Острые инфекционные диарейные заболевания

Обновлено: 25.04.2024

В настоящее время наблюдаются качественные изменения в структуре и характере течения ОИДЗ. В условиях значительных изменений эндоэкологии организма человека, снижении его общей резистентности, возросла этиологическая роль таких возбудителей, как Citrobacter, Klebsiella, Hafnia, Proteus, Bacillus cereus. Около 50% всех случаев ОИДЗ обусловлено вирусами.
Несмотря на значительные достижения в лабораторной диагностике ОИДЗ, около 2/3 всех случаев инфекционных диарейных заболеваний остаются этиологически не расшифрованными. Это свидетельствует об их обширной этиологической структуре. Согласно современным данным причиной ОИДЗ могут быть более 30 видов микроорганизмов, а также вирусы и простейшие (табл. 1).
В различных странах мира имеются существенные различия в этиологической структуре ОИДЗ, что обусловлено особенностями климатических и эколого–биологических факторов. Знание этиологии заболевания неоценимо для врача, так как дает возможность выбрать наиболее рациональную схему этиотропной терапии.
К сожалению, на практике приходится сталкиваться с ситуацией, когда в бактериологических лабораториях удается верифицировать очень узкий спектр классических возбудителей ОИДЗ (преимущественно сальмонеллы и шигеллы).
В связи с этим врачу прежде всего необходимо ориентироваться на клиническое течение заболевания (табл. 2) и данные эпидемиологического анамнеза.
Наиболее часто приходится сталкиваться с таким вариантом ОИДЗ, как гастроэнтерит.
Этот вариант течения встречается при пищевых токсикоинфекциях, вирусных гастроэнтеритах, бактериальных инфекциях с секреторным механизмом развития диареи, криптоспоридиозе, лямблиозе.
Для установления первичного диагноза надо попытаться определить длительность инкубационного периода. Самый короткий инкубационный период наблюдается при ПТИ: от 6 до 12 часов, но, как правило, не более 24 часов. Для сальмонеллезов, эшерихиозов, шигеллезов, кампилобактериоза, холеры характерен более длительный инкубационный период (от 16 до 72 часов и более).
При подозрении на ПТИ в течение первых 6–12 часов от начала заболевания больному необходимо промыть желудок до чистых промывных вод (2%–м раствором натрия гидрокарбоната). Объем раствора обычно составляет 3 литра, температура раствора должна быть 18–20°С. Противопоказанием к промыванию желудка являются ишемическая болезнь сердца, атеросклероз сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь с высокими цифрами АД, язвенная болезнь желудка и 12–перстной кишки.
После промывания желудка до чистых промывных вод целесообразно назначение энтеросорбентов с целью элиминации не всосавшихся токсинов. Возможно использование энтеросорбентов.
При гастроэнтеритическом варианте ОИДЗ ведущим в клинике заболевания является обезвоживание – следствие многократной диареи и рвоты. Поэтому очень важно при осмотре пациента оценить степень дегидратации (табл. 3).
Зная степень обезвоживания, врач должен немедленно начать проведение регидратационной терапии, целью которой является быстрое и адекватное восполнение водно–электролитных потерь. Данное лечение является базовым для всех без исключения ОИДЗ. Своевременная и грамотно проведенная регидратационная терапия позволяет в короткие сроки улучшить состояние больного, избежать возможных осложнений (таких как гиповолемический шок), отказаться от госпитализации в инфекционный стационар.
В зависимости от степени обезвоживания проводят оральную и парентеральную регидратационную терапию (табл. 4).
Для оральной регидратации (при обезвоживании I и II степени) применяются глюкозо–электролитные растворы (Регидрон и др.). Хорошо зарекомендовал себя Регидрон, который состоит из натрия хлорида (3,5 г), натрия бикарбоната (2,5 г), калия хлорида (2,9 г), глюкозы (17 г), воды питьевой (1 л). Растворы для оральной регидратации содержат глюкозу, что усиливает процесс активного всасывания воды и электролитов в кишечнике. Раствор необходимо пить малыми порциями (по 20–30 мл). Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать потери ее с испражнениями и мочой.
Для парентеральной регидратации используются полиионные растворы (при обезвоживании III–IV степени). Пациентам с гиперкалиемией назначается Дисоль. Купирование дегидрационного синдрома проводится в 2 этапа:
– первичная регидратация (восстановление потери жидкости и электролитов, развившихся к моменту начала терапии);
– компенсаторная регидратация (коррекция водно–электролитных потерь, продолжающихся в ходе лечения).
Требуемый объем инфузионного раствора можно также определить по относительной плотности плазмы больного, используя формулу:

Y (мл) = 4?1000 (D–1,025)? p,

где Y – дефицит жидкости, D – относительная плотность плазмы, p – масса тела больного, кг.
Основными показателями эффективности проводимой регидратационной терапии являются улучшение самочувствия больного, уменьшение частоты пульса, повышение артериального давления, восстановление диуреза, нормализация тургора кожи.
Перевод больного с инфузионной на оральную регидратацию осуществляется в случае, если объем выделяемой мочи преобладает над объемом испражнений за последние 6–12 часов наблюдения.
Назначение антибактериальной терапии оправдано при наличии экссудативной (инвазивной) диареи, а также при тяжелом течении ОИДЗ. Антибактериальная терапия показана людям пожилого возраста и детям до 3 лет, лицам с признаками иммуносупрессии (больным сахарным диабетом, циррозом печени, хронической почечной недостаточностью и др.). При выборе антибактериального препарата необходимо учитывать эпидемиологический анамнез (географический регион, эпидемиологическую обстановку в данном регионе, возможные контакты с инфекционными больными), а также клинические признаки заболевания (наличие интоксикации, энтероколита, патологических примесей в стуле). Рациональная антибактериальная терапия наиболее распространенных ОИДЗ представлена в таблице 5.
Клиническая эффективность антибактериальных препаратов оценивается по основным клиническим проявлениям заболевания в течение 48 часов с момента их назначения.
Критериями эффективности проводимой антибактериальной терапии являются такие признаки, как снижение лихорадки, урежение дефекаций, уменьшение или исчезновение патологических примесей (крови, слизи, гноя) в стуле, улучшение аппетита.
При персистирующей диарее протозойного характера применяются этиотропные препараты иных групп, но назначаются они только после лабораторного подтверждения диагноза (табл. 6).
В зависимости от клинических проявлений больным назначают симптоматическую терапию. К числу таких препаратов относятся спазмолитики, ферментные препараты, которые используются в периоде ранней реконвалесценции с целью улучшения пищеварения в общетерапевтических дозах в течение 7–10 дней.
В периоде реконвалесценции, после окончания диарейного синдрома и завершения курса антибактериальной терапии, целесообразно назначение пробиотиков. Курс лечения составляет 7–10 дней.
Хочется еще раз отметить, что при большинстве ОИДЗ стартовой должна быть именно регидратационная терапия и практические врачи должны владеть несложной методикой ее проведения. К сожалению, нередко приходится сталкиваться с ситуациями, когда врач назначает больному ОИДЗ в первую очередь лоперамид и антибиотик. Такой подход к лечению является абсолютно недопустимым.

Литература
1. Checkley W., Gilman R.H., Epstein L.D. et al. The adverse effects of Cryptosporidium parvum infection on the growth of children. In: Program of the 5th Annual Meeting of the National Institute of Allergy and Infectious Diseases International Centers for tropic Research, 24–26 April 1996. Bethesda, Maryland: NIAID 1996
2. Guerrant R.L.Why America must care about tropical medicine: threats to global health and security from tropical infectious diseases. Fv J Trop Ved Hyg 1998; 59: 3–16
3. Nachamkin I., Allos B.M., Ho T. Campylobacter species and Guillan Barre syndrome.Clin Microbiol Rev 1998; 11:555–67
4. Steiner T.S. Lima A.A.M., Nataro J.P. Enteroaggregative E.coli produce intestinal inflammation and growth impairment and cause IL–8 release from intestinal epithelial cells. J Infect Dis 1998; 177:88–96
5. World Health Organisation. The World Health report 1996: fighting disease, fostering development. Report of the Director–General. Geneva: World Health Organisation,1996.

Вопросы фармакологического лечения больных острыми инфекционными диарейными заболеваниями (ОИДЗ) регулярно освещаются практически во всех периодических медицинских изданиях, ориентированных на практических врачей [1—4], что объясняется широким распространением ОИДЗ во всех без исключения странах мира [5—7]. Главной целью статей такого плана является разработка диагностических и терапевтических алгоритмов, позволяющих врачам использовать дифференцированные и наиболее оптимальные схемы обследования и лечения больных. К сожалению, нередко приходится констатировать, что врачи общей практики из всего комплекса терапевтических мероприятий особое внимание уделяют антимикробной терапии, что не всегда является оправданным и целесообразным.

Несмотря на достижения в лабораторной верификации ОИДЗ, до сих пор от 30 до 50 % всех случаев инфекционных диарейных заболеваний этиологически не расшифрованы, что свидетельствует об их более обширной этиологической структуре, чем мы традиционно привыкли себе представлять. Согласно современным данным, ОИДЗ могут вызываться более чем тридцатью разнообразными микроорганизмами, в том числе бактериями, вирусами и простейшими (табл. 1).

Как показывают многочисленные эпидемиологические исследования, в различных странах мира имеются существенные различия в этиологической структуре ОИДЗ [8, 9], что связано с рядом факторов, в том числе климатических и эколого-биологических. Именно в силу этого этиологическая расшифровка ОИДЗ имеет исключительное практическое значение, поскольку позволяет определить, хотя и относительно, наиболее оптимальную схему этиотропной терапии больных [10]. В то же время на практике нередко приходится сталкиваться с ситуациями, когда используемые в муниципальных бактериологических лабораториях методы исследований позволяют идентифицировать только ограниченный спектр классических возбудителей ОИДЗ.

Один из наиболее частых вариантов течения ОИДЗ — гастроэнтерит. Сложность дифференциальной диагностики данного варианта течения заболевания заключается в том, что он нередко развивается при состояниях, даже не связанных с инфекцией (в том числе может регистрироваться в дебюте острого аппендицита).

Из группы ОИДЗ наиболее часто гастроэнтеритический вариант течения встречается при пищевых токсикоинфекциях (ПТИ), бактериальных ОИДЗ с секреторным механизмом развития диарейного синдрома, вирусных гастроэнтеритах, криптоспоридиозе и гиардиозе (лямблиозе). Этиологическая и клинико-эпидемиологическая характеристики ПТИ, вирусных гастроэнтеритов и протозойных диарейных заболеваний представлены в таблицах 3—5.

В установлении первичного диагноза важное место имеет предположительное определение длительности инкубационного периода. Самый короткий инкубационный период из группы ОИДЗ типичен для ПТИ, поскольку при инфицировании в организм человека поступают не только сам возбудитель, но и уже выработанные им энтеротоксины. При ПТИ длительность инкубационного периода, как правило, составляет от 6 до 12 ч с возможными вариантами в сторону укорочения или удлинения, но не более 24 ч. Более длительный инкубационный период (от 16 до 72 ч и более) регистрируется при сальмонеллезах, шигеллезах, кампилобактериозах, иерсиниозах, эшерихиозах, вибрио-инфекции, в том числе холере.

Если подозрение на ПТИ обосновано, целесообразно в ранние сроки заболевания (первые 6—12 ч, но не позднее 24 ч) провести промывание желудка до чистых промывных вод с последующим приемом энтеросорбентов. Поскольку для энтеросорбентов не характерна специфичность действия, могут быть использованы препараты различных классов (Полифепан, Полисорб, Карболонг, Пепидол Пэг и др.). Прием препаратов показан в первые 2—3 дня заболевания. Полифепан назначают по 1 столовой ложке 3 раза в день, размешав в воде. Смекта (помимо энтеросорбции оказывает протекторный эффект на слизистую оболочку кишечника) назначается по 1 пакетику 3—4 раза в день. Длительность приема энтеросорбентов обычно составляет 3—5 дней. В большинстве амбулаторных случаев ПТИ больные не нуждаются в расширенной фармакотерапии.

Пациентам с гастроэнтеритическим вариантом ОИДЗ, как правило, не назначают антибактериальную терапию. Основным направлением в терапии таких больных является регидратация, целью которой является быстрое и адекватное восполнение водно-электролитных потерь. Данное направление является базовым в лечении всех без исключения больных ОИДЗ. Количество необходимых для введения регидратационных растворов определяется в соответствии со степенью развившегося обезвоживания (табл. 6).

В зависимости от степени обезвоживания проводят оральную и парентеральную регидратационную терапию (табл. 7). Для оральной регидратации (при обезвоживании I и II степени) применяются глюкозо-электролитные растворы, ОРС (оральная регидрационная соль), Оралит, Регидрон, Цитроглюкосолан. Простейший солевой раствор для оральной регидратации (в случае отсутствия официнальных), согласно рекомендациям ВОЗ, можно приготовить в домашних условиях. Для этого нужно растворить половину чайной ложки поваренной соли (2,5 г), 6 чайных ложек сахара (30 г) в 1 л питьевой воды. Для парентеральной регидратации используются полиионные растворы (при дегидратации III—IV степени) Трисоль, Ацесоль, Хлосоль, Квартосоль, Лактосоль. У пациентов с гиперкалиемией применяют кристаллоидный раствор дисоль.

Критериями эффективности регидратационной терапии являются улучшение самочувствия больного, стабилизация артериального давления, снижение частоты пульса, прекращение рвоты, восстановление диуреза, а также нормализация показателей удельной плотности плазмы крови и гематокрита. Клиническим ориентиром для перевода пациентов с инфузионной на оральную регидратацию является преобладание объема выделяемой мочи над объемом испражнений за последние 6—12 ч.

Антибактериальная терапия, как правило, назначается пациентам с экссудативными (инвазивными) диареями, а также тяжелыми формами течения ОИДЗ. Кроме этого, антибактериальная терапия показана детям до 3 лет и людям пожилого возраста; лицам, имеющим прямые и косвенные признаки иммуносупрессии (в том числе перенесшим трансплантацию органов и тканей, больным сахарным диабетом, циррозом печени, хронической почечной недостаточностью и т. д.). Выбор препаратов диктуется наиболее вероятным (до момента верификации возбудителя) заболеванием, определяемым в зависимости от наличия эпидемиологических (климато-географический регион, текущая эпидобстановка, путешествия) и клинических (энтероколит, примеси крови и слизи в стуле) признаков. Наиболее часто препаратами выбора служат лекарственные средства из группы фторхинолонов: ципрофлоксацин (Ципролет), офлоксацин, пефлоксацин и др., назначаемые в среднетерапевтических дозировках на 5—7 дней (табл. 8).

В качестве препаратов второго выбора или альтернативных лекарственных средств применяют цефалоспорины III поколения. Для лечения легких форм ОИДЗ в России могут назначаться нитрофураны (фуразолидон). Перспективны для расширения реестра средств лечения некоторых ОИДЗ макролиды (азитромицин) и полусинтетические пенициллины, однако на сегодня требуется проведение дополнительных исследований для уточнения показаний для их применения.

Клиническая эффективность назначаемых антибактериальных препаратов оценивается по основным клиническим проявлениям заболевания в течение 48 ч от момента начала их назначения. В качестве критериев эффективности чаще всего выступают такие признаки, как снижение кратности дефекаций, уменьшение количества патологических примесей в стуле (крови, слизи, гноя), снижение высоты лихорадки, улучшение аппетита и др. Наиболее высокая клиническая эффективность антибактериальных препаратов регистрируется при максимально раннем начале их применения.

Персистирующая диарея протозойной этиологии требует применения этиотропных препаратов иных групп, назначение которых осуществляется только врачом после лабораторного подтверждения диагноза.

В периоде реконвалесценции целесообразен прием пробиотиков: Бион 3 по 1 таблетке в сутки (этот препарат, кроме бактериальных культур, содержит сбалансированный комплекс витаминов и микроэлементов), Линекс по 2 капсулы 3 раза в день, Бифидумбактерин форте по 5 доз 3 раза в день и др., курс лечения которыми продолжается в течение 7—10 дней. Не следует принимать пробиотики на фоне выраженного диарейного синдрома и сочетать их прием с антимикробными препаратами.

С целью ускорения санации организма от возбудителей ОИДЗ показан энтерол, содержащий непатогенные дрожжи Saсcharomyces boulardii, антагонистические свойства которых способны подавлять рост широкого спектра условно-патогенной и патогенной флоры в желудочно-кишечном тракте. При нетяжелом течении ОИДЗ энтерол может применяться как альтернатива антимикробным препаратам. Назначается препарат по 2—4 капсулы в сутки в два приема в течение 5—10 дней.

Исключительную осторожность необходимо проявлять при назначении имодиума, который подавляя моторику кишечника, может служить фактором, усугубляющим течение заболеваний, особенно обусловленных инвазивным энтеропатогенными штаммами.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
Л. Н. Дмитриева, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

заболевания, вызываемые неустановленным возбудителем (около 70% случаев);
острые кишечные инфекции, вызываемые установленным возбудителем (около 20%);
бактериальная дизентерия (около 10%).

Важно, что в наиболее обширную группу ОКИ неустановленной этиологии входят и большинство так называемых пищевых токсикоинфекций (ПТИ) — эту группу составляют приблизительно 20 этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных заболеваний, не представляющих эпидемической опасности.

Более чем в половине случаев этиологию ОКИ не удается установить ни клинически, ни лабораторно. Эта задача, равно как и выбор патогенетического лечения, тем более не может быть решена (да и не ставится) на этапе догоспитальной помощи. Усилия врача скорой медицинской помощи (СМП) должны быть направлены на:

коррекцию тяжелых нарушений жизненно важных функций организма больного;
дифференцирование инфекционного, терапевтического или хирургического генеза заболевания;
решение вопроса о необходимости госпитализации больного для специализированного лечения или проведения противоэпидемических мероприятий.

Клиническая картина ОКИ

ОКИ — заболевания различной этиологии и семиотики — объединяют общий для всех этих состояний, преимущественно фекально-оральный, способ передачи возбудителя и развитие вследствие этого характерного симптомокомплекса острой диареи (табл. 1).

ПТИ также относятся к БД, так как вызываются условно-патогенными бактериями и в ряде случаев имеют групповой, эксплозивный характер. Однако в подавляющем большинстве случаев ПТИ протекают спорадически с развитием острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, с той или иной степенью обезвоживания и интоксикации и имеют благоприятный прогноз.

При диарее вирусной этиологии (ВД) целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в большинстве случаев не нарушается и в процесс редко вовлекается толстая кишка. Инкубационный период, как правило, более короткий, чем при эпидемической БД. Острый вирусный гастроэнтерит, хотя и сопровождается лихорадкой и нарушением общего состояния больного, редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма больного. К числу значимых дифференциальных критериев ВД можно отнести отсутствие при этих заболеваниях выраженной боли в животе, водянистый, а не слизисто-гнойный и кровавый характер испражнений. ВД нередко сопровождается острым респираторным заболеванием, особенно у детей. Продолжительность ВД редко превышает 3 дня, и в целом заболевание имеет благоприятный прогноз. Пациенты с относительно легким течением ВД в госпитализации не нуждаются.

Из ОКИ паразитарного происхождения (ПД) наибольшее клиническое значение имеют амебиаз и лямблиоз. Известно, что клиническая картина амебной дизентерии развивается приблизительно у 10% инфицированных амебой больных. Амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, которая чревата перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких или головного мозга и крайне неблагоприятным прогнозом для жизни больного. Заболевание носит эндемичный характер. Лямблиоз на территории России распространен очень широко и в 25-50% случаев приводит к развитию острого или хронического энтерита, сопровождающегося диареей. Наибольшую помощь в постановке доклинического диагноза при ПД может оказать тщательный сбор анамнеза настоящего заболевания и анамнеза жизни пациента, поскольку особую группу риска образуют лица, практикующие анальные сексуальные контакты.

В современной классификации ОКИ выделяют так называемые особые формы заболевания:

диарея путешественников;
диарея у мужчин-гомосексуалов;
диарея у ВИЧ-инфицированных;
антибиотико-ассоциированная диарея;
синдром избыточного роста бактерий в желудочно-кишечном тракте.

Из особых форм ОКИ для практики врача СМП имеет значение лишь один из вариантов антибиотико-ассоциированной диареи — псевдомембранозный колит. Это заболевание развивается во время или значительно после приема антибактериальных препаратов и связано с колонизацией кишечника условно-патогенным микроорганизмом сlostridium difficile. Протекает псевдомембранозный колит с высокой лихорадкой, кровавой диареей, болью в животе и сопровождается существенной интоксикацией со всеми возможными осложнениями острой профузной диареи. При подозрении на псевдомембранозный колит больной должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.

Доклиническая и дифференциальная диагностика ОД

Всестороннее изучение анамнеза настоящего заболевания является первым шагом в обследовании пациентов, имеющих характерные признаки ОКИ (табл. 1).

У больных необходимо выяснить:

когда и как началось заболевание (например, внезапное или постепенное развитие заболевания, наличие инкубационного или продромального периода);
характер испражнений (водянистые, кровянистые, с примесью слизи или гноя, жирные и т. д.);
частоту стула, количество и болезненность испражнений;
наличие симптомов дизентерии (лихорадка, тенезмы, примесь крови и/или гноя в испражнениях).

В беседе с больным очень важно установить наличие и, что особенно существенно, развитие субъективных и объективных проявлений обезвоживания (жажды, тахикардии, ортостатических реакций, уменьшения диуреза, вялости и нарушений сознания, судорог, снижения тургора кожи) и интоксикации (головной боли, тошноты, рвоты, мышечных болей).

На догоспитальном этапе ОКИ необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического и иного профиля. Единственной целью дифференциального диагноза в данном случае является выбор направления госпитализации больного. Основные критерии для проведения дифференциального диагноза отражены в предлагаемом нами алгоритме догоспитальной медицинской помощи (рис. 2).

Распространенность ошибочной диагностики ОКИ иллюстрируют данные DuPont H. L. (1997). Предоставленные автором данные анализа более 50 тысяч случаев госпитализации больных с ОКИ констатируют, что в 7,4% случаев этот диагноз был установлен при таких заболеваниях, как острый аппендицит, острый холецистопанкреатит, странгуляционная кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, инфаркт миокарда, крупозная пневмония, декомпенсация сахарного диабета, гипертонический криз. Напротив, указанные выше заболевания были ошибочно диагностированы у больных с ОКИ в 11,1% случаев.

Догоспитальная терапия ОД

Наибольшую угрозу для пациентов с ОКИ представляет развитие дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации, провоцирующей падение артериального давления и нарушение функции центральной нервной системы. Объем догоспитальной терапии при ОКИ базируется на мониторинге жизненно важных функций организма больного: состоянии сознания и функции внешнего дыхания, уровне АД и гидратации пациента. При наличии соответствующего оснащения бригады СМП терапия клинически значимой гиповолемической и инфекционно-токсической артериальной гипотензии должна осуществляться под контролем центрального венозного давления. В соответствии со стандартными рекомендациями терапия на этом этапе направлена:

на восстановление сердечного ритма;
на оптимизацию объема циркулирующей крови;
на устранение гипоксии и нормализацию кислотно-щелочного равновесия;
на проведение инотропной/вазопрессорной терапии.

Для устранения гипоксии больному назначают оксигенотерапию газовой смесью с 35%-ным содержанием кислорода.

Регидратацию больного начинают с диагностики обезвоживания, тяжесть которой может варьировать от I до IV степени (табл. 2).

При дегидратации I и II степеней (85-95% больных ОКИ) восполнение потери жидкости может и должно осуществляться оральным путем. ВОЗ рекомендует применять для оральной регидратации растворы следующей прописи: 3,5 г NaCl, 2,5 г NaHCO₃ (или 2,9 г цитрата натрия), 1,5 г KCl и 20 г глюкозы или ее полимеров (например, 40 г сахарозы, или 4 столовые ложки сахара, или 50-60 г вареного риса, кукурузы, сорго, проса, пшеницы или картофеля) на 1 л воды. Это позволяет получить раствор, содержащий приблизительно 90 ммоль Na, 20 ммоль K, 80 ммоль Cl, 30 ммоль HCO3 и 111 ммоль глюкозы. Можно с успехом использовать любой из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит). Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать ее потери с испражнениями и мочой. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного.

Дегидратация III и IV степеней, выраженная тошнота или рвота, а также бессознательное состояние больного требуют неотложной инфузионной терапии. Для внутривенной регидратации используют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Менее эффективно введение моноионных растворов (физиологического раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы), а также несбалансированных полиионных растворов (раствора Рингера, мафусола, лактасола). Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления объема циркулирующей крови в целом. В тяжелых случаях инфузия водно-электролитных смесей начинается с объемной скоростью 70-90 мл/мин, при средней тяжести состояния больного — с объемной скоростью 60-80 мл/мин. В ряде случаев необходимая скорость инфузии обеспечивается путем одновременного вливания в 2-3 вены. После стабилизации артериального давления скорость инфузии снижается до 10-20 мл/мин. Для предотвращения прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких, пневмонии, ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности объем жидкости, вводимой после стабилизации состояния больного, может составлять 50-120 мл на 1 кг веса.

Назначение антибактериальной терапии среднетяжелых и тяжелых ОКИ на доклиническом этапе не только не входит в задачи врача СМП, но и категорически противопоказано, поскольку может существенно ухудшить состояние больного и затруднить лабораторную верификацию возбудителя заболевания. Возрастающая угроза инфекций, вызванных антибиотико-резистентными штаммами микроорганизмов, наличие нежелательных реакций при применении антимикробных препаратов, суперинфекция, связанная с эрадикацией нормальной микрофлоры антибактериальными средствами, и возможность индукции антибиотиками некоторых факторов вирулентности у энтеропатогенов (например, индукция фторхинолонами фага, ответственного за продукцию шигеллезного токсина), заставляют тщательно взвешивать все за и против при решении вопроса об антимикробной терапии и назначать ее только после точной диагностики возбудителя ОКИ. В связи с вышеизложенным антибактериальные препараты особенно не рекомендуются при гастроэнтеритическом варианте ОД любой степени тяжести, при легком, стертом течении колитического варианта и в период реконвалесценции при любой форме кишечного заболевания.

Эмпирическое назначение антибиотиков возможно в случае легкопротекающей и среднетяжелой ОКИ любой этиологии, а также при диарее путешественников, наиболее вероятным возбудителем которой являются энтеротоксигенные штаммы E.coli или другие бактериальные патогены. В этом случае взрослым назначают фторхинолоны, а детям — ко-тримоксазол, применение которых позволяет сократить длительность заболевания с 3-5 до 1-2 дней. Этой категории больных, как правило, не нуждающихся в госпитализации, можно рекомендовать амбулаторный прием антисептиков кишечного действия: эрцефурила, интетрикса или энтероседива в стандартных дозах в течение 5-7 дней, а также препаратов неантимикробного действия, облегчающих течение диареи (табл. 3).

Столь же опасным, как антибиотики, в отношении усугубления интоксикации является применение при ОКИ любого клинического течения сильных противодиарейных препаратов (имодиума) и противотошнотных средств (церукала, торекана).

Особое значение при ОКИ имеет коррекция микробиоценоза кишечника пробиотиками, проводимая на различных этапах лечения: в остром периоде — в целях конкурентного вытеснения патогенной микрофлоры, у реконвалесцентов — для обеспечения реабилитационных процессов. Весьма эффективно раннее, не позже второго дня болезни, назначение бифидумбактерина форте в ударных дозах (по 50 доз 3 раза каждые 2 часа в первый день лечения) с последующим приемом поддерживающих доз (30 доз в день, по показаниям — до 6 дней).

Пробиотик IV поколения бифидумбактерин форте обеспечивает высокую локальную колонизацию слизистой оболочки кишечника, элиминацию патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Положительный клинический эффект при сальмонеллезе средней тяжести отмечен через 1-2 дня, при тяжелом течении сальмонеллеза и дизентерии — к окончанию курса. Из пробиотиков, приготовленных на основе микроорганизмов рода Bacillus, препаратом выбора является биоспорин, назначаемый по 2 дозы 2-3 раза в день в течение 5-7 дней. Препарат обладает выраженным антибактериальным, антитоксическим и иммуномодуляторным действием, индуцирует синтез эндогенного интерферона, стимулирует активность лейкоцитов крови, синтез иммуноглобулинов. При преобладании энтеритического синдрома рекомендуется энтерол, получаемый из сахаромицетов Буларди. Он назначается по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней. В периоде реконвалесценции наряду с традиционными патогенетическими средствами (стимуляторами репарации, общего и местного иммунного ответа) целесообразно применение препаратов облигатной флоры, оптимально — бифидумбактерина форте, оказывающего стабилизирующее влияние на микробиоценоз кишечника и гомеостатические процессы.

Несмотря на расширение возможностей по верификации возбудителя и большой выбор методов этиопатогенетической терапии, появившихся в арсенале врача за последние 20 лет, ОКИ и сегодня по-прежнему сопряжены с высокой летальностью. Так, по данным Н. Д. Ющука, при ПТИ и сальмонеллезе летальность составляет около 0,1%, а при дизентерии — 1,4%, при этом причиной 20% летальных исходов при бактериальной дизентерии и 44,4% летальных исходов при всех остальных ОКИ является инфекционно-токсический шок. Причины столь высокой летальности, вероятно, кроются в неадекватной оценке прогноза и тяжести состояния больного ОКИ и неоказании ему, в том числе по причинам недостаточного инструментального, медикаментозного и информационного обеспечения, неотложной помощи именно на догоспитальном этапе. Хочется надеяться, что предложенный нами простой алгоритм догоспитальной медицинской помощи при ОД (рис. 2) окажется небесполезным для практикующих врачей и их пациентов.

Острые инфекционные диарейные заболевания (ОИДЗ) занимают второе место в мире как по распространенности, так и по уровню летальности (Е. Н. Беляева и соавт., 1996; R. L. Guerrant et al., 1990; World Health Organization, 1996). Эпидемиологические исследования показывают, что ОИДЗ являются актуальной проблемой не только для развивающихся, но и для экономически развитых стран. По некоторым данным, в США ежегодно регистрируется около 76 млн случаев острых кишечных инфекций, госпитализация требуется 325 тыс. человек, 5 тыс. человек умирает. Хотя, согласно официальной статистике, заболеваемость ОИДЗ по Российской Федерации характеризуется существенно более низкими показателями, тем не менее практика показывает, что данная проблема для нашей страны не менее актуальна (Б. Л. Черкасский, 1997).

Под ОИДЗ понимается большая группа (более 30) острых заболеваний бактериальной, вирусной или протозойной этиологии.

Независимо от этиологии, инфицирование людей возбудителями ОИДЗ происходит преимущественно пищевым или водным путем (ежесуточно с пищей и водой человек поглощает до 1 млрд микробных клеток). Современные эпидемиологические исследования показывают, что в различных странах этиологическая структура кишечных инфекций может существенно различаться. Так, если в экономически развитых странах на вирусную этиологию ОИДЗ приходится 75–80%, на бактериальную — 15–20% от всех верифицированных случаев ОИДЗ, то в развивающихся государствах доминируют заболевания бактериальной этиологии. Кроме того, у некоторых контингентов людей имеет место повышенный риск заболевания острыми кишечными инфекциями.

На сегодняшний день существует несколько классификаций ОИДЗ, однако наиболее удобна для клинической практики классификация по основному механизму развития диарейного синдрома, которая косвенно учитывает и объем необходимых терапевтических вмешательств. В соответствии с современными представлениями выделяют секреторные, гиперосмолярные, экссудативные и комбинированные типы диарей (Б. К. Данилкин и соавт., 2003).

Секреторный тип диарей характеризуется активацией секреции жидкости в просвет кишечника под действием вырабатываемых бактериями энтеротоксинов, в силу чего при заболеваниях с данным типом диареи (табл. 1) у больных достаточно быстро развивается обезвоживание (дегидратация) организма.

Заболевания с секреторным типом диареи характеризуются:

отсутствием в дебюте заболевания признаков интоксикации (в том числе лихорадки);
отсутствием болей в животе (больные чаще отмечают чувство дискомфорта в животе, неприятные ощущения и т. д.);
появлением жидкого водянистого стула, объем которого за одну дефекацию составляет от 250–300 мл и более;
в течение первых 24–36 ч от момента заболевания объем испражнений при каждой последующей дефекации не бывает меньше, чем при предыдущей;
стул не имеет неприятного зловонного запаха;
рвота появляется без предшествующей тошноты;
быстро развиваются признаки обезвоживания организма.

Гиперосмолярный тип диареи характеризуется развитием функциональной ферментопатии, что сопровождается нарушением всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и повышением осмотического давления содержимого кишечника. В результате в кишечнике нарушается механизм реабсорбции жидкости, что сопровождается развитием диарейного синдрома. Хотя считается, что данный тип диареи развивается при ограниченном круге инфекционных заболеваний (табл. 2), возможно он имеет более широкое распространение.

Клинически гиперосмолярные диареи характеризуются:

умеренным объемом стула за одну дефекацию (150–300 мл);
императивным характером позывов к дефекации;
кратностью дефекаций в течение суток, не превышающих, как правило, 5 раз;
стулом зловонным, пенистым, содержащим остатки непереваренной пищи;
болями в животе, либо слабо выраженными, либо они отсутствуют;
непродолжительной длительностью диарейного синдрома, которая ограничивается 3–5 днями, хотя в отдельных случаях может приобретать и хронический характер.

Данный тип диареи редко требует госпитализации взрослых больных по клиническим показаниям, хотя у детей младшего возраста может приводить к развитию выраженного обезвоживания, что связано с особенностями обмена жидкости в желудочно-кишечном тракте у малышей.

Экссудативный тип диареи развивается в тех случаях, когда возбудитель, обладая инвазивными свойствами, вызывает развитие воспалительной реакции в слизистой оболочке толстой кишки (табл. 3), что сопровождается усилением моторики кишечника.

Для заболеваний с экссудативным типом диареи характерно:

наличие интоксикации, выраженность которой зависит от интенсивности воспалительного процесса в кишечнике;
спастические боли в животе, на высоте которых появляются позывы на дефекацию;
кратность дефекаций в течение суток более 5 раз (нередко может достигать 20 и более раз);
в течение первых 24–36 ч каждая последующая дефекация обычно менее обильная, чем предыдущая;
типичный объем стула при экссудативной диарее — 50–80 мл;
появление в стуле патологических примесей (слизь, кровь);
частое развитие тенезмов и ложных позывов;
при объективном осмотре определение болезненной (чувствительной) при пальпации сигмовидной кишки.

Наиболее часто в инфекционной практике регистрируется комбинированный тип диареи, для которого характерны признаки секреторной и экссудативной диареи, что обусловлено тем, что возбудители обладают не только инвазивными свойствами, но и вырабатывают различные типы энтеротоксинов (табл. 4).

Характер и объем проводимой терапии у больных ОИДЗ зависит от нозологической формы (Л. Е. Бродов и соавт., 1997). В то же время, поскольку при развитии диарейного синдрома происходит потеря жидкости и развитие дегидратации, универсальным патогенетическим направлением в терапии таких больных является проведение регидратационной терапии, направленной на максимально быстрое восстановление водно-электролитного баланса. Объемы вводимых для регидратации растворов определяются в соответствии со степенью обезвоживания и весом тела больного до заболевания. В зависимости от степени обезвоживания, применяются оральный и парентеральный способы регидратации. При обезвоживании I и II степени используется оральная регидратация глюкозо-электролитными растворами:

Критериями эффективности проводимой регидратационной терапии являются: улучшение самочувствия больного, повышение уровня артериального давления, снижение частоты пульса, прекращение рвоты, восстановление диуреза, а также нормализация показателей центрального венозного давления, удельной плотности плазмы крови и гематокрита.

Этиотропная терапия при большинстве ОИДЗ, как правило, не проводится. В необходимых случаях прием химиотерапевтических препаратов осуществляется строго по показаниям и только по назначению врача. Бесконтрольное применение антибиотиков может привести к более серьезным последствиям (например, дисбиоз кишечника, антибиотико-ассоциированный колит, псевдомембранозный колит), чем сами ОИДЗ.

Цели проведения этиотропной терапии при ОИДЗ (табл. 5): снижение выраженности воспалительной реакции в слизистой оболочке кишечника, ограничение диссеминации возбудителя, сокращение продолжительности диарейного синдрома, профилактика декомпенсации интеркуррентных заболеваний и ускорение санации организма.

Все антибактериальные препараты обычно назначаются в среднетерапевтических дозах сроком на 5–7 дней.

Кроме того, для лечения ОИДЗ используются препараты других групп.

Энтеросорбенты (полифепан, неоинтестопан, полисорб, карболонг, пепидол и др.) с целью уменьшения интоксикации. Прием препаратов показан в первые 2–3 дня заболевания. Полифепан назначают по 1 столовой ложке 3 раза в день (размешивают в воде). Смекта (помимо энтеросорбции оказывает протективный эффект на слизистую оболочку кишечника) назначается по 1 таблетке 3–4 раза в день. Длительность приема энтеросорбентов обычно составляет 3–5 дней.
Эспумизан (диметикон). Назначается больным при наличии метеоризма, обусловленного повышенным газообразованием в желудочно-кишечном тракте. Назначается по 40 мг (таблетки или эмульсия) после каждого приема пищи.
Ферментные препараты (мезим форте, фестал, креон, панцитрат и др.). Назначаются для улучшения переваривания пищи обычно в периоде стихания острых явлений заболевания. Принимают по 1 таблетке 3 раза в день в течение 7–10 дней.
Энтерол (содержит дрожжи Sacharomyces boulardii). Подавляет рост условно-патогенной и патогенной флоры в желудочно-кишечном тракте. Целесообразно назначать больным с нетяжелым течением ОИДЗ в качестве альтернативы антимикробным препаратам. По 2–4 капсулы в сутки в два приема в течение 5–10 дней.
Пробиотики (линекс, пробифор и др.). Нецелесообразно применять на фоне выраженного диарейного синдрома и сочетать с антимикробными препаратами. Линекс назначают по 2 капсулы 3 раза в день; пробифор — по 2 пакетика в 100 мл воды 3 раза в день. Препараты этой группы принимают в течение 7–10 дней.

Нецелесообразно назначать больным ОИДЗ имодиум, который подавляя моторику кишечника, может служить фактором, усугубляющим течение заболевания, обусловленного инвазивным штаммом.

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Для цитирования: Дмитриева Л.Н. Острые кишечные диарейные заболевания: алгоритм лечения. РМЖ. 2008;7:529.

Y (мл) = 4?1000 (D–1,025)? p,

Читайте также: