Острый гастроэнтерит стафилококковой этиологии

Обновлено: 13.05.2024

Пищевые токсикоинфекции. Стафилококковые токсикоинфекции (интоксикации)

К ним относятся заболевания, возникающие после приема пищи, инфицированной различными бактериями, не относящимися к сальмонеллам.
Возбудителями болезней этой группы являются условно-патогенные бактерии: стафилококки (Staphylococcusaureus, S. albus), стрептококки (Streptococcus haemolyticus, S. faecalis (энтерококк)), протей (Proteus mirabilis, P.vulgaris), эшерихии (Esherichia coli, E. pracoli), B. morgani, B. hafnii, B. faecalis alcaligenis, Serratia salinaria, Вас. cereus и многие другие, а также их ассоциации. Большинство из них обитает в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов.

В возникновении заболевания имеет существенное значение количество бактерий, попавших в продукты питания. Многие из этих бактерий отличаются антигенной вариабельностью и различиями в степени патогенное™. Однако факт их этиологической роли в развитии острых кишечных заболеваний не вызывает сомнений. Патогенез их требует дальнейшего изучения.

Что касается клиники, то она характеризуется стереотипным развитием чаще всего острого гастроэнтерита с кратковременной лихорадкой и непродолжительным диареиным синдромом; развитием разной степени интоксикации и обезвоживания. Вместе стем для каждого из возбудителей, вызвавшего заболевание, есть свои клинические нюансы и особенности эпидемиологии.
Клинические проявления приобретают иной характер в случаях, когда заболевание вызывается двумя и более возбудителями.

токсикоинфекции

Стафилококковые пищевые токсикоинфекции (интоксикации)

Впервые описаны П.Р. Лащенковым в 1889 г. в Харькове, когда после употребления орехового торта, изготовленного в местной кондитерской, заболело 200 человек. Из крема торта был выделен золотистый стафилококк. Скармливание крема котятам и щенкам, а также введение эмульсии крема морским свинкам сопровождалось интоксикацией и гибелью части животных.

В 1914 г. Barber на Филиппинах наблюдал стафилококковые пищевые отравления после употребления молока коровы, больной маститом. В дальнейшем изучение стафилококковых пищевых отравлений проводили многие отечественные ученые. Обстоятельные описания этих заболеваний принадлежат В.Н. Азбелеву, В.А. Постовиту (1978 г.), и многим другим. Г.Н. Чистович показал, что штаммы стафилококка, вызывающие заболевание, обладают плазмокоагулирующей активностью.

Факторами заражения являются пищевые продукты (кондитерские кремы, молоко и молочные изделия, консервы в масле, копчености и др.), приготовленные из мяса больных животных, а также инфицированные больными стафилококковыми инфекциями (маститы, стафилодермии, панариции, ангины и другие гнойные воспаления). В инфицированном продукте могут содержаться стафилококковый энтеротоксин и сам возбудитель. Инкубационный период короткий - в среднем 2-5 ч.

Начинается заболевание с тошноты, вслед за которой появляется рвота с судорожными позывами, боль в подложечной области. Понос наблюдается менее чем в 50% всех случаев. Температура может быть нормальной или повышается до 40°С с ознобом, умеренной и даже субнормальной. В тяжелых случаях могут быть судороги, коллапс с обильным потоотделением. Печень и селезенка не увеличены. Несмотря на бурную клиническую картину, болезнь прекращается в течение 1-2 суток и даже нескольких часов. Летальных исходов у взрослых не наблюдается, у детей они возможны.

От пищевых стафилококковых интоксикаций следует отличать стафилококковые энтероколиты, возникающие как осложнение длительной антибиотикотерапии, ведущей к дисбактериозу кишечника, а также генерализованные стафилококковые инфекции с латентным и манифестным течением. В роли ведущего возбудителя при дисбактериозах, помимо стафилококка, могут быть энтерококк, эшерихии, клебсиеллы, грибы рода Candida, Pseudomonas aerogenosa и др.

Пищевые токсикоинфекции колибактериальные возникают при употреблении блюд, инфицированных после их приготовления (салаты, винегреты, отварная рыба и др.). Действующим агентом является эндотоксин эшерихии. Инкубационный период 4-6 ч. Заболевание начинается внезапной тошнотой, разлитой болью в животе, поносом с водянистым стулом без слизи и крови. Интоксикация умеренно выражена. Выздоровление наступает через 2-3 дня.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Гастроэнтерит – это воспалительный процесс в желудке и тонком кишечнике, причиной которого может быть бактериальное (в том числе хеликобактерное), вирусное или протозойное поражение, действие химических и физических факторов, развитие аллергических реакций. Ведущие клинические признаки – диспепсический, болевой синдром, при остром инфекционном гастроэнтерите – дегидратация. Диагностика заключается в изучении анамнеза заболевания, эпидемиологической обстановки, выявлении возбудителя, проведении эндоскопических и других дополнительных методов исследования. Лечение консервативное, определяется формой патологии.

Гастроэнтерит

Общие сведения

Гастроэнтерит – воспалительный процесс, локализующийся в слизистой оболочке желудка и тонкого кишечника, приводящий к нарушению секреторной, пищеварительно-транспортной функции, вторичным иммунным и метаболическим изменениям. Заболевание может протекать в двух формах – острой и хронической, которые имеют принципиальные отличия в этиологии, проявлениях и методах лечения.

Распространенность очень высокая: в структуре инфекционных заболеваний острый гастроэнтерит занимает второе место после респираторных инфекций, а хронический встречается более чем у половины школьников и лиц старших возрастных групп. Актуальность данной патологии обусловлена постоянным появлением новых штаммов возбудителей, развитием устойчивости к антибиотикам, распространенностью таких факторов риска, как нерациональное питание, употребление алкоголя и курение, а также крайне частыми случаями самолечения.

Гастроэнтерит

Причины гастроэнтерита

Основной причиной развития острого воспаления является инфицирование бактериями, вирусами, простейшими (шигеллами, сальмонеллами, кишечной палочкой, энтеротропными вирусами, амебами и др.), а также действие на слизистую оболочку желудка и тонкого кишечника химических или физических повреждающих факторов (алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, агрессивных химических веществ, ионизирующей радиации). Реже острая форма возникает в результате несбалансированного питания (употребления слишком острой, жирной пищи) или индивидуальной непереносимости определенных продуктов питания (аллергическая форма).

Наиболее часто встречается острый инфекционный гастроэнтерит, при котором происходит попадание патогенной флоры в ЖКТ, адгезия и инвазия микроорганизмов, продукция ими энтеротоксинов. Эти процессы сопровождаются повышением осмотического давления содержимого кишечника и секрецией в его просвет большого количества воды и электролитов. Вероятность острого инфекционного гастроэнтерита повышается при нарушении микробиоценоза кишечника и пониженной кислотности желудочного сока.

Хронический гастроэнтерит может формироваться как осложнение и продолжение перенесенного острого процесса, но в большинстве случаев его причиной является инфицирование Helicobacter pylori. Хеликобактерии – это кислотоустойчивые микроорганизмы, обладающие тропностью к эпителиальной ткани желудка и имеющие защитные механизмы, позволяющие существовать в агрессивной кислой среде.

Развитие этих бактерий приводит к повышению кислотообразующей функции, а в результате постоянного действия на слизистую тонкого кишечника кислого содержимого желудка – метаплазии кишечного эпителия, который трансформируется в желудочный. При этом слизистая приобретает благоприятные свойства для заселения хеликобактерий. Хронический воспалительный процесс приводит к недостаточной выработке пищеварительных соков и угнетению местных иммунных механизмов.

По наблюдениям специалистов в сфере практической гастроэнтерологии, хроническая форма патологии часто наблюдается при алкоголизме. При этом имеют место атрофические изменения в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта с выраженными нарушениями переваривания пищи и всасывания ценных питательных веществ.

Классификация

Гастроэнтерит классифицируется в зависимости от формы (острая или хроническая), этиологического фактора и преобладающего клинического синдрома. В течении острого гастроэнтерита выделяют три степени тяжести. Первая характеризуется нечастой диареей и рвотой, сохранением нормальной температуры тела и отсутствием симптомов обезвоживания. Средняя степень тяжести определяется рвотой и диареей до десяти раз в сутки, признаками легкой дегидратации и повышением температуры до 38,5ºС. Тяжелое течение сопровождается выраженным обезвоживанием, лихорадкой, нарушениями сознания.

Хронический гастроэнтерит классифицируют по этиологическим факторам (инфекционный, алиментарный, вызванный физическими или химическими факторами, заболеваниями печени и поджелудочной железы), преобладающим функциональным изменениям (нарушение мембранного пищеварения, всасывательной или моторной функции), повышенной или пониженной кислотности. В зависимости от анатомо-морфологических изменений различают поверхностный гастроэнтерит с повреждением эпителиальных клеток, хроническое воспаление без атрофии, хронический атрофический процесс. В течении хронической формы выделяют обострения и ремиссии.

Симптомы гастроэнтерита

Клиническая картина зависит от формы заболевания. Острый процесс развивается бурно, из-за частой и обильной диареи и рвоты в течение нескольких часов состояние пациента может существенно ухудшиться. Если причиной патологии является инфекционный процесс, инкубационный период может длиться от 3-4 часов до нескольких дней. Чаще всего первый симптом – диарея, возможна тошнота и рвота. Выраженность проявлений отличается в зависимости от видовой принадлежности возбудителя.

При бактериальном гастроэнтерите течение обычно более тяжелое, чем при вирусном, характерны гипертермия и интоксикационный синдром. Особенностью является повреждение клеток эпителия токсинами, поэтому в большинстве случаев бактериальный гастроэнтерит сопровождается выраженными спастическими болями по ходу кишечника. Вирусное поражение крайне редко сопровождается болью в животе, у маленьких детей заболевание может быстро привести к значительному обезвоживанию. Вирусный гастроэнтерит часто протекает с признаками респираторной инфекции.

При остром процессе ведущим клиническим синдромом, требующим ранней коррекции, является обезвоживание. Дегидратация может достигать значительной степени, когда пациент теряет жидкость в количестве 10% массы тела и более. При этом возможны судороги, нарушение сознания, выраженная слабость, тахикардия, снижение артериального давления. Больные ощущают сильную жажду; кожные покровы сухие, тургор снижен. При значительном обезвоживании температура тела понижается до 35 ºС, уменьшается количество выделяемой мочи вплоть до анурии.

Хроническая форма болезни сопровождается общими симптомами и признаками местного поражения слизистой оболочки. Общие проявления характеризуются слабостью, астенизацией, снижением веса вследствие нарушенного всасывания питательных веществ, раздражительностью, бессонницей. У большей части пациентов наблюдаются трофические изменения ногтей (слоящиеся, ломкие ногти), волос (ломкие, секущиеся волосы), кожи и слизистых. Нарушение всасывания кальция может привести к парестезиям, судорогам мелких мышц.

Боль при хроническом гастроэнтерите возникает через 1-2 часа после еды, сопровождается тошнотой, отрыжкой, реже – рвотой. К кишечным проявлениям заболевания относятся диарея, полифекалия, вздутие живота, урчание. В клинике хронического процесса сменяются периоды обострений и ремиссий. Обострения имеют осенне-весеннюю сезонность, их провоцируют нарушения диеты и сопутствующие заболевания. При адекватной терапии симптомы регрессируют приблизительно за десять дней.

Диагностика

В случае острой формы гастроэнтерита ведущая роль в диагностике отводится изучению жалоб и анамнеза заболевания, эпидемиологической обстановки в регионе, факторов риска, а также методам выявления возбудителя. Характер изменений испражнений и степень обезвоживания позволяют определиться с началом лечения. Точный диагноз выставляется после выявления возбудителя, однако эти исследования требуют длительного времени (7-10 дней). При осмотре определяется сухость кожных покровов и снижение их тургора, болезненность живота при пальпации. Язык сухой, обложен сероватым или белым налетом. Возможна гипертермия, нарушение сознания, при выраженной дегидратации – гипотермия и судороги.

Копрологическое исследование (копрограмма) выявляет в испражнениях примеси слизи, гноя, крови, непереваренной клетчатки, мышечных волокон, крахмала и жиров. В клиническом анализе крови определяется лейкоцитоз и ускорение СОЭ, а в случае обезвоживания – признаки гемоконцентрации (уменьшения жидкой составляющей крови). Обнаружение возбудителя осуществляется бактериологическими и вирусологическими методами. Исследуются испражнения, рвотные массы, кровь и моча. Наиболее информативна серологическая диагностика – четырехкратный прирост титра специфических антител в парных сыворотках.

Для верификации хронического гастроэнтерита проводятся дополнительные исследования ЖКТ. При эзофагогастродуоденоскопии оценивается состояние слизистой оболочки желудка и начальных отделов тонкого кишечника, проводится биопсия измененных участков слизистой для последующего гистологического анализа. Это позволяет обнаружить атрофию, метаплазию или гиперплазию. Для выявления нарушения моторики применяется антродуоденальная манометрия. Обязательно проводится внутрижелудочная pH-метрия, поскольку пониженная и повышенная кислотность требуют различного подхода к лечению. С целью выявления Helicobacter pylori осуществляется ПЦР-диагностика, дыхательный уреазный тест и морфологическое исследование биоптатов. Для оценки состояния печени и поджелудочной железы выполняется УЗИ органов брюшной полости.

Лечение гастроэнтерита

При остром процессе лечение может проводиться в амбулаторных условиях или в инфекционном стационаре, при хроническом – в отделении гастроэнтерологии. Основой терапии при острой форме является регидратация, диетотерапия, в некоторых случаях – применение антибиотиков и вспомогательных средств. Любая степень тяжести острого инфекционного гастроэнтерита требует раннего начала оральной регидратационной терапии. Особенно это касается маленьких детей, у которых обезвоживание развивается очень быстро. Даже если признаков эксикоза нет, требуется обильное питье.

При наличии жажды, сухости кожи, снижения объема мочи применяются специальные пероральные солевые растворы. Пациент должен выпивать жидкость в объеме, превышающем потери в полтора раза. Если жажда уменьшается и увеличивается диурез, значит, дегидратация компенсируется достаточно. При значительных потерях воды и электролитов проводится инфузионная регидратация солевыми растворами.

Антибиотики в случае острого гастроэнтерита показаны только при его бактериальной этиологии (наличие слизи, гноя и крови в испражнениях, выраженной гипертермии). При вирусном поражении антибактериальная терапия противопоказана. Для уменьшения диареи и выведения токсинов назначаются энтеросорбенты: активированный уголь, диоктаэдрический смектит, полифепан и другие. С целью нормализации кишечной флоры применяются пробиотики и эубиотики.

Лечение хронического гастроэнтерита определяется его формой. В случае повышенной кислотности применяются антациды, ингибиторы протонной помпы. Обнаружение хеликобактерий требует обязательного проведения специфической терапии: назначаются антибиотики, препараты висмута и ингибиторы протонного насоса. При сниженной кислотности используется натуральный желудочный сок, ферментативные и репаративные препараты. Обязательно проводится восстановление микрофлоры кишечника. При выраженном болевом синдроме, особенно с явлениями солярита, эффективна физиотерапия: электрофорез с анестетиками, магнитотерапия.

При острой и хронической форме болезни обязательно соблюдение диеты. Пища должна быть химически и механически щадящей, исключаются экстрактивные вещества, жирные и острые блюда. С целью снижения риска рецидивирования пациентам рекомендуется исключить курение, употребление алкоголя, кофе и газированных напитков. В период ремиссии проводится санаторно-курортное лечение. Терапия гастроэнтерита не должна проводиться больными самостоятельно – нерациональное применение симптоматических средств только уменьшает проявления, но не приводит к излечению.

Прогноз и профилактика

При своевременном лечении, соблюдении диеты прогноз благоприятный. В то же время самостоятельное лечение острого гастроэнтерита может привести к хронизации процесса. При наличии факторов риска (возраст до 6 месяцев и после 65 лет, сопутствующие почечные, сердечно-сосудистые и неврологические заболевания, сахарный диабет, онкологическая патология) острая патология может протекать в тяжелой форме, при этом летальность достаточно высокая.

При хроническом гастроэнтерите обязательна диспансеризация и регулярное обследование. врачом-гастроэнтерологом. Профилактические меры включают соблюдение личной гигиены (мытье рук после посещения санузлов и перед приемом пищи), тщательное промывание употребляемых в сыром виде овощей, зелени, достаточная термическая обработка продуктов, детальное обследование работников пищевой промышленности с отстранением от производства при выявлении острого инфекционного процесса.

Брюшной тиф у детей. Стафилококковая кишечная инфекция

Относится к сальмонеллезам. Возбудитель — брюшнотифозная палочка (Salmonella typhosa). Брюшной тиф у детей, особенно раннего возраста, наблюдается крайне редко. Путь заражения — алиментарный. Клинически может протекать с резко выраженным токсикозом и с незначительными желудочно-кишечными нарушениями, иногда по типу простой диспепсии без выраженной интоксикации. Может увеличиться печень и селезенка, появиться розеолезная сыпь. Рано присоединяются воспалительные изменения в легких.

У матерей, болеющих тифом во время беременности, может родиться мертвый плод без поражения кишечника или родится ребенок, больной септицемией. Из крови такого ребенка удается выделить возбудителя брюшного тифа.

В патогенезе брюшного тифа имеет значение повреждение сальмонеллами эндоцитов, проникновение брюшнотифозных микробов через лимфатические пути в кровь с последующей бактериемией и вторичным выделением их в кишечник. В результате развиваются местные и общие явления. Специфической реакцией макроорганизма при брюшном тифе является образование брюшно-тифозных гранулем из гистиоцитарных клеток, которые превращаются в крупные макрофаги со светлой цитоплазмой. Гранулемы формируются главным образом в групповых лимфатических фолликулах (пейеровых бляшках), солитарных фолликулах тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах. Они возникают также на фоне пролиферативной реакции гистиоцитарной системы в печени, селезенке, костном мозге, легких, почках, в коже. Иногда может преобладать внекишечное развитие гранулем.

Некоторые вопросы о развитии гранулемы и о клеточном строении ее остаются неуточненными. Одни авторы считают началом развития гранулемы некроз с последующей клеточной реакцией, другие, наоборот, клеточную реакцию с последующим некрозом. Клеточное строение гранулемы описывают с участием и без участия полиморфноядерных лейкоцитов.

брюшной тиф

В типичных случаях в кишечнике определяют 5 стадий развития процесса: 1-я стадия — мозговидное набухание групповых лимфатических фолликулов (1-я неделя), во 2-й стадии развивается их некроз (2-я педеля), затем отторжение некротизованных тканей (3-я неделя), образование чистых язв (4-я неделя) и рубцевание (5-я неделя). В стадии изъязвления могут возникать кровотечение, перфорация, перитонит.

У детей патологоанатомические изменения могут быть стертыми, развитие их может носить абортивный характер. Явления некротизации могут отсутствовать или быть выражены незначительно. Основной причиной смерти детей является интоксикация. Перфорация и кровотечение не наблюдаются.

Стафилококковая кишечная инфекция

Стафилококковая инфекция при поражении кишечника у детей в последние годы приобретает все большее значение в связи с увеличением антибиотикорезистентных штаммов стафилококков. Заболевание чаще всего вызывает золотистый и белый стафилококк, вырабатывающий энтеротоксин, и другие патогенные виды стафилококков с плазмокоагулирующими, гемолизирующими и пигментобразующими свойствами. Стафилококковая инфекция нередко сочетается с другими кишечными инфекциями (дизентерия, вирусные инфекции, грибковые поражения).
Стафилококковая кишечная инфекция протекает по типу пищевой токсикоинфекции и стафилококковых энтероколитов.

Пищевая токсикоинфекция у детей старшего возраста имеет более доброкачественное течение, в раннем возрасте — более тяжелое, может закончиться летально. Начало и течение острое, с коротким инкубационным периодом.

Микробы и их токсины вызывают острый гастроэнтерит с явлениями нарушения кровообращения в стенке кпшечника (полнокровие, стазы, кровоизлияния), некрозом слизистой оболочки, проникающим на разную глубину, инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя преимущественно лейкоцитами. В лимфатическом аппарате кишечника отмечается гиперплазия с интенсивным распадом лимфоцитов и гистиоцитарных элементов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Стафилококковый энтероколит – это воспаление кишечника, вызванное стафилококком. Данное заболевание является одним из наиболее распространенных среди проблем желудочно-кишечного тракта. Особенно часто встречается стафилококковый энтероколит у детей, который требует немедленной госпитализации и срочного принятия мер по ликвидации признаков недуга.

Начало заболевания энтероколитом постепенное, течение - длительное. Различают первичный стафилококковый энтероколит и вторичный. Первичный энтероколит развивается на фоне полного здоровья после контакта с больным или как пищеваятоксикоинфекция. Вторичный энтероколит развивается значительно чаще: во-первых, на фоне различных заболеваний (респираторная инфекция, пневмония, сальмонеллезы, дизентерия); во-вторых, как результат дисбактериоза при длительном течении основного заболевания и применения антибиотиков, а также при других формах стафилококковой инфекции (сепсис, пиодермия, стафилококковая пневмония). В этих случаях стафилококк попадает в кишечник гематогенным путем.

Причины

Причинами стафилококкового энтероколита являются такие факторы:

- нарушение правил гигиены (инфекция проникает в организм через немытые продукты, некачественную пищу, загрязненные руки, посуду, воду и т.п.);
- механические повреждения кишечника (рафинированная пища, которая приводит к запорам и застоям в слизистой оболочке кишечника);
- токсические отравления лекарственными средствами.

Причины стафилококкового энтероколита у детей: внутриутробная инфекция, при которой возбудителем является стафилококк, родовая травма, асфиксия, позднее прикладывание к груди, кровопотеря.

Симптомы стафилококкового энтероколита

Симптомы стафилококкового энтероколита:понос, режущие боли в животе, тошнота, рвота, повышение температуры, озноб, слабость, головная боль, потеря сознания, судороги, обезвоживание, запоры, чередующиеся поносом, отрыжка, метеоризм, кожа приобретает нездоровый вид, ломкость ногтей, волосы становятся тусклыми, наблюдается слабость и повышенная утомляемость, нарушена концентрация, ослабление памяти, расстройства сна, снижение иммунитета.

Понос может быть различной тяжести и продолжительности, иногда профузный, с водянистыми, со слизью (иногда с примесью крови) испражнениями, часто окрашенными в оранжевый или зеленоватый цвет. Нередко, особенно у маленьких детей, он приводит к значительному обезвоживанию организма с нарушениями водного и солевого баланса. Появляются тошнота, рвота, спазмы и боль в области живота. Часто развиваются явления интоксикации: лихорадка, резкое угнетение психики, учащение пульса, судороги, цианоз и даже тяжелый коллапс.

Диагностика и лечение

Для диагностики стафилококкового энтероколита необходимобщий анализ крови, анализ кала (копрограмма), инструментальное исследование кишечника – колоноскопия, рентгенологическое исследование кишечника с применением контрастного вещества.

Лечение заболевания предполагает: покой для пораженного кишечника (голодная пауза минимум на сутки), восполнение потери жидкости, диета, медикаментозная терапия, восстановление флоры кишечника.

Лечение энтероколита у детей предполагает госпитализацию с детальным исследованием организма ребенка. При своевременном обращении к специалистам возможно полное выздоровление через 2-3 недели.

Профилактика

Профилактические меры включают в себя соблюдение правил гигиены, здоровый образ жизни, правильное питание, регулярное обследование у специалиста при возникновении малейших симптомов энтероколита или других проблем желудочно-кишечного тракта.

© 2001-2022 Профилактическая медицина

Читайте также: