Острое воспаление в результате инфекционной неопластической природы

Обновлено: 28.03.2024

а) Терминология:

1. Аббревиатуры:
• Неходжкинская лимфома (НХЛ)
• Лимфома Ходжкина (ЛХ)
• Первичная лимфома легкого (ПЛЛ)
• Посттрансплантационное лимфопролиферативное заболевание (ПТЛЗ)

2. Определение:
• Неопластическое лимфопролиферативное заболевание легких: первичное, вторичное, или связанное с иммуносупрессией
• ПЛЛ:
о Моноколональная пролиферация лимфоидной ткани в легких у пациентов без признаков экстраторакальной лимфомы как минимум в течение месяцев после установления диагноза:
- Лимфома из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками (MALT): наиболее типичный вариант
- Диффузная В-крупноклеточная лимфома: 10-19%
- Лимфоматоидный гранулематоз (ЛГ)
• Вторичная лимфома легких (ВЛЛ): поражение легких при системной лимфоме или лейкозе:
о Типы: лимфангитический, нодулярный, альвеолярный
- НХЛ, ЛХ; заболевание легких, ассоциированное с лейкозом
• Лимфопролиферативные заболевания легких, ассоциированные с иммуносупрессией:
о СПИД-ассоциированная лимфома (САЛ)
о ПТЛЗ

б) Визуализация:

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический признак:
о Поражение легких чаще возникает при диссеминированной или рецидивирующей лимфоме, чем при первичной лимфоме

2. Рентгенография легких при неопластических лимфопролиферативных заболеваниях:
• Единичные или множественные внутрилегочные очаги/объемные образования ± кавитация
• Долевые/сегментарные участки консолидации:
о Перибронхиальная инфильтрация, отсутствие деструкции стенок бронхов
• Ретикулярные или линейные затемнения:
о Утолщение бронховаскулярных пучков и междольковых перегородок
• Диффузные микроузелки с хаотическим распределением
• Эндобронхиальное поражение:
о Может проявляться постобструктивным ателектазом и/или пневмонией
• Лимфаденопатия средостения и/или корней легких

3. КТ легких при неопластических лимфопролиферативных заболеваниях:

• ПТЛЗ:
о Единичные или множественные очаги
о Лимфаденопатия средостения

4. Сцинтиграфия легких при неопластических лимфопролиферативных заболеваниях:
• ПЭТ/КТ с ФДГ:
о Оптимальный метод визуализации лимфом, накапливающих ФДГ, и оценки эффективности лечения
о Применяется для стадирования; очаги в легких накапливают ФДГ:
- При лимфоматозном поражении
- При доброкачественных поражениях (гранулематозах)
о Оценка лечения при очагах в легких, накапливающих ФДГ:
- Оппортунистические инфекции
- Лучевой пневмонит/фиброз
- Лекарственно-индуцированное заболевание легких
- Резидуальная/рецидивирующая лимфома

в) Дифференциальная диагностика при неопластических лимфопролиферативных заболеваниях легких:

1. Множественные очаги:
• Метастатическое поражение
• Пролиферация и неоплазия нейроэндокринных клеток
• Рак легкого
• Грибковая пневмония (гистоплазмоз, криптококкоз)
• Септическая эмболия
• Васкулиты (гранулематоз с полиангиитом)
• Реактивные лимфопролиферативные заболевания

2. Консолидация:
• Рак легкого
• Инфекция (туберкулез)
• Организующаяся пневмония
• Эозинофильная пневмония
• Липоидная пневмония

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Типичная картина поражения легких при лимфоме: распространение из лимфоузлов средостения и/или корней легких
• Картины роста MALT-лимфомы:
о Нодулярная
о Диффузная
• ЛГ:
о Ангиоцентрический и ангиодеструктивный полиморфный лимфоидный инфильтрат
• Вторичное поражение легких при системной лимфоме:
о При любой форме лимфомы возможно вторичное поражение легких
о Чаще всего при В-клеточной лимфоме
• Вторичное поражение легких при лейкозе:
о Поражение легких возможно при миело- и лимфолейкозе
• СПИД-ассоциированная лимфома у ВИЧ-инфицированных пациентов:
о В подавляющем большинстве случаев В-клеточная НХЛ высокой степени злокачественности
• ПТЛЗ:
о Патологический диагноз основан на классификации ВОЗ

2. Микроскопия:
• MALT-лимфома:
о Образована преимущественно мелкими лимфоидными клетками
о Может содержать кровеносные сосуды и лимфоэпителиальные клетки
о Распространяется по ходу лимфатических сосудов
о CD20(+), CD79a(+), CD5(-), CD10(-), CD23H
• ЛГ:
о Инфильтрация кровеносных сосудов мелкими лимфоцитами, гистиоцитами, плазмоцитами, крупными лимфоидными клетками, атипичными иммунобластами
о Поражаются артерии и вены
о Целлюлярные узелки с некрозом в центре
о В-клетки CD20(+) в сочетании с реактивными Т-кпетками CD3(+)
• Вторичное поражение легких при лимфоме:
о Морфологические проявления идентичны первичной лимфоме
• Вторичное поражение легких при лейкозе:
о Выраженное лимфо- и ангиоцентрическое распределение
о Поражение мелких артерий и артериол, капилляров альвеолярных перегородок, вен
о Окклюзия микрососудистого русла скоплениями клеток
• СПИД-ассоциированная лимфома:
о Множественные очаги, состоящие из плотных мономорфных клеток
о Инфильтрация и ретикулярные изменения субплевральных отделов легочной паренхимы и перибронховаскулярных тканей
о Плевральный выпот
• ПТЛЗ:
о Раннее гиперпластическое поражение
о Полиморфное поражение: поли- или моноклональное
о Мономорфное поражение
о Классическая лимфома Ходжкина

д) Клинические особенности:

1. Лечение:
• Зависит от типа лимфомы и распространенности поражения

2. MALT-лимфома:
• Возраст: 50-70 лет
• Чаще заболевают женщины
• Симптомы отсутствуют в 50% случаев
• Связи:
о С курением (45%)
о С коллагенозами сосудов (15-45%)
• Пятилетняя выживаемость > 80%

3. Лимфоматоидный гранулематоз:
• Возраст: 30-50 лет
• Преимущественно заболевают мужчины
• ЛГ: изолированный или ассоциированный с иммуносупрессией (СПИД, сидром Вискотта-Олдрича)
• Прогноз неблагоприятный

4. Вторичное поражение легких при лимфоме:
• Поражение легких на момент установления диагноза:
о ЛХ (12%)
о НХЛ(4%)
• НХЛ: 80-90% всех случаев ВЛЛ
• ЛХ: 10-15% всех случаев ВЛЛ
• У 30-40% пациентов с ЛХ наблюдается поражение легких в тот или иной момент развития заболевания

5. Вторичное поражение легких при лейкозе:
• Большинство патологических изменений легких обусловлены инфекцией, внутрилегочным кровоизлиянием, или отеком
• Лейкемическая инфильтрация легких чаще обнаруживается на вскрытии (24-64%)

6. СПИД-ассоциированная лимфома:
• Лимфома при СПИД возникаете 40-100 раз чаще, чем в целом в популяции
• Уровень CD4• Распространенность: 5-20%
• Причина гибели - 20% ВИЧ(+) пациентов

7. Посттрансплантационное лимфопролиферативное заболевание:
• В- или Т-клеточное заболевание с поражением солидных органов, возникающее в т.ч. у пациентов после трансплантации стволовых клеток
• Положительная серологическая реакция на вирус Эпштейна-Барр - наиболее существенный фактор риска
• В большинстве случаев заболевание возникает в течение двух лет после трансплантации
• Поражение органов грудной клетки в 70% случаев

е) Список использованной литературы:
1. Kligerman SJ et al: Primary extranodal lymphoma of the thorax. Radiol Clin North Am. 54(4):673-87, 2016
2. Sirajuddin A et al: Primary pulmonary lymphoid lesions: radiologic and pathologic findings. Radiographics. 36(1):53-70, 2016
3. Carter BW et al: Multimodality imaging of cardiothoracic lymphoma. Eur J Radiol. 83(8):1470-82, 2014

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.

Сепсис_дисфункция.jpg

Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.

Причины возникновения сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма.

Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

Сепсис.jpg

Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека - нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.

В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:

  • перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
  • акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
  • оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
  • оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
  • пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
  • хирургический;
  • урологический;
  • пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
  • криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.
  • молниеносный сепсис,
  • острый сепсис,
  • подострый сепсис,
  • хронический сепсис (хрониосепсис).

По клиническим признакам:

1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:

  • температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
  • частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
  • частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
  • лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм >10%.

По виду и характеру возбудителя:

  • аэробный сепсис,
  • анаэробный сепсис,
  • смешанный сепсис,
  • грибковый сепсис,
  • вирусный сепсис.

Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно - за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.

Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка и хрипы в легких. При нарушении функции почек снижается количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия), в моче появляются следы крови, гноя. Наблюдается ухудшение функции печени с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличивается селезенка. Повреждение органов ЖКТ проявляется нарушением пищеварения, отсутствием аппетита, язык сухой, обложенный, нередко наблюдаются упорные септические поносы, тошнота и рвота. Метастазирование возбудителя из первичного очага с образованием вторичных очагов инфекции может приводить к инфаркту легкого, гангрене легкого, гнойному плевриту, эндокардиту (поражению внутренней оболочки сердца), воспалению сердечной мышцы (миокардиту), воспалению околосердечной сумки (перикардиту), гнойному циститу, абсцессам мозга и воспалению оболочек мозга (гнойному менингиту), гнойным артритам, флегмонам и абсцессам в мышцах.

Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.

Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.

Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.

Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина, состоящим из 116 аминокислот с молекулярной массой 14,5 кDa. Биосинтез прокальцитонина в физиологических условиях прои.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Остеомиелит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Причины появления остеомиелита

Ведущая роль в развитии заболевания принадлежит патогенным стафилококкам (золотистый стафилококк обнаруживается почти у 90% больных остеомиелитом), гемолитическим стрептококкам, грамотрицательной кишечной и анаэробной микрофлоре, грибковым инфекциям.

Специалисты считают, что в развитии остеомиелита имеют значение снижение реактивности организма больного (в результате травмы, переохлаждения, сенсибилизации) и нарушение кровоснабжения поражаемого отдела кости.

Основными путями проникновения инфекции в костную ткань являются:

  • Гематогенный – патогенные микроорганизмы из какого-либо источника инфекции (например, фурункулов, кариозных зубов, воспалительных очагов в деснах, миндалинах или придаточных пазухах, легких, мочеполового тракта и др.) с током крови проникают в костную ткань, приводя к развитию остеомиелита. Воспалительный процесс начинается с внутренних слоев кости – в первую очередь поражается костный мозг, губчатое вещество кости. В последующем процесс переходит на компактное вещество (наружный плотный слой кости) и надкостницу. Данный вид остеомиелита часто встречается в детском возрасте. Особенностью костной ткани у детей является ее обильное кровоснабжение. В большинстве случаев остеомиелит развивается в зонах роста костей (метафизах). При этом чаще поражаются длинные (большеберцовая, бедренная или плечевая) кости конечностей ребенка. У взрослых гематогенный остеомиелит, как правило, поражает тело позвонков.
  • Прямое инфицирование костной ткани может наблюдаться при открытых переломах, обширных, глубоких ранах. Посттравматический остеомиелит развивается вторично после открытых переломов. Особую группу составляет остеомиелитическое повреждение костей после ДТП, спортивных травм, огнестрельных и минно-взрывных ранений, поскольку в характере перелома играет роль обширное поражение окружающих тканей. При этом возникает не только дефицит костной, но и мягких тканей с образованием больших дефектов. В некоторых случаях данным путем может происходить проникновение патогенных бактерий при различных хирургических ортопедических вмешательствах.
  • Инфицирование из близлежащих гнойных очагов (контактный путь) – патогенные бактерии проникают в костную ткань из длительно существующих гнойно-воспалительных очагов в окружающих мягких тканях. Данная форма в основном встречается у взрослых. В процесс обычно вовлечена одна кость, но иногда наблюдается поражение нескольких участков. Экзогенное распространение инфекции от сопредельных зараженных тканей или открытых ран вызывает около 80% случаев остеомиелита и часто имеет полимикробный характер. Факторами риска у взрослых являются мужской пол, пожилой возраст, истощение, ослабленный иммунитет, длительный прием глюкокортикоидов, гемодиализ, серповидноклеточная анемия (наследственное заболевание, которое характеризуется образованием патологического белка гемоглобина в эритроцитах) и употребление инъекционных наркотиков. Травмы, ишемия, инородные тела, пролежни, повреждение тканей лучевой терапией также предрасполагают к остеомиелиту.

Остеомиелит, обусловленный инфицированием окружающих тканей, часто локализуется в области стоп (у больных с сахарным диабетом или заболеваниями периферических сосудов).

Любой остеомиелит может перейти в хроническую форму, имея, в конечном счете, общую патофизиологию с нарушением целостности оболочки мягких тканей, наличием окружающей омертвевшей, инфицированной и реактивной новой костной ткани.

Остеомиелит.jpg

Классификация заболевания

Остеомиелит различают:

  • по пути инфицирования: экзогенный и эндогенный;
  • по этиологии:
    • острый гематогенный остеомиелит, вызванный золотистым стафилококком, стрептококками, коагулаза-отрицательными стафилококками, Haemophilus influenzae, грамотрицательными микроорганизмами;
    • остеомиелит позвоночника, вызванный золотистым стафилококком, грамотрицательными кишечными палочками, микобактериями туберкулеза, грибами;
    • остеомиелит при наличии местного очага или сосудистой недостаточности, вызванный комбинацией аэробных и анаэробных микроорганизмов;
    • остеомиелит, развившийся на фоне инфекции протезных аппаратов, вызванной коагулаза-отрицательными стафилококками, золотистым стафилококком, коринеформными бактериями, грамотрицательными микроорганизмами.
    • острый гематогенный остеомиелит:
      • генерализованный (септикотоксемия, септикопиемия),
      • очаговая форма;
      • после перелома,
      • огнестрельный,
      • послеоперационный;
      • абсцесс Броди,
      • альбуминозный (Оллье),
      • склерозирующий (Гарре).
      • острая (2-4 недели);
      • подострая (от 2 недель и более):
        • выздоровление,
        • продолжение процесса;
        • обострение,
        • ремиссия,
        • выздоровление.
        • остеомиелит трубчатых костей (эпифизарный, метафизарный, диафизарный, тотальный);
        • остеомиелит плоских костей.

        К симптомам заболевания относят боль в области пораженной кости, сопровождающуюся общей реакцией организма (при остром остеомиелите) или без нее (при хроническом остеомиелите).

        Первые признаки остеомиелита в острой форме:

        • сильная распирающая боль в пораженной кости;
        • выраженный локальный отек, который приводит к натяжению кожного покрова;
        • температура тела поднимается до 38оС;
        • при постукивании можно определить очаг воспаления – в этом месте пациент чувствует наибольшую болезненность.

        Кость.jpg

        Признаки остеомиелита кости часто дополняются симптомами общей интоксикации, если инфекция распространяется на соседние ткани или проникает в кровь. У пациента в таком случае наблюдаются:

        • высокая температура (около 39оС);
        • сильная головная боль;
        • лихорадка, озноб;
        • бледные кожные покровы;
        • учащенное сердцебиение;
        • тошнота и рвота.

        Если у пациента наблюдается хронический остеомиелит, симптомы кардинально меняются. Клиническая картина становится стертой. Основные признаки остеомиелита хронической формы:

        • боль уменьшается, приобретает ноющий характер;
        • появляются свищи (каналы, соединяющие гнойный очаг с внешней средой) с гнойным отделяемым, которые часто имеют выход далеко от локализации воспаления.

        Развитие остеомиелита у детей сопровождается теми же симптомами что и у взрослых, хотя патология чаще протекает в легкой форме без общей интоксикации и осложнений.

        Остеомиелит позвоночника обычно вызывает локальную боль в спине с паравертебральным (по сторонам позвоночного столба) мышечным спазмом, которые не поддаются консервативному лечению. На поздних стадиях заболевание может привести к компрессии спинного мозга или нервных корешков с радикулопатией и слабостью или онемением конечностей. Повышения температуры тела, как правило, не наблюдается.

        Диагностика остеомиелита

        При подозрении на остеомиелит необходимо выполнить следующие лабораторные исследования:

          общий анализ крови и определение скорости оседания эритроцитов;

        Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

        С-реактивный белок – белок острой фазы, чувствительный индикатор повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме. Синонимы: Анализ крови на СРБ; С-реактивный белок сыворотки крови. C-reactive Protein (CRP), quantitative; C-reactive protein test; CRP test. Краткое описание опред.

        Рентгенологическое исследование считается одним из наиболее эффективных методов диагностики остеомиелита. Признаки патологии у детей видны на снимке уже на 5-й день, а у взрослых — только через 2 недели от начала воспалительного процесса.

        Самым точным и эффективным видом диагностики является радионуклидная сцинтиграфия костей. С помощью специальных препаратов, накапливающихся в зоне очага болезни, можно точно выявить начало поражения кости. Однако этот метод не позволяет провести дифференциальную диагностику между инфекцией, переломами и опухолями.

        Скопление гноя в мягких тканях выявляют с помощью ультразвукового исследования.

        Исследование мягких тканей для выявления патологических изменений и диагностики новообразований.

        Для лечения большое значение имеет биопсия очага воспаления костной ткани (аспирационная или открытая) и посев гнойного отделяемого на флору с определением чувствительности к антибиотикам и бактериофагам.

        К каким врачам обращаться

        Лечение остеомиелита

        Консервативные методы лечения в большинстве случаев стандартизированы и включают антибиотикотерапию с определением микробного возбудителя и чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам, противовоспалительную терапию. Большое значение имеет проведение иммуномодулирующей терапии, в том числе с использованием методов квантовой гемотерапии (реинфузия обработанной ауто- и донорской крови и др.), а в отдельных случаях гормонотерапии.

        В большинстве случаев хирургическое лечение остеомиелита направлено, прежде всего, на ликвидацию очага гнойно-некротического поражения, замещение остаточных полостей или образовавшихся дефектов.

        При остром гематогенном остеомиелите начальная антибиотикотерапия должна включать полусинтетические пенициллины или ванкомицин и цефалоспорины 3-го или 4-го поколения. При хроническом остеомиелите, возникающем в результате распространения инфекции с окружающих мягких тканей, особенно у больных диабетом, лечение проводят с использованием препаратов, эффективных как против грамположительных и грамотрицательных аэробов, так и против анаэробной флоры.

        Осложняет лечение хронической формы заболевания нарушение кровоснабжения кости, которое затрудняет проникновение антибактериальных препаратов, снижает эффективность местного иммунного ответа в костной ткани.

        Некоторые симптомы остеомиелита свидетельствуют о том, что болезнь перешла в крайне тяжелую форму. Нередко единственным выходом в этой ситуации становится хирургическое вмешательство. Главная его цель — удаление гнойного очага воспаления. Это в разы ускоряет процесс выздоровления и улучшает общее самочувствие больного.

        Показания к операции:

        • гнойная форма заболевания;
        • флегмона надкостницы;
        • наличие свищей и секвестров;
        • обширное гнойное течение заболевания.

        В последние годы широко разрабатываются методы закрытия костной полости, такие как мышечная или кожно-мышечная пластика.

        Существуют современные методы, которые позволяют сохранить имплантаты при остеосинтезе (хирургической репозиции костных отломков при помощи различных фиксирующих металлических конструкций) в случае ранних нагноений. Это вакуумная терапия, применение гидрохирургической системы, ультразвуковой кавитации и других методов обработки ран, которые дают возможность предотвратить развитие так называемой бактериальной биопленки на поверхности имплантата, что, в свою очередь, позволяет сохранить имплантат и конечность.

        Остеомиелит – тяжелое заболевание, поэтому даже при своевременном и компетентном лечении есть риск возникновения нежелательных последствий. Остеомиелит кости может вызвать как самостоятельные осложнения, так и такие, которые возникают как следствие хирургического вмешательства. Некоторые из них требуют отельного лечения. Прогрессирование гнойно-воспалительного процесса приводит к разрушению костной ткани, нарушается ее кровоснабжение, что еще больше усиливает некротические процессы в кости. Заболевание может вызвать такие нарушения:

        • развитие абсцессов и свищей, нарывов в мягких тканях и на коже;
        • возникновение флегмоны — пропитывания мышечных волокон гноем;
        • развитие артрита с образованием гнойных масс в полостях;
        • самопроизвольные переломы;
        • анкилозные сращивания суставных частей;
        • контрактурная неподвижность мышечных соединений.

        Гнойно-воспалительные поражения костей приводят к инвалидизации около 55% пациентов. Остеомиелит может закончиться потерей конечности, если речь идет о поражении руки или ноги.

        В связи с особенностью локализации остеомиелитического процесса у детей в последующем может наблюдаться замедление развития костей за счет повреждения воспалительным процессом зон роста.

        Разрушение позвонков, сдавливание спинного мозга может приводить к двигательным и чувствительным нарушениям.

        Профилактика остеомиелита

        Для снижения риска развития остеомиелита рекомендуется:

        • своевременно реагировать на возникновение инфекционных процессов в организме;
        • проводить лечение гайморита, кариеса, воспаления носоглотки и верхних дыхательных путей;
        • осуществлять тщательную обработку ран, обморожений и ожогов, чтобы исключить возможность их инфицирования;
        • вести здоровый образ жизни, избегать чрезмерных физических нагрузок, недоедания, следить за сбалансированностью питания;
        • не допускать переохлаждения организма.

        Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

        Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

        Лейкоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

        Определение

        Лейкозы – большая группа заболеваний кроветворной системы. Кроветворение (гемопоэз) – это многоэтапный процесс образования форменных элементов крови в специализированных органах кроветворения. К форменным элементам крови относятся лейкоциты (белые кровяные тельца), которые участвуют во врожденном и приобретенном иммунитете, эритроциты (красные кровяные тельца), которые осуществляют транспорт кислорода и углекислого газа, и тромбоциты, обеспечивающие свертываемость крови.

        Главный орган, где располагаются полипотентные стволовые клетки, - костный мозг, который как раз и поражается при лейкозах.

        В результате повреждения (мутации) в генетическом материале полипотентной стволовой клетки-предшественницы нарушается процесс созревания клеток. При остром лейкозе возникает большое количество незрелых (бластных) клеток, из которых образуется опухоль, разрастается в костном мозге, замещает нормальные ростки кроветворения и имеет тенденцию к метастазированию – распространению с током крови или лимфы в здоровые органы. При хронических лейкозах заболевание течет годами, происходит частичная задержка созревания клеток и опухоль образуется из созревающих и зрелых клеток.

        Рак крови.jpg

        Причины возникновения лейкозов

        К факторам риска развития лейкоза относятся:

        • ионизирующая радиация: лучевая терапия по поводу других опухолей, облучение на рабочем месте, ультрафиолетовое излучение;
        • воздействие на организм химических канцерогенных веществ;
        • некоторые вирусы: HTLV (Т-лимфотропный вирус человека);
        • бытовые факторы: добавки в пищевые продукты, курение, плохая экологическая обстановка;
        • наследственная предрасположенность к раковым заболеваниям.

        Лейкозы подразделяют на острые и хронические, а по типу поражения ростка кроветворения - на лимфоидные и миелоидные. Острый лейкоз никогда не переходит в хронический, а хронический не может стать острым (но его развитие может перейти в стадию бластного криза).

        В зависимости от преобладания тех или иных опухолевых клеток выделяют бластные, цитарные и недифференцированные лейкозы.

        Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) диагностируется у лиц любого возраста, начиная с младенческого и заканчивая пожилым, однако пик заболеваемости приходятся на детский возраст (60% пациентов с ОЛЛ моложе 20 лет). Острый лимфобластный лейкоз – самая распространенная опухоль кроветворной ткани у детей, которая составляет 30% всех злокачественных опухолей детского возраста. Заболеваемость ОЛЛ у пациентов пожилого возраста неуклонно возрастает: так, ежегодная частота ОЛЛ увеличивается с 0,39 случая на 100 тыс. населения в возрасте 35–39 лет, до 2,1 случая на 100 тыс. населения в возрасте ≥85 лет. Кроме того, приблизительно 30% ОЛЛ диагностируются в возрасте ≥60 лет.

        Острым миелоидным лейкозом (ОМЛ) страдает в среднем 3-5 человек на 100 тыс. населения в год. Заболеваемость резко возрастает в возрасте старше 60 лет и составляет 12–13 случаев на 100 тыс. населения у лиц в возрасте старше 80 лет.

        Хронический лимфобластный лейкоз (ХЛЛ) – самый частый вид лейкозов у взрослых, в то время как у детей этот вид опухоли не регистрируется. В европейских странах его частота составляет 4 случая на 100 тыс. населения в год и непосредственно связана с возрастом. У лиц старше 80 лет она составляет более 30 случаев на 100 тыс. в год.

        Хронический миелолейкоз (ХМЛ) – редкое заболевание: 0,7 на 100 тыс. взрослого населения, пик заболеваемости приходится на 50-59 лет, однако до 33% больных ОМЛ - люди моложе 40 лет.

        Симптомы лейкозов

        Острый лейкоз в большинстве случаев дебютирует резко - внезапно повышается температура, появляются озноб, боль в горле, в суставах, отмечается резко выраженная слабость. Реже острый лейкоз может проявиться кровотечением. Иногда острый лейкоз начинается с постепенного ухудшения состояния больного, появления невыраженной боли в суставах и костях, кровоточивости. В единичных случаях возможно бессимптомное начало заболевания. У многих больных увеличиваются лимфоузлы и селезенка.

        При хроническом лейкозе на начальной стадии, которая длится от года до трех лет, пациенты могут ни на что не жаловаться. Иногда беспокоят слабость, потливость, частые простудные заболевания, могут отмечаться тупые, ноющие боли в костях.

        При подавлении эритроидного ростка, дающего красные кровяные тельца, возникает анемия и гемическая гипоксия (снижение количества кислорода в крови). При этом пациенты отмечают слабость, утомляемость, бледность кожных покровов.

        При поражении мегакариоцитарного ростка падает количество тромбоцитов, поэтому возникает кровоточивость десен, слизистой оболочки носа, пищеварительного тракта, образуются синяки, кровоизлияния в различные органы. При прогрессировании лейкоза могут развиваться массивные кровотечения в результате ДВС синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

        В результате недостатка лейкоцитов и снижения иммунитета развиваются инфекционные осложнения различной степени тяжести, что чаще всего проявляется лихорадкой.

        Могут возникать язвенно-некротическая ангина, перитонзиллярные абсцессы, некротический гингивит, стоматит, пиодермия, параректальные абсцессы, пневмония, пиелонефрит. Существует значимый риск тяжелого течения инфекционных осложнений вплоть до развития сепсиса.

        С током крови и лимфы опухолевые клетки попадают в здоровые органы, нарушают их структуру и функцию - наиболее подвержены метастатическим процессам печень, селезенка, лимфатические узлы, но метастазы могут поражать и кожу, и мозговые оболочки, и почки, и легкие.

        Основные причины летальности у пациентов с лейкозом связаны с тем, что осложнения могут спровоцировать развитие сепсиса, полиорганную недостаточность, кровоизлияния в различные органы. Острый лейкоз без лечения приводит к смертельному исходу в течение нескольких недель или месяцев.

        Диагностика лейкозов

        Диагностика лейкозов основывается на оценке морфологических особенностей клеток костного мозга и периферической крови. Поэтому всем пациентам с подозрением на лейкоз назначают общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы и определением числа тромбоцитов.

        Синонимы: Общий анализ крови (ОАК); Гемограмма; КАК; Развернутый анализ крови. Full blood count; FBC; Complete Blood Count (CBC); Hemogram; CBC with White Blood Cell Differential Count; Peripheral Blood Smear; Blood Film Examination; Complete blood count (CBC) with differential white blood cell coun.

        Для определения объема опухолевого поражения, вероятности развития синдрома лизиса опухоли рекомендовано выполнение общетерапевтического биохимического анализа крови: АСТ, АЛТ, общий билирубин, глюкоза, мочевина, креатинин, общий белок, ЛДГ, магний, натрий, калий, кальций.

        Аланинаминотрансфераза − внутриклеточный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Тест используют в диагностике поражений печени, сердечной и скелетных мышц. Синонимы: Глутамат-пируват-трансаминаза; Глутамат-пируват-трансаминаза в сыворотке; СГПТ. Alanine aminotransferase; S.

        Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ. Aspartateaminotransferase; Serum Glutamicoxaloacetic Transaminase; SGOT; GOT. Краткая характеристика определяемого вещества АсАТ .

        Синонимы: Общий билирубин крови; Общий билирубин сыворотки. Totalbilirubin; TBIL. Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин общий Билирубин – пигмент коричневато-желтого цвета, основное количество которого образуется в результате метаболизма гемовой части гемоглобина при дест.

        Материал для исследования Сыворотка или плазма крови. Если нет возможности центрифугировать пробу через 30 минут после взятия для отделения сыворотки/плазмы от клеток, пробу берут в специальную пробирку, содержащую ингибитор гликолиза (флюорид натрия). Синони.

        Синонимы: Диамид угольной кислоты; Карбамид; Мочевина в крови; Азот мочевины. Urea nitrogen; Urea; Blood Urea Nitrogen (BUN); Urea; Plasma Urea. Краткая характеристика аналита Мочевина Мочевина является основным азотсодержащим продуктом катаболизма белков и аминокислот в организме человека. .

        Синонимы: Анализ крови на креатинин; Сывороточный креатинин; Креатинин сыворотки, оценка СКФ. Сreat; Сre; Blood Creatinine; Serum Creatinine; Serum Creat. Краткая характеристика определяемого вещества Креатинин Креатинин – низкомолекулярное азотсодержащее вещество, продукт метаболизма креа.

        Синонимы: Общий белок сыворотки крови; Общий сывороточный белок. Total Protein; Serum Тotal Protein; Total Serum Protein; TProt; ТР. Краткая характеристика определяемого вещества Общий белок Сыворотка крови (плазма крови, лишенная фибриногена) содержит множество белков, выполняющих разнообразны.

        Синонимы: Анализ крови на ЛДГ; Лактатдегидрогеназа; L-лактат; НАД+Оксидоредуктаза; Дегидрогеназа молочной кислоты. Lactate dehydrogenase, Total; Lactic dehydrogenase; LDH; LD. Краткая характеристика определяемого вещества Лактатдегидрогеназа ЛДГ – цитоплазматический.

        Синонимы: Анализ крови на магний; Общий магний; Ионы магния. Serum Magnesium Test; Magnesium test; Magnesium, blood; Serum magnesium. Краткая характеристика определяемого аналита Магний Магний, как и калий, содержится преимущественно внутри клеток. 1/3-1/2 всего магния организма .

        Синонимы: Анализ крови на электролиты; Электролиты в сыворотке крови. Electrolyte Panel; Serum electrolyte test; Sodium, Potassium, Chloride; Na/K/Cl. Краткая характеристика определяемых веществ (Калий, Натрий, Хлор) Калий (К+) Основной внутриклеточный катион. Кал.

        Общий кальций – основной компонент костной ткани и важнейший биогенный элемент, обладающий важными структурными, метаболическими и регуляторными функциями в организме. Синонимы: Анализ крови на общий кальций; Общий кальций в сыворотке. Total blood calcium; Total calcium; Bl.

        Для определения вероятности развития тяжелых коагуляционных нарушений (как геморрагических, так и тромботических) рекомендовано исследование свертывающей системы крови.

        С целью исключения поражения почек выполняют общий анализ мочи.

        Диагностику хронического лейкоза проводят с помощью иммунофенотипического исследования лимфоцитов крови (ИФТ) методом проточной цитометрии.

        Рекомендовано проведение стернальной пункции (пункции грудины) для получения цитологического препарата костного мозга и цитологическое и цитохимическое исследование мазка с целью уточнения диагноза и определения прогноза.

        В ряде случаев показана биопсия опухолевого образования или лимфатического узла (или другого метастатического очага) и патологоанатомическое исследование полученного биопсийного материала.

        Кроме того, врач может рекомендовать проведение иммунофенотипирования гемопоэтических клеток-предшественниц в костном мозге, цитогенетическое исследование аспирата костного мозга, молекулярно-генетические исследования мутаций в генах и др.

        Из инструментальных методов диагностики проводятся:

          эхокардиография для оценки функционального состояния сердечной мышцы;

        Исследование, позволяющее оценить функциональные и органические изменения сердца, его сократимость, а также состояние клапанного аппарата.

        Сканирование головного мозга, черепа и окружающих их тканей, позволяющее диагностировать различные патологии.

        Исследование, позволяющее получить данные о состоянии органов грудной клетки и средостения.

        Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

        Лечение лейкозов

        Лечение лейкозов проводится в стационаре. Медикаментозное воздействие на опухоль специальными препаратами, губительно действующими на быстро делящиеся клетки, называется химиотерапией. При лечении острых лейкозов химиотерапию проводят в несколько этапов: индукция ремиссии, консолидация (закрепление) ремиссии, поддерживающая терапия и профилактика нейролейкемии (метастазирования опухолевых лейкозных клеток в головной и спинной мозг).

        Период индукции ремиссии - это начальный этап, цель которого максимально уменьшить опухолевую массу и достичь ремиссии. Обычно для этого требуется 1-2 курса химиотерапии. Далее идет консолидация достигнутого эффекта - наиболее агрессивный и высокодозный этап лечения, задачей которого является по возможности еще большее уменьшение числа остающихся после индукции лейкемических клеток. Этот этап также занимает 1-2 курса. За ним следует противорецидивное или поддерживающее лечение. При некоторых вариантах острых лейкозов требуется профилактика или, при необходимости, лечение нейролейкемии.

        Для разных видов лейкозов у разных возрастных групп профессиональными сообществами разработаны схемы химиотерапии.

        При лечении ХМЛ основными препаратами выбора являются ингибиторы тирозинкиназы, применяемые в непрерывном режиме – ежедневно, длительно, постоянно. Перерывы в приеме могут способствовать снижению эффективности терапии и прогрессированию заболевания. В случае неэффективности терапии может быть проведена трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток или костного мозга.

        В терапии ХЛЛ цели и схемы терапии химиотерапии определены возрастом пациента, числом и тяжестью сопутствующих заболеваний. Разработаны протоколы лечения для разных пациентов, в том числе схемы моно- и полихимиотерапии. Для профилактики инфекционных осложнений применяют внутривенное введение иммуноглобулина, рекомендована вакцинация от гриппа и пневмококковой инфекции.

        Помимо химиотерапии пациенту может потребоваться трансфузионная терапия: переливание эритроцитарной массы, тромбоцитарной массы, изотонических растворов.

        При присоединении инфекций показана антибиотикотерапия. На фоне лечения могут возникать тромботические осложнения, что требует антикоагулянтной терапии. Пациентам высокого риска в связи с вероятностью рецидива лейкоза применяют трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток.

        Профилактика лейкозов

        Так как причины возникновения лейкозов не установлены, методов специфической профилактики до сих пор не существует.

        Однако доказано, что между курением и риском развития острого лейкоза существует дозовая зависимость, которая особенно очевидна для лиц старше 60 лет.

        Ряд исследователей предполагают, что около 20% случаев ОМЛ являются следствием курения.

        Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

        Обнаружение скрытых опухолей. Неопластический синдром при скрытых опухолях.

        Определение: необъяснимое снижение массы тела более чем на 10% в течение 6 мес, часто вызываемое процессами, обусловленными ранее не диагностированной опухолью (нарушение метаболизма, эффект сдавливания, обструктивный стеноз, нарушение питания, продукты опухолевого метаболизма). Распространенность:
        • Опухоли пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки: снижение массы тела вследствие нарушения питания или пищевого транзита.
        • Опухоли кишечника: снижение массы тела обычно вследствие распространенных метастазов (в печень).
        • Опухоли желчного пузыря: локальная прогрессия опухоли.
        • Карцинома поджелудочной железы: симптоматика, обусловленная смещением, компрессией или другими проявлениями эффекта сдавливания на верхнем этаже брюшной полости и нарушениями пищеварения (карцинома протока и нарушение его проходимости более чем в 90% случаев).

        • Неходжкинская лимфома высокой степени злокачественности, диссеминированное заболевание.
        • Ходжкинская лимфома, саркома: стадия распространенной опухоли (стадия ШВ по Ann Arbor - распространение процесса под диафрагму или стадия IVB - распространенное заболевание).
        • Нейроэндокринные опухоли: стадия распространенной опухоли.
        • Метастазирующие урологические или гинекологические опухоли.

        Определение: опухоли обычно вызывают висцеральную боль, которая имеет тупой характер, нечеткую локализацию и сопровождается вегетативными эффектами (вазоспазм, растяжение капсулы органов, смещение и сдавливание через висцерально-кожные и висцерально-висцеральные рефлекторные дуги).

        опухоли на узи

        Распространенность:
        • Карцинома поджелудочной железы.
        • Метастазы в печень.
        • Высокозлокачественая лимфома (стадия IE или IVB).
        • Позадибрюшинные опухоли (саркома).

        Лихорадка и ночная потливость

        Определение: лихорадкой считается повышение температуры тела выше нормы (>37,5°С или ректальной температуры >38,3°С у детей), сохраняющееся на протяжении не менее 3 нед. Опухоли сопровождаются волнообразным характером лихорадки.

        Распространенность:
        • Абдоминальные или забрюшинные опухоли.
        • Метастазы.
        • Злокачественная лимфома, болезнь Ходжкина.

        Острый живот, кишечная непроходимость

        Определение: симптомокомплекс, включающий боль в животе, защитное напряжение мускулатуры передней брюшной стенки и изменение перистальтики кишечника.

        Распространенность:
        • Обструкция толстого или тонкого кишечника.
        • Кровоизлияние в опухоль.
        • Карциноматоз брюшины.
        • Острый тромбоз воротной вены (неопластический или паранеопластиче-ский).

        Асцит, плевральный выпот

        Определение: скопление серозной жидкости в капиллярном пространстве между висцеральным и париетальным листками брюшины или в полости плевры (экссудат или транссудат).

        • Карциноматоз брюшины.
        • Метастазы в плевру, карциноматоз плевры.
        • Мезотелиома: доброкачественная или злокачественная опухоль брюшины или плевры.

        Диарея, запор

        Карцинома прямой кишки: эпизоды диареи (с выделением ярко-красной крови), запор.
        Карцинома ободочной кишки: запор или кишечная непроходимость.

        Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
        См. подробнее в пользовательском соглашении.

        Читайте также: