Лечение передозировки опиатами

Первая помощь

Первостепенные цели лечения - обеспечить жизненно важные функции, уменьшить степень и сократить эффект отравления, устранить негативные симптомы.

Большинство смертельных передозировок связано со смешанным отравлением другими седативными средствами ( этанол, бензодиазепины ).

Первая помощь состоит из следующих действий:

· Предотвратить дальнейшее поглощение опиатов. Для этого применить активированный уголь и провести опорожнение желудка.

· Обеспечить жизненно важные функции.

· Минимизировать токсические эффекты. У наркоманов, получающих налоксон, могут возникнуть острые симптомы абстиненции, когда они просыпаются, то часто реагируют гневом и бегством.

Схема лечения

1. Налоксон 0,4 мг / мл, амп. до 1 мл. Выпускается в ампулах по 1 мл, содержащих 0,4 мг. Дозировка: 1 ампула (0,4 мг) в / м, затем 1 ампула (0,4 мг) в / в. Первый эффект возникает через 30-60 секунд. Повторять при необходимости каждую минуту до пробуждения или до 4 ампул, всего 2 мг. Если подозревается отсутствие пробуждения после приема 2 мг налоксона: значит у симптоматики другая этиология, чем опиоиды, или у пациента необратимая травма головного мозга.

2. Диазепам для инъекций / ректальный. 10 мг в / в или ректально, если после лечения налоксоном возникают судороги.

3. Последующее лечение направленно на обеспечение жизнедеятельности, свободных дыхательных путей. Следует обеспечить пациенту кислород, контролировать дыхание и кровообращение.

4. Добавить венфлон.

Проглатывание или подозрение на токсичность при смешивании оценивают по опорожнению желудка и эффективности применения активированного угля. При отеке легких налоксон не оказывает влияния, и становится актуальной терапия избыточного давления.

Прогресс, осложнения и прогноз

Градиент

  1. При легком отравлении: миоз и такие симптомы, как вялость, восторг, поведенческие нарушения, возможно, тошнота и рвота.
  2. Для серьезных отравлений: миоз, при гипоксии мозга зрачки могут быть нормальными или большими. Кома, угнетение дыхания, возможно остановка дыхания. Иногда наблюдается быстрое развитие отека легких, особенно во время приема героина.

Может наблюдаться рецидив угнетения дыхания, если налоксон дан внутривенно ударная доза, поскольку она имеет более короткий период полураспада, чем опиоиды.

Осложнения

· Быстрое угнетение дыхания может вызвать необратимое повреждение мозга, кому, смерть.

· Развитие почечной недостаточности ( героиновая нефропатия ) и рабдомиолиза.

· При приеме внутрь комбинированных препаратов с парацетамолом почечная и печеночная недостаточности, сонливость.

· Проблемы с дыханием у новорожденных 1-2 дней, рожденных от матерей с морфием.

У наркоманов также повышен риск развития ряда осложнений:

· Инфекции, абсцессы, тромбофлебит (ВИЧ / СПИД).

· Эндокардит, особенно стафилококк.

· Легочные осложнения, аспирация или отек легких.

· Желудочно-кишечные осложнения, особенно псевдообструкция из-за снижения моторики кишечника.

Прогноз

На дальнейший прогноз на выздоровление пациента влияют 2 ключевых фактора:

  1. Тяжесть угнетения дыхания.
  2. Как быстро начинается реанимация.

Симптомы передозировки опиоидов усиливаются при одновременном приеме других седативных средств (этанол, бензодиазепины), а в большинстве смертельных передозировок используются другие вещества.

Некоторые получают повреждение головного мозга или почечную недостаточность.

Дополнительная информация

1. Чем отличаются симптомы отравления этанолом и метанолом . В чем схожесть и различия этих состояний, и какое из них приводит к более серьезным последствиям.

2. Как диагностировать отравление этиленгликолем и чем оно опасно для детей и взрослых. Принципы и схемы лечения.

3. К чему приводит отравление фтором и насколько хорошо оно поддается лечению.

4. Что такое интоксикация гистамином , насколько опасно это состояние, как долго длится и требует ли медикаментозного лечения

5. По каким признакам заподозрить отравление железом , и с помощью каких анализов подтвердить диагноз. Принципы и способы лечения, и дальнейший прогноз на выздоровление.

Читайте также: